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SÍNDROME DE INTESTINO CORTO 06 de enero 2012 Autor Burt Cagir, MD, FACS Profesor Asistente de Cirugía, Universidad Estatal de Nueva York Upstate Medical University, asesoramiento personalizado, Director de Investigación Quirúrgica, Robert Packer del Hospital y Director Asociado del Programa, Departamento de Cirugía, Clínica de Guthrie Burt Cagir, MD, FACS es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American College of Surgeons , la Asociación Médica Americana y la Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario Coautor (s) Michael Sawyer AJ, MD Equipo de Consultores, del Departamento de Cirugía, Centro Médico del Sudoeste, asesoramiento personalizado, Departamento de Cirugía, Comanche County Memorial Hospital, asesoramiento personalizado, Great Plains Clínica Quirúrgica, Inc. Michael Sawyer AJ, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American College of Surgeons , la Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario , Sociedad Americana de Cirujanos de Endoscopia Gastrointestinal y , y la Sociedad de Cirujanos Laparoendoscópicos La duración media del intestino delgado humano adulto es de aproximadamente 600 cm, según los cálculos de los estudios realizados en cadáveres. Según Lennard- Jones y Weser, esta cifra oscila entre 260-800 cm. [1] Cualquier enfermedad, lesión traumática, accidente vascular, u otra patología que deja a menos de 200 cm de intestino viable pequeño o resulta en una pérdida de 50 % o más del intestino delgado coloca al paciente en riesgo de desarrollar síndrome de intestino corto. Síndrome de intestino corto es una enfermedad clínicamente definida por la mala absorción, diarrea, esteatorrea, fluido y alteraciones electrolíticas, y la desnutrición. El último factor común en todas las causas etiológico del síndrome de intestino corto es la pérdida anatómica o funcional de los extensos segmentos de intestino delgado de manera que la capacidad de absorción se ve gravemente comprometida. Aunque la resección del colon solo típicamente no resulta en el síndrome de intestino corto, la presencia de la condición puede ser un factor crítico en el tratamiento de pacientes que pierden cantidades significativas de intestino delgado. [2, 3]

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SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

06 de enero 2012

Autor

Burt Cagir, MD, FACS Profesor Asistente de Cirugía, Universidad Estatal de Nueva

York Upstate Medical University, asesoramiento personalizado, Director de Investigación

Quirúrgica, Robert Packer del Hospital y Director Asociado del Programa, Departamento

de Cirugía, Clínica de Guthrie

Burt Cagir, MD, FACS es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American

College of Surgeons , la Asociación Médica Americana y la Sociedad de Cirugía del Tracto

Alimentario

Coautor (s)

Michael Sawyer AJ, MD Equipo de Consultores, del Departamento de Cirugía, Centro

Médico del Sudoeste, asesoramiento personalizado, Departamento de Cirugía, Comanche

County Memorial Hospital, asesoramiento personalizado, Great Plains Clínica Quirúrgica,

Inc.

Michael Sawyer AJ, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American

College of Surgeons , la Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario , Sociedad Americana

de Cirujanos de Endoscopia Gastrointestinal y , y la Sociedad de Cirujanos

Laparoendoscópicos

La duración media del intestino delgado humano adulto es de aproximadamente 600

cm, según los cálculos de los estudios realizados en cadáveres. Según Lennard-

Jones y Weser, esta cifra oscila entre 260-800 cm. [1]

Cualquier enfermedad, lesión

traumática, accidente vascular, u otra patología que deja a menos de 200 cm de

intestino viable pequeño o resulta en una pérdida de 50 % o más del intestino

delgado coloca al paciente en riesgo de desarrollar síndrome de intestino corto.

Síndrome de intestino corto es una enfermedad clínicamente definida por la mala

absorción, diarrea, esteatorrea, fluido y alteraciones electrolíticas, y la desnutrición.

El último factor común en todas las causas etiológico del síndrome de intestino

corto es la pérdida anatómica o funcional de los extensos segmentos de intestino

delgado de manera que la capacidad de absorción se ve gravemente comprometida.

Aunque la resección del colon solo típicamente no resulta en el síndrome de

intestino corto, la presencia de la condición puede ser un factor crítico en el

tratamiento de pacientes que pierden cantidades significativas de intestino delgado. [2, 3]

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La masiva resección del intestino delgado compromete los procesos digestivos y de

absorción. La adecuada digestión y absorción no puede tener lugar, y el estado

nutricional adecuado, no puede mantenerse sin la atención de apoyo. Hoy en día,

las causas más comunes del síndrome de intestino corto en los adultos incluyen la

enfermedad de Crohn , [4] la enteritis por radiación, los accidentes vasculares

mesentéricos, el trauma y la obstrucción intestinal recurrente. En la población

pediátrica, enterocolitis necrotizante, atresia intestinal y vólvulo intestinal son los

factores etiológicos más comunes. Otras condiciones asociadas con el síndrome de

intestino corto incluye la enfermedad congénita del intestino pequeño y corto,

gastrosquisis, y peritonitis meconial.

No todos los pacientes con pérdida de cantidades importantes de intestino delgado

desarrollan síndrome de intestino corto. Cofactores importantes que ayudan a

determinar si el síndrome se desarrolla o no incluyen, la longitud premórbida del

intestino delgado, el segmento de intestino que se pierde, la edad del paciente en el

momento de la pérdida del intestino, la longitud restante del intestino delgado y el

colon, y la presencia o ausencia de la válvula ileocecal.

Historia del Procedimiento

Varios procedimientos quirúrgicos o invasivos y terapias han sido diseñadas para

ser aplicas al tratamiento del síndrome del intestino corto. Estos incluyen el

establecimiento de un acceso venoso central para la administración de nutrición

parenteral total, el trasplante de intestino, y las operaciones de nontransplantation

abdominales. La historia de estas diferentes estrategias de tratamiento se discuten

en esta sección.

La nutrición parenteral total se ha desarrollado con éxito por Dudrick et al. [5] Su

papel de la señal incluye estudios de laboratorio en un modelo canino y los

resultados clínicos en 30 pacientes adultos con una variedad de enfermedades

gastrointestinales que van desde la acalasia a la pancreatitis traumática para la

enteritis regional. El modelo animal claramente a demostrado eficacia. Beagle

cachorros alimentados por vía intravenosa superó por completo sus controles de

camada en ganancia de peso y son iguales en términos de nivel de actividad, el

crecimiento del esqueleto, y otros lugares de interés en el desarrollo. En el grupo de

clínicas del estudio, los 30 sujetos que recibieron nutrición parenteral total fueron

capaces de lograr un equilibrio positivo de nitrógeno, mantener el peso, cicatrizar

las heridas y fístulas de cerca. Wilmore y Dudrick reportó balance positivo de

nitrógeno, el crecimiento y el desarrollo de un bebé nacido con atresia del intestino

delgado de forma difusa, que fue alimentado por completo por vía parenteral. [6]

Después de estos éxitos iniciales, la nueva técnica se introdujo en la corriente

principal clínica e indicaciones para su uso se han ampliado enormemente. Los

pacientes con síndrome de intestino corto son ahora rutinariamente tratados con

nutrición parenteral total, especialmente al inicio de su curso. Nuevas estrategias

terapéuticas que permitan a los pacientes a suspender o restringir el uso de nutrición

parenteral total se discuten en las secciones siguientes.

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Numerosos enfoques operativos no trasplantados se han utilizado en el tratamiento

de pacientes con síndrome de intestino corto. La creación de revertir los segmentos

intestinales fue popular en los años 1960 y 1970. El objetivo de esta operación era

producir una especie de funcional, la obstrucción parcial del intestino delgado que

ralentizar el tiempo de tránsito intestinal, fomentando así una mayor absorción de

nutrientes y la disminución de la diarrea y la pérdida de nutrientes. Alrededor de

ese tiempo, recirculación de asas de intestino delgado se están creando, con la

misma idea en mente. Los resultados fueron mixtos de cuestionable, y estos

procedimientos rara vez se utilizan hoy en día. Alargamiento intestinal

(procedimiento de Bianchi), la creación de válvulas artificiales entéricas,

strictureplasty y los procedimientos de puesta a punto intestinales continúan siendo

empleados en algunos centros en la actualidad.

El trasplante intestinal se intentó por primera vez en perros en 1959. Los

procedimientos fracasaron debido a la gran concentración de células del sistema

inmune asociado con el intestino. El descubrimiento y la aplicación clínica de

potentes fármacos inmunosupresores, como el FK506 (tacrolimus) y ciclosporina A,

hicieron el éxito del trasplante de intestino delgado posible. El primero el éxito del

trasplante combinado de intestino delgado y el hígado en un ser humano se realizó

en 1990. Desde ese momento, la técnica de trasplante aislado del intestino delgado

se ha desarrollado y aplicado. Mejores tasas de supervivencia del injerto se logran

cuando los pacientes reciben el trasplante antes de las complicaciones secundarias al

síndrome de intestino corto se producen, sobre todo el de la cirrosis . [7]

Problema

Cada año en los Estados Unidos, muchos pacientes se sometieron a resección de grandes

segmentos de intestino delgado para diversos trastornos, incluyendo la enfermedad

inflamatoria intestinal, tumores malignos, la isquemia mesentérica, y otros. Sobrevivientes

menores de enterocolitis necrotizante, vólvulo del intestino medio, y otras catástrofes

abdominales son cada vez más común. Varios procedimientos no quirúrgicos se puede

dejar a los pacientes con un funcional de síndrome de intestino corto. Un ejemplo de este

escenario clínico es la enteritis por radiación.

Los pacientes que se quedan con el área suficiente superficie de absorción del intestino

delgado desarrollo de malabsorción, la desnutrición, la diarrea, y alteraciones electrolíticas.

El subgrupo de pacientes con malabsorción clínicamente significativo y la malnutrición se

dice que han desarrollado síndrome de intestino corto.

Epidemiología

Frecuencia

Las estimaciones de la incidencia y la prevalencia del síndrome de intestino corto son

difíciles de hacer y, por tanto, son poco frecuentes. La mayoría de las estimaciones se

basan en los datos que describen los pacientes que requieren a largo plazo de nutrición

parenteral domiciliaria para el síndrome de intestino corto.

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Un informe de Lennard-Jones estima que en el Reino Unido, la incidencia del síndrome de

intestino corto que requiere este tipo de tratamiento fue de 2 pacientes por millón de

habitantes. [8]

Byrne et al calcula que en Estados Unidos, aproximadamente 10.000-20.000 pacientes

reciben en casa entregado la nutrición parenteral total para el síndrome de intestino corto. [9]

Moreno y colaboradores publicaron los datos derivados del registro de 2002 de los

pacientes que reciben en el hogar la nutrición parenteral en España. [10] El programa contaba

con una matrícula de 74 pacientes, por lo que la prevalencia en España de 1,8 pacientes por

millón de población.

Etiología

En las primeras décadas del siglo XX, la estrangulación intestinal y vólvulo del intestino

medio fueron las etiologías más comunes que resultan en el síndrome de intestino corto. En

los años 1950 y 1960, los accidentes vasculares mesentéricos, incluyendo la trombosis y la

embolia de la arteria mesentérica superior, se había convertido en las causas más comunes

del síndrome de intestino corto.

Los procedimientos de derivación yeyuno-ileal, una vez fueron muy populares para el

tratamiento de la obesidad mórbida. Sin embargo, se produjo un síndrome de intestino

corto y la iatrogénica del síndrome metabólico y las complicaciones operadora hepáticos

asociados con la crónica de malabsorción . Estos procedimientos han sido abandonados.

Los estudios realizados por Ladefoged y sus colegas, y Nightingale y Lennard-Jones

encontró que la enfermedad de Crohn se ha convertido en la causa más común del síndrome

de intestino corto en los adultos, que representan el 50-60% de los casos. [11, 12] Otras

entidades causales importantes son la isquemia mesentérica y la radiación enteritis.

Por el contrario, los españoles de origen los datos del registro de nutrición parenteral

reportado por Moreno y sus colegas describen la isquemia mesentérica como la principal

causa del síndrome de intestino corto (29,7%), seguida de las enfermedades neoplásicas

(16,2%), enteritis por radiación (12,2%), trastornos de la motilidad (8,1%), y enfermedad

de Crohn (5,4%). [10]

A veces, el trauma que implica una o más de los principales vasos mesentéricos resultados

en necrosis intestinal extensa y el síndrome de intestino corto.

Las principales etiologías pediátrica y neonatal de síndrome de intestino corto incluye la

enterocolitis necrotizante, multi-nivel de atresia del intestino delgado, y el vólvulo del

intestino medio con infarto de intestino isquémico.

En un estudio de 114 niños con atresia yeyuno-ileal, Stollman et al encontraron que el

tratamiento quirúrgico (que incluye la resección con anastomosis primaria en un 69% de los

niños y enterostomías temporal en el 26% de ellos) dio como resultado el síndrome de

intestino corto en el 15% de la los pacientes. [13] Esto llevó a los investigadores sugieren que

el síndrome de intestino corto es el factor principal detrás de estancias hospitalarias más

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prolongadas y el aumento de los problemas de alimentación y las tasas de morbilidad y

mortalidad en los niños que están tratados quirúrgicamente por atresia yeyuno-ileal.

Fisiopatología

Alteraciones fisiológicas en el síndrome de intestino corto son el resultado de la pérdida de

grandes cantidades de área de superficie de absorción intestinal. Las secuelas de esta

pérdida son la mala absorción de agua, electrolitos, macronutrientes (es decir, proteínas,

carbohidratos, grasas) y micronutrientes (por ejemplo, vitaminas, minerales,

oligoelementos).

El tracto gastrointestinal es un lugar vital para la absorción de agua y electrolitos y el

transporte. Además de gestionar las fuentes de forma exógena obtenidos de estos

nutrientes, tales como la ingesta diaria de agua y los electrolitos que se encuentran en

alimentos líquidos y sólidos, el tracto gastrointestinal debe lidiar con sus propias

secreciones diarias considerables. El carácter monumental y la eficiencia de esta tarea se

ilustra en Sellin. [14] Él describe que el tubo digestivo procesa 8000-9000 ml de líquido por

día, con la gran mayoría de este derivado de las secreciones endógenas. Reabsorción de

líquidos por el tracto gastrointestinal saludable es eficiente (98%), y sólo 100-200 ml se

pierden en la materia fecal cada día. La gran mayoría (80%) de esta reabsorción se produce

en el intestino delgado.

Las perturbaciones en los principales determinantes de la absorción de líquidos intestinales

afectan negativamente la capacidad de reabsorber ese volumen de líquido de gran tamaño.

Los principales factores determinantes incluyen un área de superficie de la mucosa

intestinal, la salud o la integridad de la mucosa, la situación de la motilidad del intestino

delgado, y la osmolaridad de los solutos en la luz intestinal. Clínicamente, estos trastornos

pueden manifestarse como componentes principales del síndrome de intestino corto, es

decir, la diarrea, la deshidratación y desequilibrio electrolítico. Así, síndrome de intestino

corto puede ser producido por entidades clínicas que se traducen en pérdida crítica de la

superficie de la mucosa (por ejemplo, la resección masiva del intestino delgado) o degradar

integridad de la mucosa (por ejemplo, la enteritis por radiación).

Los macronutrientes y micronutrientes son absorbidos a lo largo de la longitud del

intestino delgado. Sin embargo, como se ha descrito por Clarke, el yeyuno tiene más altos

vellosidades, criptas más profundas, y una mayor actividad enzimática en comparación con

el íleon. [15] Por lo tanto, en condiciones normales, aproximadamente el 90% de la digestión

y absorción de macronutrientes y micronutrientes importantes se llevan a cabo en el 100-

150 cm proximal del yeyuno de acuerdo al trabajo realizado por Borgstrom y colegas y por

Johansson. [16, 17] Esto incluye la absorción de proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas B,

C y ácido fólico y las vitaminas solubles en grasa A, D, E y K.

Sin embargo, si una porción significativa o la totalidad del yeyuno se reseca, la absorción

de proteínas, carbohidratos, y la mayoría de las vitaminas y minerales pueden ser afectados

por la adaptación en el íleon. Por desgracia, la digestión enzimática sufre a causa de la

pérdida irreparable de hormonas entéricas producidas por el yeyuno. Las secreciones

biliares y pancreáticas disminuir. Gastrina niveles de altura, que causan hipersecreción

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gástrica. La salida resultante alto grado de ácido desde el estómago puede dañar la mucosa

del intestino delgado. Además, el pH intraluminal baja crea condiciones desfavorables para

la actividad óptima de las enzimas pancreáticas que están presentes. La diarrea puede

entonces resultar si una gran carga de solutos osmóticamente activa de nutrientes no

absorbidos se entrega al íleon y colon.

La resección ileal disminuye gravemente la capacidad de absorber agua y electrolitos.

Además, el íleon terminal es el sitio de absorción de sales biliares y vitamina B-12. La

pérdida de longitudes considerables de resultados íleon, casi invariablemente, en la diarrea.

La continua pérdida de sales biliares después de la resección del íleon terminal conduce a la

mala absorción de grasas, esteatorrea y pérdida de vitaminas solubles en grasa. La

retención de la válvula íleo-cecal juega un papel fundamental en la resección masiva de

intestino delgado. Si la válvula íleo-cecal se puede conservar, el tránsito intestinal se hace

más lenta, lo que permite más tiempo para la absorción. Si la válvula ileocecal se pierde, el

tiempo de tránsito es más rápido, y la pérdida de fluidos y nutrientes es mayor. Además,

las bacterias del colon pueden colonizar el intestino delgado, el empeoramiento de la

diarrea y la pérdida de nutrientes.

La preservación del colon tiene atributos positivos y negativos. Philips y Giller

demostrado que la absorción de agua del colon se podría aumentar a tanto como 5 veces su

capacidad normal después de la resección del intestino delgado. [18] Además, en virtud de

sus bacterias residentes, el colon tiene la capacidad inherente de metabolizar los

carbohidratos no digeridos en corto Los ácidos grasos de cadena, tales como el butirato,

propionato y acetato. Estos son una fuente de combustible preferido para el colon.

Curiosamente, trabajar por Pomare y colegas y Halverstad demostrado que el colon puede

absorber hasta 500 kcal diarias de estos metabolitos, que puede ser transportado a través de

la vena porta para ser utilizado como una fuente de combustible somática. [19]

En contraste, el mantenimiento del colon aumenta la incidencia de la formación de

cálculos urinarios de oxalato cálcico. El oxalato está limitado normalmente por el calcio en

el intestino delgado y, por lo tanto, es insoluble cuando se alcanza el colon. Después de

enterectomía masiva, gran parte de este calcio está vinculado por las grasas libres

intraluminales. Oxalato libre se entrega al colon, donde es absorbido. Esto puede conducir

eventualmente a la saturación de la orina con cristales de oxalato de calcio y se traduce en

la formación de cálculos. Como se mencionó anteriormente, la retención de los dos puntos

en la ausencia de una válvula ileocecal competente puede conducir a la proliferación

bacteriana intestinal.

Los cambios fisiológicos y de adaptación de los pacientes con síndrome de intestino corto

puede ser visto en 3 fases. [20]

La fase aguda se produce inmediatamente después de la resección intestinal masiva, y

puede durar hasta 3-4 meses. La fase aguda se asocia con la malnutrición y la pérdida de

líquido y electrolitos a través del tracto gastrointestinal. Pérdida de líquidos y electrólitos a

través del tracto gastrointestinal puede ser tan alta como 6-8 l / d. Los pacientes tendrán

hepáticas anormales resultados de las pruebas de función e hiperbilirrubinemia transitoria.

Alimentaciones enterales también puede ser iniciado, pero debe ser relativamente lenta.

Los pacientes con menos de 100 cm de intestino delgado se requieren nutrición parenteral

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total. La presencia de válvula ileocecal o de colon puede jugar un papel importante en la

evolución de estos pacientes. [20]

La fase de adaptación por lo general comienza 2-4 días después de la resección del

intestino y puede durar hasta 12-18 meses. [20] Durante esta segunda fase, hasta el 90% de la

adaptación intestinal puede ocurrir. Hiperplasia vellosa, el aumento de profundidad de las

criptas, y se producen la dilatación intestinal. Los primeros alimentación continua con una

alta viscosidad dieta elemental puede reducir la duración de la nutrición parenteral total. [20]

En la fase de mantenimiento, la capacidad de absorción del tracto gastrointestinal está en

su máximo. [20] Algunos pacientes pueden requerir todavía nutrición parenteral total. En

otros pacientes, la homeostasis nutricional y metabólico se puede conseguir comidas

pequeñas y el apoyo nutricional suplementario para la vida. Estos pacientes también

requieren suplementos de vitaminas y minerales, incluyendo vitaminas A, B-12 y D,

magnesio y zinc. [20]

Un resumen de las 3 fases se describen a continuación.

Fase aguda

o Comienza inmediatamente después de la resección del intestino y tiene una

duración de 1-3 meses

o Ostomía salida de más de 5 L / d

o Desequilibrios que amenaza la vida de deshidratación y electrolitos

o La absorción de los extremadamente pobres de todos los nutrientes

o El desarrollo de hipergastrinemia y la hiperbilirrubinemia

La adaptación de fase

o Comienza el plazo de 48 horas de la resección y dura hasta 1-2 años

o Aproximadamente el 90% de la adaptación intestinal se lleva a cabo durante

esta fase.

o Hiperplasia de enterocitos, hiperplasia vellosa, y el aumento de profundidad

de las criptas ocurrir, resultando en una mayor superficie. La dilatación

intestinal y alargando también se producen.

o La nutrición luminal es esencial para la adaptación y debe iniciarse tan

pronto como sea posible. La nutrición parenteral es también esencial en

todo este período.

Fase de mantenimiento

o La capacidad de absorción del intestino está en su máximo.

o Homeostasis nutricional y metabólico se puede lograr mediante la ingesta

oral, o los pacientes se han comprometido a recibir apoyo nutricional

suplementario o total de por vida.

Presentación

Los pacientes con síndrome de intestino corto, invariablemente se presentan con una

historia de varias resecciones intestinales, como ocurre con la enfermedad de Crohn, o con

una historia de una gran catástrofe abdominal o accidente vascular, como el vólvulo del

intestino medio o embolia de los vasos mesentéricos superiores. De conformidad con la

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malabsorción resultante, diarrea (con o sin esteatorrea) es un hallazgo clínico casi

constante.

Los pacientes con síndrome de intestino corto puede describir la pérdida significativa de

peso, fatiga, malestar y letargo. Estos síntomas son versátiles pero en consonancia con la

diátesis diarreicas y la deshidratación resultante, desequilibrio electrolítico, la desnutrición

proteico-calórica, y la pérdida de vitaminas y minerales fundamentales.

Las deficiencias de vitaminas y minerales puede dar lugar a algunos de los síntomas

específicos. Los pacientes con deficiencias de vitamina A puede informar de la ceguera

nocturna y xeroftalmia. La vitamina D agotamiento puede estar asociado con parestesias y

tetania. La pérdida de la vitamina E puede causar parestesia, marcha atáxica y alteraciones

visuales debido a la retinopatía. Una historia de la aparición frecuente de equimosis o

sangrado prolongado puede sugerir el agotamiento de la vitamina K. Los pacientes que

reportan disnea de esfuerzo o letargo puede ser anemia por deficiencia de vitamina B-12,

ácido fólico o hierro. Las pérdidas de calcio y de magnesio puede causar parestesias y

tetania. Los pacientes con niveles críticamente bajos de zinc puede describir la anorexia y

diarrea.

El examen físico del paciente con síndrome de intestino corto puede revelar muchas pistas

para el diagnóstico, dependiendo de la duración y severidad de la malabsorción.

Los pacientes que están gravemente desnutridos proteína y energía puede presentar

con pérdida temporal, pérdida de masa muscular digital, y edema periférico. La piel

puede estar seca y escamosa. Las uñas se pueden caracterizar por las crestas

prominentes, y las papilas linguales están embotadas o atrófica. En los niños, el

bajo crecimiento es una característica reveladora.

Los ácidos grasos esenciales son los ácidos linoleico y linolénico. Los pacientes

con retraso grasos esenciales deficiencia de ácido experimentan un crecimiento,

dermatitis y alopecia.

Las características físicas de la deficiencia de vitamina A incluyen ulceraciones

corneales y los retrasos de crecimiento.

Los pacientes con bajos niveles de las vitaminas del complejo B en general se

puede presentar con queilosis estomatitis y glositis. La vitamina B-1 deficiencia se

asocia con edema, taquicardia, oftalmoplejía y reflejos tendinosos profundos

deprimidos. La vitamina B-6 puede causar deficiencia de las neuropatías periféricas

y convulsiones. La neuropatía periférica puede ser una característica de la

deficiencia de vitamina B-12 también.

El agotamiento de la vitamina D se asocia con un pobre crecimiento y las

extremidades arqueadas.

Graves deficiencias de vitamina E puede dar lugar a la ataxia, edema y deprimidos

los reflejos tendinosos profundos.

Las características físicas de la deficiencia de vitamina K están relacionadas con

alteraciones en la hemostasia. Estos incluyen petequias, equimosis, púrpura, o de

plano diátesis hemorrágica.

Pistas físicas a la presencia de deficiencia de hierro incluyen palidez, uñas

moteados, y glositis.

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La deficiencia de zinc causa angular de la curación estomatitis, deficiente de las

heridas, y la alopecia. Además, una erupción cutánea eritematosa escamosa puede

entrar en erupción alrededor de la boca, ojos, nariz, y el perineo.

Indicaciones

La mayoría de los sobrevivientes de las resecciones intestinales masivas que desarrollan

síndrome de intestino corto son inicialmente alimentados con nutrición parenteral total. En

estos pacientes, la nutrición parenteral total previene el desarrollo de la desnutrición y se ha

demostrado en beneficio de los resultados del paciente. La nutrición parenteral total se

puede administrar simultáneamente con la nutrición enteral precoz en el curso clínico del

síndrome de intestino corto, porque el objetivo final de muchos de estos pacientes es

mejorar la adaptación intestinal y hacer que los pacientes libres de nutrición parenteral total

según lo descrito por Wilmore y sus colegas en los animales modelos. [21] En muchos

pacientes, la adaptación intestinal, solos o en combinación con dietas modificadas y

suplementado (por ejemplo, la hormona del crecimiento, carbohidratos glutamina, alta, baja

en grasa) como los descritos por Byrne y colegas, eventualmente permite la liberación de la

nutrición parenteral total. [9]

Desafortunadamente, algunos pacientes son muy difíciles o imposibles de dejar de

depender de la nutrición parenteral. Las características comunes de estos pacientes son

muy cortos segmentos restantes del intestino delgado (<60 cm), la pérdida de dos puntos, la

pérdida de la válvula íleo-cecal, o estenosis del intestino delgado con la inmovilización y el

sobrecrecimiento bacteriano.

La nutrición parenteral total no es una panacea. Acceso a sitios infectarse o las trombosis

venosas canulados, haciendo necesario el reemplazo. Finalmente, el paciente puede

quedarse sin venas utilizables para el acceso a administrar la nutrición parenteral total.

Aparte de estas complicaciones mecánicas e infecciosas, muchas de las complicaciones

metabólicas graves están asociados con el uso prolongado de nutrición parenteral total. El

de mayor importancia clínica de estos trastornos son hepática y biliar. De hecho, de

acuerdo con Vanderhoof, enfermedad hepática avanzada actualmente es la causa más

común de muerte de los pacientes con síndrome de intestino corto. [22]

Temprano en el curso del tratamiento con nutrición parenteral total, las elevaciones de las

transaminasas hepáticas no específicos se pueden encontrar. Con frecuencia, estas

alteraciones bioquímicas son autolimitadas y no requieren ninguna alteración específica o

reducción de la terapia.

La manifestación más frecuente de enfermedad hepatobiliar en pacientes con síndrome de

intestino corto que se encuentran en la nutrición parenteral total es la colestasis, según lo

descrito por Cavicchi y compañeros de trabajo, Klein y Nealon, y Quigley y sus colegas. [23,

24, 25, 26] barro biliar o cálculos biliares se encuentran en aproximadamente el 50% de los

pacientes que reciben nutrición parenteral total sin la ingesta oral durante 3 meses.

Daño progresivo del parénquima hepático es la complicación más temida hepatobiliar de

parto prolongado de nutrición parenteral total. El hígado graso se observa con frecuencia en

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los adultos. La esteatohepatitis no alcohólica tiene las características de cambio graso, pero

se asocia con infiltración de células inflamatorias y la fibrosis. Colestasis progresiva y el

daño hepático puede conducir a la fibrosis portal o cirrosis franca. Esto presagia la

progresión a insuficiencia hepática y un mal resultado. Los pacientes con persistencia de

anomalías de la función hepática debe ser identificado antes de la progresión a cirrosis, para

evaluar su candidatura para el trasplante intestinal.

Moreno y coautores reportaron tasas de complicaciones y los datos de supervivencia de la

cohorte de 74 pacientes mantenidos con la nutrición en casa parenteral a largo plazo para el

síndrome de intestino corto. [10] Hubo 94 complicaciones significativas en el grupo, siendo

la mayoría en la naturaleza infecciosa. Al final del año, 74,3% de los pacientes se

mantuvieron en la nutrición parenteral total. La causa más común para la supresión de la

ayuda en el otro 23,6% del grupo era la muerte (52,9%). En otros no se cambiaron a la

nutrición enteral (11,8%) o fueron capaces de liberarse de soporte nutricional especializado

para volver a la dieta oral (23,5%).

Anatomía relevante

La anatomía macroscópica del intestino delgado y grueso, y su suministro de sangre

arterial se discuten en esta sección. Las características anatómicas propias del intestino

delgado y el trasplante multivisceral se describen brevemente.

Pansky declaró que el duodeno se extiende formar el píloro hasta el ángulo

duodenoyeyunal y se trata de 25 cm de longitud total. [27] En el borde superior izquierdo de

la segunda vértebra lumbar es el ángulo duodenoyeyunal. Aquí el duodeno se convierte

anterior y caudalmente para convertirse en el yeyuno distal al ligamento de Treitz. El

intestino delgado se divide relativamente arbitraria en el yeyuno (dos quintas partes

proximales) y el íleon (tres quintas partes distales), aunque groseramente el yeyuno puede

parecer de mayor calibre, con una pared ligeramente más grueso. Se fija al retroperitoneo

por la raíz del mesenterio, que se extiende desde el cuadrante superior izquierdo del

abdomen en el cuadrante inferior derecho.

El íleon terminal se encuentra en el cuadrante inferior derecho. La válvula ileocecal marca

la transición de intestino delgado al intestino grueso. La primera porción del colon se llama

el ciego. El colon ascendente se sube a lo largo de la cuneta parietocólica derecha y se

inclina hacia la línea media en el ángulo hepático. Aquí comienza el colon transverso y

hace su camino hacia el ángulo esplénico del colon, donde los ángulos ligeramente medial

y también la parte inferior para convertirse en el colon descendente. A medida que el colon

descendente cruza el borde de la pelvis, se convierte en el colon sigmoide sinuoso. Esta

porción del colon se dirige hacia el producto y luego la línea media inferiormente. A

continuación de la reflexión peritoneal pélvico, el colon sigmoide se convierte en el recto.

El suministro de sangre al duodeno es muy amplia y se deriva de las ramas, tanto del

tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Estos incluyen, pero no se limitan a, la

arteria gastroduodenal, las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior, la arteria

gastroepiploica derecha, y las arterias supraduodenal y retroduodenal. Este suministro de

sangre de doble ayuda a preservar el duodeno en el caso de una oclusión súbita de la arteria

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mesentérica superior. Mientras que su suministro de sangre es rica, el yeyuno, con la

excepción de sus pocos centímetros proximal y el íleon depende únicamente de las ramas

de la arteria mesentérica superior. Éstos se llaman las arterias yeyuno e íleon, o intestinal,.

La arteria ileocólica, una rama de la arteria mesentérica superior, también suministra el

íleon terminal.

La arteria ileocólica y la arteria cólica derecha abastecer el ciego y el colon ascendente. El

suministro de sangre dominante de los dos tercios proximales del colon transverso es la

arteria cólica media. Todas estas arterias cólicos son ramas de la arteria mesentérica

superior. Así, el intestino medio, desde yeyuno a colon transverso medio, es dependiente

de la arteria mesentérica superior.

Las ramas de la arteria cólica izquierda, que se deriva de la arteria mesentérica inferior, se

facilitará el colon transverso distal y el colon descendente. Las arterias sigmoideas y la

arteria rectal superior se derivan de la arteria mesentérica inferior también.

Para una exégesis exhaustiva sobre la anatomía y las técnicas de trasplante multivisceral

órgano abdominal, ver las muchas caras de trasplante multivisceral por Starzl y sus

colegas. [28]

Contraindicaciones

No hay contraindicaciones absolutas para la cirugía de la firma existen en pacientes con

síndrome de intestino corto. La única excepción a esto podría ser la creación de una

válvula del intestino delgado, diseñado para aumentar el tiempo de tránsito, en un paciente

que ya tiene estasis o sobrecrecimiento bacteriano.

Los pacientes que están gravemente desnutridos y los niveles de albúmina o prealbúmina

muy bajos y aquellos con sepsis sistémica o con coagulopatía grave debido a una

enfermedad hepática avanzada debe tener estas condiciones corregidas antes de someterse a

la cirugía.

La decisión de operar a un paciente con síndrome de intestino corto requiere gran juicio.

La cirugía se lleva a cabo en estos pacientes por lo general sólo después de que todas las

otras opciones terapéuticas, como la nutrición parenteral y enteral o compensación del

intestino farmacológico, se han agotado. Otros pueden requerir la operación debido a las

complicaciones de la nutrición parenteral prolongada o estasis de los contenidos intestinales

y sobrecrecimiento bacteriano

Laboratorio de Estudios

Hemograma completo: El hemograma completo es una prueba de laboratorio

importante en el diagnóstico diferencial del paciente con síndrome de intestino

corto. La razón principal para ordenar este examen es determinar si el paciente está

anémico. El tipo de anemia puede correlacionar con deficiencias nutricionales

específicas. Estos incluyen la anemia microcítica hipocrómica típica de

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agotamiento de las reservas de hierro y la anemia megaloblástica asociada con la

vitamina B-12 deficiencia.

Albúmina

o El nivel de albúmina plasmática es un indicador importante del estado

nutricional en general. Esta proteína tiene una vida media de

aproximadamente 21 días. Se está acumulando evidencia de que los niveles

de albúmina con depresión severa, especialmente por debajo de 2,5 g / dl, se

asocian con mayores tasas de morbilidad grave y mortalidad en pacientes

quirúrgicos.

o Además, la albúmina es un buen indicador de la síntesis de proteínas

hepáticas. Tenga en cuenta que durante los períodos de estrés o una

infección, el hígado produce reactantes de fase aguda (por ejemplo, la

proteína C reactiva) en lugar de albúmina.

o En contraste con lo anterior, un nivel de albúmina anormalmente elevada

puede ser observado raramente y es consistente con la deshidratación.

Prealbúmina

o La prealbúmina es un buen indicador del estado nutricional aguda. Su vida

media es de aproximadamente 3-5 días. Muchos practicantes de apoyo a la

nutrición utiliza esta proteína para controlar la eficacia de los regímenes de

apoyo a la nutrición en sus pacientes. Debido a la relativamente corta vida

media, no es una buena herramienta de cribado nutricional. La albúmina es

mejor para este propósito.

o Los niveles de prealbúmina también pueden estar sesgadas por el estado de

hidratación y la función renal.

Las enzimas del hígado

o Las enzimas hepatocelulares (por ejemplo, aspartato aminotransferasa

[AST], alanina aminotransferasa [ALT]) son importantes para vigilar, sobre

todo en pacientes que reciben apoyo a largo plazo de nutrición parenteral.

Muchos de los pacientes a largo plazo sobre el soporte nutricional parenteral

tienen elevaciones transitorias de las enzimas que posteriormente se

normalizan, sobre todo a medida que comienzan o aumentar la ingesta de

alimentos por vía oral.

o La preocupación debe ser elevado cuando los pacientes tienen una

elevación persistente de las enzimas, especialmente cuando siguen

aumentando. Este es el grupo de pacientes que pueden progresar a un daño

hepatocelular cierto histológico, cirrosis e insuficiencia hepática.

Bilirrubina: La bilirrubina sérica es un buen indicador de la función hepática, pero

su sensibilidad para el daño hepático temprano probablemente es menor que la de

las enzimas hepatocelulares.

Bioquímica sérica: medida estándar bioquímica sérica, incluyendo el sodio,

potasio, cloro y dióxido de carbono, la combinación de poder, con frecuencia en los

pacientes a largo plazo en la nutrición parenteral. La nutrición parenteral total se

asocia con alteraciones en los valores y ajustes sencillos en la concentración de

éstos suelen ser suficientes para corregir el problema.

BUN: determinaciones de BUN son importantes porque proporcionan una

indicación de reserva de la función renal o. Más importante aún, en este grupo de

pacientes, el aumento de los niveles de BUN puede indicar que el paciente está

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siendo sobrealimentado con la proteína. Alternativamente, si los niveles de urea son

desproporcionadamente elevadas en relación con la creatinina (> 20:1), el paciente

puede estar deshidratado.

Creatinina: La creatinina sérica es un buen indicador de la función renal. El

aumento de creatinina debería causar preocupación por el deterioro de la función

renal y puede requerir cambios en el régimen de apoyo a la nutrición.

El calcio sérico, magnesio y fósforo: El calcio cationes divalentes y de magnesio y

el fósforo anión son importantes en varios procesos celulares. El calcio y el

magnesio participar en la función de muchos sistemas enzimáticos, regular la

estabilización de la membrana y la excitación, y tienen funciones importantes en la

conducción cardíaca y otras áreas. El fósforo, en forma de fosfatos, y las proteínas

son los aniones intracelulares importantes. El fósforo también está implicado en la

generación de adenosina trifosfato (ATP), el sustrato principal de energía de las

células aerobias. Sospecha de pérdida de estos iones en los pacientes con diarrea

severa, sobre todo esteatorrea.

El balance de nitrógeno

o Cálculo del balance de nitrógeno permite al médico para investigar si las

cantidades adecuadas de proteína se suministran a un paciente en particular.

Para realizar esta prueba, una muestra de orina de 24 horas se obtiene, y la

cantidad de nitrógeno de la urea urinaria (UUN) se mide. La cantidad de

proteína (Pr), el paciente está siendo alimentado es una variable conocida (g

Pr). Estos valores se aplican a la siguiente ecuación: el balance de nitrógeno

= g Pr/6.25 - [UUN + 4g]. Por cada 6 g de proteínas, 1 g de nitrógeno está

presente. La figura 4 g es por pérdidas fecales. La pérdida de proteína fecal

puede ser mucho mayor en los pacientes con síndrome de intestino corto,

malabsorción y diarrea.

o Lograr el equilibrio de nitrógeno positivo es importante. Se asocia con la

función inmunológica adecuada, una buena cicatrización de la herida, la

reposición de la masa corporal magra en pacientes previamente catabólicos,

y el crecimiento en los niños.

Los niveles séricos de la vitamina: los niveles de vitaminas puede ser medido. Esto

se logra mejor cuando una anormalidad específica que se puede atribuir a una

deficiencia de la vitamina se sospecha que por motivos clínicos. Los hallazgos

relacionados con las deficiencias de vitaminas diferentes se discuten en la sección

de clínica. Tratar la deficiencia de la vitamina por la suplementación de dicha

vitamina.

Minerales de suero y los niveles de elementos traza

o Los niveles de cinc, cromo, selenio y otros minerales y oligoelementos

importantes se pueden medir. La mayoría de estos elementos sirven como

cofactores en sistemas metaloenzima diferentes. Su agotamiento conduce a

la degradación en función de la enzima y, a veces, secuelas graves clínica,

algunos de los cuales se han descrito en la sección clínica.

o Tratar a una deficiencia en uno de estos elementos por parte de la

reposición, sobre todo si un trastorno clínico asociado (por ejemplo,

intolerancia a la glucosa y la deficiencia de cromo) está presente.

Perfil de coagulación: síntesis hepática de las proteínas de la cascada de la

coagulación es una función muy conservadas. La producción hepática deficiente de

Page 14: 94546531 Sindrome de Intestino Corto

los factores de la coagulación es generalmente un signo de enfermedad hepática

avanzada. Evaluar la relación normalizada internacional (INR), tiempo de

protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en todos los

pacientes que son considerados candidatos para la cirugía, especialmente aquellos

con evidencia de disfunción hepática. La identificación de un defecto debe

conducir a la terapia de reemplazo (por ejemplo, la vitamina K, plasma fresco

congelado [FFP]).

Estudios de Imagen

Radiografía de tórax: Obtener una radiografía de tórax de forma rutinaria en todos

los pacientes que se someten a la colocación de un catéter venoso central, temporal

o duradera para hiperalimentación o para otros fines. La radiografía de tórax se

obtiene para asegurar que no hay complicaciones (por ejemplo, neumotórax) se han

producido. Además, permite que la documentación de la colocación correcta de la

punta del catéter (es decir, en la vecindad de la vena cava superior [VCS]-derecha

unión auricular).

Radiografía simple de abdomen: La radiografía simple de abdomen permite una

evaluación preliminar del estado del intestino. Los signos de íleo o de obstrucción,

como el intestino gran dilatación de las pupilas, se puede buscar.

Serie gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado a través de:

estudios de contraste son una opción de imagen más sensible que la radiografía

simple. El intestino delgado debe aparecer algo dilatado porque éste es uno de los

principales mecanismos de adaptación del intestino delgado. Las áreas de estenosis

aparecen como estrechamiento significativo. Puedes buscar estos especialmente en

las áreas de anastomosis conocidos anteriores. En general, el patrón de la mucosa

intestinal debe permanecer relativamente sin cambios.

Tomografía computarizada (TC): Una TC abdominal con contraste se pueden

utilizar para identificar los problemas intestinales, como obstrucción intestinal.

También es útil para obtener imágenes del hígado y puede demostrar cambios

compatibles con cirrosis. Otros signos iniciales de la disfunción del hígado, tales

como el cambio graso, se puede demostrar también.

Ecografía abdominal: Muchos pacientes con síndrome de intestino corto desarrollo

de barro biliar o cálculos biliares. Los síntomas compatibles con cólico biliar o

colelitiasis pueden ser investigados con ecografía abdominal. Este estudio

proporciona información importante, tal como indica la presencia o ausencia de las

piedras, el grosor de la pared, la vesícula biliar y el diámetro del conducto biliar

común. Coledocolitiasis y el cambio de grasa del hígado se puede demostrar

también.

Otras pruebas

Densitometría ósea

o Los pacientes con síndrome de intestino corto, especialmente aquellos en

los cursos prolongados de la nutrición parenteral total, pueden desarrollar la

enfermedad metabólica del hueso. El principal mecanismo es el calcio y la

Page 15: 94546531 Sindrome de Intestino Corto

vitamina D malabsorción. Ósea puede llegar a ser descalcificado (menos

denso) y más propensos a fracturas.

o La densidad ósea se estima mediante la absorciometría radiológica de doble.

La densidad mineral ósea se mide en términos de g / cm 2. Densidad ósea

del paciente se mide y se compara con valores de referencia. Se realiza una

determinación de si o no el paciente es osteopenia. Los pacientes

considerados osteopenia pueden ser tratadas con estrógenos, calcitonina,

bifosfonatos, o suplementos de calcio, vitamina D y magnesio. Los

pacientes pueden recibir instrucciones de aumentar su nivel de actividad

también.

Procedimientos de Diagnóstico

Biopsia hepática: En pacientes con disfunción hepática que es sugerido por las

modalidades radiológicas, bioquímicas o adquisición de una muestra de tejido

puede ser aconsejable. Las biopsias de hígado se puede realizar por vía percutánea

bajo guía ecográfica o CT scan.

Los hallazgos histológicos

La histología hepática es más importante en el síndrome de intestino corto. Muchas

decisiones terapéuticas, incluyendo la decisión de realizar el trasplante, se basan en las

alteraciones demostradas en la histología hepática.

El tipo de trasplante realizado también depende de la condición del hígado. Los pacientes

con cirrosis hepática requieren un trasplante de intestino al hígado pequeño. Los que no

tienen cirrosis bien con un trasplante de intestino aislado.

Ejemplos de diagnósticos que se pueden hacer sobre la base de los resultados de el examen

histológico de las muestras de biopsia de hígado incluyen la colestasis, el cambio graso,

esteatohepatitis no alcohólica y cirrosis.

Características de la colestasis intrahepática incluyen tapones de bilis en los canalículos

biliares dilatados. En cambio graso, un glóbulo de grasa grande que las multitudes del

núcleo a la periferia de la célula se observa en las células del hígado afectadas.

Esteatohepatitis no alcohólica tiene elementos de cambio graso, con la adición de la

infiltración de células inflamatorias y cambios fibróticos. En la cirrosis hepática, el

material fibroso se deposita en grandes cantidades en el área de las tríadas portales

Terapia Médica

Los pacientes sometidos a resecciones masivas de intestino delgado con frecuencia

experimentan grandes cambios de fluidos y dificultades con el volumen y la homeostasis de

electrolitos en el período postoperatorio temprano. La primera prioridad es asegurar que el

paciente está adecuadamente resucitado y hemodinámicamente estable. Trastornos de

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líquidos y electrolitos constituyen el grupo más importante de las complicaciones en el

postoperatorio precoz en este grupo de pacientes, de acuerdo con Cosnes y asociados. [29]

Scolapio y Fleming describe las pautas terapéuticas para el manejo de líquidos y

electrolitos de estos pacientes. [30] Esto incluye el reemplazo de líquidos y electrolitos

perdidos a través de la aspiración nasogástrica y en las heces. Se recomienda que 300-500

ml se añade al volumen total administrada para reemplazar las pérdidas insensibles. Estos

volúmenes de recambio se añaden a volumen calculado mantenimiento diario del paciente.

La producción de orina diaria debe ser de al menos 1 L.

La nutrición parenteral es un tratamiento importante en el cuidado del paciente con

síndrome de intestino corto. La nutrición parenteral suministra las proteínas adecuadas, las

calorías, macronutrientes y micronutrientes hasta que el intestino ha tenido tiempo de

adaptarse. El tiempo necesario para la adaptación óptima del intestino es una fuente de

controversia. Booth dijo que la adaptación intestinal puede no ser completa hasta un año o

más después de la resección. [31] Carbonnel y otros escribieron que la compensación del

intestino se produce poco después de 3 meses. [32] Los datos de los estudios en animales

llevados a cabo por Wilmore y sus colegas sugirieron que la ingesta enteral completa con la

nutrición parenteral a principios de los resultados del curso postoperatorio en una mejor

adaptación intestinal en general. [5] Esto es más probable, ya que facilita la provisión de

calorías adecuada y fuentes de nitrógeno.

Según Nightingale y colegas, cuando la absorción de nutrientes enteral cae por debajo de

un tercio de la capacidad premórbida, una cierta cantidad de la nutrición parenteral se

necesita. [33] La nutrición parenteral se puede iniciar con las formulaciones y administrarse

en el transcurso de 24 horas diarias en un paciente hospitalizado base. Hacer esfuerzos para

infundir las necesidades diarias en los períodos de tiempo más cortos antes de que el

paciente recibe el alta. Esto se llama ciclo y permite la liberación de la bomba de solución

por lo menos durante algún tiempo cada día. Además, los estudios de laboratorio,

incluyendo bioquímica sérica y los niveles de minerales y elementos traza, son

monitoreados con frecuencia y la prestación de estos nutrientes ajustado en consecuencia en

la fórmula de nutrición parenteral.

Poco a poco, la mayoría de los pacientes son capaces de reanudar y aumentar la ingesta de

alimentos por vía oral. Este se inicia proporcionando pequeñas comidas frecuentes y poco

a poco el avance de la dieta según la tolerancia. De acuerdo con Scolapio y Fleming, el

proceso de destete del paciente fuera de la nutrición parenteral puede comenzar una vez que

la ingesta de calorías por vía oral es superior a 1000 kcal / día. [30] Las nuevas reducciones

en la nutrición parenteral se basa en la ingesta oral mayor. Woolf y sus colaboradores

informaron que la absorción de nutrientes no es completa en pacientes con pérdida de la

mitad o más del intestino delgado. [34] Por lo tanto, por lo general requieren 30-40 kcal / kg /

d para satisfacer las necesidades diarias de energía.

Un subconjunto de pacientes que han perdido cantidades significativas de íleon y el colon

pueden tener grandes pérdidas de fluidos. Salidas del estoma puede exceder de 2,5 L / d.

Muchos de estos pacientes son propensos a ser dependiente de una terapia prolongada de

líquidos intravenosos. Algunos pueden hacer bien con las fuentes orales de agua, glucosa y

sodio. Grupo Wilmore reportó buenos resultados con el uso de Gatorade. [21] Scolapio y

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Fleming indicó que la solución debe contener al menos 90 mmol / l de sodio. [30] Esto puede

requerir la suplementación con sal en algunas de las soluciones comercialmente

disponibles.

A pesar de la adaptación intestinal y la terapia nutricional meticuloso, algunos pacientes

son incapaces de liberarse de la nutrición parenteral. Estos pacientes generalmente son los

que tienen menos de 60 cm de intestino delgado el resto, la pérdida de la válvula íleo y

ileocecal, y la pérdida de los dos puntos. Wilmore, Byrne, y sus colegas han sido líderes en

el concepto de compensación del intestino farmacológica, que incluye medidas destinadas a

una mayor adaptación del intestino mejorar y aumentar las posibilidades de que incluso

estos pacientes con los casos difíciles pueden ser liberados de la nutrición parenteral. [35]

Esto supone la existencia la hormona del crecimiento 0.03-0.14 mg / kg / día por vía

subcutánea durante 4 semanas, parenteral (0,16 g / kg / día) o enteral (30 g / d) los

suplementos de glutamina, y un alto contenido de carbohidratos (55-60%) las calorías de

los carbohidratos en comparación con 20-25% de grasas y 20% de las proteínas) en la dieta.

Somatropina (Zorbtive) es una hormona de crecimiento humano recombinante que provoca

la influencia anabólico y anticatabólico de varias células, incluyendo los miocitos,

hepatocitos, adipocitos, linfocitos y células hematopoyéticas. Ejerce la actividad sobre los

receptores celulares específicos, incluyendo el factor de crecimiento insulínico-1 (IGF-1).

Acciones en el intestino puede ser directa o mediada a través de IGF-1. La somatropina

está indicada para tratar el síndrome de intestino corto en relación con el soporte

nutricional. La dosis para adultos es de 0,1 mg / kg SC una vez al día durante un máximo

de 4 semanas (no superior a 8 mg / d). Las dosis pediátricas no ha sido establecida.

Wilmore, Byrne, y sus colegas publicaron sus resultados en 87 pacientes tratados con este

régimen en Problemas Actuales en Cirugía en 1997. [21] Después de 4 semanas, el 52%

estaban completamente fuera de la nutrición parenteral y un 38% ha reducido

significativamente los requisitos de nutrición parenteral. El mismo grupo de investigadores

publicó los resultados con este régimen, también en 1997, en 45 pacientes con un

remanente yeyunoileal menos de 50 cm y con un segmento de colon que queda en la

continuidad. Después de 4 semanas en el régimen, el 58% fueron liberados de la nutrición

parenteral. Después de un seguimiento medio de 1,8 años, esta proporción había bajado al

40%.

Tratamientos específicos de drogas en el síndrome de intestino corto se dirigen

principalmente a la disminución de la hipersecreción gástrica o disminuir la diarrea. [36, 37]

hipersecreción gástrica puede ser tratado por los inhibidores de la bomba de protones o

bloqueadores de histamina 2 (H2) en el período postoperatorio temprano. En la mayoría de

los pacientes, hipersecreción gástrica lo suficientemente grave como para causar problemas

clínicos es autolimitada.

La diarrea es un problema más irritante. Cuando el paciente está en la nada por la boca

(NPO), la codeína 60 mg IM q4h puede ser útil. Cuando la ingesta enteral se reanuda,

Imodium (4-5 mg cada 6 horas) o Lomotil (2,5-5 mg cuatro veces al día) es útil. En casos

refractarios, la tintura de opio en dosis de 5.10 ml q4h puede ser juzgado. Los casos de

pacientes que han perdido la totalidad de su colon y el íleon, con menos de 100 cm de

yeyuno y una yeyunostomía final, son los más difíciles de manejar. En estos pacientes, la

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octreotida análogo de la somatostatina puede ser administrado en dosis de 100 mcg por vía

subcutánea 3 veces al día. Esto puede reducir la producción de heces por tanto como 50%

de acuerdo con Farthing. [38]

Tratamiento quirúrgico

Tratamientos quirúrgicos para el síndrome de intestino corto se puede dividir en 2 grandes

categorías: (1) intestinal o combinada de trasplante de hígado e intestino, y (2) operaciones

no trasplantados. Componentes no trasplantados del arsenal quirúrgico para el tratamiento

del síndrome de intestino corto incluye intestinales alargamiento (Bianchi), los

procedimientos de puesta a punto para el intestinales dilatadas del intestino segmentos

disfuncionales, strictureplasty, y la creación de válvulas intestinales o segmentos

intestinales invertidos para los pacientes con rápidos tiempos de tránsito intestinal.

En 1995, Thompson et al informaron de sus resultados de trasplante que los diversos

procedimientos quirúrgicos de trasplante y en 160 pacientes con síndrome de intestino

corto. [39] La población de estudio incluyó a 48 adultos y niños 112. En esta población, el

tipo de operación se seleccionan en base a criterios que incluyen la edad del paciente, la

longitud del intestino restante, la presencia o ausencia de dilatación del intestino, el estado

funcional global del remanente del intestino, incluyendo el tiempo de tránsito intestinal, y

la presencia o ausencia de complicaciones relacionadas con la nutrición parenteral.

Quince pacientes tenían restos intestinales mayores de 120 cm, pero con intestino

disfuncional dilatada, en algunos casos proximales a una estenosis. Los pacientes de este

grupo se sometió a Heinecke-Mikulicz strictureplasties (n = 4) o intestinales

procedimientos de puesta a punto (n = 11). Intestinal disminuyendo crea una disminución

en la circunferencia del intestino dilatado por imbricaciones o resecciones de una porción

del lado antimesentérico del intestino. Aproximadamente el 87% de estos 15 pacientes

experimentaron una mejoría clínica.

Remanentes del intestino delgado de 90-120 cm asociados a los rápidos tiempos de tránsito

intestinal estuvieron presentes en 14 pacientes. Dos de estos pacientes se sometieron a la

creación de una válvula artificial, que está hecho por intussuscepting un segmento distal del

intestino delgado y la sutura en su lugar. Ambos pacientes mejoraron clínicamente. Un

segmento invertido fue colocado en un paciente, pero posteriormente fue tomada a causa de

la mala función intestinal.

Alargamiento intestinal se realizó en 14 pacientes que tuvieron cortos restos del intestino

delgado que se dilatan. Intestinal alargamiento se realiza por transecting el segmento de

intestino a lo largo de su eje longitudinal entre los bordes antimesentérico y mesentéricos.

Esto convierte a un bucle de dilatación del intestino en 2 segmentos paralelos que a

continuación se anastomosados en serie. La mejoría clínica se observó en el 86% de estos

pacientes.

En 1997, Thompson y Langnas informaron otros resultados en las operaciones no

trasplantados para el tratamiento del síndrome de intestino corto. [40] Noventa pacientes

fueron evaluados para el tratamiento quirúrgico posible. Treinta y siete de 43

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procedimientos (86%) resultaron en una mejoría clínica. Los mejores resultados se

obtuvieron con las operaciones destinadas a aumentar el área de la superficie intestinal,

tales como la restauración de la continuidad del tracto gastrointestinal y alargamiento

intestinal (86%), y los que se diseñó para corregir problemas funcionales, tales como

strictureplasty, la eliminación de los segmentos intestinales enfermas, y el cierre de fístulas

(85%). Las tasas de mejoría clínica de sólo el 50% se observaron en pacientes que se

sometieron a operaciones destinadas a la hora de frenar el tránsito intestinal, como la

creación de válvulas o segmentos invertidos.

Por el contrario, Panis comunicado buenos resultados en los pacientes tratados con

inversión segmentaria de intestino delgado. [41] Sin embargo, su serie fue pequeño (n = 8).

Estos pacientes tenían pequeños restos muy cortos de intestino (la mediana fue de 40 cm).

La duración media del segmento invertido fue de 12 cm. La mediana de seguimiento fue

de 35 meses. Un paciente murió de una embolia pulmonar en el séptimo mes del

postoperatorio. De los 7 pacientes restantes, 3 fueron completamente liberados de la

nutrición parenteral, 1 requiere solamente líquidos por vía intravenosa y la terapia de

electrolitos, y 3 recibieron sólo 3-5 ciclos nocturnos de la nutrición parenteral por semana.

Javid y sus colegas publicaron sus resultados con enteroplastia serie transversal (STEP)

para el tratamiento del síndrome de intestino corto en los bebés. [42] Un total de 5 niños

fueron sometidos a este procedimiento de alargamiento intestinal. No se presentaron

complicaciones perioperatorias importantes se registraron. El porcentaje de la nutrición

proteico-energética que los pacientes fueron capaces de tomar por vía enteral se incrementó

significativamente en este grupo después de STEP (p <0,05). Un niño fue capaz de estar

completamente liberado de la nutrición parenteral y la colestasis severa de otro niño se

invirtió.

El trasplante de órganos es una adición reciente a la técnica quirúrgica con el síndrome de

intestino corto. Desde el principio, el trasplante intestinal se enfrentan a muchos

obstáculos, en primer lugar debido a la enorme cantidad de tejido linfoide y inmunológica

asociada con el tracto gastrointestinal. Eficaces fármacos inmunosupresores necesarios

para ser desarrollado. Las técnicas y los cuidados postoperatorios necesarios para ser

refinado, y las indicaciones actuales para el trasplante es necesario aclarar. A nivel

mundial, se estima que 25-30 centros están participando activamente en los procedimientos

de trasplante de intestino o el hígado intestinal para el síndrome de intestino corto.

En 1995, Todo, Reyes y sus colegas informaron de su experiencia con 71 intestinal aislado

(n = 22), de hígado e intestino (n = 30) y multiorgánico (n = 11) trasplantes en 66 pacientes

realizaron 1.990 a 1995 en la Universidad de Pittsburgh Medical Center. [43] En el momento

del informe, algo más del 50% de los pacientes estaban vivos. Treinta y cinco injertos se

había perdido. La sepsis (n = 19) fue la causa más común de pérdida del injerto, seguido

por los errores de gestión (n = 10) y el rechazo (n = 6). Los autores realizaron análisis de

regresión lineal para identificar los factores correlacionados con la pérdida del injerto.

Identificaron el tiempo operatorio prolongado, la inclusión de dos puntos en el injerto, un

citomegalovirus positiva (CMV) la condición de donante infección, tacrolimus alta

(FK506) en la sangre, el uso de OKT3, y el reciclaje de esteroides como predictores de

pérdida del injerto. Durante el transcurso de este estudio, 4 pacientes recibieron

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tratamiento combinado intestinal trasplantes de médula ósea. Todos estaban haciendo bien

a los 2-3 meses de seguimiento.

Langnas et al describieron su experiencia en la Universidad de Nebraska, con 13

trasplantes de hígado e intestino y 3 trasplantes aislados intestinales en los lactantes y los

niños. [44] Sus resultados fueron publicados en 1996. En los niños que recibieron

tratamiento combinado de hígado-intestino injertos, el de 1 año la tasa actuarial de

supervivencia de los pacientes fue de 76% y el 1-años la tasa de supervivencia actuarial del

injerto fue del 61%. Seis de estos pacientes habían sido liberados de la nutrición parenteral.

Los 3 que recibieron injertos intestinales aislados estaban vivos y libres de la nutrición

parenteral. Las complicaciones más importantes de esta serie estaban relacionados con la

sepsis y el rechazo del injerto.

En 1998, Abu-Elmagd y cols actualizada de la Universidad de Pittsburgh, con experiencia

en el trasplante de intestino y de hígado e intestino aislado. [45] Los resultados en 59 adultos

y 39 niños fueron presentados. Estos pacientes recibieron o bien de hígado e intestino (n =

50), aislado intestinal (n = 37), o multivisceral (n = 17) los injertos. Veinte fueron

aumentadas con médula ósea de donante. Tacrolimus fue el inmunosupresor primario

usado en todos los casos. Con un seguimiento medio de duración de 32 meses, el 48% de

los pacientes estaban vivos con los injertos que permitieron completa (91%) o parcial (9%)

la liberación del soporte nutricional especializado. Además, 12 pacientes habían superado

el hito de 5 años. Las tasas de supervivencia actuarial del paciente en 1 y 5 años fueron del

72% y 48%, respectivamente. Trasplante de médula ósea no parece aumentar la

supervivencia del injerto.

En 2007, Sudán y otros publicaron sus resultados clínicos de los procedimientos de

alargamiento intestinal. [46]

Un análisis de los resultados de un alargamiento longitudinal intestinal (procedimiento de

Bianchi) y una serie enteroplastia transversal (Procedimiento PASO) se llevó a cabo.

Cincuenta pacientes pediátricos y 14 pacientes adultos fueron incluidos en el estudio.

Todos los pacientes habían dilatado bucles de intestino delgado superior a 3,9 cm de

tamaño y también tuvieron una progresión enteral pobres. [46] Los pacientes fueron

sometidos a 43 procedimientos de Bianchi y 34 procedimientos paso a paso. La longitud

intestinal media aumentó de 44 cm a 68 cm para el procedimiento de Bianchi y de 45 cm a

65 cm para el procedimiento de trámites.

Un año después de los procedimientos de alargamiento, el 69% de los pacientes estaban

fuera de la nutrición parenteral total. Los autores de este estudio concluyó que la cirugía de

alargamiento procedimientos resultado en una mejora de la nutrición enteral. [46]

Detalles preoperatorias

La selección del paciente es de suma importancia para el éxito operativo. Tailor enfoques

no trasplantados operativas a la longitud restante del paciente de intestino, la presencia o

ausencia de estenosis o áreas de estasis, la dilatación del intestino, y el tiempo de tránsito

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intestinal como se describió anteriormente. Diversas técnicas radiográficas del intestino,

incluyendo el contrario pequeña seguimiento y la TC, son útiles en la decisión.

La cirugía de trasplante suele reservarse para pacientes que dependen de la nutrición

parenteral, que se han quedado sin acceso venoso, que han tenido varios episodios de la

línea central de la sepsis relacionada con, o que han comenzado a manifestarse la

disfunción progresiva del hígado con la nutrición parenteral asociada. Identificar estos

pacientes temprana y realizar trasplante antes del desarrollo de la cirrosis hepática. Esto se

puede obviar la necesidad de realizar una combinación de trasplante de hígado e intestino, y

los resultados son mejores en los pacientes que aún no han desarrollado la cirrosis, según

Vanderhoff y Langnas. [22]

Según Abu-Elmagd y sus colegas, los injertos en su serie se obtuvieron a partir de grupos

sanguíneos (ABO) compatible con el antígeno donante cadáver. [47] A pesar de antígeno

leucocitario humano (ALH) se llevó a cabo, por lo general era pobre, y 13 pacientes en su

serie, ha tenido positivos linfocitotóxica cruzada partidos.

Intraoperatorias Detalles

A pesar de una disertación completa sobre la técnica quirúrgica es más allá del alcance de

esta discusión, los autores describen los procedimientos de trasplante combinado de hígado-

intestino pequeño y el trasplante aislado de intestino delgado (ver Anatomía e

indicaciones). Algunos detalles que tienen que debate aquí fueron publicados por Abu-

Elmagd y sus colegas. [47, 45] La Universidad de Wisconsin a se utiliza para la preservación

del injerto. Estos investigadores han conservado los ganglios de los donantes entérica y

celíaca como una medida para disminuir la alteración de la motilidad del injerto

postoperatorio.

Operaciones no trasplantados requieren una técnica meticulosa, así. El intestino debe ser

manejado con cuidado y el suministro de sangre guardada celosamente.

Adquisición abdominal órganos viscerales puede comenzar con un intento de esterilización

tracto gastrointestinal por administración intragástrica de un antibiótico no absorbible en

suspensión en una solución catártica. Control de la aorta abdominal proximal y distal se

logra en el hiato aórtico y caudal de la arteria mesentérica inferior. La aorta proximal se

fija, y la aorta distal se canula. Solución de preservación fría se utiliza para la perfusión de

las vísceras abdominales que se extirpa y se trasplanta. Drenaje es proporcionada por la

creación de un venotomía en la vena cava inferior suprahepática. El intestino se sujeta con

grapas proximal y distal. Otras conexiones vasculares viscerales se dividen y se retira la

muestra del injerto.

Si el paciente es para recibir un trasplante que consiste en el hígado y el intestino, la

continuidad del tracto gastrointestinal está restaurado por anastomosis proximal y distal.

Algunos autores han recomendado la creación de estomas proximales y distales del

intestino a través de las extremidades debido a la descompresión intestinal prolongado

puede ser necesario en el período postoperatorio temprano. Suministro de sangre arterial se

restablece mediante anastomosis de un parche de Carrel del tronco celíaco y la arteria

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mesentérica superior a la aorta, o, si la aorta del donante se incluye una anastomosis aorto-

aórtico es posible. El drenaje venoso del intestino está intacto en el hígado en un

combinado hepato-intestinal trasplante.

Drenaje venoso hepático puede lograrse mediante la recolección donante retrohepática

vena cava inferior con la preservación de las venas hepáticas donantes distalmente. Esto se

anastomosa a la vena cava inferior receptor circunferencialmente. Alternativamente, el

donante de la vena cava inferior se anastomosan con la vena cava a través de un receptor

venotomía anterior. Esta anastomosis "extrae" la salida venosa hepática en la superficie

anterior de la vena cava. Receptor Esto requiere la ligadura de la cara caudal del donante

vena cava inferior. Drenaje venoso de los órganos conservados del receptor, como el

estómago, el páncreas y el duodeno, pueden ser establecidos por la anastomosis de la vena

porta receptor al donante la vena cava o la vena del donante portal.

Cuando los injertos intestinales aislados se utilizan, un parche de Carrel de la arteria

mesentérica superior del donante se anastomosa a la aorta destinatario. Un segmento largo

de la mesentérica superior, los donantes y la vena porta se conserva para la anastomosis de

la vena porta receptor. Continuidad del tracto gastrointestinal se restablece como se

describió anteriormente.

Detalles postoperatorias

Después de la operación, el equilibrio de líquidos y electrolitos se debe garantizar.

Algunas de estas directrices se han discutido en la sección de Terapia Médica de arriba.

Calculados los líquidos de mantenimiento se administran, y el estoma nasogástrica, las

heces, y las salidas de la fístula se registran. Estos se reemplaza con líquidos de maquillaje

similar. Con mayor frecuencia, se trata de una solución de Ringer lactato. Si grandes

cantidades de secreciones gástricas se han perdido, solución isotónica de cloruro de sodio

podría ser una opción más apropiada.

La mayoría de los pacientes se mantienen en la nutrición parenteral inicialmente. La

ingesta enteral debería iniciarse tan pronto como sea posible, comenzando con pequeñas

cantidades y aumentando progresivamente. Varias comidas pequeñas al día son

generalmente recomendable.

Los receptores de trasplante se inició el tratamiento con fármacos inmunosupresores. Los

regímenes de inmunosupresión estándar se basan en tacrolimus y prednisona. Los

investigadores de la Universidad de Pittsburgh han utilizado fármacos complementarios,

como la ciclofosfamida, micofenolato mofetil y azatioprina, al comienzo del período

postoperatorio también.

Seguimiento

Los pacientes con síndrome de intestino corto requiere seguimiento de por vida. Los de la

nutrición parenteral requieren un monitoreo frecuente de la bioquímica sérica, pruebas de

función hepática;. Y de vitaminas, minerales y trazas de elementos [48] Los pacientes deben

ser pesados regularmente la resolución siguiente del flujo de fluidos post-operatorio para

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asegurar que no está perdiendo peso en la nutrición régimen de que están recibiendo.

Estudios de balance de nitrógeno puede llevarse a cabo, pero son engorrosos debido a la

necesidad de 12 - para recogida de orina 24-horas. Los pacientes que reciben nutrición

enteral especializada se puede controlar con medidas similares.

Los pacientes que han tenido las operaciones no trasplantados son monitoreados para

asegurar que la cicatrización de las heridas y la función intestinal se están produciendo.

Además, varias de las medidas arriba descritas se pueden aplicar a su cuidado

postoperatorio. Cerciorarse de que pueden ingerir y absorber cantidades adecuadas de

proteínas y calorías es importante.

Los pacientes que reciben trasplantes de órganos únicos o múltiples son monitoreados, y

sus casos son seguidos de cerca. Las complicaciones postoperatorias más temidas que

deben ser identificados a principios incluyen el rechazo del órgano, la infección

oportunista, y el desarrollo de tumores malignos relacionados con la inmunosupresión.

Estos pacientes pueden ser controlados por todas las medidas mencionadas anteriormente.

Además, los niveles de inmunosupresores de drogas se puede controlar.

El médico normalmente diagnostica rechazo agudo por vía endoscópica guiada biopsias de

la mucosa, y por rechazo crónico se diagnostica definitivamente mediante un examen

completo de los injertos resecados.

Los pacientes trasplantados que también se debe vigilar el desarrollo de enfermedad injerto

contra huésped. Por lo general las áreas afectadas incluyen la piel, el tracto gastrointestinal,

el hígado y los pulmones.

Complicaciones

Tanto que no recibió trasplante y los pacientes de trasplante puede experimentar las

complicaciones típicas postoperatorias de los pacientes quirúrgicos en general. Estas

incluyen hemorragias, complicaciones de la herida, la disfunción pulmonar postoperatoria,

insuficiencia renal y embolia pulmonar , por nombrar algunos.

En pacientes no trasplantados, las complicaciones en el postoperatorio puede ocurrir lo

siguiente:

Obstrucción intestinal

Intestino de necrosis

Alteración de la motilidad intestinal y disfunción

Anastomótica interrupción

La estasis del contenido intestinal con o sin sobrecrecimiento bacteriano

Los receptores de trasplantes están sujetos a todas las complicaciones antes mencionadas.

Además, pueden desarrollar complicaciones graves y letales a veces específicamente

relacionados con el trasplante y la inmunosupresión, como el siguiente:

El rechazo agudo

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El rechazo crónico

Hepática, portal o trombosis de la vena mesentérica

Sepsis sistémica con agentes patógenos comunes o de los organismos oportunistas

(por ejemplo, CMV)

Trastornos linfoproliferativos o neoplasias

Evolución y pronóstico

No hay cura fiable que existe actualmente para el síndrome de intestino corto. Los

pacientes que se mantienen en la nutrición parenteral en el hogar tienen razonablemente

buenos resultados a corto plazo. Datos de Howard y sus colegas y compañeros de trabajo y

Ladefoged reveló que la tasa de supervivencia de 4 años en pacientes que dependen de la

nutrición parenteral es de un 70%. [11, 49] Con el tiempo, muchos de estos pacientes se quede

sin acceso venoso o tener graves complicaciones sépticas . El costo también es un factor

importante. Nutrición parenteral domiciliaria costos oscilan entre $ 50.000 a más de

200.000 dólares por año. Como se mencionó anteriormente, la causa más común de muerte

en estos pacientes es la insuficiencia hepática.

Los autores han revisado el uso y los resultados de la compensación del intestino

farmacológico, incluyendo la hormona del crecimiento, la glutamina, y una dieta alta en

carbohidratos. Esto puede permitir que más pacientes para ser liberado de la nutrición

parenteral. Los resultados clínicos han sido favorables, como se describe en los estudios de

Wilmore, Byrne, y sus colegas, pero estos resultados no han sido reproducidas en

numerosos centros médicos. [21]

Procedimientos quirúrgicos trasplante que se han aplicado a síndrome de intestino corto.

Los primeros resultados fueron mixtos, pero muchos de los procedimientos que se realizan

a continuación, participar reversión segmento. La serie más reciente aquí descritos han

demostrado mejoría clínica mayor del 80% de los pacientes. Las operaciones más comunes

que se realizan en estas series fueron intestinal, disminuyendo, el alargamiento intestinal, y

strictureplasty. Incluso en estas series, la inversión del segmento y la creación de válvulas

artificiales produjo resultados dudosos.

El trasplante de órganos es una opción terapéutica prometedora, pero sigue siendo plagado

de problemas. Las tasas de mortalidad postoperatorias puede ser tan alta como 30%. Datos

de centros de trasplantes han demostrado que las tasas de supervivencia a 1 año puede ser

tan alta como 80-90%, y aproximadamente el 60% de los pacientes están vivos a los 4 años.

Futuro y Controversias

La futura evolución de la terapia del síndrome de intestino corto consistirá en encontrar

formas de maximizar la adaptación del intestino y de refinar las técnicas de trasplante y la

modulación inmune.

La compensación farmacológica del intestino es una idea novedosa y ha tenido algunos

buenos resultados hasta la fecha. Una mejor comprensión de las pequeñas señales tróficas

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intestinales y la interacción entre los alimentos, hormonas entéricas, y la mucosa intestinal,

podría dar lugar a la adaptación del intestino mejorado.

Técnicas de trasplante están mejorando, y los factores que afectan negativamente el éxito

de estas operaciones se han descrito y discutido. La introducción de tacrolimus se asoció

con el aumento de un año de las tasas de supervivencia del injerto 19 a 57%. Los

problemas siguen existiendo. Las tasas de tumores malignos y la sepsis relacionada con la

inmunosupresión, siguen siendo altas.

La búsqueda para el trasplante "santo grial" de los donantes específicos de tolerancia

inmunológica continúa. Los estudios en animales por Gorczynski y otros han sugerido que

la introducción de antígenos del donante a través de la vena portal antes de la implantación

puede ayudar a inducir un estado de tolerancia. [50] Hasta ahora, esto no ha sido demostrado

en los seres humanos.

La identificación de la gamma-delta positivo al receptor de T (GDT) de la célula era un

descubrimiento emocionante. GDT células son una fuente de tipo 2 citoquinas, como la

interleucina (IL) -4, IL-10, y el factor de crecimiento transformante (TGF) beta. Estas

citoquinas tipo 2 se asocian con una mayor supervivencia del injerto, por lo que la célula

GDT un tema de intensa investigación.

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