Folleto de Clínica Terapéutica 2do Parcial

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  • 8/16/2019 Folleto de Clínica Terapéutica 2do Parcial

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    Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplazaal libro. No está exento de errores.

    FOLLETO DE CLÍNICATERAPÉUTICA

    SEGUNDO PARCIAL

    Folleto de apuntes, posee información sobre el manejo de diversas patologías

    provistas por el Dr. Ángel Segale. Se Utilizó como texto base Current.- Medical

    Diagnosis & Treatment 2016

    Autor:

    Michael López Córdova

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    Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplazaal libro. No está exento de errores.

    ContenidoGlomerulonefritis ...................................................................................................................... 3 

    Cambios mínimos ................................................................................................................ 3 

    Reposición de Electrolitos ...................................................................................................... 4 Reposición de sodio (Na+) ................................................................................................. 4 

    Reflujo Gastroesofágico ......................................................................................................... 7 

    Úlceras gástricas –  duodenales ............................................................................................ 9 

    Diarrea ..................................................................................................................................... 12 

    Cirrosis Hepática - Encefalopatía Hepática..................................................................... 15 

    Ascitis.................................................................................................................................... 17 

    Encefalopatía hepática ................................................................................................... 18 Pancreatitis aguda................................................................................................................ 20 

    Manejo de los hemoderivados ........................................................................................... 24 

    Anemia .................................................................................................................................... 28 

    Diabetes .................................................................................................................................. 33 

    Lupus eritematoso sistémico................................................................................................ 40 

    Artritis reumatoide ................................................................................................................. 45 

    Osteoartritis ............................................................................................................................. 49 Cefalea ................................................................................................................................... 52 

    Evento cerebrovascular (ECV) ........................................................................................... 55 

    ECV Isquémico ................................................................................................................... 55 

    ECV hemorrágico .............................................................................................................. 60 

    Neuroinfección ...................................................................................................................... 61 

    Absceso cerebral .............................................................................................................. 61 

    Meningitis ............................................................................................................................ 62 

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    NEFROLOGÍA

    GlomerulonefritisEsteroides es la droga de elección, lo más importante cuando se prescribe uncorticoide es tener en cuenta la potencia del fármaco (Se lo relaciona con lacortisona que sirve como eje tiene potencia 1:1), la vida media del fármaco, su dosisy efectos secundarios. En la potencia de los esteroides hay que tener en cuenta lapotencia glucocorticoide (El más potente es dexametasona 25-40 (30):

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    Primera infusión. –  50 mg/h durante 30 minutos. De ahí se va aumentando 50 mg/hc/30 minutos hasta poder llegar a la dosis máxima 400 mg/hPosteriormente.  –  100 mg/h, máximo a 400 mg/h (O sea un Vial de 500 se pasa en1h)

    Micofenolato de mofetilo (Cellcept)Ha reemplazado a la ciclofosfamida y va muy bien en nefropatías (Nefritis lúpica),da menos efectos secundarios.Profármaco de Ac. Micofenólico, análogo de las purinas, la cual inhibe la síntesis delas purinas en linfocitosDosis: 1500 mg/día (Adulto 60kg) 500 mg c/8h Cápsulas de 500 mgInteracciones: Aciclovir –  Antineoplásicos, AINEs, paracetamol, ASA

    Azatioprina (Imurán)Se lo usa históricamente para PAN. Es un derivado inmidazólico de 6 mercaptopurinas. Es análogo de purinas.

    Dosis 2-3 mg/kg día en una dosisPresentación: Tabletas 50 - 100 mg

    EsteroidesEn nefrología se lo puede manejar por vía normal o vía intensiva se la hace en pctesgraves en riesgo de muerte y se la da inducción o también llamada pulsos, ahorase da Metilprednisolona en forma de succinato de Metilprednisolona (Solu-medrol)con ampollas de 125  –   500 mg. Las de acción retardada (Acetato deMetilprednisolona (Depo-medrol) de 40 –  80 mg usado principalmente para infiltrarrodilla.Inducción: Altas dosis de metilprednisolona 1-2g IV día por 3 días. Los pctes gravestienen una muy buena evolución en las 24, 48 h y 72h, pero a la semana vuelven acaer.Luego de los 3 días se la da por VO Prednisona 1mg/kg día por 1 mes y luegoempieza la disminución progresiva sobre los próximos 6 meses. Se lo puede bajar de5 o 10 mg cada semana hasta donde el pcte este asintomático.

    ***Es el mismo tratamiento para todas las glomerulopatías

    Reposición de Electrolitos

    Reposición de sodio (Na+)La hiponatremia tiene 3 escalones:

      Nivel de Na+   Osmolaridad sérica  Componente de volemia

    Con un pcte con hiponatremia primero hay que saber la osmolaridad sérica:

    2

    18

    2.8 

    Al saber la osmolaridad se puede clasificar en:  Isotónica (280-295 mOsm/Kg): Pedir perfil lipídico (Hiperlipidemia) y proteico

    (Hiperproteinemia severa, proteínas totales > 10 mg/dL. Ej. Mieloma múltiple)  Hipotónica (

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    o  Hipervolémico: Vascular (Ingurgitación yugular) e intersticial (Edema:Pulmón, maleolar, ascitis, etc). Cualquiera de las patologías quemayormente produce estados edematosos (Inf. Cardiaca, renal yhepática)

    o  Euvolémico: SIADH, hiponatremia post quirúrgica, hipotiroidismo (Siestán muy mixedematoso)

    Hipovolémico: Vascular (hipotensión, oliguria) e intersticial (Signo delpliegue en el niño, sequedad de mucosa)

      Hipertónica (>295 mOsm/Kg): Se observa en coma hiperosmolar, manitol,sorbitol, glicerol, la maltosa y sustancia de contraste (Por IRA, se modifica elBUN).

    **DM 1B es el tipo idiopática, todo pcte que tenga una secreción de péptido C <0.9 ng su páncreas no es funcionante.**Para que haya una modificación osmolar por parte de la glucosa, esta debe ser700-800 mg/dL.**Por cada 100 mg/dL que aumente la glicemia, existe un descenso entre 1.6-2.4mEq/L de Na+.

    Pcte hipotónico hipovolémico se pide Na+  urinario, K+, BUN, urea, creatinina yglicemia para medir la osmolaridad.Cuando se pide Na+ Urinario:

      Riñón intacto: Escaso, la perdida es por otro lado (GI): vómitos, diarrea,diaforesis, deshidratación)

      Riñón afectado: Niveles altos (Ej. diuréticos, Nefropatía, insuf suprerrenal)

    Tratamiento Hiponatremia hipotónica hipovolémico:

      Pérdida extrarrenal, se debe hidratar con solución isotónica y luego reponer

    Na+. 

    Pérdida renal: Suspender diurético, si hay inf. Suprarrenal administrarhormona

      Los líquidos isotónicos se da en Hiponatremia hipotónica hipovolémicoo  SS 0.9% (154 mEq/L de Na+)o  Lactato de Ringer (134 mEq/L de Na+)

    Hiponatremia hipotónica hipervolémica  Restricción hídrica + diuréticos IV (Furosemida)  Edematosos: o  Restricción hídrica + diuréticoso  Antagonistas de vasopresiva (ICC)

    Hiponatremia hipotónica euvolémicaRestricción hídrica, hay que esperar varios días ya que el Na+ se corrige solo. Por logeneral tienen un balance hídrico +5 L y eso se compensan restringiendo el agua.Control estricto del balance hídrico. En algunos casos en el SIADH, postoperatorio ehipotiroidismo baja mucho o ha bajado muy rápido, entonces puede habersíntomas neurológicos, en estos casos se da SS 3% + diuréticos.

      SS hipertónica + diuréticos en caso de una hiponatremia severa (98 mEq/L)con síntomas neurológicos

      Antagonistas de vasopresina: Lixivaptan, tolvaptan (Samsca Inicial: 15

    mg/día  mantenimiento: 30 mg/día), satavaptan y conivaptan (Vaprisol  5mg/ ml ó 20 mg/ 100 ml Dw 5%) (Difícil de conseguir, poco usados)

    Pseudohiponatremia (Isotónica)o  No requiere tratamiento con Na+ 

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    o  Normalizar triglicéridos/proteínasHiponatremia severa/sintomática (Exclusivamente Neurológico) 

      SS 3% + diuréticos  Cálculo de déficit de Na+: ACT (Agua corporal total) x (Na+ deseado –  Na+ 

    actual)** 118 mEq –  140 mEq = 22 mEq

    60 kg x 0.6 = 36 L22 x 36 = 792 mEq/L  No > 0.5 ml/kg/h. Corregir 10 - 12 mEq (D1)  Demeclociclina VO 300 –  600 mg BID –  Los vaptanes (NO hay en el país)  Exceso de agua:

      = 0.6 () 

      =

       

    =  

    Ejercicio de reposición de Na+:  Na+ Sérico: 115 mEq/L  Exceso de agua: 5.4 L  Ampolla 10 cc, 35 mEq Na+  Peso: 54 kg

    Se saca Na+ con SS 3% (513 mEq Na+) 1000 cc.SS 0.9% (154 mEq Na+) –  SS 3% (513 mEq Na+) = 359 mEq Na+ → Necesito agregar ala SS de 0.9% para preparar la SS 3%359 ÷ 35 = 10.25 ampollas → 10 ampollas → 100 cc adicionales ** Para evitar este exceso (1100 cc) se saca 100 cc de la SS 0.9% y se agrega las 10

    ampollas. Por lo general se queda en 497 mEq (2.85%).1000 cc 154 mEq Na+ 900 cc 138 mEq Na+ 

    138 mEq Na+ + 359 mEq Na+ = 497 mEq Na+ 

    ó−

    **No reponer más de 10 mEq Na+  al día, si se repone más, produce el Sx. Deenclaustramiento

    Luego se administra furosemida, la orina va a tener una carga volumétrica de Na+.Hay que cuantificar el Na+ urinario para luego volverlo a reponer lo perdido con lamenor cantidad de líquido posible.

      Uresis: 600 cc  Na+ urinario: 100 mEq/L = 60 mEq

    Se debe agregar 60 mEq a la SS 3% con la menor cantidad de líquido1000 cc 513 mEqX= 117 cc  60 mEq

    600 cc –  117 cc = 483 cc Los 117 cc se lo coloca en la SS 3% en el que lleva los 60 mEq que va a ser repuesto.La pérdida neta de agua, o sea agua libre es de 483 cc y hay que anotar que en“X” hora perdió 483 cc de agua libre y así c/6h se pone furosemida, se cuantificaNa+ urinario y agua libre, se repone Na+ con la menor cantidad de agua hasta que

    pierda todo el agua exceso y reponga Na+ a su rango normal.

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    GASTROENTEROLOGÍA

    Reflujo GastroesofágicoLas metas terapéuticas son: aliviar los síntomas, que sane la esofagitis y prevenircomplicaciones. El tratamiento empírico se inicia a base de la HC y en caso de queno mejora se realiza VEDA, manometría esofágica y evaluar el pH gástrico.Síntomas leves, intermitentes:Mejora con modificaciones del estilo de vida + Medicación:

      Comer poco 

    Evitar comidas ácidas (Cítricos, tomates, café, comida picante, etc.)  Evitar comidas que precipitan el reflujo (Grasa, chocolate, alcohol, menta)  Evitar cigarrillo 

    Bajar de peso (Sobrepeso, obesidad)  No acostarse inmediatamente después de comer, tiene que esperar 2- 3h

    después para acostarse, 2 si tiene un tránsito rápido y 3h para el tránsito lento.  No usar ropa ajustada

    Si hay síntomas nocturnos:Elevar la cabeza para reducir el reflujo y mejorar el aclaramiento esofágico. Si elpcte tiene pirosis infrecuente administrar antiácidos (Duran

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    Antagonismo de los receptores D2 al nivel periférico y acción anticolinérgicaindirecta que facilita la liberación de acetilcolina

    **No dar anticolinérgicos, solo se da si hay hiperperistaltismo** Dimetilpolisiloxano = Simeticona (Antiflatulento)**El Sx. Extrapiramidal producido por la metoclopramida mejora conantihistamínicos IVQuímica:

    Antisecretores  Anti-H2: Actúan en 30 min y tiene un tiempo de acción >8h. Dar antes de

    comer.o  Ranitidina (Zantac) 150 mg BID o  Cimetidina (Tagamet) 200 mg (No hay)o  Famotidina (Pepcid) 10 mg (No hay)

      Inhibidores de la bomba de protones, se da BID en la mañana y en la noche

    antes de comero  Esomeprazol (Nexium) 20-40 mg BID o  Rabeprazol 20-40 mg BID (No hay)o

     

    Dexlansoprazol (Dexlansopral) 15-30 mg hasta BIDo  Lansoprazol 15-30 mg hasta BID o  Pantoprazol 20-40 mg BID o  Omeprazol (Prilosec) 20 mg BID (+ NaHCO3 40 mg)

    Protectores de la mucosa, producen efecto balsa (La sustancia se vuelve comouna nata viscosa que flota en la superficie en el contenido gástrico, evitando quese regrese hacia el esófago), se los toma inmediatamente después de comer adiferencia de los antiácidos que se los da 1h30 después.  Con efecto balsa: Alginato de Sodio + NaHCO3 (Milpax)  Sin efecto balsa:

    o  Sucralfato (Dip)o  Magaldratoo

     

    Misoprostol (Cytotec, 200 mcg), ya no se usa para este fin

    Síntomas problemáticos: Complicaciones del GERDTerapia inicial: Se administra IBP 1 dosis/día: Tomar 30 min antes del desayuno por 4-8 semanasControla la pirosis en 80-90% con sanación de la esofagitis. En el GERD se prefiereusar IBP. Si después de 2-4 semanas no responde se da BID 30 min antes deldesayuno y cena. Si hay poco alivio con la doble dosis, se realiza VEDA.Terapia a largo plazo: Si hay alivio después 8-12 semanas de uso, la terapia esdescontinuada. El 80% va a recaer. Se realiza terapia intermitente con ciclos de 2-4semanas o terapia a demanda, dependiendo a la frecuencia de los síntomas o

    preferencia del pcte. Los pctes que toman IBP BID que tienen o no complicacionesdel GERD deben de mantener el tratamiento con 1 o 2 dosis diarias, pero titular a ladosis más baja que sea efectiva para controlar los síntomasComo tratamiento alternativo dar anti-H2 BID (GERD sin esofagitis erosiva).Efectos adversos: El riesgo de usar por larga data los IBP son: Infeccióngastrointestinal, deficiencia de Fe+2, vitamina B12, hipoMg+2, neumonía, fractura decadera, pólipos en el fundus.

    Manifestaciones extraesofágicas:Las manifestaciones extraesofágicas son: Asma, disfonía, tos, problemas al dormir.Se administra IBP por 2-3 meses. La prueba de la impedancia del pH esofágico se larealiza si no responde tras 3 meses con IBP BID

    Enfermedad que no responde:

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    Hemorragia. - Bajo riesgoNo indicado tratamiento endoscópico urgenteAlta hospitalaria precozTratamiento con IBP VO, el tiempo de tratamiento es de 4-8 semanas

    Perforación

    Se produce en el 5-10% casos, es más frecuente que suceda en las úlcerasduodenales en la pared anterior. Tiene mayor mortalidad, menor frecuencia deúlceras gástricaFactores de riesgo

      ASA (Dosis bajas)  AINEs  Tabaquismo  No evidencia de H. pylori

    Úlcera duodenal perforada  Antes: Cirugía reductora de ácido (Vagotomía troncular/supraselectiva) +

    piloroplastía  Ahora: Cierre simple + omentoplastía (Laparoscopía) + Tx erradicador de H.

    pylori y Cierre + omentoplastia + IBP con H. pylori negativoÚlcera gástrica perforadaSe lo realiza en pacientes más graves. Se realiza la cirugía de control de daños

      Excéresis + biopsia en cuña úlcera + suturaGastréctomía (Si hay sospecha de Ca). Se hace comúnmente con congelación.

    Penetración No se conoce la incidencia, se la observa en úlceras intratables (15-20%). La másfrecuente es en úlcera duodenal (Pared posterior)Penetrada al páncreas –  ligamento (GH)Fascia prevertebral/colonLaboratorio: Hiperamilasemia

    Clínica: Dolor abdominal variable (Según la ubicación)Tratamiento: quirúrgicoObstrucción

    Estenosis pilórica2-4% de úlceras duodenales80% con obstrucción gástrica: Mayor en úlceras duodenales crónicasClínica: Vómitos, pérdida de peso, plenitud gástricaDiagnóstico: Endoscoía (Descartar malignidad)Tratamiento: mixtoConservador: Se coloca una SNG: para eliminar secreciones, adminsitrar fluidosisotónicos. Se administra un tratamiento antisecretor con IBP. Es común que serealice la dilatación.

    Quirúrgico: Si fracasa lo anterior, se realiza vagotomía + antrectomía**Solo se usa ranitidina cuando no hay IBP a la mano

    Helicobacter pyloriÚlcera duodenal 10% de la poblaciónCicatrización espontáneaRecurrencia entre el 80 –  90% en 2 añosEl >95% se localiza en la 1° porción del duodenoPueden ser pequeñas, < 1 cm de diámetroEtiopatogenia: El 95% va a ser positivo en las biopsias gástricas y la mayoría de losinfectados no van a desarrollar úlceras. Existe una asociación a consumo AINEs  –  gastrina (n). Hay factores genéticos: 20-50% con úlcera duodenal/grupo 0 y HLA 35

    Diagnóstico de úlcera duodenalTránsito gastro-intestinal (70% casos) con contraste

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    Realizar test de H. pylori: Test de aliento. El test de ureasa no se realiza mucho enecuador, lo que más se usa es biopsia o antígeno fecal. Los antígenos sanguíneosno son de confiar, especialmente si hay una enfermedad activa.VEDA 1° elección: Se realiza biopsia si no se ve Rx. Deformidad bulbo y HDA. Test deureasa-Histopatología

    Tratamiento médicoCada vez más hay una mayor resistencia bacterianaProtectores de mucosa:

      Sucralfato 1g c/6h, antes de comidas y al acostarse. Se lo administra antesde comer. EA: Constipación, baja absorción FQ

      Bismuto coloidal: 160 mg VO c/6h. Bi + proteínas (Medio ácido). Comp sobre

    úlcera. Acción sobre H. pylori.IBP: más potentes antisecretores

      Esomeprazol , aunque también se puede administrar omeprazol  Pantoprazol –  Rabeprazol (2 con < EA)  Se dan 30 minutos antes de comida  EA (Cuando se toman > 8 semanas): Ginecomastia (Ranitidina) –  impotencia

    (Omeprazol)  Actúan sobre el H. pylori alterándole el microambiente haciéndolo más hostil

    Prostaglandinas sintéticas:Serie de la Pg E. Emprostil (No hay) y Misoprostol (No se usa para este fin)Agentes antisecretores, aumentan resistencia mucosa al estimular la producciónmoco gástricoEA: Diarrea, dolor abdominal tipo cólico, aborto en estadios que no están a términoDieta para ulceroso: No alimentos que relaje el EEI ni acidifique el medio gástrico.Erradicación de Helicobacter pyloriSe la erradica con antibioticoterapia, se indica la erradicación cuando el pcte tieneAPP de úlceras péptica, MALToma o APF carcinoma gástrico.Se asocia IBP o bismuto para mejorar la tasa de erradicación y ↓ la resistencia hacialos antibióticos. Resistencia:Metronidazol: 50%Claritromicina 13%

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    Hay tratamiento triple y cuádruple.Con los IBP se puede aplicar desde 20 –  40 mg BID (es uno de los pocos casos enque se puede dar 80 mg/día. No se da los de 15-30 mg BID.De los derivados inmidazolicos se puede dar Metronidazol 500 mg BID (Etron, vieneen cápsula para evitar el mal sabor) o tinidazol 1g/c12h. La Amoxicilina va sin ac.clavulánico.Las tetraciclinas se usan muy poco.Para cepas que son muy agresivas se administra levofloxacina (500 BID), rifabutin(150 mg BID), furazolidona (100 mg BID)**Agarol (picosulfato de sodio): Es un laxante para estreñimiento crónico**Pctes con tuberculosis no dar levofloxacina en este caso porque puede generarresistencia y se pierde tratamientos alternativos o de 2da línea para la TB**Rifabutin y furazolidona no hay en Ecuador**Se usa la terapia cuádruple si es que hay recidiva o resistencia hacia el Tx triple yhay que alternar antibióticos.

    DiarreaEl principal objetivo en un paciente con diarrea, quitarle la diarrea. El objetivo de losmédicos, poner el volumen y electrolitos perdidos en cada deposición ydependiendo del grado y del tipo de estrategia, se puede emplear otrasestrategias.

    Tipos y causas de diarrea

    En la diarrea osmótica el objetivo es quitarle el agente causal que lo produce, elmás común y más importante es la intolerancia a la lactosaEn la diarrea motora las causas más frecuentes son: diabetes, hipertiroidismo, Sx

    intestino irritable, el uso de procinéticos, ciertos tipos de laxantes. Se puede usar

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    antiespasmódicas solo en esta. Ya que si se da en los otros tipos de diarrea, la diarreaseguirá.En la diarrea secretora lo produce la S. tiphy, E. coli entero toxigénica, se debe darantibióticos. También es producido por el Sx. Carcinoide.Diarrea exudativa se produce se da por infección por alimentos, enfermedadintestinal inflamatoria. Se puede dar muchos agentes, hay que dar agua, sales,antibiótico (Si es por infección bacteriana), antiespasmódicos, esteroides omesalazina (Si es por EII).Todas las diarreas producen grandes salidas de líquidos, barrida de todo lo que hayen el lumen intestinal, incluyendo la flora intestinal, por eso hay que restituir conlactobacillus.Cuando se habla de diarreas infeccionas pueden ser secretoras, exudativas yalgunas motoras, esta es la que tiene mayor versatilidad. Se puede observar que lautilización de bacteriostáticos (Antisépticos intestinales) es una posibilidad, en vezde administrar antibióticos:

      Rifaximina  Nitrofurazona 

    ParomomicinaTambién se puede usar agentes que reduzcan la salida de agua como:

      Caolín  Pectina

    En el reemplazo de líquido es por:  VO: La primera que debe intentarse, los adultos son más difíciles de

    reemplazar el líquido por esta vía, a diferencia de los niños. Se usan sales dehidratación oral. Existe sobres estatales, frascos como pedialite (30, 45 y 60. El30 es para pérdida de sudor, 45 es el más frecuente para diarrea y 60 paragran pérdida de líquido), hidraplus, oralite. El problema de la hidratación orales que muchas veces son gastroenteritis (Hay estados de vómitos y nauseas)complicando la hidratación. La clave es dosificar en pequeñas cantidadesy mayor frecuencia (Ej. 1 cuacharadita o cucharada para evitar que sedesencadene la sensación de náuseas debido a que el estómago está muysusceptible. Para la administración se hace en sorbos PSP (cucharita),sorbetes, etc. Cada 20 minutos por 4-5 h (vaso 200 ml x 3 vasos/h = 600 ml x 4- 5 h = 2400 ml ó 3000 ml. Después se da un vaso por deposición (200 ml).

      Parenteral: Se realiza si no se alcanza la rehidratación por VO. Está indicadaen vómitos incoercibles. Se usa soluciones SS 0.9% o LR. Se calcula elrequerimiento del día + la perdida (Por lo general 100  –   200 ml en cadadeposición).Se da el 20% de la dosis de mantenimiento de entrada que se la puede dar

    en 1-3h y el resto para las siguientes horas del día.Los requerimientos de líquido es 30 ml/kg. (70 kg = 2100 ml + Pérdida 500 ml =2600 ml. El 20% = 520 ml 1-3h y 2080 ml en el resto del día)Si el pcte entra en shock se repone en bolo, 20% de la reposición demantenimiento de 2100 ml, el 20%= 420 cc STAT y si en 20 min si no sube lapresión se da otro bolo de 20% y máximo otro bolo más, o sea un total del60% en 1h.

    Los cuadros diarreicos más comunes son virales y no se necesitan dar nada, en estecaso se da hidratación + lactobacillus (Ectax, Enterogermina, lacteol Fort).Para el abordaje diagnóstico, siempre se debe hacer:

      Biometría hemática: Infeccioso generalizado (leucositosis con neutrofilia o

    leucopenia con linfocitosis y monocitosis). 

    Examen de las heces:

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    o  Citología de moco fecal: Se da el mismo día y dice que tipo deleucocitos predomina y se puede dar antibióticos o antisépticos. Noimporta si es viral ya que no se absorbe y su efecto es estrictamenteintraluminal, se debe dar junto lactobacillus.

    o  Coproparasitario: Amebas, Giardias son los más comuneso  Coprocultivo: Se demora 3 días, tampoco es tan específico, solo

    indica bacterias que no se encuentran en la flora intestinal normal.Como S. Tiphy, en los exámenes dice que si está o no está presente ysi NO está presente y el paciente continúa con fiebre, diarrea condisminución del estado en general, lo más probable es que sea E. colique está agresiva en ese momento.

    Manejo de la diarrea1.  Hidratación2.  Administrar Lactobacillus

    **Los Lactobacillus no son tan importante en la diarrea motora y a veces en laexudativa ya que solo es la inflamación y no hay recambio.

    3.  Suspensión del agente causal (Ej. Lactosa, se da leche deslactosada, no

    ingerir leche, dar lactasa, lactflat 9000 U 1 o 2 capsulas antes de comer algoque tenga leche)

    4.  Antibióticos  Sulfas→ Trimetoprim - sulfametoxazol (Cotrimoxazol 1(12-18 años) o 2

    cápsulas de 160/800 mg c/12h)  Tetraciclinas→ Doxiciclina (100 mg c/12h)  Quinolonas→ Ciprofloxacina (500 c/12h) o norfloxacina (400 mg/c12h) 

    Principalmente para E. Coli, entero toxinas o diarrea del viajero por 3 díasSi no se quiere usar antibiótico porque no se sabe el agente causal, si esbacteriano o viral y el paciente tiene fiebre, diarrea, se puede usar losantisépticos, su característica principal es que no se absorbe en el tubo GI: 

    Paromomicina (No hay)  Nitrofurazona + Atapulgita (Tapiza la mucosa y evita que haya una

    excesiva salida de líquidos) Diaren máximo 3 días.  Rifaximina (Norvix, 2 capsulas de 200 mg c/12 por 5 días, o sea 400 mg/c

    12h)**Se puede usarlos por 5-7 días cuando hay evidencia que es por bacteria, se daLR, lactobacillus y se podría utilizar un antiespasmódico leve y analgésico

    5.  AntiespasmódicosLos más fuertes son anticolinérgicos

      Butilescopolamina (Hioscina, buscapina) + Ibuprofeno (Buscapina

    compuesto)  Propinoxato + clonixinato de lisina (Sertal compuesto) VO o parenteral

    Para diarreas no tan fuertes o importantes, evitar dar en cualquier diarrea  Loperamida (Imodium, 2 cápsula de entrada y 1 capsula hasta que

    se pare la diarrea, NUNCA usar más allá de 16 mg que tampoco se ladebe llegar hasta esa dosis porque da íleo paralítico). Se lo usabamucho en los pacientes diabéticos

      Difenoxilato (Ya no hay)Antagonistas de los canales de calcio (Se lo usa en colon irritable)

      Bromuro de otilonio (spasmomen 40 mg c/8h)  Bromuro de pinaverio (Dicetel o cólica)

    6.  En caso de ser diarrea de origen exudativo (Colitis ulcerosa)  Mesalazina ó Sulfazalacina (500 mg c/8h cápsula o supositorio) +

    Prednisona VO7.  En las diarreas secretoras:  Antibióticos

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    Racecadotrilo (Hidrasec, 100 mg), solo se da en diarreas secretoras,JAMÁS se da a una exudativa o por toxicidad bacteriana, el únicoque inhibe las encefalinazas intestinales y disminuye la bomba de ATPen las células.

    Tipo de diarrea Fármaco

    Motora ButilescopolaminaPropinoxaato + clonixinato de lisinaLoperamidaAntagonistas de los canales de calcio

    Exudativa Mesalazina o Sulfazalacina + prednisonaSecretora Antibiótico

    RacecadotriloOsmótica Supresión o quitar agente causal

    Cirrosis Hepática - Encefalopatía Hepática

    Etiología Las principales causas en la práctica médica son:  Hepatitis crónica B, C, D. La B la produce más porque es más frecuente. 

    Enfermedad hepática alcohólica (Cada vez menos)  Enfermedad del hígado graso no alcohólico (La más frecuente):

    1.  Esteatosis hepática (Hígado graso): Asintomática, Eco hígado hiperecoico.Lab: (-)

    2.  Esteatohepatitis (Hígado graso): Asintomático/Sintomático, Eco hígadohiperecogénico + hepatomegalia. Lab: Enz Necrosis citológico (+) ycolestásica (+)

    3.  Cirrosis hepática: Síntomas. Eco hígado hiperecogénico, ↓tamaño, nódulos,bordes irregulares. Lab enz (+), ↓Albumina/proteína, ↑ LDH

    4. 

    Encefalopatía hepática5.  Muerte

    Enfermedad colestásica y autoinmune: CrBil P/S  Cirrosis biliar primaria  Colangitis esclerosante primaria  Hepatitis autoinmune

    Obstrucción biliar intra/extra hepática  Obstrucción mecánica  Atresia biliar  Fibrosis quística

    Desórdenes metabólicos

     

    Hemocromatosis  Enfermedad de Wilson  Déficit de alfa-1 antitripsina  Enfermedad de almacenamiento del glucógeno  Abetalipoproteinemia  Porfiria

    Obstrucción venosa salida hepática  Sx. Budd-Chiari  Enfermedad veno-oclusiva  Insuficiencia Cardiaca Derecha, produce cirrosis cardiaca  Pericarditis constrictiva

    Drogas y toxina: Mtx

    Manifestaciones de cirrosisHipertensión portal con shunt porto-sistémico

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    Ascitis y riesgo de peritonitis, la principal causa de la peritonitis bacteriana noespontánea en un cirrótico es la iatrogénica, paracentesis repetitiva.

      Riesgo de sepsis, alto riesgo de shock séptico, si el pcte tiene encefalopatía

    hepática, es igual a muerte.  Riesgo de CID  Esplenomegalia y trombocitopenia 

    Encefalopatía hepática, siempre asociada a ruptura de várices, intoxicaciónpor drogas

      Várices –  Hiperestrogenemia  Sensibilidad a drogas –  hiperglicemia.  Déficit de ácidos biliares con malabsorción de grasas y vitaminas

    Debido a pérdida de hepatocitos  Hipoglicemia. - Se restaura la hipoglicemia con Dw 10%, no se da glucagón

    porque no hay reservas de glucógeno en un hígado insuficiente.  Coagulopatía por déficit de factores de la coagulación y trombocitopenia  Edema periférico por hipoalbuminemia  Coma hepático

    Otras complicaciones, son sumamente complicado  Sx. Hepato-renal, es el cuadro más difícil al que se pueda enfrentar, debido

    a que existe una insuficiencia hepática y una insuficiencia renal funcionalsimultánea, se caracteriza por una hipotensión y vasoconstricción muymarcada. Para tratar que salga de la IR, se da furosemida, pero se complicala hemodinámica del pcte y se vuelve hipovolémico. Para lograr que ellíquido ascítico vuelva al espacio vascular, hay que administrar albúmina,pero esta aumenta el BUN y esto empeora su insuficiencia renal. Paracontrolar una, está contraindicada en la otra

      Carcinoma hepatocelular  Sx. Hepato-pulmonar

    Los 2 factores que se valoran en una hernia son el color y la reductibilidad. La herniaincarcelada es una emergencia quirúrgica.

    La clínica depende si está o no compensada y depende de la etiología de la cirrosisLa cirrosis compensada: Completamente asintomáticos, no hay alteraciónanalítica.Los sintomáticos:Complicaciones: HDA, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacterianaespontánea.Examen físico: Ictericia, arañas vasculares, circulación colateral, eritema palmar,contractura de Dupuyten, distribución del velo pubiano femenino, ginecomastia,

    hepato-esplenomegalia. DiagnósticoSe hace VEDA en todo pcte cirrótico:

      Ausencia de várices: Endoscopía cada 1-3 años (Observar)  Várices pequeñas (Grado I y II): Endoscopía cada 1  –   2 años (Observar y

    propranolol, NO se usa para HTA, se usaba para HTA 40 mg TID)  Várices medianas o grandes (Grado III-IV): B-Bloqueantes o LEB (Ligaduras

    elásticas de banda)

    TratamientoNo existe tratamiento modificatorio de la cirrosis

    Se trata las complicaciones y síntomasSolo el trasplante hepático es el tratamiento definitivoComplicaciones más frecuentes:

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    Hemorragia por várices  Ascitis  Encefalopatía hepática

    Provocada por la hipertensión portal (>6 mmHg)Profilaxis secundaria de hemorragia por várices esofágicasLa base para el tratamiento profiláctico en endoscopia es evitar el sangrado, yaque cuando hay sangrado se produce sobrecarga de nitrógeno debido a quecuando la sangre llega al intestino, las bacterias degradan las proteínas.Primer episodio: Tratamiento de B-Bloqueantes y nitrato (En algunos casos), siemprey cuando el paciente no esté hipotenso, si se le administra B-B y nitratos puedeempeorar la hipotensión, predisponiendo aún más para la encefalopatía hepática.Si es efectivo mantener el tratamiento.Si no es efectivo: Ligadura de várices. Si esta es efectiva, mantener el tratamiento.Si no es efectivo: Colocar TIPSFármacos para la hipertensión portal

      Control de la hemorragia

    o  Terlipresina: Bolos IV c/6h por 5 díaso

     

    Somatostatinao  Octreotide (Sandostatin ampolla 0.5 mg), el más usado. El sandostatin

    Lar se la usa síndrome carcinoide, acromegalia, etc. El octreotide selo usa 2-5 días, no es de uso crónico ya que produce isquemiamesentérica, especialmente en los ancianos.

    o  Vasopresinao  Nitroglicerina (no es muy aconsejable)

      Prevenir la HDA por váriceso  B-Bloqueantes: Propranolol, otros. Disminuye flujo esplácnico. Espl y

    sistémicao  Nitritoso  Espironolactona: Sin ascitis, disminuye el gradiente de presión portal

    Tratamiento endoscópico  Ligadura endoscópica 

    Escleroterapia  Tratamiento shunt porto-sistémico

    AscitisEs la acumulación de líquido peritoneal.Patogenia:

      Enfermedad hepática (cirrosis más frecuente)  Ascitis maligna o carcinomatosis peritoneal (Siembra peritoneal)  Ascitis cardiaca y renal 

    Ascitis infecciosa  Ascitis biliar o pancreática

    El 80% de pctes con ascitis tienen cirrosisSe utiliza la escala de Child-Pugh-Turcotte (CPT) score: 5-15 (Con score de 10-15 esmuy mal pronóstico):

      Ascitis  Encefalopatía hepática  Bilirrubina  Albumina 

    Tiempo de protrombinaParacentesis abdominal

    La paracentesis se la realiza en los lugares de declive del abdomen, en las fosasiliacas (La mejor, especialmente la izquierda, menos asas intestinales ni colon, se

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    punciona en el McBurney izquierdo en un ángulo recto) y flancos (Si no se puedehacer). Cada vez que se realiza una paracentesis, se drena máximo 5 litros y paraevitar que en 24h salga líquido del espacio vascular hacia al peritoneal se administraalbumina para retener la mayor cantidad de líquido.Se pide 4 tubos para el análisis.

    1.  Citología General2.

     

    Bioquímico3.  Cultivo4.  Papanicolaou (Anatopatología)

    Citología:1.  < 500 leucocitos y < 250 PMN: Ascitis cirrótica no complicada (HT Portal),

    cardiaca (Congestión venosa), nefrótica (Disminución de la presión oncótica)2.  ≥ 500 leucocitos y/o >250 PMN o > 50% PMN (Sospecha bacteriana):

      1 solo germen, proteínas totales 50, LDH 1g, glucosa < 50, LDH >225: Peritonitis

    bacteriana secundaria, hay que dar tratamiento dual con antibióticos

    para diferentes bacterias, se puede usar un solo antibiótico en el caso delas Gram -, carbapenémicos, meropenem (E. Coli y Proteus o Klebsiella) yen Gram + vancomicina (S. Aureus y Enterococos)

      Amilasa LA > 100: Ascitis pancreática (Cultivo estéril, líquido lechoso)3.  >500 leucocitos y/o ≥ 250 PMN,

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    o  Azotemia (IR espontánea, prerrenal por uso de diuréticos)  Constipación (Hipomotilidad propia de la cirrosis)  Desbalance electrolítico

    o  Hipokalemia (Diuréticos generalmente por furosemida  +espironolactona y hiperaldosteronismo secundario)

    o  Hipovolemia (Diuréticos) 

    Alcalosis metabólica (Diuréticos e hipokalemia)  Hipoxemia  Drogas

    o  Opioides, ansiolíticos, sedantes, anestesia (Principal causa por lo quelos cirróticos producen encefalopatía post-operatoria durante losprimeras 72h, despiertan después de 6h y no reconoce a nadie)

      Diuréticos  Misceláneo

    o  Infección (evitar cirugía de cualquier cosa)o  Cirugía (Solo se opera en estados que atienten con su vida)o  Enfermedad hepática progresivao

     

    Enfermedad hepática aguda superpuesta**Hay que tener en cuenta que estos pacientes cursan con Hiperaldosteronismosecundario, por ello hay que usar epironolactona, pero al ser diurético disminuye elvolumen vascular, predisponiendo a la encefalopatía hepática**Deben evitar situaciones de deshidratación: Diarrea, vómitos, etc.**No se da flumazenil como profilaxis, solo se da en coma y solo funciona en algunos**Se puede dar naloxona (Narcan 0.4 –  4 mg) en el post operatorio

    Patogenia  Toxinas evitan pasar por el hígado, destoxificar  Amonio, en el intestino, derivada de metabolismo de urea o proteína  Glutamina, derivada degradación NH3  

    Mercaptanos, derivados degradación de componentes sulfurososClínica  Somnolencia, apatía, agitación, euforia, confusión, estupor, coma  Temblor fino, coordinación lenta, asterixis  Fetor hepático

    Tratamiento  Mantener el estado general del pcte  SNG: evitar la aspiración para evitar neumonía y eso predispone a EH  Evitar sedantes a pesar de la agitación, hay que amarrarlo  Suspender factores precipitantes  Disminuir el contenido de proteína de la dieta (uso de aminoácidos de

    cadena ramificada, no hay en Ecuador) 

    Administrar Lactulosa (Profilaxis: 30 –  45 ml (20 –  30 g) c/8h VO; tratamiento:20 –  30 g 1h luego que defeque 20 –  30 g c/6-8 h) , disminuye los niveles deamonio

      Administrar antibióticos (destruir flora), con antibióticos netamenteintraluminal (Rifaximina 200 - 400 mg/c8h por 3-5 días), si no hay, hay que usarlos extraluminales: Metronidazol, sulfato de paromomicina 250 mg c/6h

      Uso de flumazenil, dar en infusión 2-3 ampollas (Ampolla 0.1 mg) en 250 cc

    por 6 horas, solo se da en coma ó dar 0.2 mg IV → 0.3 mg IV→ 0.5 mg IV → 1mg (Max) IV. Se da c/ 1min cada dosis

      Uso de ornitina-aspartato (Hepamers 4 - 6 g por SNG c/8h) (Se lo usa porque

    interviene en el ciclo de la urea)

     

    MARS (No se usa)

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    **Para controlar el sangrado GI y la purga de sangre, se utiliza 120 mL de Citrato demagnesio VO o NSG o se puede emplear la lactuosa (La lactulosa acidifica el lumendel colon al convertirse en lactato y eso ayuda a la transformación de NH3 a NH4,evitando que se absorba más NH3 y empeorar el cuadro**Los probióticos tienen algo de beneficio**Se debe corregir los déficits de Zinc por medio del sulfato de zinc, 600 mg día**Administrar Benzoato de sodio VO 5g BID para eliminar metabólicamente elamonio

    9 Fármacos para evitar o tratar la hiperamonemia / encefalopatía hepática  Naloxona (0.4 –  4 mg)  Lactulosa (20 –  30 g)  Rifaximina (200 –  400 mg)  Metronidazol 500 mg)  Sulfato de paromomicina (250 mg)  Flumazenilo (0.2 mg)  Ornitina aspartato (4-6 g) 

    Citrato de magnesio (120 ml)  Benzoato de sodio (5 g)

    Pancreatitis agudaLa pancreatitis es una inflamación aguda del páncreas que es de pronósticoreservado según la gravedad. La pancreatitis biliar es la causa más frecuente, otrasson alcohólica e idiopática.Se lo considera como un paciente quemado, existe una quemadura química y poreso hay que hidratarlo bien.Existen 6 objetivos terapéuticos:

    1. 

    Medidas generalesa.  NPO, para evitar mayor producción de jugo pancreático ya seaalimentos líquidos o sólidos

    b.  Hidratación, debe ser estrictamente IV, va consistir en soluciones quelleven Dw, Sal y K+.

    c.  Monitoreo cardiaco (Presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación deO2 ya que pueden tener trastornos respiratorios, siendo el más importantees el distrés respiratorio)

    d.  Sonda vesical, control de la uresis (> 0.5 ml/kg/día)e.  SNG, no tiene mucha diferencia entre tenerla puesta o no tenerla

    puesta. Está indicada en:i.  Íleo paralítico funcional, el pcte no puede estar con NPO puraii.

     

    Vómitos incoercibles (No mejoran con antieméticos, el principal lametoclopramida 10 mg c/8h)

    **Se prefiere usar como soporte nutricional a la enteral o SNG que la parenteral**El pcte puede nutrirse VO (Primero con líquidos claros luego comida baja en gasay así sucesivamente dependiendo de la tolerancia del pcte) cuando ya no tienedolor y tiene RHA, a pesar de que de que la amilasa se encuentre aun elevada.

    f.  Balance hídrico, debe tener un balance POSITIVOg.  Oxigeno terapia por cánula (SatO2 >98%) para evitar distrés respiratorio.h.  ANALGESIA

    i.  NPO + SNG (Con eso se alivia muchos pctes, ya que el dolor aparececuando comen, pero el dolor no desaparece en su totalidad)

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    ii. 

    Metamizol (Dolrad) 1-2 g IV c/8h máx. por un periodo de 24h ya queproduce muchos efectos adversos (Se usa para dolor fuerteintermitente)

    iii.  Tramadol 300 mg en 24h.1.  100 IV c/8h (Produce serios efectos adversos, comúnmente

    vómitos y luego la hipotensión)2.

     

    100 IV c/8 + Metoclopramida 10 mg max 72h, más allá de esetiempo produce efectos parkinsonianos

    3.  300 mg infusión continua (3 ampollas de 100 mg) +metoclopramida 20 mg (2 ampollas de 10 mg) + SS 0.9% 250 mlen 24h = 10 ml/h

    iv.  Fentanilo (3 cc de 50 mcg pasar en 30 min o en infusión continua),se debe usar en UCI, donde la mayoría de las personas estánempezando el cuadro (Preferible que lo haga un anestesiólogo)

    v.  Meperidina (Demerol) 100 mg IV c/8h (No hay). Es más seguro queel fentanillo

    **La morfina está contraindicado en pancreatitis, especialmente en las pancreatitis

    biliares ya que contrae aún más el esfínter de Oddie.**Hay que tener en cuenta: Metamizol (Antitiroideo) no es igual a la metamizol(Analgésico, pirazolona: ↓ Dolor y fiebre, ↓ síntesis prostaglandina y antiinflamatorio) 

    2. 

    La estabilización hemodinámicaEs muy difícil conseguir ya que los pctes están tan deshidratados e hipotensosque se dificulta estabilizarlos, peor aún si se complica a pancreatitisnecrohemorrágicas que comienzan a sangrar internamente y ladeshidratación e hipotensión se agrava más. Las características clínicas deinestabilidad hemodinámica (Shock hipovolémico) son: TA < 90 y FC >140Lpm, se administra volumen en bolo (20% del líquido de mantenimiento). Aestos pacientes se los trata con dosis de mantenimiento de 35 ml/kg/día.

     

    70 kg = 2500 ml. 20% = 500 ml, tampoco se pueden dar bolos tan altos,se prefiere dar bolos pequeños (300 cc) y así evitar problemas,aunque esto varía dependiendo al criterio del practicante. Si sube lapresión > 90 o la FC

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    **No se debe dar profilaxis en pancreatitis si la necrosis estéril si este es

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    HEMATOLOGÍA

    Manejo de los hemoderivadosAdministración del hemoderivado

    Velocidad de infusión:  Depende principalmente de 3 factores: la volemia, estado cardiaco y

    hemodinámico. Los pctes que tienen IC son malos manejadores de volumen  Duración Máxima

    o  2 - 4 horas: Paquete de glóbulos rojos concentradoo  20 - 30 minutos, máx 4h: Plaquetaso  30 - 60 minutos, máx 2h: Plasma, cada vez se usa menos por las

    complicaciones que produceo  10 - 20 minutos, máx 2h: CrioprecipitadoMedidas para mejorar la infusión

      Elevar bolsa de sangre, mientras más elevado, más rápido pasa, si pasa muy

    lenta puede producir estasis y genera turbulencia  Comprobar permeabilidad de catéter, si son catéteres no aptos para

    transfundir sangre, puede taponar. Para transfundir o para donar se utilizamínimo catéter calibre 18

      Considerar agregar 50-100 ml SS 0.9% en circuito cerrado, esto se usa más

    cuando se transfunde GR concentrados muy lentamente para evitar laestasis

    HemocomponentesSangre totalUnidad de sangre que no es fraccionada, ya no se lo usa muchoVolumen: 450 ccConservación 1-6 °C, promedio 4 C°Beneficio funcional de plaquetas y factores de coagulación, antes de las 24h (Muydifícil de conseguir). Si pasa más allá de este tiempo, las plaquetas y los factores dela coagulación se pierden.Se lo usa en pérdidas masivas de sangre de forma aguda, que no haya en el bcode sangre GR concentrados y el pcte no sea un cardiópata

    Paquete de Glóbulos Rojos (PGR)

    Es el hemoderivado más usado en el hospitalSe prepara al retirar 200 a 250 ml de plasma de una unidad de sangre totalVolumen: 250 ml, 200 ml GR concentrados y 50 ml de solución anticoagulante.Conservación: 1- 6 °C, promedio 4 C°Hematocrito de PGR: 70 - 80%, hay que tener en cuenta el % porque los cálculosnunca son exactos y el pcte puede presentar una cantidad no esperadaA las 12h después de la transfusión, se debe hacer el control de la Hb y Hto, es untiempo prudente y confiable, existe una buena distribución de la sangreEstos GRC elevan cada unidad: Aunque depende de varios factores

      1.5 g/dL de la Hb previa, sin que no haya factores que incidan en ella, ej.hemorragia

      3% del Hto previo

    Indicaciones:Anemia aguda:

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    1. 

    Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides, ya que es difícilcolocar enseguida PGR después de un accidente ya que el pcte primeronecesita tener un buen volumen intravascular previo a la transfusión. Por logeneral se espera horas antes de transfundir

      Cristaloides: SS 0.9%, Lactato de Ringer  Coloides: Gelatina haemaccel, dextrano. 500 cc equivale a 2000 cc,

    solo sirve para expandir volumen pero no aporta nada a diferenciade los cristaloides

    **Si el sangrado sigue, se da cristaloides y si no mejora se administra coloides2.  Transfundir de PGR si:

      Hb < 7 g/dL en paciente previamente sano  Hb < 8 g/dL en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de

    adaptación a la anemia o sea pcte con comorbilidades que ponen enriesgo la vida (Diabetes, >65 años, enfermedad vascular, enfermedadrespiratoria)

      Hb < 9 g/dL en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca,

    coronaria o en IRC. No pueden manejar un Hb tan bajo porque requiere

    mucha oxigenación, si baja mucho, puede morir**Hb x 3 = Hematócrito**Hay que tener en cuenta que en hemorragias agudas, la hipovolemia +comorbilidades hay riesgo de que SCA o ECV, en estos casos se da inotrópicos yluego dar volumen

    3.  Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (Pérdidassanguíneas –  100 % volemia)

    Anemia crónica:1.  Tratamiento causal o deficitario: Ferroterápia, vitamina B12, Ác. Fólico2.  Transfusión de PGR si hay anemia sintomática (Astenia, taquicardia,

    taquipnea). Orientativo según la cifra de hemoglobina.Cifra de Hb:

      < 5 g/dL → Si se transfunde  5 –  9 g/dL→ Decisión clínica 

    > 10 g/dL→ Casi nunca se transfunde **Indicaciones de administrar eritropoyetina: Anemia de las enfermedades crónicas(Dosis bajas), IRC (Dosis mediana), aplasia medular (Dosis altas, enfermedades deMédula Ósea).**Pcte con enf. Crónicas no se debe administrar Fe+2, se da eritropoyetina soladebido a la mala utilización del Fe+2  se debe a la alteración de la hepsidina. Sedebe utilizar quelantes de hierro (Deferasirox) para evitar la hemocromatosis. Los GRvan a salir policromatófilos

    Anemia en hemopatías malignas y cáncer:  Mantener unos niveles de Hb entre 8 –  9 g/dL (24 –  27% Hto), menos de 24%

    ya se necesita transfundir

    Anemia pre, per y postoperatoria  En general son los mismos criterios para la anemia aguda  Paciente sin descompensación cardiopulmonar, si Hb

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    Cálculo de requerimiento de PGR, terapiatransfusionalVGR = (Htod –  Htop) VST / 100**VGR: Vol de PGR ; Htod: Hto deseado ; Htop: Htopcte ; VST: Vol sanguíneo total 70 ml/kg

    Si no se quiere aplicar la fórmula, se busca mejorseleccionar cuantos paquetes se quiere subir, quees más fácil que la primera fórmula

    Si se quiere subir de 15% a 24%,se necesita 3 paquetes y sube600 ml y se lo puede realizar sinla fórmula que muestra en laimagen ←. **Por lo general se usa 3 PGR

    Concentrado de plaquetasSon preparados por centrifugación, a partir de una unidad de sangre totalVolumen: 30-50 ccContienen: 5.5 x 1010 (55 000 000 000) plaquetasSe conserva a temperatura 20 –  24°C en agitación continuaIndicaciones: Según la indicación clínica

     

    < 10 000 / µg en trombocitopenia estable de larga evolución como en laaplasia medular o mielodisplasia, son los que más toleran la trombocitopenia,se transfunde siempre y cuando tengan un sangrado

      < 20 000 / µg y factor de riesgo (Infección grave, anticoagulación, etc.)  < 50 000 / µg y procedimiento invasivo o hemorragia  < 100 000 / µg y cirugía SNC o globo ocular (oftálmica)

    **En Ecuador si se va hacer alguna intervención debe tener más de 100 000/ µg**Se administra en infecciones graves debido al riesgo de CIDContraindicaciones:

      Púrpura trombocitopénica trombótica  Trombocitopenia inducida por heparina, dejar de dar heparina  Trombocitopenia autoinmune (Valorar, contraindicación relativa)

    Dosificación1 unidad de concentrado de plaquetas/ 10 kg de peso del pcte receptorLa cantidad aumento esperado: 10 000 –  20 000 plaquetas del valor sanguíneoControl: 1h –  24h máx debido que las plaquetas duran 5 - 7 díasDebe ser transfundida en un tiempo de 30  –  60 minutos**90 kg / 10 = 9 paquetes

    Plasma fresco congeladoCada vez se usa menos, se usa el fresco y congelado porque los factores de lacoagulación están intactos listos para actuarIndicaciones en las que su uso está establecido y su eficacia demostrada:

     

    Púrpura trombótica trombocitopénicaIndicaciones en las que su uso está condicionado a la existencia de una hemorragiagrave y alteraciones de las pruebas de coagulación

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    Transfusión masiva  Trasplante hepático  Déficit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a la

    administración de vitamina K endovenosa  Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales (ej.

    Warfarina sódica). Si es una emergencia se da c/8h y tras el primer paquetese mete al quirófano al pcte

      Hemorragia secundarias a tratamientos trombolíticos (Estreptoquinasa,

    alteplasa, etc.)  Coagulación intravascular diseminada aguda (CID)  Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea  Pacientes con insuficiencia hepatocelular grave con sangrado antes de que

    produzca encefalopatía hepática  Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados

    durante el recambio plasmático (Plasmaféresis)Indicaciones en ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas decoagulación

     

    Pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminentey, por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario para lacorrección de la hemostasia con vitamina K endovenosa (6-8h).

    NO SE DEBE USAR: Como alternativas:  Corrección de hipovolemia  Dar suplemento de inmunoglobulina  Soporte nutricional de proteínas ya que el pcte necesita aminoácidos que

    se los consigue en nutrición enteral o parenteral  Hipoproteinemia, se prefiere administrar albumina

    Dosis: 10 –  20 ml/kg c/12h1 unidad: 250 ml volumenUna dosis total de PFC de 10  –   20 ml/kg incrementa 30% de los factores de lacoagulación

    CrioprecipitadoEs la fracción insoluble fría del plasmaSe prepara al descongelar el PFC a 1 –  6 °C, promedio 4 C°Se conserva a < - 25°C por 2 añosVolumen 12 –  20 ccDosis general: 10 –  15 mg/ kgContenido:

      Factor VIII:C: 80 U  Fibrinógeno: 150 mg

     

    Factor XIII: 10-30%  Factor de Von Willebrand (FvW): 40 –  70%

    Indicaciones  Hemofilia A  Enfermedad de Von Willebrand  Deficiencia del factor XIII  Hipofibrinogenemia (Fibrinogeno < 100 mg/dL)

    Dosis:Hipofibrinogenemia: El objetivo es mantener el fibrinógeno ≥ 100 mg/dL  Fibrinógeno: (Fd –  Fp) VP/ 100

      Fibrinógeno: 150 mg/ crioprecipitado  Fd: Fibrinógeno deseado (mg/dL) 

    Fp: Fibrinógeno del paciente  VP: Volumen plasmático (ml) = 4% del peso corporal

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    AnemiaDistribución Corporal de Hierro 

    o  Hierro de reserva: 1-1,5g Contenido en forma de ferritina y hemosiderina enhígado, bazo y médula ósea

    Hierro funcional: En forma de hemoglobina (3g), otras heminas y enzimascelulares (0,5g)o  Hierro circulante: Unido a transferrina 3mg

    Etiologías de anemia en personas no institucionalizadas de 65 años y más  Nutricional:

    o  Deficiencia de Hierro (16.6 %) (+ frecuente dentro de las nutricionales)o  Deficiencia de folato (6.4 %)o  Deficiencia de vitamina B12 (5.9 %)o  Deficiencia de hierro + folato o vitamina B12 o las 3 (3.4 %)o  Deficiencias de vitamina B12 y folato (2 %)

      Enfermedad crónicao  Anemia de inflamación crónica (19.7 %)o

     

    Insuficiencia renal (8.2 %)o  Insuficiencia renal y anemia de inflamación crónica (4.3 %)

      Inexplicable (33.6 %)

    **Hay que tener en cuenta la edad: En la etapa infantil es más común la deficienciade hierro. En adultos más se presentan anemias crónicas**No todas las anemias se tratan con hierro.

    Anemia en adultos mayoresEste tipo de anemia puede ser un síntoma de otra enfermedad. Entonces hay quevalorar:

      Si hay pérdida de peso, linfadenopatías, dolor óseo localizado 

    Hay que descartar malignidad o infección crónica subyacente ya quemuchas de éstas cursan con anemia

    Deficiencia de hierroLa deficiencia de Hierro se valora haciendo un estudio ferrocinéticoEjemplo:

      Paciente con anemia con Hb 9 y HTO 29

    Exámenes que se deben realizar:  VCM  CHCM  Fe sérico  Ferritina (Hierro tisular depositado) 

    Transferrina también llamado índice o saturación, antes llamada capacidadde fijación del hierro(TIBC) (A mayor capacidad, significa que el Fe está másbajo)

      Contaje de reticulocitos  WTR (ancho de distribución eritrocitaria), sirve para diferenciar 2 tipos de

    anemia microcítica:a) Si está bajo o normal se trata de una talasemiab) Si está alto es deficiencia de hierro

    Con estos resultados se puede saber si es micro/macrocítica, hipo/hipercrómica,**Ejemplos más comunes de Anemia hipercrómica: Sideroblástica es la más comúny esferocitosis.

    Si se comprueba que el paciente tiene Fe bajo, ferritina baja, TIBC muy alta ytransferrina alta se administra suplemento de hierro como:Sulfato ferroso: 325 mg (65 mg de hierro elemental) por día 

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    Gluconato de hierro 325 mg (38 mg) de hierro elemental por díaLa dosis baja de 15 mg de hierro elemental por día como gluconato de hierrolíquido, corrige efectivamente con menos efectos adversos que las dosis altas** Mientras mayor contenido de hierro elemental es peor, ya que produce muchosefectos adversos, especialmente digestivo: Estreñimiento. Esto limita su uso vía oral

    HierroHierro polimaltosado: Uso solo/Ac. Fólico** Es el hierro de mejor capacidad absortiva, tiene menores efectos secundarios yestá presentadoAmpollas IV (Venofer) 100 mg las que más se usan Ampollas IM (Ferrum) 100 mg Vía oral: Tab puras (masticables) o asociadas a ác. Fólico (tragable)/ Ampolla oral(sabor chocolate) 

    Principios generales del hierroDar hierro 2 horas antes o 4 horas después de la ingestión de antiácidos, el estómago

    debe estar recientemente vacío. Hora ideal 10-11 mañana,El hierro se absorbe mejor en un medio ligeramente ácido, por eso es que se dacuando el estómago esté recientemente vacío, también se lo puede acompañarcon vitamina C (Ac. Ascórbico) para acidificar ligeramente el estómago. No debedarse en un estómago alcalino y jamás darlo cuando se ha ingerido antiácidosporque no se va a absorberPacientes con intolerancia gástrica persistente para tabletas de Hierro, puedentolerar mejor hierro líquido en forma de ampolla bebible.

    Fe parenteral IMSiempre se lo da cuando necesitamos recuperar a un paciente mucho más rápidoque a un paciente que cuando se da VO o con intolerancia gástricaEl problema más común es el tatuaje es lo que produce hierro IM por eso la personaque lo ponga necesita utilizar la técnica en Z→  Hay que deslizar los dedos en la piel

    en forma de Z y luego una vez deslizado secoloca la inyección de forma perpendiculary al terminar la aplicación, se retiran losdedos que forman la Z y luego se retira laaguja, el contenido se queda fijado en elmúsculo, tatuándolo. Si no se realiza latécnica en Z, el hierro comienza aredistribuirse hacia el TCS, dejando el tatuajevisible en la piel.

    Utilización de Fe IVDependiendo de las necesidades de los pacientes, la dosificación varía entre 100 –  200 mg de Fe Sacarosa, mínimo se debe pasar 100 mg/h y que la dilución debe ser1:1 es decir que por cada 100 mg de Fe Sacarosa debo pasar 100 cc, En medicinanormalmente se usa 200 mg → en 2 horas → 200cc. Se usa SS 0,9% de 250cc y aplicar2 ampollas de Fe Sacarosa → 200mg → pasarlo en 3 horas, dejando una hora extrapara que no haya ningún problema

    Injectafer → También llamado "tren bala" porque se usa 2 ampollas por aplicación,es asociado a carbohidratos pero en 1 sola dosis es suficiente. Uso hematológicos.Equivale a 3 ciclos de Fe sacarosa. Se usa en pacientes que necesitan reponer Ferápido Ej: anémicos que necesitan someterse a una cirugía o embarazadas queestán a punto de parir y que no han podido mejorar la anemia.

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    Lo más importante al reponer Fe, es que mejore la transferrina. Los depósitos de Fese demoran en llenar aproximadamente en 3 meses, pero usando estos tipos dehierro, aproximadamente en 15-30 días puede tener mismo nivel de ferritina máscercana a la normal.Hierro polimaltosado es IM y VO

    Distribución corporal:  Hierro de reserva (1 - 1.5 g): Contenido en ferritina y hemosiderina en el

    hígado, bazo y MO  Hierro funcional: En forma de Hb (3 g), otras heminas y enzimas celulares (0.5

    g)  Hierro circulante: Unido a la transferrina (3 mg)

    TalasemiasSon raras porque son típicos de la zona mediterránea o africana alta (puede ser endescendientes). Existe leve anemia con severa microcitosis con bajo VCM, RDW(TIBC) es normal

    Prevención:  Asesoría genética en familias con talasemia conocida  Evaluación prenatal: La muestra de vellosidad coriónica (CVS) normalmente

    se realiza entre las semanas 10 y 12 del embarazo. La amniocentesisusualmente se practica entre las semanas 15 y 18 del embarazo

    Tratamiento:  No tiene tratamiento específico  Transfusiones de sangre regulares: En la talasemia mayor (Anemia de Cooley)

    requiere de transfusiones 1-2 veces/ mes, aunque esto lleva a aumento detransferrina por sobrecarga de hierro por esto se necesita

      Terapia de quelación del hierro: 

    Deferasirox 

    Deferiprone  Deferoxamina IV (Desferal).- 15 mg/kg/h (Máx 6 g), cuando se

    ha estabilizado el paciente: 6 mg/kg/h (se disminuye a la mitad –  a las 4 a 6 horas)

      Esplenectomía: disminuye las transfusiones, se realiza la esplenectomía si a

    pesar de que use transfusiones y quelantes, no se disminuye lasmalformaciones

      El trasplante de MO: es el tratamiento definitivo

    Anemias de enfermedades crónicas:  AR, SIDA, ERC (mayores consumidores de EPO mundial), cáncer salvo que

    tenga anemia ferropénica por sangrado  Tratamiento de la enfermedad primaria: No existe tratamiento específico,

    pero se deben tratar los otros factores de anemia  Transfusión de GR: Sólo si la anemia es sintomática (disnea, cansancio

    extremo, insuficiencia cardíaca) y se la debe mantener la Hb >7 g/dL porqueestos pacientes se acostumbran a vivir con bajo HTO

      Administración de EPO: 100 a 300 ud/Kg, 3 veces / semana.  Hay queMantener la ferritina sobre los 100 ng / ml. La mejor dosis es la más baja. LaHb sube 0.5gr/dl cada 4 semanas. Si la Hb no sube a las 6-8 semanasentonces aumentar la dosis a 300 ud/kg (dosis máxima) 

    o  No se puede usar EPO en pctes con Hb normal porque la producciónde GR extra, lo llevará a Sx de hipercoagulabilidad sanguínea ypeligro de trombosis.

    o  En el mercado hay 3 presentaciones de eritropoyetina:

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      2000 UI→  Más utilizadas. Es complicado el armaje de la jeringuilla. Uso hematológico y nefrológico

      5000 UI→ Uso hematológico y nefrológico  30000 UI→  igual el paciente se muere porque se usa para

    estimular esas anemias aplásicas o mielodisplasias. Usohematológico

    En un paciente con 60 kg se calcula multiplicando por 100 UD,debería recibir 2000 UD TIS

    o  Si Pcte tiene 80 kg se administran 5000 TIS, estaría usando 180UD/kgo  Se está descubriendo que las EPO genéricas, producen anticuerpos

    anti-eritropoyetina. Entonces cada vez hace menos efecto y senecesita aumentar más dosis. Especialmente las genéricas.

    o  A veces se llega a extremos de 30000 a 40000 UI 3 veces por semana(60000) eso sería cuando no funciona la médula

    o  Los objetivos en el estudio ferrocinéticos son Meta Hb 12 gr/dl,Transferrina >20% y Ferritina >100 ng/dl

    Anemia megaloblástica: eritrocitos macrocíticos,Ocurren por déficit de folatos o de vit B12 (cianocobalamina). En los alimentos enlos que en mayor cantidad de B12 son de origen animal (proteínas: huevos, carnede res, carne de aves, mariscos, leche y derivados), mientras que el folato es deorigen predominantemente vegetal (1° acelga, 2° aguacate 3° almendras 4°champiñones). Por eso los vegetarianos tiene tendencia a tener anemia conmacrocitosis > El RDA de los folatos es 200 –  400 mcg.Déficit de folato:

      Tratamiento: Ácido fólico 1 - 5 mg/día por 2 meses o hasta la recuperación

    hematológica  Prevención: 1 mg/día (0.2 mg/día) en individuos alcohólicos, seniles,

    embarazadas (Todo suplemento nutricional de las embarazadas tiene ácidofólico. Se demostró que previene alteraciones en el desarrollo del ectodermolo cual produciría del SNC/SNP), vegetarianos puros (Ellos deben tomarambos folatos y b12), cirugía gástrica (hay disminución en la producción defactor intrínseco por resección de células parietales, y el cual permite que seabsorba el ácido fólico), resección del íleon (falta la absorción), anemiahemolítica congénita, AR y psoriasis

      Terapia empírica: Hospitalización prolongadao  Los pctes que tienen más de 1 mes hospitalizados y no tienen buena

    accesibilidad oral, los pctes necesitan utilizar ácido fólico IV**En Ecuador la única forma de conseguir folato IV es al administrar HepabiontaEvaluación de respuesta cuando es vía IV:

     

    1 a 2 días: sensación de bienestar, MO normoblástica.  1 semana: reticulocitosis  10 días → 8 semanas: Alza de la Hb   10 - 14 días: NT hipersegmentados (desaparecen)  2 - 3 meses: recuento sanguíneo y VCM se normalizan  3 - 6 - 12 meses: Signos neurológicos: parestesias, neuropatías (desaparecen)

    Déficit de vitamina B12: es difícil encontrar sola  Tratamiento:

    o  Cobalamina IM o SC profunda 1 mg/día (1000 mcg) por 1 semana.Luego se administra por 4 semanas 1 mg/semanal y finalmente 1 mgpor mes dependiendo la causa se determinan los meses en que sedebe dar

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    o  Manifestaciones neurológicas: 1 dosis c/2 semanas por 6 meses (otraopción)

    o  Anemia perniciosa (con anticuerpos): 1000 μg mensual de por vida o  Cobalamina oral: 1-2mg/día SL/nasal

      Profilaxis: de por vida en pctes con Gastrectomía total y resección de íleon:1 mg B12 IM cada 3 meses. También se administra en la poblaciónenvejecida

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    ENDOCRINOLOGÍA

    DiabetesTipos de diabetes mellitus

      Tipo 1  Tipo 2  Tipo 3: Se debe al Alzheimer: Depósitos de proteína B-amieloide en las células

    del páncreas  Gestacional  Secundarias (Asociadas a otras patologías)

    Criterios diagnósticos para diabetes mellitus 

    HbA1C ≥ 6.5%  

    Glicemia en ayunas (≥ 8 horas) ≥ 126 mg/dL   PTG ≥ 200 mg/dL en 2 tomas de la muestra   Glicemia al azar ≥ 200 mg/dL 

    Criterios para pre-diabetes  Glicemia en ayunas entre 100 –  125 mg/ dL  PTG 140 –  199 mg/dL  HbA1C 5.7 –  6.4%

    Considerar pruebas de detección de la DM 2 y prediabetes en niños y adolescentesSobrepeso –  obesos> 2 factores de riesgo para la DMDiagnóstico de DM gestacional

    PTG:  Glucemia en ayunas > 92 mg/dL  Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dL  Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dL

    Fisiopatología:El páncreas, hígado, músculos y tejido adiposo son los principales órganosafectados en la DM. Dependiendo del tipo, el tratamiento va a variar y en lamayoría existe resistencia periférica. El páncreas provee insulina, y en el manejoterapéutico están implicadas 2 tipos de células. En la DM 2 no es lo primordial darinsulina ya que la mayoría se maneja con hiperinsulinismo, si se da un fármaco queaumenta la producción de insulina debido a 2 tipos de estimulación:

     

    Diferenciada: Estimula el páncreas con cierto estímulo (Ej. La ingesta decomida en el caso de los aGLP-1). Y produce agotamiento pancreático máslentamente ya que se estimula apróx 3 veces al día.

      No diferenciada: Estimula al páncreas durante todo el tiempo y lleva a lainsuficiencia pancreática al agotar las reservas de insulina mucho mástemprano

    Prevención o retardo de la DM2 1.  Pctes con alteración en la tolerancia de la glucosa, glicemia basal y HbA1C:

    Se realizan programas para adelgazar no más del 7% del peso en 3 meses o10% en 6 meses, actividad física 150 minutos a la semana

    2.  Tratamiento con metfomina en pctes con IMC >35, < 60 años, APP de

    diabetes gestacional3.  Tratamiento para los factores de riesgo cardiovasculares

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    4. 

    Chequeo anual en prediabetes

    Objetivos de HbA1C1.  Mantener

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    **Los Ecuatorianos no le gustan inyectarse ya sea insulina o exanatide ya que hayuna serie de mitos con respecto a ello.

    Los pctes diabéticos a la larga van a producir nefropatía diabética, por lo tanto nose puede usar metformina y ningún secretagogo ya que van a producirhipoglicemia.

    Si en un pcte con DM2 de diagnóstico reciente con hiperglucemia marcada y muysintomática o una HbA1C muy elevada que no se puede controlar con metformina,se da insulinoterapia precoz. Pero esta opción es controversial ya que hay más tiposde medicamentos en el mercado y los pctes por lo general no aceptanadministrarse insulina.Para hacer el reajuste de dosis, se debe usarlo por lo menos 3-4 meses para irvalorando la HbA1C en cada ajuste de dosis.

    Cirugía bariátrica 

    Se lo realiza en los pctes con un IMC >35 + DM2 + Comorbilidades como HTA. Puedeser una opción, pero no es lo más recomendable ya que produce deficiencia devitamina B12 y hay que administrar Vit B12, Ca+2, bifosfonato.

    Control de la presión arterial Si el pcte tiene una PA > 120/80 mmHg hay que modificar el estilo de vida y si lapresión es >140/80 mmHg se debe incluir aparte del cambio del estilo de vida,fármacos. Se recomienda mantener una presión 40 años, > 1FR CVObjetivos:< 100 mg LDL sin ECV< 70 mg LDL con ECV

    Antiplaquetarios (Antiagregantes) ASA 75-162 mg/día (Ecuador 81-100 mg)Uso de prevención primaria

      DM1 –  DM2 + Riesgo alto de enfermedad cardiovascular (♂> 50 años, ♀ > 60

    años + FRCV)Uso en prevención secundariaTodos con ASA, en caso de alergia se administra clopidrogrel 75 mg/día 

    InsulinoterapiaUltrarápida: Se administra 15 –  20 min antes de comer c/4-6h. Son transparente

      Lispro (Más usada) 

    Aspart  Glulisina

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    Rápida: Se administra 30 min antes de comer c/6h. Es transparente  Cristalina

    Intermedia: Se administra c/8-12h. De aspecto turbio. Necesita 2 veces al día, salvoque se use otro tipo de terapia antidiabética (Ej. Antidiabéticos orales) en otromomento y se lo coloque como refuerzo, que por lo general es en la noche paraevitar que el pcte amanezca con hiperglicemia

     

    NPHProlongada: Se administra c/24h. De aspecto turbio

      Glargina (Se usa más en Ecuador)  Detemir  Degludec

    La dosis de insulina es 0.3 - 0.7 UI/Kg/día. Depende de qué tipo de insulina se va ausar colocar la dosis. Dosis promedio 0.4 –  0.5 UI/ kg/día ** 0.34 UI metaboliza 1g de dextrosa

    La insulina rápida se la usa en 2 situaciones: 

    Suplemento preprandial y en algunas escuelas postprandial  Antes de dormir

    Se administra en 4 dosis: Desayuno, almuerzo, merienda y antes de dormir. En casode que el pcte no coma se administra c/6h

    La NPH se la dosifica antes del desayuno y a las 8 –  9 PM.

    La prolongada 1 dosis y se da preferentemente en la noche. Las prolongadas notienen pico, tienen una meseta hasta que se acaba la vida media, a diferencia delas anteriores que si tienen un pico.

    Insulinoterapia: 

    Suplementariao  Insulina ultrarrápidao  Insulina rápida

      Basal o mantenimiento

    o  NPHo  Prolongadas

      Intensiva: En el hospital, DM1 y ciertos DM2 no controlableso  Basal (2 dosis) + Suplementaria (4 dosis) = 6 dosis + 4 - 6 pruebas de

    control de la glicemia (10 - 12 pinchazos). Dependiendo del nivel desu glicemia se ponen la dosis de insulina. Si van a una fiesta, secolocan el 50 –  75 % de la dosis.

    ** 80 kg x 0.4 = 32 UILa dosificación de la NPH se da 2/3 en la mañana (22 UI) y 1/3 en la noche (10 UI).Hay que realizar el reajuste cada 3 días entre 2  –  4 UI.

    Ejercicio en reajuste de dosis en la NPH 07 AM: 283 mg/dL12 PM: 320 mg/dL05 PM: 210 mg/dL10 PM: 165 mg/dLEn este caso hay que aumentar la dosis de la noche ya que amanecehiperglicémico ya que la dosis anterior no fue la correcta. Si se reajusta la dosis dela mañana se va haber efectos en la noche.

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    07 AM: 74 mg/dL12 PM: 125 mg/dL05 PM: 180 mg/dL10 PM: 210 mg/dLY en este caso hay que ajustar la dosis de la noche pero hay que disminuir, ya queel pcte amaneció con una glucosa un poco disminuida.Siempre se debe de comenzar los reajustes en la mañana porque el DM 2 no va anecesitar controlarse la glicemia 4 veces al día, a diferencia de la DM 1 o DM 2 muydifícil de manejar. Por lo general si amanece bien no necesita hacerse máscontroles.

    En la dosificación de la glargina, si es la primera vez que usa insulina, se empiezacon dosis bajas, en adultos > 70 kg es 10 UI SC a las 9 PM, se la puede administrar acualquier hora. Hay que tener en cuenta que la glicemia no solo depende de lainsulina sino que también de la ingesta de glucosa por la dieta, por eso se prefiereadministrar en la noche en el que se supone se consume menos alimentos. Se loreajusta c/3 días 2 UI ya sea para subir o bajar dosis. Normalmente el rango que se

    debe manejar es de 110 –  90 mg/dL, si la glucemia es > 110 mg/dL, se aumenta ladosis y si es < 90 mg/dL se disminuye la dosis de glargina.

    Pcte con NPH que no tiene un buen control y necesita cambiar a glardina, o seacambiar de insulina de acción intermedia a prolongada, hay 2 casos que hay quetomar en cuenta para realizar el cambio:

    A.  El pcte se administra 1 dosis de NPH ya sea en la mañana o en la noche, secoloca el 100% de la dosis de glargina cuando se acabe la vida media.Ej. La dosis total de un pcte es de 32 UI, el pcte se administra por la mañana21 UI de NPH a las 8 am (2/3 dosis), a las 8 pm se coloca las 32 UI de glargina

    B. 

    Si el pcte se administra 2 dosis de NPH, ya sea en la mañana o en la noche,luego de que pasen las 12h de haberse administrado la NPH, se coloca el-20% de la dosis total de glargina, o sea el 80% de la dosis total.Ej: Si la dosis total del pcte es 32 UI, se coloca 21 UI de NPH (2/3 de la dosis)a las 8 am, a las 8 pm se coloca 26 UI de glargina (80%).

    **NO CONFUNDIRSE, si es la primera vez que se coloca glardina se administra 10 UI.Si la glicemia aumenta o disminuye, se reajusta subiendo o disminuyendo las 2 UI.

    Otro uso de la insulina es en las actividades de descompensación metabólicaaguda:

      Cetoacidosis diabética  Estado hiperosmolar

    En estos casos se usa insulina ultrarrápida y la rápida. La mayoría se usa la rápida.

    Dosis de ataque: 0.15 U/kg IVDosis de mantenimiento: 0.10 U/Kg/h por 2 –  3 días en goteo por infusión continua IV

    Ejercicio Peso: 80 kgCetoacidosis diabética80 kg x 0.15 U = 12 U insulina rápida IV y luego se da 8 U/h hasta que salga de UCI.Para transformarlo a ml/h se usa la nemotecnia 100:100, consiste en colocar en 100cc SS 0.9%, 1 ml de insulina (1 ml = 100 U de insulina). O sea a 100 cc de SS 0.9%, secoloca 100 U de insulina. Ya preparada la solución, esto equivale a 1 ml = 1 U deinsulina.R// Al pcte se coloca 8 ml/h, o sea que en 12h se acaban los 100 cc y hay quepreparar otro

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    Cuando ya se baje la glicemia a < 200 y han pasado 3 días, el pcte tiene que pasara SC. Para realizar el cambio de IV a SC. Debe pasarse a insulina rápida, NO sepuede cambiar a otro tipo de insulina.Según la situación:

      Pcte come: Administrar SC antes de cada comida, y a las 10 pm (4 dosis)  Pcte en NPO: Se administra SC c/6 horas (4 dosis)

    El manejo con suplementos de insulina se lo realiza por:  Escala móvil: Mientras más grave se encuentre el pcte más insulina se

    administrao  Pcte con estado hiperglicemico leve, dosis baja: Dosis de números

    impareso  Pcte con estado hiperglicemico moderado, dosis media: Dosis en

    números paro  Pcte con estado hiperglicemico severo, dosis alta: Dosis en números

    impar**En el Ecuador se ha adoptado la dosis mediaSi el pcte tiene 401 mg/dL: Requiere 10 UI

      Fórmula de insulinoterapia: 100 ÷ 40 + 2 U

    **Pcte con 317 mg/dL, requiere: 

    Escala móvil: 8 UI  Fórmula insulinoterapia: 6 UI + 2 UI = 8 UI 

    Si el pcte es muy sensible para la insulina no se suma los 2 UI en la fórmula

    Si se quiere pasar de bomba de infusión a SC, se coloca la insulina SC 1h antes dequitar la vía IV, a la hora se hace un control y si la glicemia ha disminuido, se retirala vía (Hay que tener en cuenta el pico máximo que esta alrededor de 30  –  60 min).Si solamente se quita la vía, a la hora ya la glicemia se vuelve a aumentar debido aque los DM 1 son insulinodependientes.

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    REUMATOLOGÍA

    Lupus eritematoso sistémicoSíntomasFiebre, Fatiga y Poliartralgias (Sospechar de colagenopatía)Rash, edema periorbitario, serositis (Pericarditis, derrame pleural, ascitis)

    HallazgosAlopecia, lesiones cutánea tipo vasculitis, adenopatía, rash, edema periarticular,déficit neurológico

    Prueba de laboratoriosPruebas serológicasANA, debe tener positivo, si sale negativo, descarta la enfermedad a menos que sehaya sido tratado con corticoides. Si sigue existiendo una alta sospecha, se repitelos exámenes ANA y otras serologíasSi se observa que la positividad en ANA se hace que se pida anti-DNAdcPruebas hematológicasAnemia normocíticas normocrómicasTrombocitopeniaPruebas renalesAlteraciones del sedimento: proteinuria y hematuria

    Tratamiento generalNo farmacológico:

      Uso de protectores solar, mayor a >30 - 50 FPS  Control de dieta, controlar la ingesta de grasa ya que existe una

    aterosclerosis acelerada (Enf. Autoinmune), ya que la vasculitis produceeventos trombóticos

      Actividad física, evitando la exposición del sol  Evitar tabaco/estrés, es algo muy difícil, más aún evitar el estrés ya que es

    muy difícil manejarlo, a diferencia del consumo del tabacoTratamiento farmacológico

      AINEs 

    Glucocorticoides  Antimaláricos  Inmunosupresores  Terapia biológica

    AINEs Uso limitadoPara dolor MÚSCULO-ESQUELÉTICO exclusivamente, no para la artritisFiebreSerositisEA: Digestivo (COX-1) –  Cardiovascular (COX-2) / Renal (Ambos AINEs debido a la

    Nefropatía lúpica). Los lúpicos tienen muchos problemas cardiacos debido a la

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    vasculitis que se genera y por eso se prefieren los COX-1, aunque va a tenerproblemas digestivos.**La aspirina no se usa ya que a esas dosis solo tiene un efecto antiagregante y noantiinflamatoriaLos que están recomendados para su uso prolongado son:

      Ibuprofeno: Inhibe las reacciones inflamatorias y el dolor por disminución dela síntesis de prostaglandinas. En dolores músculo esquelético leve amoderado, se da mínimo de 600 mg para arriba, 400 mg no hace nadaDosis: No exceder de 2.4 g/ día

    o  200 mg (Advil), dolor muy leveo  400 mg c/4-6h, dosis standard, dolor leveo  600 mg c/6h, dolor moderadoo  800 mg c/8h (Motrin), no hay, dolor severo

      Naproxeno 500 mg c/12h 

    **Cuando se dosifican, no se los dosifica en una hora específica, siempre se losubicar para administrarlo después de una comida. Solo se los dosifica a menos quesea por vía parenteral

    Metotrexato Actúa como inmunosupresorPara manifestaciones ARTICULARES –  CUTÁNEAS, Serositis y síntomas constitucionalesInhibe la síntesis de purinas (nDNA –  RNA)Ayuda a disminuir dosis esteroidesEA: Mielosupresión, Hepatotoxicidad, fibrosis pulmonar, etc.Se asocia a Ac. Fólico 5 mg VO semanal, o 1 mg/díaDosis: 7.5 –  25 mg VO/IM c/semana, dosis standard 15 mg (6 tabletas 2,5 mg) en lasampollas vienen 2 ml.

    Antimaláricos Hidroxi-cloroquina (plaquinol)Es un inmunomodulador –  uso prolongado, sin tener tanto efecto secundarioUso en manifestaciones cutáneas y articularesIndicaciones:

      Embarazo, indicaciones principales  Disminuye el número de brotes de actividad, es un coadyudante  Disminuye el daño residual  Evita daño irreversible  Aumenta supervivencia

    Dosis: 200 –  400 mg/ día, la dosis bases es una dosis menor a la que se usa, o sea quesolo de HCQ es 155 mg y se llega a los 200 mg con otros excipientes. No exceder 5

    mg/kg/día, puede producir miopatías y neuropatías inducida por drogas.EA: Retinopatía o maculopatía (Realizar chequeo anual), pero es raro

    Glucocorticoides Se los usa después de los AINEsDisminuye la inflamación revirtiendo la permeabilidad capilar aumentada y suprimela actividad de los PMN. Estabiliza las membranas de los lisosomas y suprime linfocitosy producción de anticuerposUso en BROTES AGUDOS, disminuye la mortalidadDosis baja: 5 mg/día (Prednisona, Meticorten)Dosis altas: 1 mg/kg/día VO o IV (Máx: 60 mg/día), cuando se necesita dar en pctesgraves, en el momento que ya pasa la exacerbación se puede dividir para evitarlos efectos secundarios

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    En el neurolupus puede requerir altas dosis de Prednisona, aunque estas altas dosispuede producir cerebritis (Psicosis) que imita al neurolupus**Más allá de 60 mg es muy peligrosoSi se usa en dosis que no inhiba el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, es tóxicoEA: Sx. Cushing, Diabetes mellitus secundaria, osteoporosis, infecciones, etc.Pulsos (parenteral): Se utiliza para las exacerbaciones agudas que amenazan losórganos. Dosis: 1 g/día IV por 3 días, se usa metilprednisolona (Solumedrol), no seaconseja usar hidrocortizona debido a que su bioequivalencia es de 1:1**La di