1.- Fisiologia Respiratoria 2012 (1).ppt

El Consejo Latinoamericano para la Certificacin Profesional en Terapia Respiratoria (CLACPTR), avalado por:The National Board for Respiratory Care Inc de los EUA;The Applied Measurement Professionals;La Asociacin Mexicana de Terapia Respiratoria A.C;The International Council for Respiratory Care.

Tiene como objetivos y actividades principales los siguientes:Mejorar la calidad de atencin al paciente que sufre de enfermedades respiratorias;Establecer estndares internacionales ptimos para la prctica de la Terapia Respiratoria;Disminuir las diferencias de la prctica clnica entre pases;CERTIFICAR competencias laborales a nivel internacional.

FISIOLOGIA RESPIRATORIAyVALORACION FUNCIONAL

RESPIRACIONEs el Intercambio Gaseoso ( O2 C O2 ) a travez de una menbranaGASRespiracion CelularCO2

O2O2

CO2

RESPIRACION HUMANAEXTERNAINTERNA

VALORACION FUNCIONALde la FUNCION RESPIRATORIA EXTERNA

GASES ARTERIALESPaO2

PaCO2ProcesoOxigenacinProcesoVentilacin

Fisiologa RespiratoriaPROCESOSPara poder cumplir con este intercambio se producen una serie de procesos que involucran no solo el sistema respiratorio sino tambin el sistema cardiovascular :

OxigenacinFiO2 PiO2

Difusin Membrana Alveolar

Relacin Ventilacin / Perfusin

Transporte Oxigeno

Aporte de Oxigeno (DO2)

Consumo Oxigeno (VO2)Ventilacin

a. Mecnica Ventilatoria b.Factores que alteran c.Ventilacin control

FiO2 PiO2

*

FiO2Fraccin Inspirada de OxigenoPiO2Presin Inspiratoria de Oxigeno0.21 %

160 mmHg

FiO2 en la naturaleza: 0.21 %

ALTURA PRESION PiO2 PAO2 (mts) ATMOSFERICA (mmHg) (mmHg)

FiO2

21 %10,000

8,000

6,000

4,000

2,000

1,000

0226

332

425

498

602

694

76048

70

89

104

126

146

15918 (30)

34 (49)

42 (56)

56 (66)

79 (89)

85 (95)

104(Aclimatados)ALTURA Y TENSION ALVEOLAR DE O2 (PAO2)

VALORACION FUNCIONALde la Fraccin Inspiratoria de OXIGENOSENSOR DE OXIGENO

447836

DivisinDiametro(mm)Cuantos?Corte-SectorialArea (cm)015 - 2212.5

110 - 152

2345

1 - 104

1 x 10

17 19

20 -23

0.5 12 x 10

8 x 10100

5 x 10230.33.6 x 10> 1 x 10


OxigenacinFiO2 PiO2



Transporte Oxigeno





*

Zona Respiratoria

AREA total de difusin de gases es Grande

~50-100 m2

Distancia difusin es muy pequea,

1uAlveolo Capilar (Microestructura)

Difusion a Traves de una lamina de Tejido A = Area de SuperficieT = Espesor D = Constante de DifusionSol = Solubilidad del gasP1 P2 = Diferencia Presion P.M.= Peso molecular

Sol.P.M.

Difusion de gasesIngreso de O2 y eliminacin de CO2

En reposoEn movimiento

*Proceso global relacionado con la obtencin por parte de las clulas, del oxigeno de la atmsfera y su combinacin con sustratos con el regreso a la atmsfera del CO2 resultante.Respiracin: como intercambio de gases en los pulmones, en los tejidos perifricos o a nivel mitocondrial o molecular

0 0.2 0.4 0.6 0.8 tiempo en capilar pulmonar (seg)10040PO2

(mm Hg)El equilibrio ocurre en 0.2-0.25 seg

Que tiempo toma equilibrar la sangre con los gases alveolares?Tiempo en capilar pulmonar (seg)Para Oxigeno:Por lo tanto, el ingreso de O2 en la sangre no es normalmente limitado por la difusin

*

PresinParcial

Difusin con Oxido Nitroso (N2O), O2, COAlveolar 0 0.2 0.4 0.6 0.8 Inicio del capilarFin del capilar tiempo en capilar pulmonar (seg)CON2OO2 (Normal)O2 (Anormal)

CO=Limitada por Difusin

N2O=Limitada por Perfusin

O2=Limitada por Perfusin

*

PresinParcialCO2(mmHg)

Difusin con CO2Alveolar 0 0.2 0.4 0.6 0.8 Inicio del capilarFin del capilar tiempo en capilar pulmonar (seg) (Normal)(Anormal)40Ejercicio45No es limitado x DIFUSIONLimitado por PERFUSION

*

VALORACION FUNCIONALde la Difusin Alveolar

D.L.C.O.


OxigenacinFiO2 PiO2



Transporte Oxigeno




Relacin Ventilacin Perfusin

*

Lecho capilar: 100-200m2Part. Sist. > P art. Pulm 98 vs 10 mmhg

PerfusinVol. Sanguneo = GC.Circulacin pulmonar no es homognea

*Luego de difusin y O2 incorporada a la Hb, el lecho capilar pulmonar debe llevarlo al VI y luego a los tejidosEl Vol. Pulmonar de 5 puede pasar a 15l/min., tambin se debe a que las arterias escaso pared muscularVasoconstriccin ocasionada por la hipoxia, es independiente del SNC, sem activa con pAO2 < 60 mmHg. Esta desva el flujo a zonas territorios mas ventilados, disminuyendo as las alteraciones del intercambio gaseoso. Se pierde en patologas como cirrosis hepticaLA RELACIN VENTILACIN PERFUSINEl desequilibrio entre la relacin entre ventilacin / perfusin es la causa mas frecuente de hipoxemia. Es el aspecto ms importante del intercambio gaseoso y puede ser causa de retencin de CO2. En el pulmn normal la distribucin tanto de la ventilacin como la perfusin se realiza de forma desigual, las reas bsales se ventilan y perfunden mas que las apicales. Los ndices extremos de ventilacin y perfusin, se corresponden a la situaciones de Shunt y de espacio muerto. SHUNT: Se corresponder con zonas no ventiladas pero perfundidas con un ndice de ventilacin / perfusin nulo. Es la causa mas importante de hipoxemia, atelectasia, edema pulmonar, etc. ESPACIO MUERTO: Corresponde a reas pulmonares ventiladas pero no perfundidas o pobremente perfundidas, como puede ser la embolia pulmonar.Obstruccin de la luz bronquial, por moco, liquido, etc..

Caracteristicas Especiales de la Circulacin PulmonarGasto Cardiaco (L/min)Pres. Arterial (mm Hg)Pres. Venosa (mm Hg)Resistencia Vascular (P/flow)

Compliance Vascular (V/P)Circ. Sistemica

6.0

100

2

100-2/6=16.3

Csystemic Circ. Pulmonar

5.9

>> 15

5

> 15-5/5.9=1.7

Comparacion de presiones (mmHg)Circulacion pulmonar Y Sistemica. Resistencia= P1 - P2 . FlujoResistencia Pulmonar 10% de Resist. Sistemica

Xenon radioactivoBase VerticeDesigual distribucion de Circulacion Pulmonar (Posicion de Pie)

Distribucin en relacin a posicin

Decbito dorsalDecbito lateralVertical

*Vertical: FLUJO SANGUINEO AUMENTA DE VERTICES A BASESDe cubito dorsal: de anterior a posteriorEjercicio el flujo aumenta en regiones superiores e inferiores, tornndose uniformesEsto por la diferencia de presin hidrosttica y alveolar

VALORACION FUNCIONALde la Resistencia Vascular PulmonarCateter de Swan Ganz

EQUILIBRIO VENTILACION / PERFUSION

RELACION V / Q.

Vol.VA

( L / Q

min.)VA /QPaO2PaCO2

(mmHg)PN270.250.073.613028553

110.520.501.010839556

130.801.300.628842532

Unidades VentilatoriasESPACIO MUERTO

SILENCIOSA

NORMALALTO

CORTO CIRCUITOINTRAPULMONAR

PO2 (mm Hg)PCO2 (mm Hg)50100150

50Relacin Ventilacin Perfusin

*

DISTRIBUCION DE LA PERFUSION PULMONAR

PA=P. Alveolar Pap=P. Art. Pulmonar Pvp=P. Vena Pulmonar

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION

VALORACION FUNCIONALShunt Intrapulmonar Espacio MuertoCateter de Swan Ganz

Shunt IntrapulmonarCapnografo Main StreamEspacio Muerto


OxigenacinFiO2 PiO2



Transporte Oxigeno




Ventilacin

*

El sistema respiratorio esta formado por:ESTRUCTURA RESPIRATORIA- Vas y Centros nerviososJaula torcica,

Aparato Respiratorio,

- Alveolo-Capilar,Sistema cardiovascular y

- Capilar-Celular

Ventilacin control Centros respiratorios Bulbo y protuberancia

Conexiones nerviosas Quimiorreceptores . centrales y perifricos

Efectos del pCO2, pH y pO2 pCO2

pCO2 y pO2

ventilacin

Ventilacin

*Centro bulbar: hay celulas inspiratoria y espiratorias, que coordinan la ritmicidad de la respiracion al hacer conexin con las motoneuronasn que gobiernan los musculos inspiratorio y espiratorios.En protuberancia: el apneusico: prolonga la actividad inspiratoria del centro bulbar y neumotaxico: inhibe esta accion y actua directamente sobre la porcion espiratoria del centro bulbar.El factor mas importante en el control de la ventilacion, lo constituye la PaCO2, si por aumento de inhalacion de CO2, se incrementa la paCO2 en i mmHg manteniendo constante la Pa02, se aumentara la ventilacion en 2 a 3 litros por minuto. Esta accion del CO2 se ejerce a nivel de los quimiorreceptores los cuales son organos que responden a cambios en ls composicin qumica de la sangre o de otro lquido que los rodee (LCR).Existen dos tipos de ellos, centrales y perifericos. Centrales: es permeable al CO2 , se difunde con suma rapidez, al aumentar pasa de los vasos al LCR liberando iones H+ y estimula al quimioreceptor, como el LCR no tiene amortiguadores que si hay en la sangre, y por ello el pH cambia con intensidad, pero si se prolonga, entoces el pH se recupera gracias al aumento de HCO3, que pasa por un mecanismo de transporte activo. Se altera por droigas, morfina, diazepan.Los perifericos carotideos y aorticos responden al aumento pCO2, aunque menos intensa que la centralHipoxemia: actua sobre perifericos. En EPOC, ph sanguineo y LCR Normal, estimulo es hipoxia

JAULA TORAXICAEspacioIntrapleural

*

JAULA TORAXICA

*

Aparato Respiratorio

Vas Areas Superiores

Humidifica, calienta, filtra y elimina secreciones bronquiales

Vas Areas Inferiores

Conduccion y Limpieza

Sistema de Transporte Mucociliar2:11 Movimiento ciliar es ondulante Approximadamente 1.000 golpes/min. Capa mucosa es transportada 12-15 mm/min.

Surface area2.5 cm2> 1 x 106 cm2

*

Parnquima Pulmonar

Hematosis

ALveolo Capilar

Sistema cardiovascular

Transporte y Aporte de O2 (DO2)

Sistema cardiovascularCapilar celular

Aparato RespiratorioSistema CardiovascularCapilar CelularDifusin V/Q O2Transporte y Aporte O2Consumo O2


Intercambio GaseosoDifusinPerfusinRelacin V/PTransporte de O2Consumo de O2Ventilacin


*

VentilacionLa Ventilacion es el proceso por el cual se produce un recambio del aire alveolar con el medio Ambiente

MECANICAParte de la Fisica que estudia el MovimientoMECANICA VENTILATORIAEstudio de las fuerzas que se generan en el sistema Respiratorio y los efectos que producen (caractersticas estticas y y dinmicas de los pulmones).

Cambio de VolumenTiempo Mecanismo Bsico de Mecanica VentilatoriaFlujo de GasDiferencia Presin

*

INSPIRACION CICLO RESPIRATRIO

ESPIRACION CICLO RESPIRATORIO

Volmenes y Capacidades Definicin Valores Promedio Hombre Mujer

Volumen Tidal (TV)

Volumen Reserva Inspiratorio (IRV)

Volumen Reserva Espiratorio (ERV)

Capacidad Pulmonar Total (TLC)

Volumen Residual (RLV)

Capacidad Vital Forzada (FVC)

Capacidad Residual Funcional (FRC)

Volumen Inspirado o Espirado en respiracion regular....Inspiracin mxima desde el fin deInspiracin Tidal

Espiracin mxima desde el fin de Espiracin Tidal

Volumen pulmonar despus Insp.mxima

Volumen pulmonar despus Esp. Mxima

Volumen mximo espirado despus de Inspiracin mxima

Volumen en pulmones despus de una Espiracin Tidal 600 500

3000 1900

1200 800

6000 4200

1200 1000

4800 3200

2400 1800

MECANICA VENTILATORIAVariables Estaticas- PresionVolumenCompliance

Variables DinamicasFlujo Tiempo Resistencia

MOTOR

VALORACION FUNCIONALdel Mecanica VentilatoriaMonitoreo Mecanica




*

Propiedades elsticas de pulmones y traxComplianceTensin superficialResistencia de las vas areas

*

FACTORES QUE ALTERAN AL FLUJO

VALORACION FUNCIONALde Mecanica VentilatoriaMonitoreo Mecanica

Note: Intrapleural pressure at rest is negative. Why?? (see next slide)

Volmenes y Capacidades

LA BOMBA TORAXICATRABAJO FATIGA

Ventilacin - MsculosMsculos inspira toriosDiafragmaMsculos intercostales externosMsculos accesorios de la inspiracinMsculos espiratoriosMsculos de la pared abdominalMsculos intercostales internos

*

B. Ventilation (how we breathe)

Accesorios de la inspiracinECM -Eleva esternnEscalenos Eleva 2ras. CostillasVolmenes >s de 50l/min.Extremo de espalda y cuello presin intratorcica 60 a 100 mmHg por debajo de Patm.

Escalenos

ECM

*

vertical (10 cm)y transverso del traxEnfisema: pierde forma, se aplana,tracciona costillas

Diafragma

*Contraccin moviliza 75% del aire inspirado y su paralisis bilateral compromete een forma importante la ventilacion del individuo. Paraliisi de un hemidiagragma disminuye 210 a 20% la ventilacion, se siente en personas con funcion a limite.Movimiento paradojico por alteraciones del nervio frenico, en inspiracion se desplaza hacia ARRIBA.El movimiento del difragma mueve vsceras, cuando hal dolor, cirugias, ascitis, etc. Disminuye la ventilacion.

TORAX EN ESPIRACION

*

JAULA TORAXELEMENTOS OSEOS

Msculos Intercostales InternosContraccin:Costillas hacia abajo y adentro, fijando los espacios intercostales para evitar que protruyan durante la espiracin

Esfuerzo tusivo intensoPresiones intratorcicas de 120 mmHg con transitorio 300 mmHg.

IntercostalesInternos

*

VALORACION FUNCIONALde Pimax, Pemax




*

Centros respiratoriosBulbo y protuberanciaConexiones nerviosasQuimioreceptores centrales y perifricosEfectos del pCO2, pO2 y pH pCO2 ventilacin pCO2 y pO2 Ventilacin

Ventilacin control

*Centro bulbar: hay celulas inspiratoria y espiratorias, que coordinan la ritmicidad de la respiracion al hacer conexin con las motoneuronasn que gobiernan los musculos inspiratorio y espiratorios.En protuberancia: el apneusico: prolonga la actividad inspiratoria del centro bulbar y neumotaxico: inhibe esta accion y actua directamente sobre la porcion espiratoria del centro bulbar.El factor mas importante en el control de la ventilacion, lo constituye la PaCO2, si por aumento de inhalacion de CO2, se incrementa la paCO2 en i mmHg manteniendo constante la Pa02, se aumentara la ventilacion en 2 a 3 litros por minuto. Esta accion del CO2 se ejerce a nivel de los quimiorreceptores los cuales son organos que responden a cambios en ls composicin qumica de la sangre o de otro lquido que los rodee (LCR).Existen dos tipos de ellos, centrales y perifericos. Centrales: es permeable al CO2 , se difunde con suma rapidez, al aumentar pasa de los vasos al LCR liberando iones H+ y estimula al quimioreceptor, como el LCR no tiene amortiguadores que si hay en la sangre, y por ello el pH cambia con intensidad, pero si se prolonga, entoces el pH se recupera gracias al aumento de HCO3, que pasa por un mecanismo de transporte activo. Se altera por droigas, morfina, diazepan.Los perifericos carotideos y aorticos responden al aumento pCO2, aunque menos intensa que la centralHipoxemia: actua sobre perifericos. En EPOC, ph sanguineo y LCR Normal, estimulo es hipoxia

Control of Respiration

A. Location of Respiratory Centers & Control Units1. Medullary Respiratory Centersa. Inspiratory Area - DRG - dorsal respiratory group neurons b. Expiratory Area - VRG - ventral respiratory group neurons2. Pontine Centers: a. Pneumotaxic Center - located in upper pons (off switch)b. Apneustic Center - located in lower pons (prevents turn-off)3. Pulmonary Receptorsa. pulmonary stretch receptors (Hering-Breuer reflex)b. other receptors??

B. Control of Respiratory Activity1. Central or Medullary Chemoreceptors 2. Peripheral Chemoreceptors3. Interaction between Central and Peripheral Chemoreceptors.4. Cortical Factors

Regulacin fisiolgica Msculo liso bronquial

Regulacin nerviosaParasimpticos - broncoconstriccin Simpticos - broncodilatacinRegulacin qumicaBroncocontriccinAcetilcolina PropranololBroncodilatacinAminas simpaticomimticas: adrenalina,

norepinefrina.

*Broncostriccion se produce por: inhalacion de humos, polvos inertes, irritantes quimicos,hipoxemia, hipercapnea Arterial, frio, embolos, histamina

Bioingeniera Terapia Respiratoria HNGAI

Bioingeniera Terapia Respiratoria HNGAI

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*Proceso global relacionado con la obtencin por parte de las clulas, del oxigeno de la atmsfera y su combinacin con sustratos con el regreso a la atmsfera del CO2 resultante.Respiracin: como intercambio de gases en los pulmones, en los tejidos perifricos o a nivel mitocondrial o molecular*

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*Luego de difusin y O2 incorporada a la Hb, el lecho capilar pulmonar debe llevarlo al VI y luego a los tejidosEl Vol. Pulmonar de 5 puede pasar a 15l/min., tambin se debe a que las arterias escaso pared muscularVasoconstriccin ocasionada por la hipoxia, es independiente del SNC, sem activa con pAO2 < 60 mmHg. Esta desva el flujo a zonas territorios mas ventilados, disminuyendo as las alteraciones del intercambio gaseoso. Se pierde en patologas como cirrosis hepticaLA RELACIN VENTILACIN PERFUSINEl desequilibrio entre la relacin entre ventilacin / perfusin es la causa mas frecuente de hipoxemia. Es el aspecto ms importante del intercambio gaseoso y puede ser causa de retencin de CO2. En el pulmn normal la distribucin tanto de la ventilacin como la perfusin se realiza de forma desigual, las reas bsales se ventilan y perfunden mas que las apicales. Los ndices extremos de ventilacin y perfusin, se corresponden a la situaciones de Shunt y de espacio muerto. SHUNT: Se corresponder con zonas no ventiladas pero perfundidas con un ndice de ventilacin / perfusin nulo. Es la causa mas importante de hipoxemia, atelectasia, edema pulmonar, etc. ESPACIO MUERTO: Corresponde a reas pulmonares ventiladas pero no perfundidas o pobremente perfundidas, como puede ser la embolia pulmonar.Obstruccin de la luz bronquial, por moco, liquido, etc..

*Vertical: FLUJO SANGUINEO AUMENTA DE VERTICES A BASESDe cubito dorsal: de anterior a posteriorEjercicio el flujo aumenta en regiones superiores e inferiores, tornndose uniformesEsto por la diferencia de presin hidrosttica y alveolar*

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*Centro bulbar: hay celulas inspiratoria y espiratorias, que coordinan la ritmicidad de la respiracion al hacer conexin con las motoneuronasn que gobiernan los musculos inspiratorio y espiratorios.En protuberancia: el apneusico: prolonga la actividad inspiratoria del centro bulbar y neumotaxico: inhibe esta accion y actua directamente sobre la porcion espiratoria del centro bulbar.El factor mas importante en el control de la ventilacion, lo constituye la PaCO2, si por aumento de inhalacion de CO2, se incrementa la paCO2 en i mmHg manteniendo constante la Pa02, se aumentara la ventilacion en 2 a 3 litros por minuto. Esta accion del CO2 se ejerce a nivel de los quimiorreceptores los cuales son organos que responden a cambios en ls composicin qumica de la sangre o de otro lquido que los rodee (LCR).Existen dos tipos de ellos, centrales y perifericos. Centrales: es permeable al CO2 , se difunde con suma rapidez, al aumentar pasa de los vasos al LCR liberando iones H+ y estimula al quimioreceptor, como el LCR no tiene amortiguadores que si hay en la sangre, y por ello el pH cambia con intensidad, pero si se prolonga, entoces el pH se recupera gracias al aumento de HCO3, que pasa por un mecanismo de transporte activo. Se altera por droigas, morfina, diazepan.Los perifericos carotideos y aorticos responden al aumento pCO2, aunque menos intensa que la centralHipoxemia: actua sobre perifericos. En EPOC, ph sanguineo y LCR Normal, estimulo es hipoxia*

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*Contraccin moviliza 75% del aire inspirado y su paralisis bilateral compromete een forma importante la ventilacion del individuo. Paraliisi de un hemidiagragma disminuye 210 a 20% la ventilacion, se siente en personas con funcion a limite.Movimiento paradojico por alteraciones del nervio frenico, en inspiracion se desplaza hacia ARRIBA.El movimiento del difragma mueve vsceras, cuando hal dolor, cirugias, ascitis, etc. Disminuye la ventilacion.*

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*Centro bulbar: hay celulas inspiratoria y espiratorias, que coordinan la ritmicidad de la respiracion al hacer conexin con las motoneuronasn que gobiernan los musculos inspiratorio y espiratorios.En protuberancia: el apneusico: prolonga la actividad inspiratoria del centro bulbar y neumotaxico: inhibe esta accion y actua directamente sobre la porcion espiratoria del centro bulbar.El factor mas importante en el control de la ventilacion, lo constituye la PaCO2, si por aumento de inhalacion de CO2, se incrementa la paCO2 en i mmHg manteniendo constante la Pa02, se aumentara la ventilacion en 2 a 3 litros por minuto. Esta accion del CO2 se ejerce a nivel de los quimiorreceptores los cuales son organos que responden a cambios en ls composicin qumica de la sangre o de otro lquido que los rodee (LCR).Existen dos tipos de ellos, centrales y perifericos. Centrales: es permeable al CO2 , se difunde con suma rapidez, al aumentar pasa de los vasos al LCR liberando iones H+ y estimula al quimioreceptor, como el LCR no tiene amortiguadores que si hay en la sangre, y por ello el pH cambia con intensidad, pero si se prolonga, entoces el pH se recupera gracias al aumento de HCO3, que pasa por un mecanismo de transporte activo. Se altera por droigas, morfina, diazepan.Los perifericos carotideos y aorticos responden al aumento pCO2, aunque menos intensa que la centralHipoxemia: actua sobre perifericos. En EPOC, ph sanguineo y LCR Normal, estimulo es hipoxia*Broncostriccion se produce por: inhalacion de humos, polvos inertes, irritantes quimicos,hipoxemia, hipercapnea Arterial, frio, embolos, histamina

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