INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Javier E. Uribe GodoyMedicina Interna

DEFINICION

Definicion

Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

(Intercambio gaseoso inadecuado)

Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a la sangre y órganos sistémicos

Wood L, The Pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory failure. Chap 30, in Principles of Critical Care 2nd edition, Jesse Hall, Schmidt G, Wood L, edit McGraw Hill 1998.

Definicion

LA SOSPECHA ES CLINICA

yEL DIAGNOSTICO ES

GASOMETRICO (AGA)

Lopez Díaz J, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA; en Montejo,J y otros Edit MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA, MOSBY1996 MADRID ESPAÑA, Cap 4.1 pp 157 – 161.

WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

FUNDAMENTOS

FUNDAMENTOS

VENTILACION-PERFUSION-DIFUSIONALVEOLAR

ANATOMIA

FUNDAMENTOS

VENTILACION

FUNDAMENTOS

PERFUSION

FUNDAMENTOSDIFUSION

FUNDAMENTOS

VENTILACION-PERFUSION-DIFUSION

FISIOPATOLOGIA

EXISTEN 2 METODOS PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA IRA:

1. Metodo del espectro causal de la ventilacion/perfusion.

2. Metodos de los mecanismos de hipoxemia.

1. Por el Metodo del espectro causal de la ventilacion/perfusion….

ALTERACIONES VENTILACION PERFUSION V/Q

SHUNT V=0

ESPACIO MUERTO Q = 0

GDTE ; NO CORRIGE O2

PaO2

VA/Q = 0VA/Q = 1VA/Q =

UNIDAD DEESPACIO MUERTO

(espacio muerto fisiologico)

UNIDADNORMAL

UNIDADDE SHUNT

ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION

2. Por los mecanismos de hipoxemia :

MECANISMOS DE HIPOXEMIA: 51. HIPOVENTILACION2. DESEQUILIBRIO EN LA V/Q3. CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE

DERECHA A IZQUIERDA4. LIMITACION DE LA DIFUSION5. REDUCCCION DE LA PRESION

INSPIRATORIA DE OXIGENO

1. Hipoventilacion Depresion del SNC: Sobredosis de drogas Lesiones estructurales SNC Lesiones del SNC que impactan al centro respiratorio

Hipoventilacion por obesidad (Sind. De Pickwickian)

Falla en la conduccion neuronal: Esclerosis lateral amiotrofica Sindrome de guillian barre Injuria cervical ata Paralisis del nervio frenico

Debilidad muscular: Miastenia gravis Paralsis diafragmatica idiopatica Distrofia miotonica Hipotiroidismo severo

EPOC EPID ENFERMEDADES VASCULARES

PULMONARES

2. Desequilibrio V/Q

SHUNTS ANATOMICOS: Shunts intracardiacos, Malformadiones arterio venosas y Sindrome hepato pulmonar

SHUNTS FISIOLOGICOS: Atelectasias Llenado alveolar: Neumonia, Edema pulmonar

agudo.

3. SHUNT

Shunt fisiologico

4. Trastornos de la difusion

Usualmente como consecuencia de una inflamacion alveolar y/o inflamacion intersticial, como debido a las EPID.

4. Reduccion de la presion inspiratoria de oxigeno (PiO2)

PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) Patm= presion atmosferica (760mmHg

a 0 msnm) PH2O= Presion parcial de agua

REDUCCION DE LA PiO2 disminuye la PAO2

(PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O])

OXIGENACIÓN:Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la hipoxemia


PaO2

(mmHg)SaO2 (%) PaO2/FiO2

HIPEROXIA > 100 > 500

NORMAL 80 – 100 95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200

Pulsoximetria: (SpO2)

Por el pulsoximetro (SpO2) estimamos el valor de Sa02.

98%


PaO2



NORMAL 80 – 100 95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400



OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.

Cálculo de la PaO2 en función de

la edad:› La norma general consiste en restar 1

mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por

cada año superior a los 60 años de edad.

› Esta norma no es aplicable a los individuos

que tienen más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.

Cálculo de la PaO2 en función de la

edad:

PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)

Cálculo de la PaO2 en función de la

posición:› Sentado:

PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)

› Decúbito supino:

PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)

EVALUACION RESPIRATORIA

RELACION PaO2 / FiO2

Normal > 300 (aprox. 550) con FiO2:1.0 < 300 : Hipoxemia : ¿ V/Q ?

< 200 : Hipoxemia : ¿ Shunt ?

500 => 5 % de Shunt

400 => 10 % de Shunt c/100

5%

300 => 15 % de Shunt

shunt

200 => 20 % de Shunt

OXIGENACION

Se puede estimar el PAFI si no tengo PaO2 ???

Existen estudios que se han desarrollado para ver la relacion:

SpO2/FiO2

SpO2/FiO2 = 235 predice un PaO2/FiO2 de 200 con una sensibilidad

de 85 % y una especificidad de 85%. SpO2/FiO2=315 predice un PaO2/FiO2 de 300 con una sensibilidad

de 91% y una especificidad de 56%.

SpO2/FiO2= 201 predice un PaO2/FiO2 200 con una sensibilidad 84

% y una especificidad of 78 % SpO2/FiO2= 263 predice un PaO2/FiO2 de 300 con una

sensibilidad de 93 % y una especificidad de 43 %

Criterios de IPA y SDRA

Injuria Pulmonar Aguda (IPA):

1. PaO2/FiO2 200-300

2. Rx torax con Infiltrado Bilateral

3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) o (ARDS):

› PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.

GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

Gradiente alveolo arteria de oxigeno= Pres. Alveolar de O2 – Pres. Arterial de

O2

Gradiente A-a = PAO2 - PaO2

VALOR NORMAL= 10+/-5 (hasta 40)

ACOMPAÑA A TODAS LAS IRAs TIPO I, MIXTA (Tipo I y II)

Gradiente Alveolo arterialG (a-A)

G(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

PA02 = [ ( FiO2 ( PB - PH2O ) ] - PaCO2 / 0.8

PAO2 = FiO2 ( 713 ) - PaCO2 / 0.8

CLASIFICACION DE LAS FALLAS RESPIRATORIAS

Clasificacion (por analisis de AGA) Insuficiencia respiratoria tipo I

(oxigenatoria) Insuficiencia respiratoria tipo II (ventilatoria) Insuficiencia respiratoria tipo I y II (mixta) Insuficiencia respiratoria tipo III (perioperatoria) Insuficiencia respiratoria tipo IV (“de shock” o “de hipoperfusion)

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria) Diagnostico:

PaO2 < 60 mmHg a Fio2 ambiente (0,21 o 21%) ó PaO2/FiO2 de 201-300(Si el/la paciente tiene terapia de

oxigeno)

(TODAS TIENES GRADIENTE A-a ELEVADA)

PaO2



NORMAL 80 – 100 95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400



Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria) Diagnostico:

Insuficiencia respiratoria tipo II

(ventilatoria) Diagnostico:

PaCO2 > 50 con a cualquier FiO2

(TIENEN GRADIENTE A-a NORMAL)

PaCO2 y ventilacion alveolar

PaCO2 SANGRE

VENTILACION

> 45 Hipercapnia Hipoventilacion 35 – 45 Normocapnia Normal < 35 Hipocapnia Hiperventilacion

Insuficiencia respiratoria tipo I y II

(Mixta) Diagnostico:

TIENE CRITERIOS DIAGNOSTICO DE I y II

EVALUACION RESPIRATORIA

VENTILACION : (PCO2=40+/- 4 mmHg)

CLASIFICACION DE PaCO2

PaCO2 < 30 mmHg hiperventilación alveolar alcalosis respiratoria

PaCO2 30 – 50 mmHg ventilación alveolar aceptable

PaCO2 > 50 mmHg insuficiencia ventilatoria acidosis respiratoria

Shapiro F, : Blood Gas Analysis Chap 61, in Critical Care, Civetta J, 3rd edit Lippincott-Raven Publishers 1997.

Insuficiencia respiratoria tipo III

(Perioperatoria) Diagnostico:

Insuficiencia respiratoria mixta ocurrida en pacientes:

OBESOS POSTOPERADOS EDAD AVANZADA ASCITISPrincipal Mx Fisiopat. : MICRO y

MACROATELECTASIAS

SHOCKS:1. Hipovolemico2. Distributivo3. Cardiogenico4. Obstructivo

Insuficiencia respiratoria tipo IV

(SHOCK)

VA/Q =

UNIDAD DEESPACIO MUERTO

(espacio muerto fisiologico)

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria)

MECANISMOS DE HIPOXEMIA: 51. HIPOVENTILACION2. DESEQUILIBRIO EN LA V/Q3. CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE

DERECHA A IZQUIERDA4. LIMITACION DE LA DIFUSION5. REDUCCCION DE LA PiO2

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

CEREBRO

MEDULAESPINAL

NEUROMUSCULAR

TORAX PLEURA

VIAS AEREASALTAS

CARDIOVAS CULAR

V.AÉREAS BAJAS

ALVEOLOS

ETIOLOGIA

La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2

S.N.C.

Medula y Nervios Espinales

Sistema Neuromuscular

Torax yPleura

Vías AéreasAltas

Sistema Cardiovascular

Vías AéreasBajas yAlveolos

S.N.C.:

•ECVs•Trastornos del tronco•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.

•Depresiòn Anestesìca Postoperatoria•Trauma•Mixedema

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIA


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AéreasAltas



MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL

Sind. de Guilliam Barre

•T.V.M.

•Poliomielitis

•Esclerosis Lateral Amiotrófica

•Mielitis Transversa


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AéreasAltas



SISTEMA NEUROMUSCULAR

•Miastenia Gravis

•Tétanos

•Drogas Curariformes

•Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular

Aminoglicósidos

Polimixina

•Botulismo

•Intoxicación por Organos Fosforados

•Neuritis Múltiple

•Esclerosis Múltiple

•Paralisis Hipokalémica

•Hipofosfatémia

•Hipomagnesemia

•Mixedema


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AéreasAltas



TORAX Y PLEURA

Distrofia Muscular

Obesidad Masiva

Xifoescoliosis

Trauma / Torax inestable

Espondilitis reumatoide

Pneumotorax

Derrame Pleural


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AéreasAltas



VIAS AEREAS ALTAS•Parálisis de las cuerdas vocales

•Obstrucción Traqueal

•Epiglotitis / Laringotraqueitis

•Edema Laringeo post intubación

•Adenoides


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AéreasAltas



CARDIOVASCULAR

•Edema Pulmonar Agudo

•T.E.P.

•Embolismo Graso

•Uremia


S.N.C.



Torax yPleura

Vías AereaséAltas



VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS

•Aspiración ( Acido / bilis )•Asma•EPOC•Fibrosis Quística•ARDS•Enf. Pulmonar Intestinal•Neumonía Bilateral Masiva•Atelectasia•Contusión Pulmonar•Radiación



EVALUACION CLINICA

EVALUACION CLINICA: SINTOMAS

1.-DISNEA (+FCTE I.R. TIPO I)2.-SOMNOLENCIA + LETARGIA SIN DISNEA (I.R.

II)3.-CONFUSION Y DESORIENTACION (hipoxia

severa)4.-CEFALEA (hipercapnea severa)5.-DOLOR TORÁCICO,NAÚSEA, DIAFORESIS

(I.V.I)6.-DOLOR TORACICO PLEURÍTICO (neumotorax,

TEP)7.- Tº, MEG, ESPUTO PURULENTO:

INFECCIÓN/EPOC WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

EVALUACION CLINICA: SIGNOS

1.-SIGNOS VITALES: fase temprana IR = ansiedad, F.C. F.R. HTA leve; IR II FR, Tº = NIH, TEP.

2.-PIEL: cianosis(PaO2 severa), diaforesis(IMA, NIH, WOB).

3.-Aleteo nasal, mucosas orales secas.4.-CUELLO: uso músc accesorios,RHY(+)

(ICC,taponamiento neumotorax a tensión)5.-PULMONES: Sibilantes o MV (obstrucc. vías aéreas) ruidos bronquia roncantes, rales (consolidación,

neumonía) abolición o MV + hiperresonancia = neumotorax. crépitos = líquido en alveolos o fibrois pulmonar.6.-CORAZÓN: S3 galope (falla Ventr izq) soplos (daño

valvul) ruidos cardíacos o frote pericárdico (enferm

pericárdica)WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

EVALUACION CLINICA: SIGNOS

7.-ABDOMEN: Hepatomegalia ascitis, RHY+ (ICC derecha). Respiración paradojal abdominal: lesión frénico, o daño

medula espinal.8.-EXTREMIDADES: Clubbing (enf resp crónica: fibrosis, pulmonar,

bronquiectasias) edema periférico: ICC derecha, cor pulmonar)9.-ESTADO MENTAL: Agitación e inquietud: IR I temprana, Somnolencia progresiva: en IR II (PaO2, PaCO2) Desorientación: hipoxemia severa

WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

TRATAMIENTO


PRIORIDADES INICIALES:

1.-Vía aérea2.-Ventilación3.-Oxigenación4.-Circulación5.-Hidratación6.-Farmacoterapia7.-Fisioterapia

respiratoria8.-Nutrición

MANEJO


MEDIDAS GENERALES:1.-Funciones vitales2.-Oximetría

(Pulsoximetria)3.-Monitoreo EKG4.-Acceso EV5.-Rx torax6.-EKG7.-Laboratorio

(AGA,Hm,Hcto, G,C,electrolitos)

MANEJO


TRATAMIENTO ESPECIFICO

1.-Obstrucción vía aérea2.-Falla ventricular

izqu / derec.3.-Neumonía4.-Neumotorax5.-Embolia pulmonar6.-Derrame pleural

masivo7.-Inhalación tóxica

aguda

MANEJO

MANEJO VÍA AÉREA

MANEJO VÍA AÉREA

INDICACIONES PARA INTUBACIÓN:1.-Protección vía aérea: pérdida reflejos

protectores. SNC2.-Manejo de secreciones: fuerza /

secreciones.3.-Obstrucción vías aéreas: trauma facial,

crupp, laringitis epiglotitis4.-Necesidad terapia: ventilación

mecánica, anestesia, FBO manejo PIC (hiperventil. controlada), trauma torácico

INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA

INDICACIONES PARA TET Y VM:1.-Disminución del nivel de conciencia2.- Incapacidad para mantener PaO2 > 55mmHg

con FiO2 0.53.- Hipoventilación progresiva + progresión

acidosis respirato ria pese tto médico agresivo(PaCO2 > 50

mmHg con pH< 7.3)4.-Cuando fracaso respiratorio es inminente:

fatiga musc resp o agotamiento, FR< 10x’ > 35x’; PIM < 25 ccH2O.

5.-Torax inestable6.-Necesidad de sedación profunda o parálisis

muscular

OXIGENOTERAPIA

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

Sistemas para la administración de oxígeno:

Actualmente existe en el mercado una gran variedad de sistemas para el aporte

de oxígeno suplementario.

Estos sistemas varían según la complejidad, coste y precisión en el aporte de

oxígeno.

OKIGENOTERAPIA: SISTEMAS DE En general se dividen en dos grandes

grupos:

a) Sistemas de bajo flujo de oxígeno, y

b) Sistemas de alto flujo de oxígeno.


A.-Sistemas de bajo flujo:

Con estos sistemas desconocemos la verdadera concentración de O2 del

aire inspirado (FiO2) que alcanza las vías aéreas respiratorias, porque

ésta depende no sólo del flujo de oxígeno sino también del volumen

corriente y de la frecuencia respiratoria.

Los flujos alcanzados con estos sistemas oscilan entre 1 y 6 litros por

minuto y la FiO2 teórica entre 24% y 44%.

Flujos superiores a 6 litros resecan la mucosa nasal y ocasionan

malestar.


A.-Sistemas de bajo flujo:

En pacientes con hipoxemia e hipercapnia, la administración de oxígeno

debe ser controlada de forma periódica para asegurarnos de que

aumentamos la PaO2 a un nivel tolerable (PaO2 entre 50-60 mmHg) pero

sin abolir la respuesta ventilatoria a la hipoxemia; el exceso de oxígeno

podría deprimir la ventilación todavía más.

Sin embargo, cuando queremos suministrar una FiO2 precisa,

especialmente en pacientes con hipoxemia e hipercapnia, los sistemas

de bajo flujo no deberían ser utilizados.


Cánula nasal o gafas nasales.

Son los sistemas más usados para suministrar

oxígeno a bajos flujos. Son baratos, fáciles de usar

y en general muy bien tolerados.

Su mayor inconveniente es que no permiten

controlar con exactitud la concentración de oxígeno

que inspira el paciente, ya que varía en función del

patrón ventilatorio. No deberían ser usados en

pacientes con insuficiencia respiratoria crónica

agudizada y con retención de CO2.


Cánula nasal o gafas nasales.

Con estos dispositivos el flujo de oxígeno oscila entre 1 y 5 l/min, lo

que equivale a una FiO2 teórica de 24%-40%.

•Oxígeno ambiental ► FiO2 =

21%

•1 litro por minuto ► FiO2 =

24%

•2 litros por minuto ► FiO2 =

28%


32%


36%


40%


44%


Mascarillas simples de oxígeno:

Cubren la boca y la nariz del paciente. Permiten liberar concentraciones

de O2 superiores al 50% con bajos flujos de O2 (6-10 litros por minuto); sin

embargo, interfieren para expectorar y comer y con frecuencia se colocan

mal, especialmente por la noche.


Mascarillas con bolsas reservorio:

Permiten liberar FiO2 superior al 50% con bajos flujos

de oxígeno en pacientes no ventilados mecánicamente,

para ello estas mascarillas llevan añadida una bolsa

reservorio.

Si no hay válvulas unidireccionales entre la mascarilla

y la bolsa se denominan mascarillas reinhaladoras.

Si hay una válvula unidireccional entre la mascarilla y

la bolsa se evita la reinhalación y se denominan

mascarillas no reinhaladoras.

Se pueden conseguir FiO2 elevadas con estas

mascarillas si el ajuste a la cara es bueno .


B.-Sistemas de alto flujo de oxígeno:

Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de una forma más

exacta, independientemente del patrón de ventilación.

Están especialmente indicados en pacientes con insuficiencia

respiratoria aguda grave, en los que es preciso controlar la insuficiencia

de forma rápida y segura, y muy especialmente en pacientes con

hipoxemia e hipercapnia, porque reducen el riesgo de aumentar la

hipercapnia y mejoran la hipoxemia.



El sistema más representativo es la mascarilla con efecto Venturi, la

cual nos permite conocer de forma precisa la concentración de oxígeno

administrada.

Se basan en el principio de Bernoulli. A medida que el oxígeno entra en

la máscara a través de un orificio estrecho, arrastra consigo un flujo de

aire de la habitación que penetra por los orificios laterales, de forma

que el paciente recibe una concentración de oxígeno prefijada

previamente.

Es decir, que el flujo total de gas que recibe el paciente es la suma del

flujo inspirado de aire más el flujo de oxígeno prefijado.



Los sistemas Venturi diseñados para proporcionar concentraciones de

oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de

aire, produciendo así altos flujos.

Por ejemplo, a un flujo de oxígeno puro de 4 litros/minuto por la

mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la

habitación, de modo que la concentración final de oxígeno es del 24%.


B.-Sistemas de alto flujo de

oxígeno:

Las concentraciones pueden variar

en función del flujo de oxígeno y la

cantidad de aire ambiental

adicional.

Generalmente estas

concentraciones varían entre 24%-

50%.

08/04/2023 12:25:19 p. m.


B.-Sistemas de alto flujo de oxígeno: Sistema

Vénturi

08/04/2023 12:25:19 p. m.



Los sistemas Venturi diseñados para proporcionar

concentraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren

grandes cantidades de aire, produciendo así altos flujos.

08/04/2023 12:25:19 p. m.

Sistema venturi:Principio de

funcionamiento

Aire21% O2

O2 100%

Mezcla

Conector De Baja Concentración

Conector de color verde Para bajas concentraciones de Oxígeno

Conector De Alta Concentración

Conector de color blanco para altas concentraciones de oxigeno

Sistema venturi:

OXIGENOTERAPIA:

EMPEZAR SIEMPRE CON SISTEMAS DE ALTO FLUJO


Sistemas de alto flujo de oxígeno:

Los sistemas Venturi diseñados para proporcionar concentraciones de

oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de

aire, produciendo así altos flujos.

Por ejemplo, a un flujo de oxígeno puro de 4 litros/minuto por la

mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la

habitación, de modo que la concentración final de oxígeno es del 24%.


Efectos secundarios de la oxigenoterapia en aplicación aguda:

Los efectos secundarios relacionados con la administración de oxígeno en situaciones agudas se refieren a la iatrogenia precoz:

1. Hipercapnea y acidosis respiratoria.

2. Atelectasia.

3. Daño tisular.

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OBJETIVOS:

SpO2 en agudos: 90-95%

SpO2 en cronicos: 88-92 %

OBJETIVOS:

CIRCULACIÓN

MANTENER ESTABILIDAD HEMODINAMICA EVALUAR F.C., RITMO, FUNCIÓN

MIOCÁRDICA, VOLUMEN, RESISTENCIAS VASCULARES.

HIDRATACION

EVALUAR PERDIDAS, DESEQUILIBRIO HIDRO ELECTROLÍTICO ( SECRECIONES, POLIPNEA).

LA MEJOR HIDRATACIÓN ES LA ORAL. SI NO ES POSIBLE => ENDOVENOSA / AEROSOLIZACIÓN

FARMACOTERAPIA

IR I

Según causa subyacente

B-2 adren, nebuliz corticoides, antibioticos

IR II

Según causa ssubyacente

B2 adren, nebuliz, ipratropio, teofilina, corticoides, antibióticos

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

OBJETIVO: mejorar ventilación, mantenerla

1.-Remoción secreciones2.-Hidratación + tos asistida3.-Humidificación (nebulización)=>dilución

secreciones4.-Vibración, percusión torácica=>

movilización secrecion5.-Expectoración, aspiración

naso/orotraqueal=>eliminar6.-Fibrobroncoscopía : atelectasias

persistentes.

NUTRICION

IRA I-alto aporte calórico-contenido proteico adecuado 0.8 – 1.5 gr/kg

IRA II-proporción calórica CHO < 50 %; lípidos y

proteínas >50%-VCO2 => trabajo respiratorio.

VENTILACION NO INVASIVA

CONDICIONES ASOCIADAS A ALTA

1.-Estabilidad hemodinámica: no uso vasopresores

2.-No uso de sedación en infusión continua.

3.-PaO2 > 70 mmHg; con FiO2 < 0.4.

4.-Permanencia > 48 hrs sin ventilador mecánico

5.-Permanencia > 24 hrs sin vía aérea artificial

6.-Cese o control de la enfermedad causante de I.R.A.

PUNTOS CLAVE

Obtenga rápidamente AGA en todo paciente con sospecha de IRA, no se quede sólo en la historia u otros parámetros menos objetivos, en la valoración inicial AGA Sat art O2.

Asegure una adecuada vía aérea, oxigenación, ventilación y estabilidad hemodinámica antes de cualquier procedimiento.

Investigue completamente todas las causas posibles de IRA.

Concéntrese en tratamiento de la causa subyacente de IRA

una vez que medidas iniciales han estabilizado al paciente.

Todo cuadro de acidosis respiratoria aguda requiere soporte ventilatorio.

Nunca administre sedantes a un cuadro de acidosis respiratoria a menos que este en ventilación mecanica.

PUNTOS CLAVE

Nunca dude en reconocer que una elevación de PaCO2 en un paciente que ha estado hiperventilando significa fatiga e nminencia de paro respiratorio.

Nunca sobreventile a un paciente con acidosis respiratoria crónica, pues la rápida corrección del PaCO2 puede conducir a una severa alcalosis metabólica descompensada.

Nunca retire el oxígeno a un paciente hipoxémico aún cuando este desarrollando acidosis respiratoria, prepare el ventilador.

Nunca use VNIV o máscara de CPAP en un paciente con transtorno de sensorio: soporoso

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAA

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