RHEUMATOID ARTRITISSURYANINGTYAS PRABOWO08711133

DefinisiPeradangan pada jaringan synovial yang disebabkan oleh bakteri

ETIOLOGIRheumatoid faktor : Antibodi yang tidak biasa dari Immunoglobin (Ig) M atau IgGTerbentuknya IgG akan menyerang IgG antigen dan membentuk komplek yang bersarang pada sinovium dan jaringan penyambung lainnya (lokal dan sistemik)RA berhubungan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) DRw4RA juga dinamakan penyakit Autoimune tetapi tidak mutlak murni

FAKTOR LAINGenetik

Hormonal

Virus

Stress fisik dan emosional

Bakteri

INSIDENSeks

Obat

Usia

Antigen di membran sinovialDi proses oleh antigen presenting cells (APC)APC ( disekresi ke permukaan sel)Determinan dengan HLAAnti gen diikat oleh sel TMembentuk antibodi (rheumatoid factor)Stimulasi AngiogenesisAktivasi sel BStimulasi makrpfag, monosit, synovial fibroblast

Produksi IL 1,2 dan TNF

Peningkatan vaskularisasi dan membran synovialInflamasi

Pemeriksaan fisikKategori : stadium awal = intra articular & Stadium lanjutAnoreksiaSubfebrisStadium awal sendi interphalangeal & metarcarpophalangeal (lengan) :* Kemerahan, hamgat, kaku/keras, bengkak & nyeri terutama * Kondisi buruk ; sendi mengalami inflamasi yang progesif, panas & nyeri berlebihan, klien mengeluh mual s/d 30 menit setelah bangun* Palpasi : sendi teraba lunak karena synovitis & effusi* Muscle Atropy : penurunan ROM

Mnrt ARA (American Rheumatism Association,1987), diagnosis RA dpt ditegakkan apabila 4 dari 7 kriteria:

Morning Stiffness > 1 jamArtritis pada 3 sendi or lbh.Artritis pada sendi tangan atau pergelangan tangan.Pembengkakan sendi yg simetris.Nodus subkutan Faktor serum rematoidPerubahan Radiografi

Pemeriksaan Penunjang :

TERAPI RA:

Farmakologik : 1. NSAIDs2. DMARDs3. Kortikosteroid4. BRM

7-an Terapi :1. mencegah kerusakan sendi.2. mencegah kehilangan fungsi.3. mengurangi nyeri.4. mencapai remisi secepat mungkin.

NSAIDs

Kortikosteroid1. Untuk RA yg berat dan mengancam jiwa,ex: sdh tjd vaskulistis.2. Sbg Bridging Therapy slm menunggu DMARDs mulai bekerja.3. Dimulai dgn Glukokortikoid dosis rendah setara prednison 10 mg pada pagi hari.4. Jk tjd peradangan berat pd 1 atau 2 persendiaan,dpt diberikan Triamcinolon acetonid / heksasetonid i.a5. ES Osteo :tambahkan suplemen Ca2+ 1500 mg,vit D 400-800 mg & estrogen bifosnat.

II. DMARDs = Disease Modifying Arthritis Rheumatoid Drugs ( 1-6 bln ) memperlambat progress penyakit RA.

Semua Px RA adlh kandidat u trp DMARDs.Efektif jika digunakan sedini mungkin, sjk 3 bln diagnosis RA ditegakkan.Manfaat baru muncul stlh bbrp bln, meski remisi sempurna jarang tercapai.

Hidroksiklorokuin ( HCG )- di Indonesia plg byk digunakan, cz murah.- efektifitas rendah dibandingkan DMARDs lain.- dosis > 400 mg : gangguan retina.2. Sulfasalazin ( SSZ )- bekerja lbh cpt dr HCG- Krg disukai cz ES mual, muntah- Dosis awal 500 mg/hari, kmd ditingkatkan sp 4x500 mg tiap mgg,jk ada perbaikan diturunkan sd 1000 mg/mgg. - kontrol WBC

3. Metotrexat ( MTX )- Sbg DMARDs dosis yg digunakan lbh rendah, 7,5 mg/ minggu. - ESO: GIT, mielosupresion, hepar- KI : Px DM, Obese dan gangguan fgs hati.- Berikan Leucovorin ( aas, folinat ) u ES MTX

4. Cyclosporin- A ( CS-A ) - merpkan AB & immunosupresan.- KI : Px ginjal, hipertensi,epilepsi.

5.Leflunomide ( LFM ) - menghambat sintesis piridin- khasiat setara MTX.- alternatif u Px tg intoleran MTX.

- teratogenik dan hepatotoksik- lakukan pemeriksaan fgs hati tiap 2 mgg.- dosis awal 100 mg/hari slm 3 hari berturut2 dan dilanjutkan 20 mg/hari.- KI : terapi rifampisin, hepatitis,immunodefisiensi berat.

Caution DMARDs:Kontrol darah tepi untuk semua DMARds, kecuali HCG dan Leflunomide.

III. BRM= Biologic Response ModifiersDasar terapi BRM : Berdsrkan patogenesis RA, terutama mengenai peran sitokin dlm proses inflamasi & destruksi jaringan, a.l : IL-1 dan TNF

BRM yg disetujui FDA & POM :1. Inhibitor TNF- Etanercept ( ETC ) = Enbrel ( Wyeth )- Infliximab ( IFX )2. Antagonis Reseptor IL-1- Anakinra ( ANK ) = Kineret ( USA )

Non Farmakologik 1. Edukasi2. Exercise3. Okupasi4. Dietetik

**