Insuficiencia respiratoria.Dra Romero Patricia.

Insuficiencia respiratoria. Definición.

Deficiencia del intercambio de gases debida a lafunción deficiente de uno o mas de los componentesdel aparato respiratorio.

Hipoxémica o hipercápnica: Po2 < 60 mmHg a niveldel mar y Pco2 >45 mmHg.

Aguda o crónica.

Insuficiencia respiratoria.

La respiración normal necesita de la función de lossiguientes componentes:

sistema nervioso: sistema de control ejercido por elbulbo raquídeo, vías nerviosas aferentes y eferentes ycorteza cerebral.

Músculos (bomba): diafragma, músculos intercostalesinternos, supraesternal, esternocleidomastoideo,estructuras de sostén de la pared torácica quedisminuyen la presión en el espacio pleural permitiendola entrada de gases en el pulmón.

Insuficiencia respiratoria.

La respiración normal necesita de la función de lossiguientes componentes:

vías respiratorias: tráquea, bronquios, bronquiolos,bronquiolos terminales y alveolos. 25 -30% delvolumen corriente.

Unidades alveolares: alvéolos y conductos alveolaresy surfactante secretado por los neumocitos II, cuyafunción tensioactiva previene el colapso pulmonar.

Insuficiencia respiratoria.

La respiración normal necesita de la función de lossiguientes componentes:

red de vasos sanguíneos: red capilar pulmonar cuyafunción es transportar gases disueltos a los órganosfuncionantes y devolverlos en todo el cuerpo.

Insuficiencia respiratoria.

Entonces la insuficiencia respiratoria puede ser por:

Perturbaciones del sistema central del mando.

Disfunción de la bomba.

Disfunción de las vías respiratorias por las cualescircula el aire.

Disfunción de la red alveolar.

Disfunción vascular pulmonar.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión.

Disminución de la Fi02.

Alteración de la difusión.

Disminución del gasto cardíaco.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Principal mecanismo de hipoxemia.

Debemos recordar que la unidad alveolar ideal esaquella con relación V/Q = 1.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Puede ocurrir que:

V/Q > 1 áreas más ventiladas que perfundidas.

V/Q = ∞ existe ventilación pero no perfusión, a esto selo denomina espacio muerto.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

El espacio muerto puede ser:

Anatómico: volúmen de aire existente en lasvías aéreas de conducción desde la tráqueahasta los bronquíolos. Representa 150 ml.

Fisiológico: volumen de aire que no eliminaCO2.

En individuos normales ambos espacios soniguales.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Puede ocurrir que:

V/Q < 1 áreas más perfundidas que ventiladas.

V/Q = 0 hay perfusión pero no ventilación. Se lodenomina Shunt.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Shunt puede ser.

Intrapulmonar, el cual puede ser fisiológico(ejemplo: venas bronquiales) y funcionalpor ocupación del espacio alveolar (sangre,secreciones o edema) o colapso (atelectasia).

Extrapulmonar: shunt intracardíaco.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Shunt cursa con hipoxemia de alto gradoque no responde a FIo2 elevadas (ya que nose puede llegar a los alveolos ventilados) ehipocapnia.

Si el shunt supera el 50% del gasto cardíacoaparece hipercapnia.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión, algunos ejemplos:

Enfisema: hay destrucción del tejidopulmonar y vasos sanguíneos, la relaciónV/Q > 1. Hay hipoxemia leve con PaCO2normal.

Bronquitis crónica: hay anomalías en la víaaérea, la relación V/Q < 1. Hay hipoxemiamayor que el caso anterior con hipercapnia.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Asma: aumento de la reactividad de las víasaéreas, inflamación y disminución deldiámetro de la vía aérea.

Relación V/Q baja.

Si la hipoxemia es grave sospecharneumotórax o neumonía.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Ocupación alveolar:

SDRA: existe liberación de mediadoresinflamatorios y colapso alveolar secundarioa la disminución del surfactante por daño delos neumonocitos tipo II. El mecanismo dehipoxemia es el shunt.

Se utiliza ventilación mecánica invasiva conaplicación de elevada presión positiva alfinal de la espiración (PEEP).

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

Ocupación alveolar:

En la neumonía existe ocupación alveolar por pus y respuesta inflamatoria sistémica. El mecanismo de hipoxemia es V/Q < 1.

En la atelectasia se produce shunt.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

En TEP existe déficit de perfusión secundariaa obstrucción vascular.

Hay hipoxemia por los siguientesmecanismos:

V/Q > 1.

Aumento del espacio muerto fisiológico.

Shunt de derecha a izauierda porhipertensión pulmonar.

Baja saturación venosa de oxígeno

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipoxemia.

Alteración ventilación / perfusión:

También en TEP puede haber V/Q < 1 porredistribución del flujo desde zonasembolizadas hacia áreas de ventilaciónnormal (sobreperfusión).

Existen también en áreas distales a laobstrucción embólica que pueden empeorarpor la pérdida de surfactante y hemorragiapulmonar generando aumento del shunt ymayor hipoxemia.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.

Disminución del gasto cardíaco:

Existe caída en la saturación venosa mixta acausa de la disminución del G.C., lo queprovoca que la sangre que atraviesa el shuntfisiológico pulmonar tenga una PO2 muybaja y colabore aun más con la reducción dela oxemia arterial.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.

Que es la saturación venosa mixta?

Es la saturación de la Hb en la arteriapulmonar medida a través del catéter deSwan Ganz, por lo tanto es sangre en la queya se ha consumido el oxígeno por parte detodos los órganos y que llega al pulmón paravolver a oxigenarse en un nuevo ciclo.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.

Que es la saturación venosa central?

Es la saturación de la Hb en la sangreobtenida a través de un catéter venosocentral (ej: VCS).

Refleja la extracción de oxígeno del cerebroy la mitad superior del tronco.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.

la saturación venosa central excede en un 5– 8% la saturación venosa mixta.

Ambas mediciones son indicadores deoxigenación tisular en el paciente crítico.

Ambas mediciones informan acerca delbalance global entre disponibilidad yconsumo de oxígeno.

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alteración de la difusión:

Existe hipoxemia por engrosamiento de labarrera alveolo capilar , lo que dificulta elpaso de oxígeno a través de ella.

Ej: sarcoidosis, fibrosis pulmonar, LES,esclerodermia.

La hipoxemia produce aumento delvolumen/ minuto ventilatorio e hipocapniasecundaria.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Hipoventilación.

Fatiga muscular.

Aumento de la producción de CO2.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Hipoventilación: disminución de laventilación alveolar, existe reducción delaire fresco que llega al alveolo por unidad detiempo. Se produce hipercapnia con relativahipoxemia.

Para su corrección se requiere tratamientofarmacológico, o ventilación mecánicainvasiva o no.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Hipoventilación: disminución de laventilación alveolar, existe reducción delaire fresco que llega al alveolo por unidad detiempo. Se produce hipercapnia con relativahipoxemia.

Para su corrección se requiere tratamientofarmacológico, o ventilación mecánicainvasiva o no.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Causas de Hipoventilación:

Hipoventilación alveolar primaria(síndrome de Ondina9.

Síndrome de hipoventilación obesidad.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Causas de Hipoventilación:Hipoventilación secundaria: Origen cerebral o tronco encefálico: TEC, ACV,

tumores, Infecciones. Origen medular: traumatismo o compresión de

estructuras adyacentes. Origen en quimiorreceptores de localización

vascular: endarterectomías o neuropatíasgraves (DM).

Origen mecánico: cifoescoliosis grave,traumatismo torácico.

Origen neuromuscular: miastenia gravis,guillain barre.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Fatiga muscular:

Edad, obesidad y decúbito supino generanaumento de la carga elástica que debenvencer los músculos inspiratorios paragenerar presión negativa intraalveolar.

EPOC y asma generan aumento de la cargade resistencia que deben vencer los músculosinspiratorios para generar presión negativaintraalveolar.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Fatiga muscular:

Deterioro de la capacidad contráctil de losmúsculos a causa de: hipotensión,disminución del G.C., sepsis, hipoxemiaconducen a fatiga muscular y falla en laventilación y provocan hipercapnia.

Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de

hipercapnia.

Aumento de la producción de CO2 poraumento del metabolismo que se acompañacon elevación del volumen / minuto.

Por eso para que exista hipercapnia debecoexistir patología pulmonar (EPOC) odebilidad neuromuscular.