LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

AGENDA

• Agua: - generalidades ACT - electrolitos y osmolaridad - regulación del agua: ADH, SRAA - balance hídrico diario • Trastornos electrolíticos: sodio potasio ñapa

AGUA

• 2 compartimentos: intracelular extracelular: -intersticial -intravascular• Agua corporal total (ACT): Mujer o mayor de 60 años: ACT 50% del peso corporal total Hombre: ACT 60%

AGUA

AGUA

• Hombre de 70 Kg sano:

ACT= 60% x 70= 42L LIC: 2/3 ACT=0,66x42= 28L LEC:1/3 ACT= 0,33x42= 14 L Intravasc: 0,25 x 14= 3,5 L Interstici: 0,75 x 14= 10,5L

AGUA

• Que controla el movimiento del agua? - la cantidad de solutos en los compartimentos, cambios en ley de Starling.

• Electrolitos: sustancias que cuando se disuelven en agua liberan iones siendo capaces de liberar electricidad

DISTRIBUCION DE ELECTROLITOS

1. Cual es el catión predominante en LIC? Y en LEC?2. Cual es el anión predominante en LIC? Y en LEC?3. Proteínas no son electrolitos pero actúan como aniones

OSMOLARIDAD Y TONICIDAD

• osmolaridad es el numero de solutos en 1 Lt de agua, VN: 280-300 mosm/Lt

• Tonicidad u osmolaridad efectiva: medición de 2 solutos que producen la mayor osmolaridad: sodio y glucosa, VN: 275-290 mosm/L

EJERCICIO

• Calcule la osmolaridad:Na: 144 mg/dlGlucosa: 180 mg/dlBun: 56 mg/dl• Interprete la osmolaridad de los siguientes ejercicios:1. SS al medio 0,45%, Na=77 meq/L - hipotónica - isotónica - hipertónica

EJERCICIO

2. Osmolaridad sérica de 265 mosm/L -hipotónica -isotónica -hipertónica3. DAD 10%, osmolaridad de 504 mosm/L -hipotónica -isotónica -hipertónica

AGUA Y VASOPRESINA (ADH)

• Núcleo supraoptico y paraventricluar del hipotálamo• Se transporta a hipófisis posterior a esperar estimulo: primario: hiperosmolaridad, hipovolemia secundarios: estrés, nauseas severas, hipoglicemia, medicamentos: morfina, nicotina, carbamazepina, etc.• Acción sobre túbulo colector del riñón, y

vasoconstricción arterial y venosa

AGUA Y SRAA

• Estímulos: - hipotensión, hipovolemia - hiperkalemia - aumento de ACTH

• Acción sobre nefrona distal, activa bomba Na-K ATPasa

BALANCE HIDRICO DIARIO

• En euvolemia permitir vía oral• Sin VO: reponer perdidas de forma IV• Lo mínimo es 1400 ml (60 cc/hr)

BALANCE HIDRICO DIARIO

• Adicionar: - Electrolitos: sodio, potasio sodio: 75-175 meq/dia (NaCl) potasio: 20-60 meq/día CHOs: glucosa 100-150 Gr/día

SOLUCION IV OSMOLARIDAD (mOsm/L)

GLUCOSA (g/L)

Na (mEq/L)

Cl (mEq/L)

HCO3 (mEq/L)

K (mEq/L)

DAD 5% 278 50 0 0 0NaCl 0,45% 154 0 77 77 0NaCl 0,9% 308 0 154 154 0NaCl 3% 1026 0 513 513 0L ringer 274 0 130 109 28 4

EJERCICIO

• Paciente ingresa programado para Cx de TGI, con restricción de dieta absoluta.

deseo sustituir 2000 cc Liq, Na 154 mEq, K 40 mEq, glucosa 100 g en 24 hr. 2000/24 hr = 83 cc/hr 154 mEq de Na= SN 0,45% (77 mEq/L) 40 mEq de K= añadir 20 mEq de KCl por Litro 100 g de Glu= Dextrosa 5% (50 g de Glu por Litro)

TRASTORNOS ELECTROLITICOS

AGENDASodio: hiponatremia: causas - enfoque manifestaciones clínicas diagnostico manejo hipernatremia: causas manifestaciones clínicas manejo

Potasio: hipokalemia: causa clínica Dx-EKG manejo hiperkalemia: causa clínica Dx-EKG manejo

SODIO

• Hiponatremia e hipernatremia son trastornos del equilibrio hídrico o distribución del agua

• Hay control renal (ADH) y sed• Anomalía persistente de Na requiere estimulo

del equilibrio y alteración de respuesta• Intervienen en equilibrio ac-base, facilita el

trasporte de CO2 en forma de bicarbonato

HIPONATREMIA- CAUSAS

• Na menor de 135 mEq/L

• 3 mecanismos:Ingesta deficiente de sodio: infrecuenteExcesiva perdida de sodio (renal o extrarrenal)Retención excesiva de agua

HIPONATREMIA- ENFOQUE CLINICO

CAUSASALTERACION EN EXCRECION RENAL DE AGUA

Incremento volumen extracelular:

falla cardiaca cirrosis hepática sd nefrótico Embarazo Falla renal

Volumen extracelular normal: Diuréticos tiazidicos Hipotiroidismo Insuf adrenal SIADH: - cáncer - alt neurológica - medicamentos - alr pulmonar (NAC, falla resp) - miscelanea: POP, dolor

Disminución volumen extracelular:

perdida renal de sodio: diuréticos, diuresis osmótica, insuf adrenal

perdida extra renal de sodio: diarrea, vomito, sudoración excesiva, tercer espacio

CAUSAS

Potomanía de cerveza Dieta de te y tostadas

Ingesta excesiva de agua: Disminución ingesta de solutos

Polidipsia primaria Sln de irrigación sin sodio Ingesta accidental

MANIFESTACIONES CLINICAS

• SNC• Usualmente en instauración aguda ( 48 hr) y

Na menor de 125 mmol/L• Complicaciones mayores en euvolemicos• Cerebro se adapta• En corrección riesgo de desmilinizacion

osmótica

RIESGO DE DESMIELINIZACION OSMOTICA

DIAGNOSTICO

MANEJO

• A quien debo corregir con administración de líquidos? Paciente con síntomas neurológicos Paciente con Na 125 mEq/L paciente con hipovolemia

• Que tan rápido lo puedo corregir? Max 8 meq de sodio en 24 hr paciente inestable: 2 ml/kg SS3% (100 ml) en 10 min (maratones)

MANEJO

• Con que la puedo corregir? Hiponatremia euvolemica o hipervolemica sintomática con orina concentrada: SS hipertónica Hiponatremia hipovolémica: SSN

SOLUCION IV OSMOLARIDAD (mOsm/L)

GLUCOSA (g/L)

Na (mEq/L)

Cl (mEq/L)

HCO3 (mEq/L)

K (mEq/L)

DAD 5% 278 50 0 0 0NaCl 0,45% 154 0 77 77 0NaCl 0,9% 308 0 154 154 0NaCl 3% 1026 0 513 513 0L ringer 274 0 130 109 28 4

MANEJO

• Como calculo la corrección?

EJERCICIO

• Hombre de 54 años con Dx de Ca de célula pequeña ingresa por confusión y letargia, euvolemico y pesa 60 Kg.

Na: 108 meq/L, K: 3,9, Osm sérica: 220 mOsm, Osm urina: 600 mOsm

EJERCICIO

ACT: 0,6x60=36 LCambio en Na: (513-108)/36+1=10.9 LQuiero Na 5 mEq en 12 hr: 1000 cc 10.9 meq x 5 meq x=458 ml/12 hr= 38 cc/hr SS 3% pasar a 38cc/hr

HIPERNATREMIA

• Sodio 145 mmol/L• Siempre con hiperosmolaridad• Causa DHT celular• Se da por: -perdida de agua libre -ganancia de sodio• Sostenida cuando hay alteración de sed

(SNC)

CAUSAS

Perdida neta de agua:• Agua pura: -perdidas insensibles no reemplazadas -hipodipsia -diabetes insípida neurogenica -diabetes insípida nefrogenica

• Fluidos hipotónicos: -causa renal: diurético asa diuresis osmótica diuresis postobstructiva -causa TGI: vomito, diarrea -causa cutánea: quemaduras

Ganancia de sodio:

• Infusión de bicarbonato de sodio• Infusión de cloruro de sodio• Alimentación hipertónica• Ingestión de cloruro de sodio• Ingestión de agua de mar• Enemas de solución hipertónica• Diálisis hipertónica• Hiperaldosteronismo primario• Síndrome de Cushing

MANIFESTACIONES CLINICAS

• SNC• En edades extremas• Adultos pocos síntomas hasta 160 meq/L• Nivel de conciencia habla de severidad• Ortostatismo y taquicardia: hipovolemia• Contracción cerebral: ruptura vascular• Si es crónica: mas lesión con corrección

MANEJO

• Metas: buscar la causa; corregir hipertonicidad• Corrección rápida si instauración fue rápida: 1

mmol/L/hr• De lenta instauración o desconocida: 0.5

mmol/L/hr• Disminuir máximo 10 mmo/L/24 hr• Ruta preferida oral• Sln hipotónicas, si hay inestabilidad SSN

MANEJO

Seleccionar solución adecuada a infundir

Seleccionar velocidad de infusión

MANEJOSOLUCION IV OSMOLARIDAD

(mOsm/L)GLUCOSA

(g/L)Na

(mEq/L)Cl

(mEq/L)HCO3

(mEq/L)K

(mEq/L)DAD 5% 278 50 0 0 0NaCl 0,45% 154 0 77 77 0NaCl 0,9% 308 0 154 154 0NaCl 3% 1026 0 513 513 0L ringer 274 0 130 109 28 4

EJERCICIO

1. Hombre de 76 años ingresa con obnubilacion, mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, fiebre, taquipnea y TA 140/90 sin ortostatismo. Sodio: 168 mmol/L, peso: 68 Kg. (ACT: 35 L)

Se diagnostica depleción de agua por aumento de perdidas insensiblesRealice corrección de hipernatremia para

disminuir sodio 10 meq en 24 hr

EJERCICIO

DAD 5% (0-168)/35+1= - 4.8 meq/LNecesito 2,1 L de DAD 5% para modificar en

10 meq 24 hrAdiciono 1500 cc para compensar perdidas

obligatorias: 3,6 L en 24 hr= 150 ml/hrDAD 5% pasar a 150 ml/hr

EJERCICIO

2. Mujer de 58 años, con íleo en POP se coloca SNG a succión. Esta obnubilada y con turgor de piel disminuida, con leve hipotensión ortostatica.Sodio: 158 mmol/L, potasio: 4 mmol/L peso: 63 kgSe diagnostica hipernatremia por perdida de

fluidos hipotónicosSe decide corregir con SS 0,45% para disminuir en

5 mmol en 12 hr el sodio

EJERCICIO

• ACT= 31,5 l• 1 Lt de SS 0,45% disminuirá el sodio en 2,5

mmol• Se necesitan 2 Lt de la solución• Adiciono 1 Lt mas para compensar perdidas

actuales: 3000 cc en 12 hr• SS 0,45% pasar a 250 cc/hr

HIPERNATREMIA

• Hay otra forma: determinar déficit de agua:

• En ejercicio anterior: 3,46 litros de déficit ½ del déficit en 24 hr: 1730 en 24 hr restante en 24 hr: 1730 en 24 hr

CONCLUSION

POTASIO

GENERALIDADES

• Principal catión intracelular • Adulto: 3000 a 4000meq• Equivalen a 50-55meq/kg de peso corporal• 98% esta intracelular• Ingesta diaria: 1 mq/Kg, 90% absorción TGI• Eliminación renal nefrona distal(90%)• Control de potasio renal por aldosterona, y

nivel de K sérico

GENERALIDADES

• Hiperkalemia es menos tolerada• Un exceso de 100 mEq de K corporal total

aumenta K EC en 0,5 mEq/L• Un déficit de 100 mEq de K corporal total

disminuye K EC en 0,3 mEq/L• Facilita progresión del impulso nervioso y

muscular, participa en contractilidad cardiaca

HIPOKALEMIA

• K menor de 3.5 meq/L• Por: - de ingesta - trasvase al interior de la célula: aumento PH, insulina, B2 - aumento de la perdida: TGI, renal, diuréticos - otros: anfotericina, hipomg• Pseudohipokalemia con células metabólica/

activas absorbiendo K deLEC

CAUSAS

Perdida excesiva:

• TGI: - diarrea - laxantes - fistulas• Renal: - Na distal en nefrona: dieta rica en sodio medicamentos (penicilina) - flujo urinario: hiperglicemia alto volumen de SSN IV - activación de Na-K ATPasa: hipomagnesemia aldosterona• Cutáneas: sudoración, quemadura

Entrada de K a la célula:• Alcalosis• Parálisis hipokalemica

hipernatremica

Ingesta baja en dieta

ALIMENTOS RICOS EN POTASIO

HIPOKALEMIA POR MEDICAMENTOS

Entra K a célula:

• Insulina• B agonistas• Inhibidores de fosfodiesterasa cafeína teofilina• Sobredosis verapamilo

Incrementa excreción de K:

• Diuréticos tiazidas• Diuréticos de asa• Mineralocorticoides• Alta dosis GC• Alta dosis penicilina• Aminoglucosidos• anfotericina

CLINICA

• Debilidad muscular 2,5• Parálisis 2,0

• ArritmiasEstimula el automatismoRetrasa la repolarizaciónProlonga periodo refractario relativo

DIAGNOSTICO

• EKG• Función renal y electrolitos• Hemograma• Uroanalisis• Si síntomas severos: gases arteriales,

electrolitos urinarios• Nivel de magnesio

ELECTROCARDIOGRAMA

MANEJO

• En formas leves y tolerancia a la vía oral se puede administrar por esta vía

• Objetivos terapéuticos:Prevenir posibles complicacionesCausa de hipokalemiaCorregir el déficit de potasio sin hiperkalemia

MANEJO

• Corregir déficit de potasio: - cantidad de potasio a corregir - solución de corrección - velocidad de repleción del potasio

CALCULO DE DEFICIT

• Definir porcentaje de deficit de K: - leve: 5%: K 3-3,5 ( 100-200 mEq) - moderada: 10%: K 2,5-3 ( 200-400 mEq) - severa: 15%: K 2,5 ( 400-600mEq)

• Soluciones: oral: gluconato de potasio (Ion K)(15 ml=20 meq) IV: cloruro de potasio (1 amp=10 ml=20 mEq)

SOLUCIONES DE POTASIO

• 480 cc SSN + 2 amp de KCl: 500 cc SSN con 40 meq de KCl, si quiero reponer 4 meq/hr: 500 cc 40 meq x 4 meq x= 50 cc/hr• Solucion 1:1 100 cc SSN + 5 amp de KCl (100 meq) 1 cc = 1 meq

EJERCICIO

• Paciente de 70 años con uso crónico de diuréticos de asa, quien ingresa por cuadro diarreico, estable termodinámicamente, se toma K: 2,8 peso: 50 kg

Calcular:• déficit• reposición

EJERCICIO

Potasio corporal total: 2500 meq (50x50)Déficit de potasio: 10%: 250 meq (25000/100)Cloruro de potasio en SSN 10 meq/hr (reglas de oro) + requerimiento para corregir en 24 hr

REGLAS DE ORO DEL POTASIO

• Vía periférica, no mas de 4 meq/hr• Velocidad de infusión no sobrepase 20 meq/L• No administrar mas de 200-250 meq/dia• Vía central, no mas de 40 meq/hr• Control de potasio a las 6 hr

MANEJO

• En caso de arritmias-paro cardiaco• Paro respiratorio por parálisis muscular• Bolo 0,75meq/Kg, por vía disponible

HIPERKALEMIA• Aporte incrementado:• Movimiento de potasio: - Acidosis metabólica - Catabolismo tisular - Rabdomiolisis• Descenso de la excreción: - Falla renal - Hipoaldosteronismo - ATR tipo IV• Error en la medición

CLINICA

• Debilidad muscular• Arritmias cardiacas• Paro cardiaco en diástole

• EKG: sensibilidad de miocitos

DIAGNOSTICO

• Leve: 5.0 – 5,5 meq/L• Moderada: 5,5 – 6 meq/L• Severa: 6 meq/L

MANEJO

TRATAMIENTOMedicacion mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio K eliminado del organismo Duracion del efecto

Calcio antagoniza anomalias de conduccion cardiaca

10-20 ml en 5-10 min

inmediata no 0,5-1 hr

Bicarbonato entra K a celula 50-100 meq en 2 -5 min

15-30 min no 1-2 hr

B agonista entra K a celula 20 mg 30 no 2-6 hr

insulina entra K a celula 40 Gr de Glu + 10 un ins

15-30 min no 2-6 hr

diureticos de asa

aumenta excrecion renal

40 mg IV 15 si 1-3 hr

dialisis eliminacion extracorporea

N/A inmediata si 2-6 hr

kayexalate resinas d eintercambio ionico

15-30 Gr en 20% de

sorbitol vo cada 8 hr

1-2 hr si 1-3 hr

CALCIOÑAPA…………

• 30% de ptes con Ca hacen hipercalcemia• Alteraciones son factor de riesgo de muerte• Principalmente en hueso Ca: mineralización y cofactor enzimático Mg: cofactor enzimático, conducción nerviosa PO4: constituyente en ac nucleicos, y fosfolip

CALCIO

• Contenido 1000 Gr de calcio corporal• 99% en fase mineral, 1% en otros líquidos• Equilibrio entre 3 órganos: - intestino - riñón - hueso• Factores en regulación: -PTH - 1,25-OH vit D• VN 8,5-10,5 mg/dl• 45% unido a proteínas. 45% ionizado

CALCIO

• Si albumina 4: restar 0,8 mg/dl de calcio total por cada 1 gr/dl por encima de 4

• Si albumina 4: sumar 0,8 mg/dl de calcio total por cada 1 gr/dl por debajo de 4

• PH también modifica nivel: acidosis disminuye unión, alcalosis aumenta unión

Calcio corregido= Ca + 0,8 x (4 - albumina)

HIPERCALCEMIA

• Cuando se excede capacidad de excreción renal

• 90%:- resorción ósea excesiva ( PTH o PTHrp)

• Otros: excreción renal: tiazidas o LEC Vit D endógena o exógena

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOHIPERCALCEMIA MALIGNA

CLINICA

• Asintomático obnubilación y coma - 12mg/dl: estreñimiento, fatiga, ansiedad - 12-14 mg/dl agudo: poliuria, DHT, debilidad muscular, cambios en sensorio - 14 mg/dl: arritmias, coma.

• Nefrolitiasis- IRA puede ocurrir

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

• Asintomático o leve ( 12mg/dl): no inmediato

• 12-14 mg/dl: como hipercalcemia severa• 14 mg/dl :

TRATAMIENTOMedicacion Mecanismo de accion Dosis Tiempo de inicio Efectos adversos

SSN corrige deplecion de vol, promueve calciuria

200-500 cc/hr sobrecarga de volumen

furosemida promueve calciuria 20-40 mg IV DHT, hipokalemiapamindronato previene resorcion osea 60 mg IV 48-72 hr nefrotoxicidad, sintomas

como flu, hipocalcemiazolendronato previene resorcion osea 4 mg IV hipomagnesemia,

hipofosfatemiacalcitonina previene resorcion

osea, promueve calciuria

4 UI/Kg cada 12 hr

2 hr taquifilaxis, nauseas

prednisona previene conversion de 25-OH vit D a calcitriol

40 - 60 mg dia hipokalemia, huperglicemia, inmunosupresion

HIPOCALCEMIA

• Calcio menor de 8,5 mg/dl o Ca ionizado 1,1 mmol/L (4,5 mg/dl)

• Principalmente por: - hipoparatiroidismo (Cx) o resist a PTH - déficit de 1-25 OH vit D3 o su acción - otros: hiperfosfatemia, alcalemia

CLINICA

• Leve convulsiones, ICC refractaria, laringoespasmo

• Aumento de excitabilidad neuromuscular (parestesias, espasmos, tetania-signos)

• Rara alteración del EKG: QT prolongado• Crónico: catarata, calcificación ectópica,

parkinsonismo, demencia

DIAGNOSTICO

PTH CALCIO FOSFORO MAGNESIO 25 OH VIT D

CREATININA

hipoparatiroid baja bajo elevado normal normal normal

Resist PTH elevada bajo elevado normal normal normal

Deficit Vit D elevada Normal o bajo

Bajo o normal

normal bajo normal

Enf renal cronica

elevada bajo elevado Elevado o normal

Normal o bajo

elevada

TRATAMIENTO• Agudo: gluconato de calcio 1 a 2 gr en 50 cc DAD 5% pasar en 10-20 min 10 amp de calcio en 1 L en DAD 5% max a 3 mg/kg/hr por CVC (50 ml/hr)

• 1 amp de gluconato de calcio: 93 mg de calcio elemental• Carbonato de calcio tab: 40% calcio elemental• Ojo al fosforo: si hay hiperfosfatemia se cristaliza,

primero disminuirlo

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA

• Manual washington de terapéutica medica, 33ª edición, 2010

BIBLIOGRAFIA

BIBLIOGRAFIA