INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Insuficiencia Respiratoria Aguda

DEFINICIÓNEs la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas

El valor de la PaO2 refleja la capacidad del aparato respiratorio para oxigenar la sangre. Por tanto, una disminución de la PaO2 por debajo de los límites normales (hipoxemia) habla de la falta de integridad del pulmón o del sistema ventilatorio (caja torácica, sistema neuromuscular y centro respiratorio).

Insuficiencia Respiratoria Aguda

• La saturación arterial de oxígeno (SaO2) expresa la cantidad total de hemoglobina que se halla combinada con el oxígeno.

• Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxígeno es correcto.

• La presencia de una saturación menor de 92-93% obliga a la obtención de gases arteriales.

La saturación arterial de oxígeno

Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxígeno es correcto. En esta zona la saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique de forma importante la PaO2. Sin embargo, por debajo de los 60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas en la saturación de la hemoglobina y en el contenido arterial de oxígeno.

MAN

EJO

CLÍ

NIC

O C

ALCU

LAR: Gradiente alvéolo-arterial de

oxígeno (A-a PO2)

El valor de la PAO2

Define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg:A-a PO2 = PAO2 - PaO2

PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] -PaCO2/R

FiO2: fracción inspirada de oxígeno PB: presión barométrica PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100% R: cociente respiratorio (R=VCO2/VO2).

AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

CARDIOVASCULAR

VIAS AEREAS

TORAX PLEURA

NEUROMUSCULAR

ETIOLOGIA

La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al

desarrollo de IRA

CLASIFICACION

CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA

PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA

1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA

1. IR AGUDA.2. IR CRONICA.3. IR CRONICA REAGUDIZADA

1. TIPO I.2. TIPO II3. TIPO III.4. TIPO IV

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA

1. SHUNT:Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes

CONGENITO ADQUIRIDO

EDEMA NO CARDIOGENICO: sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía

EDEMA CARDIOGENICO: IAM, IM, EM, IVI

Malformaciones cardiacas y

grandes vasos

2.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION

Principal causa de hipoxemia

Cursan con desequilibrios acentuados de V/P

Espacio muerto alveolar, no hay perfusión de un alveolo ventilado.

Enfermedades obstructivas (EPOC, asma).Enfermedades intersticiales(fibrosis neumonía)Obstrucción vascular (TEP, HTP)

El shunt como la alteración V/P

producen aumento del gradiente alveolo

arterial de O2 mayor a 15 mmHg

3. DISMINUCION PO2 INSPIRADO

Disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia.

Situaciones de grandes alturas.

Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O2

Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica.

PaCO2 también esta disminuida (secundaria a la hiperventilación)

Los valores del pH son relativamente normales .

4. HIPOVENTILACION

Acumulación del CO2 es el fracaso del S.R para eliminar los gases del metabolismo

Pa CO2 aumenta la ventilación debe aumentar para que Pa CO2 sea estable

Cuando la ventilaciones eficaz . El valor PCO2 alveolar y arterial se eleva.

La eliminación del CO2 esta directamente det. por la ventilación alveolar mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA = ventilación total - ventilación espacio muerto

La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula:pCO2 = (VCO2/VA) x K K: constante VCO2: producción de CO2

Debido a ello la Hipercapnia caracteriza los estados de hipo ventilación.

ALTERACION DE LA DIFUSION

La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo.Se acompaña de hipocapnia. Aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2.Es reversible tras respirar oxígeno al 100%. Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio).

La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA

Aum

ento

de

la p

rodu

cció

n de

di

óxid

o d

e ca

rbon

o:

.

Aum

ento

del

esp

acio

mue

rto:

Asma, EPOC, fibrosis pulmonar

Hip

oven

tilac

ion: SNC: Drogas,

alteraciones Metabólicas, lesiones del tronco.Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscularPared torácica: Trauma, escoliosis severa, Obstrucción respiratoria alta

Fiebre, sepsis, convulsiones

CLASIFICACION

CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA

PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA

1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA

1. IR AGUDA.2. IR CRONICA.3. IR CRONICA REAGUDIZADA

1. TIPO I.2. TIPO II3. TIPO III.4. TIPO IV

ETIPATOGENIA

1. IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.

2. IR

CRO

NIC

A Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.

3. IR CRON

ICA REAG

UD

IZADA

Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.

TIPO I

Edema pulmonar , neumonía o hemorragia

alveolar.

Cortocircuitos intrapulmonar

es.

TIPO II

Hipoventilación alveolar que con

lleva a la dificultad de eliminar CO2

1. Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC.2. Alter. En la fuerza.3. Aumento en la carga ejercida sobre el SR

TIPO III

Como con secuencia de la atelectasia.

La disminución de la capacidad

residual funcional,

ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano

más inferior.

TIPO IV

Surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque.suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (ejemplo pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y anemia.

PERTURBACION FISIOPATOLOGICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

TAQUIPNEAORTOPNEA

CIANOSIS

TAQUICARDIA

INESTABILIDAD HEMODINAMICA

Músculos accesorios respiratorios

Cuadro clínico

Evaluación Inmediata• Frecuencia Respiratoria

• Oximetría• Nivel de conciencia

Cuadro clínico

Relacionados a hipercapnia• Somnolencia• Vasodilatación Periférica• Coma

Relacionados a hipoxia• Cianosis centra

Estabilidad Hemodinamica• Arritmias• Presión Arterial• Pulso

Auscultación Toraxica• Sibilantes• Roncantes • Estertores

Antec. personales

Reseñar tx farmacológico y no

farmacológico

Factores de riesgo

Factores desencadenantes

de la IR

Examen físico.

Estudio de Gases arteriales

DIAGNOSTICO

GASOMETRIA ARTERIAL• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 y pH.• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con

insuficiencia respiratoria.• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.

PULSIOXIMETRIA :SAT O2 ‹ 90%Plestimografia fotoelectrica (pulso).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

Electrocardiograma• Alteraciones que sugieren presencia de

arritmia, CI,TEP.

TAC• Sospecha de embolismo pulmonar.

Fibrobroncoscopia• En caso de imágenes radiológicas no muy

claras

Parámetros analizados

Valor

Hipercania PaCO2 Superior a 50 mmHg

Hipoxemia PaO2 Inferior a 60 mmHg

Acidosis pH < 7,35

Alcalosis pH > 7,45

Bicarbonato (HCO3 22 - 28 mEq/L

El gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2)

10-15 mmHg

SaO2 95% y 97%

FiO2 Aire ambiente 21%

oxigenoterapia Tratar la causa Circunstancias

descencadenantes

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

• Administración de oxígeno de forma adecuada.

• Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo requiere.

• Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio.

• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo.

• Tratamiento de la enfermedad desencadenante

MEDIDAS GENERALES

• Establecer un diagnostico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR

MEDIDAS GENERALES

• Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea.

• Practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión.

• También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en casos necesarios.

OXIGENOTERAPIA

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Tratamiento Farmacológico• Antibióticos ante la

sospecha de Neumonía• Nitratos endovenosos y

diuréticos en el paciente con edema agudo de pulmón

• Broncodilatadores de acción corta y esteroides en asma grave o exacerbación de EPOC.

• Anticoagulantes y vasodilatadores en pacientes con enfermedad pulmonar vascular.