Insuficiencia Respiratoria Final Ppt

7/22/2019 Insuficiencia Respiratoria Final Ppt

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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA


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I. DEFINICION:

Incapacidad del sistema respiratorio pararealizar un intercambio gaseoso, eficaz y

adecuado a las necesidades metablicas

del organismo.


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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

HIPOXIA:

Es el aporte de Oxigeno a los tejidos de

manera insuficiente y no es sinnimo deHipoxemia.

Toda Hipoxemia implica hipoxia (hipoxia

hipoxemica).


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Causas de Hipoxia:Hipoxmica

Insuficiencia respiratoria aguda o crnica

CirculatoriaShock

AnmicaAnemia, intoxicacin por CO

DisxicaShock, intoxicacin por cianuro


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Causas de IR

Encfalo

Mdula espinal

Neuromuscular

Trax y pleura

Va area superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar


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Fisiopatologa. Hipoxemia Inadecuacin de la ventilacin/perfusin

Q > V => efecto shunt (Qs/Qt)

Causas menos comunes:

Difusin membrana alveolo-capilar Altitud


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DESEQUILIBRIO VA/Q:

Mecanismo ms frecuente

Responde a la administracin de O2Gradiente alveolo-arterial elevada

PaCO2normal, elevada o disminuida

EPOC, TEP


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SHUNT:

La sangre entra al sistema arterial sin haberperfundido reas ventiladas del pulmn.

Es la causa ms comn de hipoxemia.

SDRA, neumona, atelectasia, malformaciones

arteriovenosas pulmonares y bronquiectasias.

Si el FiO2se incrementa, no hay cambios en PaO2.


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DIFUSION DE MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR:

Dudosa relevancia clnica

Responde a la administracin de O2

Gradiente alveolo-arterial de O2elevada

Fibrosis pulmonar, Neumonia por Pneumocistis

jirovecci.


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Fisiopatologa. Hipercarbia Secundaria a afectacin de uno de los factores:

VA = (VTVD)f

Hipoventilacin alveolar

Impulso ventilatorio central Transtorno neuromuscular

Alteracin muscular y de pared torcica

Alteracin de las vas areas

Aumento del volumen del espacio muerto x

alteracin V/Q.

Aumento de la produccin de CO2


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Al aumentar PaCO2debera aumentar

impulso respiratorio salvo que:- No detecta aumento de PaCO2:

(drogas, alcalemia, EPOC)

- No se puede enviar seales neurolgicas

a mecanismos de la ventilacin:

(lesin medular, bloqueantes NM,SGB,MG).

- No respuesta de msculos respiratorios,

(fatiga, desnutricin, distrofia ,etc).


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- El aumento VEMproduce Hipercapnia y

constituye otro tipo de desajuste V/Q.

(HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR, GC BAJO)


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CLASIFICACION Y ETIOLOGIA:

TIPO I.-

Hipoxmica o Oxigenatoria:

Pa O2 bajo (Hipoxmia).PaCO2 normal o bajo (hiperventilacion).

G(A-a)O2:

Alcalemia: (Ph > 7.45).Por alteraciones V/Q o un efecto Shunt.


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TIPO II.-Ventilatoria o Hipercapnica:

PaCO2 elevado

Hipoxemia, secundaria a PaCO2 elevado.G(A-a)O2: N

Acidemia: ph< 7.35 (HCO3 leve )

Por hipoventilacion alveolar pura.


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TIPO III.- MIXTAHipoxemia-hipercapnia.

G(A-a)O2:

Ventilacion conservada e incluso aumentada.

Secundario a desequilibrios en relacin

ventilacin perfusin (V/Q).


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TIPO IRA Y MECANISMOFALLA RESPIRATORIA

- TIPO I

- TIPO II

- TIPO III

- TIPO IV

MECANISMO

-Desequilibrio V/Q

Shunt. Intrapulmonar-Hipoventilacin

alveolar .

-Desequilibrio V/QEspacio muerto

- Hipoperfusin.


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III.CUADRO CLINICO:

1. Incremento del trabajo respiratorio.

2. Manifestaciones propias de la

hipoxemia o hipercapnia.

3. Manifestaciones de la enfermedad del

fondo.


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MANIFESTACIONES DE INCREMENTO EN EL

TRABAJO RESPIRATORIO.

- Taquipnea.

- Ortopnea.

- Uso de musculos accesorios (tirajes).- Aleteo nasal.


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II. DIAGNOSTICO:

Se basa en la determinacin AGA:

PaO2 < 60 mmHg;

PaCO2>50mmHg o 5mmHg.del valor

basal del EPOC;

(en reposo y a nivel del mar: FiO2: 0.21).


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PaO2menor de 60 mm Hg

Hb SO2%

100

80

60

20

PaO2mm Hg60 80


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PCO2mayor 50 mm Hg

Hb SO2%

100

80

60

40

PaCO2

mm Hg20 40 60 80


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Relacin entre el nivel de PaO2/FiO2, severidad deinjuria pulmonar y mecanismo de hipoxemia

Relacin: PaO2/FiO2: VN= >450

PaO2/FiO2 Injuria pulmonar Mecanismo

301-380 Leve Desequilibrio V/Q201-300 Moderado Shunt Leve-Mod.


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Gradiente alveolar oxigeno:Forma prctica de evaluar intensidad de

desequilibrio VA/Q.

G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21x edad)>30 es PATOLOGICO

Util para distinguir IRA:

Pulmonar: G(A-a)O2

Extrapulmonar: G(A-a)O2: N


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Medidas Teraputicas

Generales

Rehidratacin, hipertermia, depresores SNC . Especficas

Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .

Etiolgicas Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB;

diurticos; inotropos; anticoagulantes .


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Opciones Teraputicas

No invasivas:

Oxigenoterapia

Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial

Reservorio de O2

Gafas nasales

Tratamiento postural

Invasivas:

Ventilacin mecnica


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OXIGENOTERAPIA:

El objetivo es mantener PaO2 > 60 mmHg.

Pacientes sin patologa de base no hay limitacinen concentracion de oxigeno.

En pacientes con EPOC previo, (CO2 elevado),FiO2 elevadas pueden deprimir ventilacin.

Se recomiendan: FiO2 de 0,24-0,28

suficientes para obtener:

PaO2 > 60 mmHg oSaO2 > 90%

para evitar: retencin de CO2 y acidosis.


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Sistemas VenturiMscaras de Flujo Controlado

Suministran niveles constantes de FIO2

Aportan toda la atmsfera respirada

Es posible controlar temperatura y humedad

La FIO2no se afecta por cambios del patrn respiratorio

Dispositivos de ALTO FLUJO de oxgeno


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Sistemas Venturi

Mscaras de Flujo Controlado

Dispositivos de ALTO FLUJO de oxgeno

FIO2 O2 (L/min)

24%

28%

32%36%

40%

2

4

68

10


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No aseguran niveles estables de FIO2

No aportan toda la atmsfera respirada

No es posible controlar temperatura y humedad

La FIO2cambia con:Tamao del reservorio de O2Flujo de O2 (L/min)

Patrn respiratorio del paciente

Dispositivos de BAJO FLUJO de oxgeno


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Flujo de O2(L/min) FIO2

CANULA O CATETER NASAL

12

3

4

5

6

0.240.28

0.32

0.36

0.40

0.44



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MASCARAS conBOLSA RESERVORIO

Flujo de O2(L/min) FIO2

6

7

8

9

10

0.60

0.70

0.80

>0.80

>0.80


FiO Fl j O


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RELACIN FIO2 YFLUJO DE O2 EN

LOS DIFERENTESSISTEMAS DEOXIGENOTERAPIA

FiO2 Flujo O2

24% 1 l/min

28% 2 l/min

32% 3 l/min

36% 4 l/min

40% 5 l/min

44% 6 l/min

40% 5-6 l/min50% 6-7 l/min

60% 7-8 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

MscaraVenturi

Cnula nasal

Mscara de O2

Mscara-Reservorio

Conreventilacin

Sinreventilacin

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

25% 3 l/min

26% 4 l/min

28% 5 l/min

30% 7 l/min

35% 10 l/min

40% 12 l/min

50% 15 l/min

60-80% 10-15 l/min

> 80% 10-15 l/min


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Efectos secundarios de la oxigenoterapia:

Favorecer el empeoramiento de la hipercapnia yaparicin de acidosis; (EPOC previo). (FiO2>35%)

Deprime actividad de centros respiratorios.

Corrige vasoconstriccin hipxica de reas

pulmonares mal ventiladas.

(aumento de espacio muerto fisiologico).

FiO2 cercanas a 100%, por 12-24 horas lavan

nitrgeno alvolar:atelectasias

irritacin traqueobronquial.


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Terapia Farmacolgica

Muchas de las enfermedades que causan

IRA producen similares alteraciones

anatmicas y fisiolgicas:

inflamacin bronquial edema mucoso

contraccin de msculo liso

Aumento de la produccin y viscosidad del moco

Obstruccin del flujo areo, aumento de las resistencias

de la va area, alt de V/Q, elevacin del VD/VT


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Terapia Farmacolgica

2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol

Epinefrina racmicaAnticolinrgicos (bromuro de ipapropio)

Corticosteroides

XantinasAntibiticos

Mucolticos (otros efectos ...)

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