Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

Objetivos• Revisar las causas y las

manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital

• Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves

• Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento

• Síndromes hiperglucémicos• Tormenta tiroidea y coma

mixedematoso

AGRESION

RESPUESTA LOCALCitoquinas

Macrófagos Células endoteliales

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRSIRSS

ENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO HIGADO

CORAZÓN PULMON

INTESTINO METABOLICO

Fase IFase I

Fase IIFase II

Fase IIIFase III

RIÑONRIÑON

SDMO/SFMOSDMO/SFMO

Principios Generales

• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos

• Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la morbimortalidad

• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P• Acompañan a enfermedades

sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina

• El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

Transtornos de los Electrolitos

PotasioHipokaliemia - Hiperkaliemia

SodioHiponatremia - Hipernatremia

CalcioHipocalcemia - Hipercalcemia

HipofosfatemiaHipomagnesemia

Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Causas Pérdida renalDiuresisAlcalosis metabólicaAlt tubular renalCetoacidosis diabéticaMedicación (diuréticos,

aminoglicósidos, anfo B)Hipo MgVómitosHiperaldosteronismoCushing

Pérdida extrarenalesDiarreaSudoración Aspiración NG

Fuga TranscelularAlcalosis Hiperventilación InsulinaAgonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuídaMalnutriciónAlcoholismoAnorexia nervosa

Clínica:o Compromiso vital: sistemas

cardiaco y neuromuscularo Arritmias (ventricular y

supraventricular), alt de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vómitos

Tratamiento:1. Enfermedad de base + K2. Retirada de drogas tóxicas3. Corregir hipo Mg4. Corregir alcalosis-acidosis5. Ión “intracelular” . Reposición

cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG

Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)

Otras causas: hemólisis post-flebotomía

Causas Disfunción renal

AcidosisHipoaldosteronismoMedicación:

ahorradores de Kdiuréticosinhibidores de los ECAsucinilcolina

Muerte celular:rabdomiolísislisis tumoralquemadoshemolisis

Ingesta excesiva

Clínica:o Compromiso vital: sistemas

cardiaco y neuromuscularo Arritmias, bloqueos cardiacos,

bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alt ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Retirar drogas tóxicas3. Limitar el aporte de K4. Correción de la acidosis y de las

alt electrolíticas5. La urgencia depende de las

manifestaciones clinicas y/o del ECG:

1. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Efecto = 30-60 min

2. Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agon¡sta)

3. Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poliestirenos), diálisis

Hiponatremia (< 135 mg/dl)

La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia

Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria

Euvolemia

SIADHPolidispsia

sicógenaHipotiroidismoAdministración

inadecuada de agua

Hipovolemia

DiuréticosDéfict de

aldosteronaDisfunción

tubular renalVómitosDiarreaTercer espacio

Hipervolemia

ICCCirrosisNefrosis

Causas

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Retirar medicación tóxica3. Mejorar los niveles de Na

• Volumen• Diuréticos• Na• combinaciones

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na

Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua

Pérdida de agua

DiarreaVómitosSudoraciónDiuresisDiabetes

insípida

Reducción de ingesta hídrica

Sed alteradaNo accesibilidad

al agua

Excesiva ingesta Na

Tabletas de salSalino hipertónicoBicarbonato de Na

Causas

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Replección hídrica

Déficit de H2O (l) = 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

Necesario para la contracción muscular, trasnmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

Causas HipoparatiroidismoSepsisQuemadosRabdmiolisisPancreatitisMalabsorciónEnfermedad hepáticaEnfermedad renalQuelantes del calcioHipo-MgTransfusión masiva

Clínica:o Cardiovascular: hipoTA,

bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST

o Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Corregir otras alt electrolíticas3. Aportar Ca:

• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)

• No suprimir la función paratiroidea• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit

D

Hipercalcemia (> 11 mg/dl) Liberación ósea Clínica (sistemas cardiovasculares y

neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción, toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso renal

Causas

HiperparatiroidismoNeoplasiaInmobilizaciónAporte excesivo de vit A o DTireoroxicosisEnfermedad granulomatosa

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Rehidratación3. Reducir niveles de Ca:

• Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular)

• Diuréticos de asa• Diálisis• Calcitonina, mitramicina,

difosfonatos

Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Pérdida renal

HiperparatiroidismoDiuréticosHipo KHipo MgEsteroides

Pérdida GI

MalabsorciónDiarreaFistulas intestinalesAntiácidos

Fuga Transcelular

Alcalosis agudaAporte de HdCMedicación (insulina, epinefrina)

Ingesta disminuída

MalnutriciónNPT

Causas

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas

neuromusculares y SNCClínica: • debilidad muscular + insuficiencia

respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

• alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

Tratamiento:1. Controlar la enfermedad de base2. Retirar drogas tóxicas3. Corregir alteraciones electrolíticas4. Reemplazar P (cuidado a: )

• Hiper P• Hipo Ca• Precipitación tisular de Ca• Lesión renal• Diarrea

Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl) Necesario para el transporte de

energía y la estabilidad eléctrica Clínica: “sobreimpuesta a la de la

hipo K-Ca”• cardiovascular: QT alargado,

arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica

• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma

• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

Causas Pérdida renal

Disfunción tubularDiuresisHipo KMedicación

Pérdida GI

MalabsorciónDiarreaAspiración NG

Fuga Transcelular

RealimentaciónRecuperación de hipotermia

Ingesta disminuída

MalnutriciónAlcoholismoNPT

Tratamiento:

1. De la enfermedad de base2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos,

anfo..)

3. Tratar alt electrolíticas concomitantes4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min)

+ ...5. Precaución si FRA6. Control de hiperMg con reducción de

reflejos tendinosos profundos

Síndromes Hiperglucémicos

Cetoacidosis Diabética

Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica

Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas

contrareguladoras

Cetoacidosis Diabética

Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos• Hiperglucemia: hiperosmolaridad +

diuresis osmótica + pérdida de líquidos y electrolitos + deshidratación + deplección de volumen

• Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica

Situación Hiperosmolar Hiperglucémica

Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a “frutas”

Laboratorio: hiperglucemia, hiperosmolaridad (más frecuente en SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (CAD), acidosis metabólica-anion gap (CAD), hipo K, hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia e hiper CPK

Tratamiento “global”:

1. Restaurar balance hídrico y electrolítico, aportar insulina, identificar factores precipitantes

2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100)3. Evitar hipercloremia (acidosis

metabólica)4. Mantener diuresis5. Dar insulina iv en perfusión continua6. K, P, Mg

Prioridades terapéuticas en la CAD:

1. Resucitación con cristaloides (salino)2. Insulina: bolo + infusión3. Bicarbonato si pH < 7,04. Causa precipitante5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-

3007. Mantener aporte de insulina hasta

desaparición de cetosis

Insuficiencia Adrenal Aguda

La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA.

Causas: • Fallo de glandulas adrenales: enf

autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal, meningococemia, ketokonazole

• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea

Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides)

Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hipotensión refractaria a volumen o vasopresores, fiebre

Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis, hipoglucenia y, uremia prerenal

Tratamiento:

1. Muestra basal para cortisol 2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa

5%3. Dexametasona: 4mg/6h iv4. Test ACTH para confirmar diagnóstico5. Con diagnóstico confirmado:

Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua)

6. Tratar causa desencadenante

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

Tormenta Tiroidea En pacientes con enf de Graves o

nodular tóxica Factores precipitantes: infeción, cirugía,

parto, enfermedad médica aguda, trauma y estrés emocional

Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)

Medidas de soporte:

1. Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico

2. Hidratación: fluidos con glucosa3. Tratar causa precipitante

Tratamiento específico:

1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol

2. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio

3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole

4. Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona, ipodato

de sodio

Coma Mixedematoso Hipotiroidismo + ancianos + invierno Factores precipitantes: infecciones,

medicación (sedantes e hipnóticos), cirugía, ACVA, enfermedad médica aguda, trauma, exposición al frío

Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG

Tratamiento:1. Vía aérea + VM (si precisa)2. Tratar hipotensión con fluidos3. Tratar causa precipitante4. Recalentamiento “lento”5. Glucosa6. Tratar hipo Na con diuresis7. Dar hidrocortisona + L-tirosina

(T4)

Puntos Clave• En presencia de arritmias o de parálisis

asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central

• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG, aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min

• En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato. Diuréticos, diálisis …

Puntos Clave

• En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre, aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y, reemplazar el volumen intravascular con salino 0,9% o hipertónico. Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC

Puntos Clave• A los pacientes con hiper-Na e

inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0,9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto. Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos hipotónicos. La velocidad de correción no debe superar los 0,5 mmol/l/h

• A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe aportar dexametasona. Después, hidrocortisona

Puntos Clave• La finalidad del tratamiento en los

síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico, aportar insulina e identificar los factores precipitantes

• En la cetoacidosis diabética, la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la administración de insulina

Puntos Clave• En los síndromes hiperglucémicos se debe

añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5,5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario

• La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato