Artritis reumatoidea

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ARTRITIS REUMATOIDEA OSCAR FURLONG RESIDENCIA CLINICA MEDICA HOSPITAL ZONAL BARILOCHE

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ARTRITIS

REUMATOIDEAOSCAR FURLONG

RESIDENCIA CLINICA MEDICA

HOSPITAL ZONAL BARILOCHE

DEFINICIÓN

La artritis reumatoide (AR) es una poliartritis inflamatoria periférica simétrica,

de etiología desconocida. Por lo general conduce a la deformidad a través

del estiramiento de los tendones y los ligamentos y destrucción de las

articulaciones a través de la erosión del cartílago y el hueso.

• Evolución variable.

• Habitualmente debuta entre los 40 y 50 años.

• Más frecuente en mujeres (3:1)

ETIOPATOGENIA

Antígeno desconocido

+

Predisposición genética

Respuesta inmunitaria –

reacción inflamatoria con

activación de células

plasmáticas y linfocitos T

Infiltración sinovial por

linfocitos T CD4 > CD8

y monocitos

Formación de tejido de

granulación por activación de

fibroblastos (pannus) con

hiperplasia de células móviles

Manifestaciones generales por

citocinas secretadas por los

macrófagos

Destrucción articular y ósea

por citocinas formadas en el

pannus

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• En muchos casos inicia de forma insidiosa con astenia, anorexia,

sintomatología musculoesquelética imprecisa hasta que se produce

habitualmente una poliartritis, sobre todo de manos, muñecas, rodillas y

pies y, casi siempre, simétrica.

• Es mucho menos frecuente el inicio monoarticular u oligoarticular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• AFECTACIÓN ARTICULAR

• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• AFECTACIÓN ARTICULAR

• Distribución:

• Simetría.

• Predominio en manos.

• Muy excepcionalmente afecta

interfalángicas distales.

• Más habitualmente

metacarpofalángicas y carpos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• AFECTACIÓN ARTICULAR

• Clínica articular

• Dolor e inflamación.

• Rigidez matutina prolongada (>30 min a 1 hora).

• Debilidad y atrofia.

• Deformidades articulares.

• Subluxaciones y luxaciones por destrucción ósea, debilidad de

ligamentos y tendones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

• Aparecen más frecuentemente en pacientes con títulos altos de

factor reumatoide.

• NÓDULOS REUMATOIDES

• Pueden aparecer en

cualquier órgano.

• Más frecuentes en

zonas de presión.

• Firmes, adheridos a

planos profundos.

• No dolorosos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

• OCULARES

• Queratoconjuntivitis seca - Sjögren secundario (20%)

• Epiescleritis o escleritis (1%)

• PLEUROPULMONARES

• Pleuritis: la más habitual. Suele ser asintomática.

• Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar: sobre todo en bases. En las AR graves.

• Nódulos pulmonares: únicos o múltiples. Periféricos y superiores. Asintomáticos.

• Bronquiolitis obliterante: poco frecuente, pero grave.

• Hipertensión pulmonar: poco frecuente, pero empeora el pronóstico.

• HEMATOLÓGICAS

• Anemia: multifactorial, procesos crónicos o ferropenia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

• VASCULITIS REUMATOIDE

• Puede afectar cualquier órgano.

• Desde lesiones digitales aisladas, hasta cuadros sistémicos graves.

• La vasculitis renal es excepcional.

• CARDÍACAS

• Pericarditis.

• Derrame pericárdico.

• NEUROLÓGICAS

• Compresión de nervios periféricos por sinovitis o deformidades.

• Neuropatía periférica por vasculitis.

• Luxación atlantoaxoidea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

• ÓSEAS

• Osteoporosis generalizada multifactorial: inmovilidad, tratamiento corticoideo,

actividad de la enfermedad.

• RENALES

• Secundarias al uso de fármacos: nefropatía por AINE.

• HEPÁTICAS

• Enzimas elevadas en relación a la actividad de la enfermedad y a fármacos

hepatotóxicos (MTX).

• Cirrosis biliar primaria, como en otras patologías autoinmunes.

DIAGNÓSTICO• DATOS DE LABORATORIO

No existe prueba específica para el diagnóstico de AR.

Los hallazgos característicos son:

• Factor reumatoide: En 2/3 de los pacientes. Tiene importancia pronóstica.

• Otros anticuerpos:

• Anticitrulina (anti-CCP): Más específico. Útiles en diagnóstico precoz. Papel

pronóstico.

• ANA: Títulos bajos y patrón homogéneo.

• Sin anti-DNA.

• Complemento normal, salvo en casos graves, asociados a vasculitis.

• Anemia: Normocítica, normocrómica.

• VES y PCR: Suelen estar elevados y se correlacionan con la actividad.

DIAGNÓSTICO

• RADIOLOGÍA

Inicialmente, únicamente existe tumefacción de partes blandas. Cuando

avanza la enfermedad, hay un patrón característico con afectación articular

simétrica, osteopenia “en banda”, pérdida de cartílago articular

(“pinzamiento”) y erosiones óseas.

Criterios de clasificación de la artritis reumatoide de

la ACR (American College of Rheumatology) 1987

1.- Rigidez matutina Rigidez matutina articular que dura al menos 1 hora

2.- Artritis de 3 o más grupos articulares Al menos 3 grupos articulares deben estar inflamados simultáneamente

y ser objetivados por un médico. Los 14 grupos articulares son:

interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, muñecas, codos,

rodillas, tobillos y metatarsofalángicas

3.- Artritis de articulaciones de las manos Al menos una articulación de las manos debe estar inflamada (carpo,

metacarpofalángicas, interfalángicas proximales)

4.- Artritis simétrica Afectación simultánea del mismo grupo articular (definido en el criterio

2) en ambos lados del cuerpo

5.- Nódulos reumatoides Nódulos subcutáneos en prominencias óseas, superficies de extensión o

en zonas yuxta-articulares observados por un médico

6.- Factor reumatoide en suero Presencia de valores elevados de factor reumatoide por cualquier

método con un resultado en controles inferior al 5%

7.- Alteraciones radiológicas Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoide en radiografías

posteroanteriores de las manos. Debe existir erosión u osteoporosis

yuxta-articular clara y definida en articulaciones afectadas

Criterios de clasificación EULAR/ACR 2010(European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology)

COMPROMISO ARTICULAR

1 articulación grande 0

2-10 articulaciones grandes 1

1-3 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de las grandes) 2

4-10 articulaciones pequeñas (con o sin compromiso de las grandes) 3

>10 articulaciones (por lo menos una articulación pequeña) 5

SEROLOGÍA

FR y anti-CCP negativos 0

FR positivo bajo o anti-CCP positivo bajo 2

FR positivo alto o anti-CCP positivo alto 3

REACTANTES DE FASE AGUDA

PCR y VES normales 0

PCR y VES elevadas 1

DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

<6 semanas 0

>6 semanas 1

Para evaluar la actividad inflamatoria, se recomienda hacer recuento de

articulaciones dolorosas y tumefactas, evaluación del dolor, evaluación global de

la enfermedad (por el paciente y por el médico), determinación de reactantes de

fase aguda y síntesis de la información mediante la utilización de índices de

actividad compuestos.

1) Número de articulaciones dolorosas

2) Número de articulaciones tumefactas

3) Dolor

4) Evaluación global de la enfermedad realizada por el enfermo

5) Evaluación global de la enfermedad realizada por el médico

6) Reactantes de fase aguda

7) Capacidad funcional física

8) Daño radiológico (AR de más de 1 año de evolución)

Conjunto mínimo de parámetros para evaluación

de la AR recomendados por OMERACT 1993

(Outcome Measures in Rheumatoid Arthritis

Clinical Trials)

Disease Activity Score

DAS28 = 0.56*√(28TJC) + 0.28 * √(28SJC) + 0.70*log(VES) + 0.014*EVA

INTERPRETATION:

DAS28 provides you with a number on a scale from

0 to 10 indicating current RA disease activity.

• Remission: DAS28 ≤ 2.6

• Low Disease activity: 2.6 < DAS28 ≤ 3.2

• Moderate Disease Activity: 3.2 < DAS28 ≤ 5.1

• High Disease Activity: DAS28 >5.1

DIFERENCIALES

• LES: Lesiones cutáneas, mucosas y orales; artritis no erosiva; anti-DNA;

hipocomplementemia.

• Fiebre reumática: Patrón migratorio y signos de infección estreptocícica

previa.

• Artritis infecciosa: Monoarticular o asimétrica.

• Artritis psoriásica: Asimétrica; sin FR; afecta interfalángicas distales.

TRATAMIENTO• ANALGÉSICOS Y AINE

Disminuyen la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad.

• CORTICOIDES

En dosis bajas (< 15 mg de prednisona) como antiinflamatorio. Precaución por efectos adversos.

• DROGAS ANTIRREUMÁTICAS MODIFICADORAS DE ENFERMEDAD (DARME)

Frenan o retrasan la destrucción articular. Uso temprano. Efecto a las semanas o meses. Conjunto con AINE y/o CTC.

• METOTREXATO: Dosis semanal de 7,5 mg.

• SULFASALAZINA: Intolerancia. Combinada con otra droga. 1 gr cada 8-12 hs.

• HIDROXICLOROQUINA: Terapia combinada. 200 mg cada 8-12 hs.

• LEFLUNOMIDA: Inhibe proliferación de linfocitos T. Anti pirimidinas. Hepatotoxicidad. Principal alternativa al MTX. DC 100 mg/día, DM 20 mg/día.

TRATAMIENTO

• AGENTES BIOLÓGICOS

Sustancias dirigidas contra las citocinas.

• Anti TNF: Infliximab, Adalimumab, Etanercept.

Eficaces. Con o sin MTX asociado. Pueden reactivar TBC latente.

• OTROS:

• Anakinra: agonista recombinante de IL-1.

• Rituximab: anticuerpo monoclonal contra linfocitos.

• Tocilizumab: anti IL-6.

• Abatacept: modulador de linfocitos T.

AINE + CTC en dosis baja

(Terapia sintomática)

Añadir MTX/Leflunomida

Triple terapia (MTX +

hidroxicloroquina + sulfasalazina)

o leflunomida + MTX (solo o en

combinación)

Si resultado insatisfactorio,

añadir anti-TNF