K MEDDEBER, C NEDELCU, L BIERE, F THOUVENY, A BOUVIER, C AUBÉ, S WILLOTEAUX

SERVICE DE RADIOLOGIE

CHU ANGERS - FRANCE

EXPLORATION TOMODENSITOMETRIQUE ET

IRM DU PERICARDE

- PLAN :

- INTRODUCTION

- RAPPEL ANATOMIQUE

- PROTOCOLE D’ACQUISITION

- SEMIOLOGIE DU PERICARDE

- PATHOLOGIE DU PEICARDE

Echographie cardiaque : examen de premiere intention en cas de suspicion de

pathologie péricardique .

Limites de l’echographie : -Champ de vue limité

-Certains patients peu échogéne

-Difficulté de visualisation des épanchements de faible abondance ou cloisonnés .

-Evaluation de l’épaisseur du péricarde rarement possible en échographie

transthoracique .

Place au scanner et l’IRM

INTRODUCTION

OBJECTIFS

Savoir reconnaitre les différentes structures normales du péricarde .

Connaitre les rapport anatomiques du péricarde .

Connaitre les protocoles TDM et IRM pour explorer des anomalies péricardiques

Connaitre les pathologies courantes touchant le péricarde .

ANATOMIE

Le péricarde entoure les cavités cardiaques et l’origine des

gros vaisseaux (les 2 preiers centimètres )

Le cœur se dispose au sein du péricarde :

« comme un coup de poing donné dans un ballon crevé «

Feuillets péricardiques continus , parietal et viscéral ,

S’accolant l’un à l’autre ( le cuir du ballon qui s’affaisse

Sur lui –méme quand le ballon se dégonfle )

Le péricarde est divisé en :

Péricarde Séreux :

constitué de 2 feuillets : viscéral (ou épicardique ) et

et pariétal , en continuité l’un avec l’autre , par

l’intermédiare des zones de réflexion péricardique

situées à la base du cœur .

Péricarde Fibreux :

il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde

séreux correspond à un tassement de tissus fibreux

médiatisnal

ANATOMIE

Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal qui entoure la masse

cardiaque .

Le péricarde pariétal remonte et recouvre les gros vaisseaux du médiastin .

Attachement du péricarde au sternum grâce aux ligaments

sternopéricardiaux supérieure et inferieur et au diaphragme grâce au tendon central

du diaphragme .

Vue latérale droite

du cœur montrant la

séparation entre le sinus

oblique et transverse par deux

couche de péricarde .

Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal marqué en violet et le

péricarde viscéral en rouge

Récessus aortico-cave supérieur

Sinus transverse avec les récessus aortiques supérieurs , antérieur , postérieur et

latéral ainsi que le récessus pulmonaire supérieur

A: Three-dimensional color mapping de la graisse péricardique colorée en

bleu

B: Coupe axiale avec passant par le sinus coronarien objectivant les différents

compartiments de la graisse péricardique séparés par le péricarde :

graisse épicardique étoiles vert es

graisse médiatisnale étoiles rouges

A B

Visibilité des sinus péricardiques :

R Groell. Pericardial sinuses and recesses:

findings at electrocardiographically

triggered electron-beam CT.

Radiology 1999

-Au moins un sinus (transverse ou oblique), ou

un de leurs récessus est visible en TDM chez 94

% des patients

-Les plus souvent visibles sont :

le récessus pulmonaire gauche

le récessus aortiques

Physiologiquement , le sac séreux péricardique

Contient 20 à 30 cc de liquide .

Sa densité spontanée liquidienne , l’absence

de rehaussement et de paroi visible permettent

d’éviter des diagnostics erronés de masses

médiatisnales, notamment des structures

ganglionnaires

RADIO ANATOMIE DU PERICARDE NORMAL

SCANNER CARDIAQUE :

-Excellente résolution

spatiale

-Epaisseure normale < 2 mm

- Mieux visualisé en regard du

VD et le sillon auriculo-

ventriculaire là ou la graisse

est abondante .

IRM CARDIAQUE

sequence en SE :

le péricarde est mieux

visualisé en regard du

VD en hyposignal avec

une épaisseur normale

< 3 mm .

PROTOCOLE D’ACQUISITION

TDM cardiaque avec synchronisation ECG :

HELICE SANS INJECTION :- utilisation technique réduction de dose

- densité spontanée des épanchements

- zone d’épaississement

- recherche des calcifications

APRES INJECTION DE PC :

-Temps artériel :

Recherche de prise de contraste pericardique (masse tissulaire ou inflammation)

Etudes des cavités cardiaque s et des artéres coronaires

-Temps tardif :

Recherche une myocradite ou une masse tissulaire péricardique .

TDM THORACIQUE : Ensemble du thorax sans synchronisation cardiaque

IRM CARDIAQUE :

-Séquences morphologiques (sang noir) : T1 sans et avec suppression de graisse

T2 STIR (recherche hypersignal inflammatoire)

-Ciné IRM (sang noir ) :

Séquences en EG équilibré ( FIESTA , TRUE-FISP )

recherche l’hypersignal des épanchement péricardique

evaluation de la fonction cardiaque

-Séquences de rehaussement après Gadolinium :

TSE ou FSE T1 , EG avec IR sur le signal du myocarde ou séquence PSIR

Rehaussement de la fibrose ou de masse tissulaire

-Tagging :

Recherche d’adhérence dans les péricardite constrictives

PROTOCOLE D’ACQUISITION

SEMIOLOGIE

DU

PERICARDE

EPAISSISSEMENTS

INFLAMMATION

CALCIFICATIONS

FIBROSE

EPANCHEMENTS

EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES

Devant un épaississement péricardique :

Rechercher des antécédents particuliers :

Péricardite virale ou bactérienne

Radiothérapie médiastinale

Vascularite

Hypothyroidie

Préciser l’étendue et la topographie :

Un épaississement localisé , irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie

tumorale .

Rechercher des calcifications , une inflamation et une fibrose péricartdique associées .

Séquenc e CINE IRM et scanner apres injéction petit axe :Epaississement des deux

feuillets péricardiques associées à un épanchement péricardique de minime abondance

(Dressler syndrome)

Un épaississement péricardique est défini par une épaisseur

supérieure à 2 mm en TDM et supérieure à 4mm en IRM

CALCIFICATIONS PERICARDIQUES

Classiquement décrit dans les péricardites tuberculeuses chroniques

mais non pathognomonique , peuvent être retrouvées dans l’évolution de toute

Péricardite ancienne .

Sémiologie :

TDM : hyperdensités spontanées linéaires ou nodulaires , localisées ou étendues .

IRM : hypo signal en T1 et T2 .

La présence de calcification péricardiques

n’implique pas automatiquement la

présence d’une constriction cardiaque

La sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’importance des

calcifications

Les calcifications peuvent se répartir certes sur

toute la surface du péricarde , mais plus

particulièrement là ou la graisse est abondante ,

c’est –à-dire au niveau des sillons auriculo-ventriculaire

et souvent en regard du ventricule droit .

Les reconstruction 3D sont d’une grande utilité

dans le bilan préopératoire d’une péricardectomie

offrant une vue globale volumique du cœur avec ses

calcifications péricardiques et permettant au

chirurgien de choisir les meilleur s abords

Calcifications péricardiques : Scanner sans injection avec synchronisation cardiaque

Reconstructions 3D par rendu de volume .

Les calcifications apparaissent en blanc .

Vue inférieure Vue oblique antérieure

Gauche

Vue latérale

Calcifications péricardiques

circonférentielles :

Péricardite constrictive conséquence d’une

tuberculose

Coupe petit axe et reconstruction 3D rendu de volume :

Calcifications péricardiques épaisses circonférentielles au niveau

de la base (Péricardite constrictive)

EPANCHEMENTS PERICARDIQUES

Densité spontanée en scanner :

une densité liquidienne est retrouvée

dans la plupart des épanchement s

transsudatifs bénins .

Une densité négative (graisseuse ) doit

faire évoquer la possibilité d’un

chylopéricarde .

Une densité supérieure aux liqides ( > à 20 UH )

se retrouve dans certains épanchements

exsudatifs (purulents) , dans les

hémopéricarde s et les hypothyroidies .

Une densité aérique est

retrouvée au cours des

pneumopéricardes

Toutefois un hémopéricarde ancien peut présenter

une densité liquidienne

SIGNAL EN IRM :

Les hémopéricarde sont en hypersignal T1 .

Le signal des épanchements liquidiens purs sont en hyposignal T1 et hypersignal T2 .

Le signal dépend du type de séquence utilisée :

Ciné IRM :

Hypersignal franc

supérieur

à celui de la

graisse

épicardique et

médiastinale .

Séquences en sang noir

Black Blood :

Epanchement libre non

cloisoné en hyposignal

( liquide mobile )

Séquence de

réhaussement tardif

Epanchement de

signal variable

intermédiare

Séquence PSIR :

Epanchement en

hyposignal franc

IRM est la meilleure technique pour différencier un épanchement péricardique de

minime abondance d’un épaississement péricardique :

- Epaississement péricardique est en hyposignal T1 et T2 .

- Epanchement péricardique est en hyposignal T1 , hypersignal T2 sur le

séquences cinés et hyposignal sur les séquences sang noir et PSIR .

Estimation de l’abondance de l’épanchement :

réalisée par mesure de l’épaisseur de l’épanchement au niveau de la face postérieure

du cœur

Faible abondance épaisseur < 10 mm

moyenne abondance 10 mm<épaisseur < 20 mm

Grande abondance épaisseur > 20 mm

Devant un épanchement péricardique

hémorragique penser à évoquer particulièrement

une péricardite :

- Néoplasique

- Tuberculeuse

- Dissection de l’aorte thoracique

- Post –traumatique

TAMPONNADE PERICARDIQUE :

Le péricarde est une gaine fibreuse quasi-inextensible , Le volume occupé par un

épanchement intra-péricatdique ne peut etre gagné que sur le volume intra-cavitaire

cardiaque .

D’où les phénoménes hémodynamiques survenant au cours d’une tamponnade :

-GENE AU REMLISSAGE et à l’expansion diastolique des ventricules (droit puis gauche)

-ELEVATION DES PRESSIONS DIASTOLIQUES VENTRICULAIRES , des cavités et des

vaisseaux d’amont

-DIMINUTION DE LA PRESSION ARTERIELLE et BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

VOLUME DE L’EPANCHEMENT > à 500 ml RISQUE DE TAMPONNADE

PERICARDIQUE

Signes de tamponnade en imagerie :

A- Principaux signes morphologiques de tamponnade :

Compression télé-diastolique de l’OD .

Collapsus du VD en proto et méso diastole .

Dilatation de la veine cave inférieure avec disparition des variations respiratoires .

B- Signes hémodynamiques (écho-Doppler) :

Modifications des flux trans-valvulaires en fonction de la respiration

ECHOGRAPHIE CARDIAQUE SUFFIT AU DIAGNOSTIC ET PERMET DE POSER

EN URGENCE L’INDICATION DU DRAINAGE PERICARDIQUE

IRM et TDM SERONT REALISES A DISTANCE

TOMPONNADE

Epanchement péricardique

( tamponnade)

visualisée en mode MIP(maximum

intensity projection ) et VR

(volume rendred)

-Epanchement péricardique entourant

VD

-Collapsus de OD

-Dilatation VCI et veines sushépatiques

TAMPONNADE

-Dilatation VCS ( diamètre identique à

celui de aorte )

-Reflux du produit de contraste dans la

veine azygos

-Dilatation de la VCI ( diamètre 2 fois

supérieur à celui de l’aorte abdominale )

-Dilatation du sinus coronarien

TAMPONNADE

TAMPONNADE :

Epanchement péricardique avec dilatation de la VCI et la veine azygos (tête de flèche)

Œdème péri-portal (flèches noires)

Tamponnade avec reflux du produit de contraste dans

La VCI

Tamponnade avec un VD déformé et

compression de ces contours

Tamponnade :

mouvement

paradoxal du

septum

interventriculair

Tamponnade :

Collection post-

opératoire suite à

un pontage

Coronarien

INFLAMMATION

INFLAMMATION

Abcés intrapéricardique : collection péricardique

Avec prise de contraste en couronne

Prise de contraste des feuillets du péricarde associé

à un épanchement péricardique

Epaississement inflammatoire

du péricarde avant (A) et après

06 semaines bithérapie (ibuproen

et colchicine) (B)

INFLAMMATION

A B

A B

FIBROSE

FIBROSE

IRM séquence T2 STIR

Petit axe :

Epaississement péricardique

à la partie inférieure de la paroi

libre du VD

IRM séquence réhaussement tardif

à 10 mn après injection de GADO :

Péricardite chronique constrictive .

prise de contraste circonférentielle

des feuillets péricardiques .

FIBROSE

Correspond à des lésions de péricardite chronique parfois associée à des

calcifications et à des adhérences des feuillets péricardiques .

Entraine une diminution de la compliance péricardique et peut entrainer

une constriction péricardique avec adiastolie :

tableau de péricardite chronique constrictive

L’IRM est le meilleur examen :

sémiologie : Epaississement péricardique

Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques

PATHOLOGIE DU PERICARDE

Péricardites aigues

Péricardite sub-aigue constrictive .

Péricardite sub-aigue et chronique non constrictive

Selon l’étiologie

Forme clinique trompeuse : la myo-péricardite

Péricardites chronique constrictives

( vs cardiomyopathie restrictive)

PERICARDITES AIGUES

Définition :

Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde .

La fréquente : origine virale .

Anapath :

Deux points communs à toutes les formes :

Epanchement liquidien intrapéricardique (séro-fibrinneux) d’abondance

variable :

- Absent péricardite sèche

- Ou très abondant pouvant aller jusqu’à la tamponnade .

- Parfois purulent ou hémorragique .

Inflammation de la séreuse péricardique :

- épaississement et symphyse des feuillets péricardiques

- Forme extrême : péricardite (sub)aigue constrictive avec

constriction liée aux lésions du feuillet viscéral

Etiologie des péricardites aigues :

- Péricardites infectieuse

- Péricardite auto-immunes (maladie de système )

- Secondaire à une affection d’organe contigu

(dissection aorte , embolie pulmonaire )

-Péricardite néoplasiques

- Péricardites secondaire à des troubles métaboliques ( Urémique , hypothyroidie)

- Péricardite traumatiques

- Autres : chyleuse , Cholestéroliques , Pancreatites

Classification étiopathogénique des péricardite

( modifiée d’ après Lorell , Heart disease

Echocardiographie +++++

- Confirme le diagnostic en objectivant un décollement des feuillets péricardiques

(si épanchement > 200 ml )

- Evalue le retentissement sur la fonction cardiaque ( signe de compression /tamponnade)

Indication du scanner et de l’IRM cardiaque :

- Susicion clinique d’atteinte péricardique avec ETT normale :

Epanchement de faible abondance ou cloisonné

Inflammation sans épanchement (péricardite sèche ) : IRM

-Recherche d’éléments d’orientetion étiologique :

Densité spontanée en TDM

Caractérisation du signal en IRM

Anomalies associées des feuillets péricardiques ; épaississement , calcification

myocardite associée ( myo-péricardite ) en IRM

PERICARDITE

SECHE :

Péricarde

inflammatoire en

Hypersignal T2 STIR

se rehaussant

en T1 EG GADO à

10mn sans singe de

myocardite .

CORO Nle , douleur

thoracique ,

CRP à 22mg/l

PERICARDITE AIGUE

au décours d’une

dissection de

l’aorte

PERICARDITE AIGUE dans un contexte de

néoplasie

Epanchement liquidien de grande abondance

PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE

Correspond à la coexistence :

-d’une tamponnade causée par un épanchement péricardique abondant sous

tension

- et d’une constriction causée par le feuillet viscéral du péricarde

Forme évolutive intermédiaire entre la péricardite aigue et la péricardite chronique

constrictive .

Fréquente lors des péricardites tuberculeuses .

Evolution soit vers la guérison soit vers une PCC .

PERICARDITE SUBAIGUE ET

CHRONIQUE NON CONSTRICTIVE

Epaississement péricardique isolé sans constriction ;

Prise de contraste et un hypersignal T2 inflammatoire du péricarde

Tableau clinique très variable

Contexte de polyarthrite

rhumatoide

avec important syndrome

inflammatoire;

Hypersignal T2 FSE avec

réhaussement tardif à

10mn en T1 EG IR GADO

PERICARDITES SELON L’ETIOLOGIE

- Infarctus du myocarde

- Tuberculeuse

- Néoplasique

- Post-radique

- Urémique

- Vascularites

PERICARDITE POST-INFARCTUS

DU MYOCARDE

2 formes cliniques :

- à la phase aigue : survenant 1 à 3 jours

après un IDM transmural (réaction

inflammatoire )

- Syndrome de Dressler : 2 à 11 szmaines en

moyenne ( mécanisme auto-immun )

Séquelle d’infarctus du myocarde antéro-septo-apical

associé à un épanchement péricardique de faible

abondance .

Seule l’association avec un syndrome inflammatoire

fébrile douloureux pourra faire suspecter un

syndrome de Dressler

PERICARDITE TUBERCULEUSE ET NEOPLASIQUE

PERICARDITE TUBERCULEUSE :

-A évoquer devant toute péricardite aigue d’évolution prolongée .

-Epanchement hémorragique (80%) et tamponnade (10%)

-Formes de présentation :

- péricardite sub-aigue constrictive (persistance de la constriction après drainage de

l’épanchement) .

- péricardite chronique constrictive (séquelle la plus grave de la péricardite

tuberculeuse )

PERICARDITE NEOPLASIQUE :

A évoquer devant : -un épanchement péricardique récidivent , notamment hémorragique

- un tableau de tamponnade ou PCC

- un contexte de néoplasie

Arguments d’imagerie : -Epaississement péricardique irrégulier voire nodulaire .

-Epanchement avec une densité spontanée supérieure aux liquides

voire hémorragique

- Masse tissulaire se rehaussant après injection PC

PERICARDITE POST–RADIQUE :

- à la phase aigue : liée à une réaction inflammatoire , simple

épanchement , régressant spontanément en quelques semaines .

- tardivement : pic de fréquence 1ans , fréquente surtout après

radiothérapie pour lymphome (30% des patients ) , et moins

fréquente pour les tumeurs mammaires et pulmonaires .

PERICARDITE UREMIQUE :

2 formes cliniques

-Précoce dite classique : annonçant l’arrivée au stade d’IR

terminale

-Tardive : -patients en cours d’épuration extra-rénales

- forme la plus à risque de complication ( tamponnade et

- péricardite chronique constrictive

PERICARDITE POST-RADIQUE ET UREMIQUE

PERICARDITE DES VASCULARITES

LUPUS :

- Classique péricardite aigue inaugurale

- Survenue d’une péricardite sous corticothérapie

doit faire suspecter une surinfection

- Formes possibles :

tamponnade et péricardite chronique non constrictive

- Association possibles à la phase tardive de la maladie :

Endocardite et myocardite

POLYARTHRITE RHUMATOIDE :

-Formes possible : -péricardite aigue

- tamponnade

- péricardite chronique constrictive

d’instalation classiquement rapide

SCLERODERMIE :

- péricardite chronique non constrictive

- associations :

- cœur pulmonaire chronique

- fibrose myocardique sclérodermique

LA MYO-PERICARDITE (PERICARDITE INFRACTOIDE )

A évoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines

Diagnostic est souvent fait à l’IRM en montrant :

- Inflammation myocardique et péricardique ( hypersignal T2

STIR et réhaussement ).

-Topographie sous-épicardique (épicardite ) et classiquement

dans le territoire inférolatéral .

Myocardite du

territoire inféro-

latéral

CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE (CMR)

VS

PERICARDITE CONSTRICTIVE (PCC)

En dehors d’un contexte clinique évocateur , le diagnostic différentiel

entre une cardiomyopathie restrictive et celui d’une péricardite

constrictive est difficile , si dans le premier cas on recherchera les

signes d’une atteinte primitive du myocarde avec une altération

première de la fonction diastolique alors que la fonction systolique est

habituellement préservé , dans une PC l’attente du péricarde et son

épaississement orienteront le diagnostic .

Dans tous les cas , le tableau clinique est celui d’une adiastolie

(absence ou insuffisance de la fonction diastolique et donc du

remplissage ) .

CMR VS PCC

LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES : -caractérisées par des ventricules dilatés et par une altération de la fonction diastolique .

-La perte de la relaxation et distensibilité diastolique ventriculaire gauche entraine une

anomalie de remplissage gauche .

-L’hypertrophie myocardique est typiquement absente , mais dans certaine étiologies

infiltratives ou de stockage ( notament amyloidose ) il peut exister un épaississement de

la paroi myocardique .

-L’attenite peut être bi-ventriculaire ou porter préférentiellement sur l’un des deux

ventricules .

-La fonction systolique reste habituellement normale , au moins dans les premiers

stades de la maladie

CMR VS PCC

MYOCARDIQUE : ENDOMYOCARDIQUE :

NON –INFILTRATIVES : SYNDROMES HYPER-EOSINOPHILIQUES :

- idiopathique - cardiomyopathie de leoffler

- sclerodermie - syndromes myéloprolifératifs

INFILTRATIVES : FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE SANS

- amylose HYPEREOSINOPHILIE :

- sarcoidose - cardiopathies carcinoides

- maladie de gaucher - atteinte post-radiotherapiques

- maladie de hurler - Kc métastatiques

- toxique (anthracycliques)

MALADIES DE SURCHARGE : - médicamenteux (sérotonine ,

- hémochromatose méthylsergide , ergotamine )

- maladie de Fabry

- glycogénoses

CLASSIFICATION ET PRINCIPALES ETIOLOGIES DES

CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES

PROTOCOLE D’EXPLORATION EN IRM POUR DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE VS PERICARDITE CONSTRICTIVE

Exploration morpho-fonctionnelle :

ciné-IRM SSFP en incidences petit axe , long-axe 2 et 4 cavités

CMR - ventricules de taille normale + dilatation des oreillettes + péricarde normal

- quantifier la fonction systolique qui reste conservée

- composante hypertrophique (étiologie infiltrative) ou comblement tissulaire

endocavitaire (atteinte endomyocardique) .

PCC - épaississement du péricarde + déformation des ventricules tubulisés

- déformation septale

- interdépendance ventriculaire avec fasseyement septal ou bulging septal

- une dilatation atriale + dilatation des VCS et VCI .

ATTEINTE MIXTE CMR+PCC CARDIOPATHIE POST- RADIQUE .

Séquence ciné temps réel non synchronisées à l’ECG avec manœuvres réspiratoires

(petit axe +/- 4 cavités ): séquence fondamentale mettre en exergue l’interdependance

ventriculaire et accroitre l’inversion de la courbure septale survenant au cours de

l’inspiration .

Séquence T2* petit axe : suspicion d’hémochromatose .

Séquence post-gadolinium : temps tardif à10min rétention myocardique (CMR) ou péricardique (PCC fibreuse)

temps précoce 3-4 min suspicion d’amylose cardiaque + temps tardif pour apprécier le

WASH-OUT

CMR VS PCC

PERICARDITE CONSTRICTIVE CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE

1-PERICARDE : > 3mm +/- adhésions Nle

2-MYOCARDE : Nle +/- Epaissi

3-PROFIL TUBULAIRE : +(déformation) -

4-CINETIQUE SEGMENTAIRE : septum ++++ homogène

5-INTER-DEPENDANCE VENT : ++++ Nle

6-FONCTION SYSTOLIQUE : Nle Nle ou altérée

7-OREILLETTES : Nle ou peu dilatées dilatées

8-POST-GADO + : pericarde myocarde

Tagging : recherche des

signes d’adhérences

péricardiques dans les

Péricardites

constrictives limitant les

mouvements de

glissement des feuillets

Péricardiques .

IRM Tagging

Petit axe

IRM Tagging

LONG AXE 04 cavités

IRM TAGGING

IRM PETIT AXE: épaississement

péricardique en regard du VD , du

sillon auriculo-ventriculaire et du VG

IRM 4 cavités : aspect déformé du VD avec dilatation

de l’oreillette droite . Mise en évidence d’un épaississement

localisé du péricarde .

PERICARDITE CONSTRICTIVE

Séquences cinéIRM et Sang noir:

Epaississement du péricarde estimé à 6mm

Déformation tubulaire des ventricules

dilatation de l’oreillette droite

Calcifications péricardiques

circonférentielles

PERICARDITE CONSTRICTIVE

-Collection péricardique post

opératoire responsable D’une

péricardite constrictive

-Densité liquidienne avec prise de

contraste en couronne

PERICARDITE CONSTRICTIVE

AMYLOSE CARDIAQUE :

1- Ciné IRM SSFP : myocarde hypertrophique concentrique VG et VD ,avec une altération

de la fonction systolique VG (FEVG: 38 %) et dilatation atrale .

2- Imagerie post gadolinium 10min montrant un gradient transmural circonférentiel , avec

une transmuralité plus importante en latéral .

CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE

TUMEURS PERICARDIQUES

SECONDAIRES +++++++ :

- Cancer broncho-pulmonaire

- Sein

- Lymphome

- Mélanome

- Leucémie aigue

PRIMITIVES :

-Bénignes Lipome

Hémangiome

Fibrome

Tératome

-Malignes Mésothéliome

Lymphome malin

Liposarcome

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

-Hématome :hyperdensité TDM spontanée

et contexte )

- Kyste et diverticule péricardiques

(densité spontanée liquidienne , absence de

rehaussement

Métastase nodulaire

d’un mélanome cutané

associé à une tamponnade

Métastases

péricardiques sous forme

de multiples nodules déposés

au sein du péricarde sans épanchement

péricardique

METASTASES PERICARDIQUES

Tumeur primitive neuro-

ectodermique primitive du

péricarde entrainant :

Une restriction des mouvements cardiaques avec

infiltration de oreillette droite , septum auriculo-

ventriculaire et le ventricule droit .

Kyste péricardique simple (0-20 UH)

T2 sang noir :

signal intermédiaire

T2 STIR : hyeEr-signal franc T1 GADO : Absence de

prise de contraste

KYSTE PERICARDIQUE

Séq SSFP

Hypertrophie de la graisse Épicardique (astérisque )

Hypertrophie lipomateuse du septum inter auriculaire(double astérisque )

Péricarde d’épaisseure normale

Séq FSE FATSAT

(saturation de la graisse ):

confirmation de la

composante graisseuse

LIPOMATOSE PERICARDIQUE

AGENESIE DU PERICARDE

Absence de péricarde en regard de l’apex

du ventricule droit et le long du ventricule gauche

(flèches noires )

Péricarde normal en regard du ventricule droit

(flèches blanches)

AGENESIE DU PERICARDE

Guidelines on the diagnostisis and management of percardial diseases , the task force , European heart

journa 2004

Effusive –constrictive pericarditis . Sagriste –sauleda J , NEJM 2004

Péricardites aigues et épanchement non inflamatoires du péricarde ; loire R

Encyclopédie médico-chirurgicale – Elservier 1999

Imagerie tomodensitométrique et IRM du péricarde E Bruguiere , Ovignaux , C Burckel,H gouya , S Silvera ,

P Legmann JFR 2005

Imaging Findings in Cardiac Tamponade with Emphasis on CT1C. Santiago Restrepo, MD ● Diego F. Lemos,

MD ● Julio A. Lemos, MDEnrique Velasquez, RADIOGRAPHICS

Epicardial Lipomatous Hypertrophy Mimicking Pericardial Effusion : Characterization With Cardiovascular

Magnetic ResonanceChristopher A. Miller and Matthias Schmitt

Circ Cardiovasc Imaging 2011;4;77-78;

Revisiting Cardiac Anatomy A Computed-Tomography-Based Atlas and Reference Farhood Saremi, MD

Professor of Radiology and Medicine Department of Radiological Sciences University of California

Irvine

CA, USA

JOURNA DE RADIOLOGIE N°5 CAHIER 2 tome 91 mai 2010 ISSN 0221-0363

REFERENCES