Es una enfermedad inflamatoria cronica, de causa desconocida,

poliarticular, bilateral y simetrica, de carácter aditivo y progresivo.

Aditivo: se van añadiendo articulaciones afectadas hasta

comprometer todas las grandes y pequeñas articulaciones con

excepción de aquellas del esqueleto axial.

Progresivo: la inflamación de una articulación no se detiene hasta

que se produce la destrucción de la misma (anquilosis).

Hace mas de 100 años fue introducida como «Una

enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida

caracterizada por la forma en que afecta las articulaciones».

La AR es de distribución universalAfecta mas frecuentemente

mujeres de 40-50 años

La incidencia oscila entre 2-26 años/100.000 habitantes/año

La distribución de la enfermedad es mundial, sin embargo ,hay zonas con mayor prevalencia,

como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como

el África subsahariana y la población negra del Caribe.

La causa de la AR sigue siendo desconocida, podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

Posibles causas incluyen:

Agente infeccioso

Factores geneticos

Factores hormonales + geneticos + ambientales

AR -> sinovitis de origen inmunológico

automantenida

Intervienen la inmunidad humoral

y celular

El antígeno leucocitario humano mas prevalente en la

enfermedad es el HLADR4

A pesar de la presencia de múltiples factores que tienden a inhibir estos procesos catabólicos, habitualmente se produce una lesión articular irreversible debido a que

las actividades anabólicas son ampliamente superadas por los procesos inflamatorios.

Antigenos ambientales presentados por celulas presentadoras de antigenos -> producción de citocinas por celulas T CD4 y

proliferación celulas B -> catabolisis de matriz cartilaginosa por citocinas y diferenciación celulas B a células plasmáticas -> producción de anticuerpos -> a su vez producen IgG e IgM.

Tejido de granulación, invasivo y altamente vascularizado que produce colagenasa y estromolisina que da lugar a la

degradación de la matriz cartilaginosa y la erosión del hueso.

IL-1 y TNF α dan como respuesta la angiogénesis sinovial, esencial para la proliferación sinovial y desarrollo del pannus reumatoide.

Las artritis son crónicas,

destructivas, anquilosantes y deformantes.

A veces permanece

semanas o meses en 1 articulación.

Art. involucradas: MCF e IFP,

muñecas, rodillas, tobillos, MTF y el raquis cervical.

El resto de la columna y las

sacroilíacas están intactas, salvo

raras excepciones.

Poliartritis de localización preferente en las mano, MCF Y IFP.

Bilateral y simétrica.

Dolor inflamatorio que incrementa con

movimientos activos, pasivos y presión

selectiva.

Derrame y engrosamiento.

Aumento de las parte blandas (aspecto

fusiforme).

Art. afectada puede estar caliente.

Rigidez matutina por mas de 1 hora de

duración.

Carácter no migratorio, simultanea y aditiva.

Manifestaciones generales: astenia, anorexia, febrícula

vespertina.

Inflamación sinovial: rigidez dolorosa articular

matinal.

Síntoma de gran valor DX

Presente en la gran mayoría de los pacientes.

Aumento del calor local

Hinchazón

Dolor a la presión

Dolor al movimiento forzado

Limitación de la movilidad

Signos:

Poliartritis aguda

Oligoartritis (2-4 articulaciones)

Monoartritis (gran articulación, rodilla)

Tendosinovial. Afectándose los

flexores y extensores de la mano.

Reumatismo palindrómico.

De inicio extraarticular.

Síndrome de Felty

AR forma robustus

Un 25% difiere de la forma anteriormente descrita

A nivel de la mano comienza como una oligoartritis distal que afecta a muñecas, articulaciones MCF, sobre todo la segunda o tercera, y las IFP. Los signos inflamatorios siguen un ritmo clásico y simétrico.

En algunos casos, puede observarse, de manera precoz o incluso inaugural, una tenosinovitis de extensores y/o de flexores.

En la fase inicial de la enfermedad existe una escasísima repercusión general con determinaciones analíticas y RX casi normales, salvo un discreto aumento de la VSG.

EORA (AR del anciano). El comienzo agudo es mas frecuente. Intensa

rigidez y dolor de cinturas escapulares y pelviana, menor incidencia de

nódulos subcutáneos y otras manifestaciones extraarticulares. El

curso suele ser benigno.

Síndrome RS3PE (sinovitis simétrica, seronegativa, remitente y edema con

fóvea) cursa con poliartritis aguda seronegativa y edema en muñecas y manos. Se autolimita en 1 año aprox

sin erosiones.

Columna cervical

• C1-C2. Existe membrana sinovial entre el ligamento transverso del atlas y la cara posterior apófisis odontoides. Se manifiesta como rigidez y dolor cervical irradiado al occipucio, también región temporal y retroorbitraria.

• Erosiones en la apófisis odontoides.• Luxación atloaxoidea, anterior, posterior, lateral y

vertical. Anterior: el arco anterior del atlas se desplaza adelante, protuyendo el canal raquídeo.

• Tetraparesia progresiva o episodios de disfunción medular con compresión de las arterias vertebrales.

Temporomandibular Dolor matinal al masticar y apertura bucal limitada, que puede progresar a un dolor crónico y maloclusión.

Cricoaritenoideas En la laringe, es rara. Puede producir dolor en la deglución, ronquera, incluso dificultad para respirar.

Secuelas de AR: luego de un largo tiempo con periodos de inflamación y crisis de artritis en las manos: hay rigidez, muñecas con dolor a la movilización, engrosamiento de las articulaciones MCF y alteraciones de los ejes de los dedos de las manos, asociadas en muchas oportunidades a rupturas de tendones.

Pie reumatoideo, dedos en garra

Nodulosis reumatoideas: grandes acúmulos de nódulos reumatoideos en la superficie extensora del codo.

Artritis de manos: note el discreto aumento de volumen de la IFP del dedo medio y de la 2 y 3 MCF. A la palpación es un aumento de volumen blando, muy doloroso, que impide a la paciente flectar la mano.

Manos con dedos en cuello de cisne de artritis reumatoidea.

Manos en ráfaga: desviación cubital de todos los dedos de las manos a nivel de MCF. Note la coexistencia con artritis de MCF, con aumento de volumen a ese nivel.

Manos en rafaga, artritis reumatoidea.

Dedos en cuello de cisne: note las deformaciones en las manos, con hiperextensión a nivel de IFP y flexión en IFD. Clásicas secuelas de artritis reumatoidea de larga data.

Las manifestaciones extraarticulares de la AR

son frecuentes y permiten confirmar el diagnóstico

Sistema linfatico

Sist.muscular

Sist. Neurológico

Sist.sanguineo

Sit. Cardiovascular

Sit.respiratorio

Sist.endocrino

Piel y anexos :

Compromiso ocular

Manifestaciones renales

Debilidad y atrofia muscular:principalmente a nivel de los interóseos dorsales de la mano y cuádriceps.

Fatiga : Sensación de cansancio al Despertar; incrementa en el transcurso del día. Pico máx en la tarde.

De tamaño variable, firmes, no dolorosos, no se adhieren a la piel.

Su incidencia varía entre el 20-35% de los casos.

Nódulos reumatoideos aparecen en los sitios de presión:

regiones olecraneanas, Aquílea, Occipucio

Su etiopatogenia se desconoce.

Se han propuesto mecanismos vasculíticos,

traumatismos repetidos y depósito de

inmunocomplejos

Aunque no se ha demostrado.

Su estructura histopatológica permite confirmar l diagnóstico.

Constituido por grandes áreas de colágeno degenerado afectando la dermis reticular media y profunda.

Hay abundantes depósitos de fibrina, por lo que muestran una coloración intensamente eosinó - fila y una apariencia fibrilar con las tinciones de hematoxilina-eosina.

Con frecuencia el proceso se extiende a septos conectivos del tejido celular subcutáneo.

En la periferia hay focos de colágeno degenerado con depósitos de fibrina, infiltrado inflamatorio (histiocitos en empalizada).

Uno de los hallazgos más frecuentes.

normocítica normocrómica

o hipocromica

ETIOLOGIA:

a) El hierro no es transportado con efectividad a la médula ósea : GR

y en el transporte de O2

b) Disminución de la vida media del glóbulo rojo

c) Respuesta ineficaz de la médula ósea para utilizar el hierro por

sustancias como el factor de necrosis tumoral FNT (ampliamente

producido en la artritis reumatoide).

Pericarditis 40% Ptes. Asintomatica

FR + y nódulos Miocarditis

Endocarditis Enfermedad

coronaria arteroesclerotica

Fibrosis miocárdica,Enfermedad

valvular (30%) y vasculitis

En la AR, el líquido pericárdico es similar al líquido pleural; el recuento leucocitario es variable y va desde un número escaso hasta más de 30.000/mm3 generalmente con predominio de neutrófilos.

En general se observa gran cantidad de proteínas, bajas concentraciones de glucosa y escaso complemento. Puede haber inmunocomplejos y FR en el líquido, pero su presencia no confirmaque la pericarditis tenga su causa en la AR.

Villa-Forte A, Mandell BF. Trastornos cardiovasculares y enfermedad reumática. Rev Esp Cardiol. 2011.doi:10.1016/j.recesp.2011.05.009

El examen anatomopatológico del miocardio puede mostrar nódulos granulomatosos que pueden causar un bloqueo de la conducción, aunque esto es extremadamente infrecuente.

Los pacientes con AR presentan un aumento

del riesgo de EC y muerte prematura por

enfermedad aterosclerótica.

La amiloidosis secundaria es muy poco

frecuente en la enfermedad reumática,

pero puede causar miocardiopatía y

bloqueo AV.

Arteritis pulmonar

Nódulos parenquimatosos

Artritis cricoaritenoidea

Derrame pleural

Fibrosis intersticial

Las complicaciones más frecuentes producidas por la AR son:

Los síntomas pulmonares siguen a la artritis en la mayoría de los casos (80%) y en el 20% la afección pulmonar precede a la artritis

Son predictores de daño pulmonar:

Tabaquismo

Nódulos subcutáneos

Presencia de FR

Anticuerpos antinucleares elevados

Crioglobulinas

Radiografía de tórax anormal

Estadio avanzado de la enfermedad

La lesión más frecuente es el síndrome del túnel

carpiano.

La mononeuritis múltiple se asocia a la vasculitis

reumatoide.

La polineuritis más habitual es la sensitiva.

En el curso de la AR evolucionada se produce polineuritismotora distal

aguda.

La polineuritis puede preceder ocasionalmente a la AR y en este caso el pronóstico se presenta

bueno.

En los periodos avanzados de la enfermedad, la piel de los pacientes se

torna atrófica, lisa y brillante, lo cual favorece la aparición de úlceras, sobre

todo en las piernas.

Un 25% de los casos de AR presentan nódulos subcutáneos. Localización:

zona cubital retroolecraniana, también se presentan en otras zonas como la

suboccipital y el pabellón auricular, o en zonas paraarticulares de manos y pies.

La AR puede afectar a las diferentes capas del globo ocular; las lesiones más frecuentes son: escleritis, epiescleritis, queratitis

y glaucoma. Siendo la epiescleritis la mas frecuente en

la AR, y la evolución oftálmica suele ser benigna.

En el síndrome de Sjögren se observa conjuntivitis con la

característica de queratoconjuntivitis

filamentosa.

Constituye una de las complicaciones

más frecuentes de la AR.

Alrededor del 50% de los pacientes con síndrome de Sjögren presentan AR u otro

tipo de conectivopatías.

Esta lesión se describe como glomerulonefritis mesangial y la patogenia sería el depósito en el mesangio de inmunocomplejos del factor reumatoide.

Depósito de amiloide en glomérulo que ocupa el mesangio y oblitera capilares. Los depósitos de amiloide AA son extensos y progresivos.

es la principal causa de amiloidosis secundaria.

RadiologíaLa radiología convencional continúa siendo

un método de diagnóstico útil, muchas vecesirremplazable, en la evaluación de pacientes

con AR. Los estudios son sencillos, no invasivosy de costo relativamente bajo. Lo que se

observa en las radiografías son los cambiosresultantes del proceso inflamatorio crónico

que se presentan en las articulaciones. Eneste contexto, las radiografías que resultanmás útiles en el diagnóstico de la AR son lasde las manos y muñecas y, en algunos casos,las de los pies. Los hallazgos observados son

múltiples y variados, desde un ligero aumentode las partes blandas periarticulares hasta

graves destrucciones óseas

Signos radiográficos más frecuentesen la artritis reumatoide

• Aumento de volumen de las partes blandas

periarticulares.

• – Osteoporosis yuxtaarticular.

• – Disminución del espacio articular.

• – Periostitis.

• – Erosiones articulares

Signos radiográficos más frecuentesen la artritis reumatoide

• Destrucción articular.

• – Subluxaciones, luxaciones, alteraciones

en el alineamiento.

• – Anquilosis (fibrosa, ósea).

• – Masas de partes blandas (quiste poplíteo,

nódulos subcutáneos).

• A: inflamación departes blandas, alrededor de la apófisis estiloides.

B: osteopenia difusa yuxtarticular a nivel de la muñeca y cabezas de metacarpianos.

C: lesión quística en la metáfisis distal del radio.

D: grandes destrucciones articulares en una AR muy avanzada.

E: RN que permite observar una erosión yuxtarticular en la cabeza del tercer metacarpiano.

Rx de ambas rodillas anteroposterior: se observa compromiso de amplitud de espacios articulares femorotibiales asociado a erosiones óseas marginales, corresponde con toda probabilidad a una artropatía inflamatoria erosiva con fenómenos agregados de tipo degenerativo.

Rx ambas manos anteroposterior: compromiso amplitud uniforme espacios articulares radiocarpianos e intercarpianos y carpometacarpianos de la muñeca izquierda, asociada a la presencia de erosiones óseas en los huesos del carpo y apófisis estiloides del cúbito, cambios que corresponden a manifestaciones de una artropatía inflamatoria erosiva

Rx de ambas manos: se observa compromiso de amplitud uniforme de espacios articulares a nivel metacarpofalángico e interfalángicos, lo que corresponde con toda probabilidad a fenómenos de artropatía inflamatoria de larga data con fenómenos de tipo degenerativo sobreagregado.

Rx de codo derecho anteroposterior y lateral: artritis reumatoidea de larga data con erosión de la fosa olecraneana y compromiso de amplitud uniforme de los espacios cúbito humeral y radio humeral. También hay evidencias de derrame articular con levantamiento del cojinete graso anterior y visualización del cojinete graso posterior.

• Manual Practico de Reumatología 2009: 3-30; volumen 1.

• Peter E. lipsky. Artritis reumatoide. En: Harrison. Principios de medicina Interna. 17ª

ed. Mexico, Df; 2008. p. 2083-2089.

• Camargo Pedraza, Carlos. Radiología Básica; Rx- Tc- Rm-ecografía. Bogota; 2001