Liquidos Y Electrolitos

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Dr. Guillermo Alberto Ayala Rosas

Cirujano UrólogoUAG IMSS

13/03/2007 gaar liquidos y electrolitos 2

LIQUIDOS

• La distribución del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio.

• La homeostasis se mantiene por acción coordinada de adaptaciones hormonales renales y vasculares.


LIQUIDOS

• El agua total del organismo (50-75 %) de la masa corporal.– Intervienen: el sexo,

la edad y el contenido graso.

• Esta distribuida entre el compartimento intracelular y el extracelular.


VOLUMENES SANGUINEO Y PLASMATICO

Liquido corporal total.

40 litros.

Extracelular15 litros.

_________

Intracelular25 litros.

Volumen de sangre.

5 litros.

Volumen plasmático

3 litros.

________

Volumen de hematíes2 litros.


AGUACORPORAL TOTAL

EDAD %

Rn pre Termino ≤ 32 sem 90

Rn pos termino ≥ 32 sem 80

Recién nacido a termino 75-80

Lactante menor 70

Lactante mayor, preescolar 65

Escolar 60-65

Adolescente, adulto mujer 55hombre 60

Adultos muy obesos 45


LIQUIDOS

• El liquido intracelular representa el 30-40% del peso corporal. (2/3 del agua total).

• El liquido extracelular representa el 20-25% del peso corporal. (1/3 del agua total).

• El liquido extracelular esta formado por:• plasma (5%), intersticial (15%), y el agua

transcelular(1-3%)


EL AGUA EN EL ORGANISMO

Agua absorbida:. el agua de bebidas (1,5 l/día). el agua de alimentos (0,9 l/día). el agua producida por la combus-

tión de los alimentos ( 0,6 l/día)

El agua expulsada:. respiración (0,5 l/día). perspiración y transpiración: 0,9 l . orina (1,5 l/día). heces (0,1l)

Agua utilizada por el organismo:. la saliva: de 1 litro por día. los jugos gástricos: de 2 y 2,5 l. la bilis: 0,5 l. los jugos pancreáticos: 0,7 l. Secreciones intestinales: de 3 l. la sangre de 3 a 4 l de agua.


CAMBIOS EN VOLUMENES DE LIQUIDOS

El espacio intracelular se altera por:– Disturbios en la osmolaridad del espacio

extracelular.– Disturbios en el aporte de requerimientos

energéticos.– Ingestión de agua. Deshidratación. – Administración intravenosa de soluciones. – Pérdida de líquidos por el tubo digestivo o a nivel de

los riñones.


LIQUIDOS

El volumen del liquido extracelular varia en el paciente critico. –Por secuestro y acumulo de líquidos en

espacios potenciales como el pleural, pericardico e intraperitoneal.

Volemia: –80cc/Kg. en el Neonato y disminuye

gradualmente hasta 65cc/Kg. en el adulto.


LIQUIDOS

METABOLISMOBASAL

CALOR

SOLUTOS

PIELVIAS AEREAS

ORINA

SITIO PERDIDAHIDRICA LIQUIDO

ELECTRLOLITO

50% NADA

50% TODO


LIQUIDOSORINA

Edad Centímetros cúbicos de orina

Primero y segundo día 30 - 60

Tercero a décimo día 100 - 300

Décimo día a dos meses 250 - 450

2 meses a 1 año 400 - 4501 - 3 años 500 - 6003 - 5 años 600 - 7005 - 8 años 650 - 1.0008 - 14 años, Adultos 800 - 1.500


LIQUIDOS


LIQUIDOSEXCRECION O PERDIDAS

• EXCRECIONES URINARIAS 700 ML/DIA

• EXCRECIONES FECALES 150 ML/DIA

• EXCRECIONE PULMONARES 400 ML/DIA

• EXCRECION CUTANEA 500 ML/DIA

• TOTAL 1750 ML/DIA


CAPACIDAD NORMAL DE LA VEJIGA Y MICCIONES


Electrolito

El plasma sanguíneo contiene:140 mEq/l de cationes Na+ 27 mEq/l de aniones HCO-3

5 mEq/l de catión K+ 113 mEq/l de aniones Cl-5 mEq/l de catión Ca+ 2 mEq/l de aniones H3PO4

2-

3 mEq/l de catión Mg+ 1 mEq/l de aniones SO4-

16 mEq/l de aniones de proteínasEl catión mayoritario es Na+

El anión mayoritario es Cl-

Molécula que se separa en un catión y un anión cuando es disuelto en un solvente,

generalmente agua. Por ejemplo la sal, NaCl, se escinde en agua en: Na+ y Cl-


ELECTROLITOSExisten varios electrólitos biológicamente importantes.

Los cationes, o iones cargados positivamente, en el líquido corporal incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++).

Los aniones, o iones cargados negativamente, en el líquido corporal incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-).


ELECTROLITOSSODIO

• El sodio (Na+) es el ión positivo principal en los líquidos extracelulares. La concentración de sodio en la célula es de sólo 5 mEq/L, com-parada con 140 fuera de ella.

• El contenido de sodio en la sangre es un equilibrio entre la cantidad en los alimentos que se consumen y la cantidad que los riñones excretan (solamente un porcentaje se pierde en las heces y el sudor).


ELECTROLITOSSODIO

• La mayor parte del sodio del cuerpo es extracelular, el ingreso diario iguala a la excreción.

• Los riñones son los principales reguladores del sodio corporal.

• La aldosterona influye en la reabsorción de sodio y potasio, en el torrente sanguíneo.

ENTRADAS(alimentos)

130 meq/dia

SALIDAS(orina)

130 meq/dia


ELECTROLITOSCLORO

El cloruro (Cl.-) es el principal ión negativo en el líquido extracelular del cuerpo y su función primordial es mantener la neutralidad eléctrica, principalmente como la contraparte del ión sodio. Con frecuencia los cambios en el nivel de cloruro acompañan las pérdidas y excesos de sodio.


ELECTROLITOSCALCIO

Las células requieren del calcio para sus funciones y es importante en la estructura de los huesos y la actividad neuromuscular.

Una deficiencia de calcio en los líquidos corporales produce una hiperexcitabilidad en los nervios y músculos su exceso tiene un efecto opuesto.


ELECTROLITOSCALCIO


ELECTROLITOSMAGNESIO

Casi la mitad del magnesio está en el hueso, tiene un papel estructural (al igual que el calcio, el fosfato). En los tejidos, el magnesio es de los electrolitos intracelulares más abundantes, superado sólo por el potasio.El magnesio es básico para todos los procesos bioquímicos; por ejemplo, la síntesis y el uso del ATP (la principalfuente de energía para todas las células).


ELECTROLITOSFOSFORO

El fósforo del cuerpo está combinado con calcio en el esqueleto, pero un 15% estáen la sangre, tejidos blandos y en los líquidos corporales como iones de fosfato (PO4). El fósforo de la dieta es absorbido de forma que en los individuos con una dieta normal es improbable que se presente PO4 bajo.


ELECTROLITOSPOTASIO

El potasio (K+) es el principal ión positivo intracelular y es para el mantenimiento de la carga eléctrica en la membrana celular, la cual es para la comunicación neuromuscular, para el transporte de los nutrientes de las células y para la eliminación de productos de la célula. La concentración de potasio dentro de las células es 30 veces mayor que en la sangre y otros líquidos extracelulares.

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LIQUIDOSINTRA Y EXTRACELULAR

LIQUIDOS

INTRA Y EXTRACELULAR


REGULACIONEQUILIBRIO HIDRICO


OSMOLARIDAD


Na+

Na+Na+

Na+

Na+

Na+

Na+ Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

urea

urea

urea

glucosa

glucosa glucosa

+ + [urea]

= 2 x [Na+]

Cl- Cl-Cl-

Cl-Cl-

Cl-Cl- Cl-

Cl-

HCO3-

HCO3-

HCO3-

[Cl-][HCO3

-]Osmolaridad del

líquido extracelular = [Na+] + [glucosa]

= 2.1 x [Na+] = 298 mOsm/L


VOLUMEN


1600 ml

500 ml

200 ml

Orina

1400 ml

100 ml

Evaporación cutánea y pulmonar

800 ml

Total salidas:2300 ml/día

Total entradas:2300 ml/día

BALANCE DEL AGUA


EQUILIBRIOLIQUIDOS


REGULACION


VOLUMEN

TRANSTORNOS DE LOS ELECTROLITOS

CLINICA


ELECTROLITOS

• PotasioHipokaliemia - Hiperkaliemia

• SodioHiponatremia - Hipernatremia

• CalcioHipocalcemia - Hipercalcemia

• Hipofosfatemia• Hipomagnesemia


Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

HIPOKALEMIA ≤3.5 MG/DL


CAUSAS

Pérdida renal

DiuresisAlcalosis metabólicaAlteración tubular renalCetoacidosis diabéticaMedicación (diuréticos,

aminoglicósidos,anfotericina B)

Hipo MgVómitosHiperaldosteronismoCushing

Pérdida extrarenalesDiarreaSudoración Aspiración NG

Fuga TranscelularAlcalosis Hiperventilación InsulinaAgonistas beta-adrenérgicos

Ingesta disminuidaMalnutriciónAlcoholismoAnorexia nervosa


CLINICA

– Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

– Arritmias (ventricular y supraventricular), alteraciones de conducción, bradicardia sinusal, alteraciones ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, íleo, dolor abdominal, nausea, vómitos.


TRATAMIENTO

– Enfermedad de base + K.– Retirada de drogas tóxicas.– Corregir hipo Magnesemia.– Corregir alcalosis-acidosis.– Ión “intracelular” . Reposición cuidadosa,

velocidad en función de clínica.– Monitorización ECG.


En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal

Pseudohiperkalemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)

Otras causas: hemólisis post-flebotomía

HIPERKALEMIA ≥5.5 mg/dl


CAUSAS

• Disfunción renal

• Acidosis• Hipoaldosteronismo• Medicación:• ahorradores de K• diuréticos• inhibidores de los

ECA• sucinilcolina

Muerte celular:

• rabdomiolísis• lisis tumoral• quemados• hemólisis• Ingesta excesiva


CLINICA

– Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

– Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alteraciones ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hipo reactivos.


TRATAMIENTO

• Controlar la enfermedad de base.• Retirar drogas tóxicas.• Limitar el aporte de K.• Corrección de la acidosis y de las

alteraciones electrolíticas.• La urgencia depende de las

manifestaciones clínicas y/o del ECG:


HIPERKALEMIADIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• Si alteraciones en el ECG son importantes: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arrítmico). Efecto = 30-60 min.

• Para la redistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agonista)

• Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poli estírenos), diálisis


La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia.

Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, nausea, vómitos, debilidad y paro respiratorio.

HIPONATREMIA mg≤ 135 mg/dl


Normovolemia

SIADHPolidipsia

psicógenaHipotiroidismoAdministración

inadecuada de agua

Hipovolemia

DiuréticosDéficit de

aldosteronaDisfunción

tubular renalVómitosDiarreaTercer espacio

Hipervolemia

Insuficiencia Cardiaco Congestiva

CirrosisNefrosis

Causas


TRATAMIENTO

• Controlar la enfermedad de base.• Retirar medicación tóxica.• Mejorar los niveles de Na.

– Volumen.– Diuréticos.– Na.– Combinaciones.


Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na.

Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua.

HIPERNATREMIA ≥ 145 mg/dl


Pérdida de agua.

Diarrea.Vómitos.Sudoración.Diuresis.Diabetes

insípida.

Reducción de ingesta hídrica.

Sed alterada.No accesibilidad

al agua.

Excesiva ingesta Na.

Tabletas de sal.Soluciones salinas hipertónicas.Bicarbonato de Na.

CAUSAS


TRATAMIENTO

• Controlar la enfermedad de base• Repleción hídrica• Déficit de H2O (l) = 0,6 (hombres)

(0,5 mujeres) x peso (Kg.) (Na medido/Na normal-1).

– Si hiper Na aguda = 1 mmol/l/h– Si hiper Na crónica = 0,5 mmol/l/h


Necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas.

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

HIPOCALCEMIA ≤ 8.5mg/dl


CAUSAS

Hipoparatiroidismo.Sepsis.Quemados.Rabdmiolisis.Pancreatitis.Mal absorción.

Enfermedad hepática.

Enfermedad renal.Quelantes del calcio.Hipo Magnesemia.Transfusión masiva.


CLINICA

– Cardiovascular: hipo TA, bradicardia, arritmias, Insuficiencia Cardiaca, paro cardiaco, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST

– Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringo espasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias


TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de baseCorregir otras alteraciones electrolíticasAportar Ca:

– La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular).

– No suprimir la función de la hormona paratiroidea.

– Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D.


Liberación ósea

Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alteraciones de conducción, toxicidad digitálica, deshidratación, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones Gastro Intestinal, pancreatitis, úlcera, litiasis renales e insuficiencia renal.

HIPERCALCEMIA ≥ 11 mg/dl


Hiperparatiroidismo.Neoplasias.Inmovilización.Aporte excesivo de

vit A o D.Diureticos tiazidicos.

Tirotoxicosis.Enfermedad de Addison.Enfermedad

granulomatosa.Tuberculosis.

CAUSAS


TRATAMIENTO

• Controlar la enfermedad de base.• Rehidratación.• Reducir niveles de Ca:

– Salina (hidratación + reducción reabsorción tubular).

– Diuréticos de asa.– Diálisis.

– Calcitonina, mitramicina, bifosfonatos.


HIPOFOSFATEMIA ≤ 2.5 mg/dl

Necesario para el metabolismo energético celular.

Causas: Fuga transcelular, pérdidas renales y/o Gastro Intestinales, ingesta inadecuada.


Pérdida renal

Hiperparatiroidismo.Diuréticos.Hipo K.Hipo Mg.Esteroides.

Pérdida GI

Malabsorción.Diarrea.Fístulas intestinales.Antiácidos.

Fuga Transcelular

Alcalosis aguda.Aporte de HdC.Medicación (insulina, epinefrina).

Ingesta disminuida

Malnutrición.Nutrición para Enteral.

CAUSAS


LA DEPLECION DE P AFECTA PRIMERO A LOS SISTEMAS NEUROMUSCULARES Y SNC.Clínica:

Debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

Alteración de la función tubular + alteración de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alteración síntesis proteica + hemólisis + alteraciones plaquetarias + alteración Hb-O2


TRATAMIENTO

Controlar la enfermedad de base.Retirar drogas tóxicas.Corregir alteraciones electrolíticas.Reemplazar P cuidado con:

• Hiper P.• Hipo Ca.• Precipitación tisular de Ca.• Lesión renal.• Diarrea.


Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica.

Clínica: “sobre impuesta a la de la hipo K-Ca”.

Cardiovascular: QT alargado, arritmias, Vaso espasmo, isquemia miocárdica.

Neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma.

Alteraciuones electrolíticas: hipo Ca, hipo K.

HIPOMAGNESEMIA 1.8 mg/dl


CAUSAS

Pérdida renal

Disfunción tubularDiuresisHipo KMedicación

Pérdida GI

Mal absorción

DiarreaAspiración

NG

Fuga Transcelular

RealimentaciónRecuperación de hipotermia

Ingesta disminuida.MalnutriciónAlcoholismoNPT


TRATAMIENTO

De la enfermedad de base.Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfotericina B.).Tratar alteraciones electrolíticas concomitantes.1-2 g I.V. de sulfato de Mg (5-10 min. a 60 min.) + -.Precaución si Insuficiencia Renal Aguda.Control de hiper Mg con reducción de reflejos tendinosos profundos.


EQUILIBRIO ELECTROLITICO REGULACION• [NA+]: Responsable mayor de la osmolaridad del plasma,

se maneja con mecanismos renales (reabsorción) Renina /aldosternona. Estrógenos/progesterona.

• [K+]: Interfiere con la excitabilidad cardiaca. Se maneja por autorregulación (+ secreción de aldosterona que + reabsorción).

• [Ca²+]: Coagulation , permeablilidad, secrecion. Maneja por parathormona (+ reabsorcion/calcitonina – reabsorcion.

• [Cl-]: Anion mayoritario (99%). Se reabsorbe menos con acidosis.

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