Insuficiencia Hepática

Seminario Manejo de Pacientes Sistémicamente Comprometidos

Integral 2013Macarena Guajardo

Dr. Pablo Milla

Principales Funciones del Higado

Hígado como glándula endocrina

• Albúmina.

• Proteínas transportadoras de metales.

• Síntesis de factores de coagulación: V,VII,IX y X, protrombina y fibrinógeno.

• Hormonas reguladores de la inflamación y hormonas del sistema nervioso.

Metabolismo de fármacos

Definición Insuficiencia Hepática

Incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología

normal. Son dos las formas reconocidas:

• IH aguda : Trastorno de inicio súbito e intenso que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio. Puede darse en un hígado previamente sano (falla hepática fulminante) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica.

• IH crónica : Progresiva e irreversible, definida como la presencia de nódulos de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulación intrahepatica.

Etiología IH Aguda

Según la severidad de la noxa y con el estado inmunológico del huésped, se liberan citoquinas proinflamatorias, constituyendo los mediadores del daño endotelial que causa

trastornos en la microcirculación y formación de microtrombos. Esta reacción conduce a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La activación exagerada de los mecanismos

que tratan de compensar estas acciones, lleva al estado de disonancia inmunológica que facilita la aparición de la fase de disfunción orgánica secundaria. Por otra parte, también se

encuentran activadas las citoquinas que suprimen el proceso de regeneración.

Etiología IH Crónica• La inflamación y necrosis persistentes en el tiempo causan fibrosis y

degeneración nodular que sobrepasa la capacidad de defensa y reparación, llevando a cambios morfológicos y funcionales.

• Anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática (proceso de alteración final del hígado)

• Es irreversible, cursando con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones con posible riesgo vital

• Algunas causas son:– Esteato hepatitis: alcohólica y no alcohólica

– Hepatitis crónica : virus, autoinmune y fármacos

– Colestasia crónica

– Hígado congestivo crónico

– DHC criptogénico

– Enfermedades Metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa 1 antitripsina. Fibrosis quística

– Vasculares: Sd. De Budd Chiari , enfermedad veno-oclusiva, trombosis de la porta

– Idiopáticas

Fisiopatología IH Crónica• En el daño hepático crónico, se llegara como etapa final a la cirrosis hepática; ésta se define como

una fibrosis hepática difusa de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica (nódulos de regeneración).

De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano.

A pesar de que el alcohol es una de las noxas más comunes que genera daño hepático, tenemos muchas otras como fármacos, virus hepatotropos, causa de no alcohólica, cada uno de estos agentes causa un daño hepático de una forma diferente, por ejemplo; frente a una infección viral, se desencadena una cascada de mecanismo que finalmente lleva a activar mecanismo de apoptosis de los hepatocitos.

• Independiente de la causa, el producto final del daño hepático crónico es el mismo: CIRROSIS HEPATICA.

• Es común en paciente con cirrosis la presencia de anemia, normocítica, por pérdida de glóbulos rojos desde el tracto digestivo, tambén existe reducción de sintesis de factores de la coagulación (V, VII, IX y X) y hay aumento anormal del tiempo de protrombina.

Epidemiología IH Aguda• En Chile, se sugiere que la etiología más

frecuente es la hepatitis viral. • Globalmente considerada, la

hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa, como por ejemplo, el paracetamol, pero esto no es frecuente en nuestro país.

• El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce IHA en diversos lugares, incluyendo Chile.

• Una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales, no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos.

Epidemiología IH Crónica

• Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50% en Chile. Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con 10% de bebedores excesivos y 5% de alcohólicos (más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico).

• Infección por Virus Hepatitis. El VHC es el principal responsable de IHC por virus en Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiandos). En Chile, esta es la más frecuente indicación de trasplante hepático. El VHB, además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de hepatocarcinoma. La tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes.

La cirrosis hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la enfermedad coronaria y es la quinta causa de muerte en la población adulta (5-6%).

Prevención y Tratamiento IH Aguda

• Paciente debe estar en la UCI

• Hay que disponer de una línea venosa central y aplicar los métodos de monitoreo.

• Se colocará sonda nasogástrica y urinaria y, de ser necesario, un tubo endotraqueal.

• Si se decide el abordaje de una línea arterial hay que considerar el riesgo de sangramientoincoercible por el sitio de la puntura.

• Todas las secreciones se considerarán potencialmente infecciosas, realizar cultivos repetidos de sangre, esputo, orina, así como de los extremos de los catéteres.

• El soporte nutricional incluye la reducción de la ingesta de proteínas.

• Para prevenir el fallo renal hay que evitar el uso de drogas nefrotóxicas y evitar la hipotensión.

• La hemorragia digestiva alta se trata con protectores de la mucosa o inhibidores de los receptores H2.

• Otras medidas de sostén incluyen la medición frecuente de la glicemia y la administración de soluciones hipertónicas. Las infecciones requieren una terapéutica antibiótica efectiva, y algunos autores recomiendan su indicación profiláctica.

• El tratamiento específico se indica en casos de sobredosis de paracetamol y otras intoxicaciones.

Prevención y Tratamiento IH CrónicaCAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

• Reducir el consumo de alcohol.

• Consumir una dieta saludable.

• Vacunas contra enfermedades como la influenza, la hepatitis A y B, y la neumonía por neumococo.

• Hablar con el médico acerca de todos los medicamentos que toma, incluidos hierbas y suplementos.

• Generalmente son personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal.

• Alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición.

• Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas.

• A todo paciente debe prohibírsele el consumo de alcohol.

• Uso de medicamentos debe ser indicado por médico (especial cuidado con la prescripción de benzodiazepinas y antiinflamatorios).

• Manejo y prevención de las complicaciones (Ej: hemorragia digestiva y Peritonitis Bacteriana Espontánea, la detección precoz del carcinoma hepato-celular)

• Se recomienda realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses.

• Trasplante: en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando se produce alguna complicación severa con descompensación o cuando el deterioro de la calidad de vida es importante

Pronóstico

IH AGUDA• Malo• Mortalidad muy elevada (de 60 a 80 %). • Factores pronósticos (lo empeoran):

– Edad inferior a los 10 años o superior a los 40, – Encefalopatía grados III y IV– Etiología desconocida o por reacciones de hipersensibilidad– Presencia de severos trastornos en la coagulación

• Mejor pronóstico:– Causa de infección por virus – Sobredosis por paracetamol sin acidosis

• La supervivencia es más alta entre los casos con una forma fulminante, comparados por los que se presentan con el tipo subfulminante.

Manifestación en Salud Bucal

• Puede presentarse:

– Glositis

– Queilitis

– Lengua lisa con carácter atrófico

– Gingivitis y hemorragias gingivales

– Petequias

– Xerostomía

– Bruxismo

– Erupción peribucal costrosa.

Medidas a considerar durante la Atención IH

• Dado que el metabolismo hepático está alterado, es impredecible que ocurra con administración de medicamentos

• Es posible que esté alterada la hemostasis y existe riesgo de hemorragia por trombocitopeniay reducción de factores de la coagulación

• Existe aumento de riesgo de infección o que se disemine más rapidamente

• Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios.

• Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de utilizar hemostáticos tópicos (celulosa oxidada y regenerada), agentes antifibrinolíticos (ác. tranexámico), plasma fresco, plaquetas y vitamina K.

• Interconsulta al médico tratante y en lo posible debe tenerse exámenes recientes de:

– Perfil bioquímico (bilirrubina sérica, albúmina sérica, AST, ALT, Gama glutamil transpeptidasa)

– Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas

– Tiempo de tromboplastina (vía intrínseca) y de protombina (vía extrínseca). Valores normales de estos deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de 25 a 35 seg para tiempo de tromboplastina parcial. Si estos valores están al doble NO deben realizarse acciones quirúrgicas ni peridontales, y el paciente debiera ser hospitalizado y administrasele los factores faltantes.

Medidas a considerar durante la Atención IH

• Drogas a tener en cuenta (pueden agravar la condición hepática): paracetamol, anestésicos locales tipo aminas (lidocaína, mepivacaína), aspirina y otros AINES, benzodiacepinas, clindamincina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina, metronidazol, analgésicos narcóticos (codeína). En caso de necesitar analgésicos se puede preferir paracetamol, ibuprofeno o codeína. De todas maneras debe tratar de usarse dosis menores.

• En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor tolerancia a la anestesia local y general,

sedantes e hipnóticos, y hay que aumentar las dosis de anestesia. El paracetamol con el alcohol puede ser muy peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica.

• Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de barrera, esterilización y

desinfección correctas.

Resumen

CONSIDERACIONESPaciente con Insuficiencia

Hepática

Contagio de hepatitis

Riesgo de hemorragia

Metabolismo ciertos fármacos

Bibliografía• My. Mirtha Infante Velázquez “Insuficiencia hepática aguda” Rev Cubana

Med Milit 2001;30(Supl.):63-70• Unidades De Auto – Aprendizaje: Manejo Odontologico en Enfermedades

Hepáticas y Hematológicas Instructor Dr. Benjamin Martinez R. Facultad de Odontologia Universidad Mayor, Agosto 2007

• MedLine Plus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000255.htm

• Grau-García-Moreno DM*. Manejo odontológico del paciente con hepatopatía. [Dental management of pacients with liver disease]. Med Oral 2003;8:231.

• Poniachik T Jaime, Quera P Rodrigo, Lui G Andrea. Insuficiencia hepática fulminante. Rev. méd. Chile [revista en la Internet]. 2002 Jun; 130(6): 191-198.

• Dr. Alejandro Soza Ried, Dr. Marco Arrese Jiménez, “Insuficiencia Hepática Aguda”. Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva. Apuntes de Medicina Intensiva