Trastornos hemorrágicos

TRANSTORNOS HEMORRÁGICOS EN

PEDIATRIA.

TRANSTORNOS HEMORRÁGICOS EN PEDIATRIA

La hemostasia es el conjunto de mecanismos encargados de mantener la sangre en estado fluido

La trombina es la proteína responsable final de la formación del coágulo de fibrina.

El adecuado equilibrio entre la generación e inhibición de la misma condiciona el desarrollo de una buena hemostasia.

Este equilibrio depende del nivel de proteínas procoagulantes, inhibidores de la coagulación, características de las superficies celulares y la fibrina.

Mingot, M. 2013. ¿Cómo se estudian los problemas de hemostasia en los niños? Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://cursotrombosisyhemostasia.com/pdf2013/Cap_14_Como_se_estudian_los_problemas.pdf

Los factores de la coagulación no atraviesan la barrera placentaria pero son sintetizados por el feto desde la semana 10 de gestación.

• En los recién nacidos a término, los niveles de factores vitamina K-dependientes (FII, FVII, FIX y FX) y los factores de contacto (FXI, FXII, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular).

• Los niveles de factor de von Willebrand y sus multímeros de alto peso molecular están elevados al nacimiento y durante los tres primeros meses de vida


• Los niveles de fibrinógeno son superiores a los de los adultos durante las primeras semanas del nacimiento.

• Entre la semana 18 y 30 de gestación, la cifra de plaquetas es equivalente a la de un adulto. Niveles inferiores a 150x109/L pueden ser sugestivos de patología


SISTEMAS DE ESTUDIO

• Personal y familiar• Edad de aparición• Asociación• Relación

HISTORIA CLINICA

• Infancia: equimosis secundarias

• Después de los 2 años• Púrpura petequial

diseminada• Epistaxis• Hemorragia• Hemartrosis

LOCALIZACIÓN, TIPO Y CUANTÍA DE LA HEMORRAGIA

• Máxima sensibilidad y especificidad para establecer el diagnóstico, el pronóstico e iniciar el tratamiento adecuado

LAS PRUEBAS

Toll, T. 2007. Trastornos hemorrágicos de la coagulación. Hospital San Joan Déu. Esplugues de Llobregat. Anales de pediatría continuada. Volumen 5, número 4. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.apcontinuada.com/es/trastornos-hemorragicos-coagulacion/articulo/80000259/

Hemostasia primaria

Recuento de plaquetas

150 y 400 x 109

Examen de frotis sanguíneo

morfología y el tamaño

Tiempo de hemorragia o de Ivydifícil estandarización


PRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACIÓN PLASMÁTICA

• Vía extrínseca.• Factores vitamina K

dependientes (II, VII, X), factor V y fibrinógeno.

Tiempo de protrombin

a (TP):

• Vía intrínseca.• Se alarga: los factores VIII, IX, XI, XII• Déficit de precalicreína y

quininógeno.• Sensible a la contaminación por

heparina.

Tiempo de tromboplastina parcial

activada (TTPA):


• Componentes de la coagulación.

• RN todos los factores presentes.

• Dificultad de extracción venosa.

• Valorar resultados de la fase pre analítica.

Fibrinógeno

• El tiempo de tromboplastina parcial, el fibrinógeno y el recuento y la morfología de las plaquetas

• Diátesis hemorrágica.

La valoración del tiempo

de protrombina

, Toll, T. 2007. Trastornos hemorrágicos de la coagulación. Hospital San Joan Déu. Esplugues de Llobregat. Anales de pediatría continuada. Volumen 5, número 4. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.apcontinuada.com/es/trastornos-hemorragicos-coagulacion/articulo/80000259/

• Factor von Willebrand

• Función plaquetaria

Determinación individual de cada factor de la coagulación


CRITERIOS CLÍNICOS PARA LA DIFERENCIACIÓN DEL TIPO DE DEFECTO HEMOSTÁTICO.

Vascular

El sangrado cutáneo

Es frecuente la epistaxis.

Se observa un patrón específico o tipos de lesiones vasculares (telangiectasia, angiomas, etc).

Las petequias tienden a ser dependientes en distribución anatómica.

López, R., Stefan, R., Pena, A., Carrasco, L., García, E. & Verde, B. 2010. Evaluación de los trastornos hemorrágicos en niños. Reporte de un caso y revisión del tema. Revista pediátrica de Honduras. Volumen 18, número 4. Hospital Militar de las Fuerzas Armadas. Teucigalpa – Honduras.

Defectos en la formación del tapón plaquetario

Es común el sangrado en piel, mucosas y equimosis,

Las petequias sugieren pero no definen un diagnóstico

Tapón plaquetario es inadecuado, el sangrado tiende a ser inmediato.

Las heridas y abrasiones superficiales sangran profusamente

Las lesiones clásicas: petequias y la púrpura, La epistaxis y gingivorragia son frecuentes.


Defectos en los factores de coagulación.

La equimosis y los hematomas profundos son las manifestaciones más comunes.

La hemostasis inicial es usualmente adecuada

La presión local no permite el control permanente de la hemorragia en heridas o abrasiones superficiales.

La hemorragia profunda de los planos musculares, espacio retroperitoneal y hemartrosis espontánea

Sangrado tardío por el cordón umbilical sugiere la deficiencia del factor XIII.


Fibrinolisis

Petequias, equimosis, hemorragias en sitios de venopunción y daño orgánico múltiple se observa en CID.

Hemorragias en sitios de venopunción.


CLASIFICACIÓN

TRASTORNOS VASCULARES

El origen de la hemorragia es usualmente capilar .

Petequias, equimosis cutánea y de mucosas

Debilidad estructural de los vasos sanguíneos.

Daño capilar provocado por procesos inflamatorios o inmunes.

“Telangiectasia hemorrágica hereditaria”. Síndrome de Ehlers-Danlos y Osteogenesis imperfecta.

Purpuras vasculares o vasculitis producidas por infecciones, medicamentos, Síndrome de Henoch-Schonleim, escorbuto y artritis reumatoide.

TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA

AD.En Europa se observa de entre 2,5-12 casos por 100.000 habitantes

América varia de entre 6-7 casos por 100.000 habitantes

Epistaxis y hemorragias gastrointestinales

Malformaciones arteriovenosas en el pulmón, cerebro y el hígado

Molino, A., Zarrabeitia, R. & Fernández, A. 2005. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Medicina Clínica, 124(15):583-7. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-telangiectasia-hemorragica-hereditaria-13074142

Patología

Anormalidades de la pared vascular

Las telangiectasias piel y mucosas y se rompen con facilidad ante traumatismos leves

Malformaciones arteriovenosas


Criterios de Curacao.1. Epistaxis, que deben ser espontáneas y recurrentes. 2. Telangiectasias, múltiples y en sitios característicos:

labios, cavidad oral, dedo, nariz. 3. Lesiones viscerales características en: malformaciones

pulmonares, hepáticas, cerebrales, gastrointestinales. 4. Historia familiar, con un descendiente de primer grado

con diagnóstico de la enfermedad. El diagnóstico es: Definitivo, si se cumplen 3 o más criterios. Posible, si se cumplen 2 criterios. Poco probable, si se cumplen menos de 2 criterios.


Epistaxis

90% de los pacientes

Inicia en edades tempranas el 46% a los 10 años, el 70% a los 20 y el 100% a los 40 años

Distintos tratamientos, como ablación, cirugía, escleroterapia y tratamiento con antifibrinolíticos


Telangiectasias mucocutáneas

Aparece entre 5 y 20 años después de las epistaxis

Palmas de las manos, el lecho ungueal, los labios, la lengua y la cara

Tratamiento está indicado por motivos estéticos, y puede usarse ablación local con láser


Malformaciones arteriovenosas pulmonares

Hipoxemiadisnea, cianosis y policitemia

Embolias

Hemoptisis y hemotórax


Malformaciones arteriovenosas en otros sistemas

Las indicaciones de tratamiento se consideran las mismas que en los pacientes no diagnosticados con la patología en mención

Se recomienda realizar un seguimiento con resonancia magnética cada 1-3 años

Dada la posibilidad de crecimiento de las malformaciones


Tratamiento

Hierro y hemoderivados Frecuente anemia ferropénica, tratamiento de elección por VO.

Ácido tranexámico, 20 mg/kg/día. Oral: 15-20 mg/kg/6-8h. IV: 10-15 mg/kg/6-8h

Estriol tópico oleoso al 0,1% sobre mucosa nasal. Etinilestradiol + nortesterona (30-50/1-1,5), en sangrado gstrointestinal

Castro, S., Pesqueira, P. & Díaz, J. 2009. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: tratamiento farmacológico. Revista Médica de Chile. Volumen 137 – número 5. Santiago – Chile. Consultado en línea el día: 13/07/2016. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000500015

SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS

Hiperelasticidad variable de la piel

Hipermovilidad de las articulaciones

Extremadamente frágiles, suaves

Piel hiperextensible

Cicatrices hemosideroticas

Pseudotumores cutáneos

Barros, E., Martins, G., Larangeira, H., Bonow, F. & Suíta, L. 2011. Classical Ehlers-Danhlos syndrome: clinical, histological and ultrastructural aspects. Anales de dermatología brasileños; 86(4supl1):Si64-7. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n4s1/v86n4s1a43.pdf

Patogenia

Defecto en el colágeno

Estructura proteíca abundante

33% del total de

proteínas

Representa ¾ de peso en la piel


Hiperlaxitud.Tipo vascular Tipo cifoescoliosis Tipo artrocalasiaTipo dermatosparaxis y otras formas.

90% tipo clásico o tipo hiperlaxitud, mientras que menos del 10% poseen el tipo vascular

La piel y las articulaciones Órganos como vasos sanguíneos, ojos y tracto gastrointestinal.


En cuanto al tipo vascular, AD, se pueden mencionar para su diagnóstico los siguientes criterios

Criterios diagnóstico mayores.1. Piel fina, traslúcida. 2. Fragilidad o rupturas arteriales/intestinales/uterinas. 3. Equimosis importante. 4. Aspecto facial característico. Criterio diagnósticos menores. 1. Acrogenia. 2. Hiperlaxitud de las articulaciones pequeñas. 3. Ruptura de tendones y músculos. 4. Pie equinovaro. 5. Aparición temprana de venas varicosas. 6. Fistulas arteriovenosas. 7. Neumo-hemotórax. 8. Receso gingival. 9. Antecedentes familiares. La presencia de dos o más criterios mayores es fuertemente indicativa del diagnóstico, y es altamente recomendable realizar un análisis de laboratorio.


Síndrome de Henoch-Schonlein

Mas común en la infancia, con una incidencia anual de 10 casos por 100.000

Rash purpúrico, artritis, nefritis y síntomas gastrointestinales

Asociada a infecciones, medicamentos y vacunación

Chen, O., Zhu, X., Ren, P., Wang, Y., Sun, R. & Wei, D. 2013. Henoch Schonlein Purpura in children: clinical analysis of 120 cases. African Health Sciences, Vol. 13, Issue 1. Shandong University. Jinan – China.

Patogénesis: Enfermedad mediada por IgA

Afecta principalmente a la piel, riñones, articulaciones, aparato gastrointestinal, entre otros órganos

5 y 15 años, con una edad media de 5-6 añosMas común en niños q en niñas 9:1

Después de: alergias 26%, infección 60%

Enfermedades del tracto respiratorio en épocas de invierno

Parasitosis y picadura de insectos

Chen, O., Zhu, X., Ren, P., Wang, Y., Sun, R. & Wei, D. 2013. Henoch Schonlein Purpura in children: clinical analysis of 120 cases. African Health Sciences, Vol. 13, Issue 1. Shandong University. Jinan – China.

Púrpura en la piel extremidades inferiores y en los glúteos 2 a 40 días

Dolor abdominal y el vómito

Hematemesis, intususcepción y obstrucción intestinal 1 a 30 días,

Evolución autolimitada de entre 4 a 8 semanas

No tiene tratamientoReposoCorticoides están indicados a dosis de 1-2 mg/kg

Campos, R. 2014. Púrpura de Schonlein – Henoch. Protocólos Diagnósticos Terapéuticos de pediatría. Asociación Española de Pediatría. Volumen 1: 131-40. Consultado en línea el día: 13/10/2016. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_purpura_schonlein-henoch.pdf

TRASTORNOS PLAQUETARIOS - TROMBOCITOPENIAS

Recuento de plaquetas < 100 x 109/L Riesgo de hemorragia

Restrucción acelerada y en una producción inadecuada de plaquetas mediada por anticuerpos

Reciente diagnóstico (< 3 meses), persistente (3-12 meses) y crónica (> 12 meses)

Tratamiento son revertir la hemorragia, manteniendo la cifra de plaquetas en un nivel seguro (> 20-30 x 109/L)

Hemorragia grave recuentos de plaquetas inferiores a 10-30 x 109/L.

Sanz, M., García, V., Fernández, A., López, F., Grande, C., Jarque., Martínez, R., Mingot, M., Monteagudo, E., Ribera, J. & Valcárcel, D. 2012. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. Medicina Clínica; 138(6):261.e1-261.e17. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90098208&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=2&ty=18&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=2v138n06a90098208pdf001.pdf

Recuento de plaquetas

Criterios para iniciar tratamiento

< 20-30 En general, está indicado iniciar el tratamiento independientemente de la presencia de hemorragia.

>20-30 y <50 No se recomienda tratamiento en ausencia de hemorragia. Se recomienda en: diátesis hemorrágica, necesidad de cirugía o técnicas invasivas, predisposición a traumatismos, entre otros.

>50 En general no está indicado el tratamiento. En caso de hemorragia, se recomienda buscar otras causas que la expliquen. Se recomienda tratamiento en: cirugía del SNC u ocular, diátesis.


Fármaco Posología propuesta

Comentarios

Prednisona 1 mg/kg/día Glucocorticoide más usado. Respuesta en 5-10 días.

Dexametasona 40 mg/día/4 días, cada 2 semanas durante 3 ciclos

Respuesta en 5-7 días.

Inmunoglobulinas 1 g/kg/día durante 2 días

En general se asocia a glucocorticoides.

TRATAMIENTO


ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

ADDisminución cualitativa o cuantitativa del Factor de von Willebrand

Adherir las plaquetas a los vasos sanguíneos lesionados, favoreciendo la aparición del tapón plaquetario

Afecta a una persona entre 800 a 1000

Bustamante, G. 2011. Enfermedad de Von Willebrand. Revista de Actualización Clínica Investiga. Volumen 4. La Paz – Bolivia. Consultado en línea el día: 08/07/2016.Disponible en: http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682011000100004&script=sci_arttext&tlng=es

CUADRO CLINICOHemorragias

Sangrado en la boca

Sangrado en el tubo

digestivo

Epistaxishematuria

Sangrado mentrual

persistente


Prolongación del tiempo de sangría

Disminución en la concentración plasmática de FvW

Menor actividad del factor VIIIDisminución paralela en la actividad del cofactor de ristocetina

Patrón diagnostico


TERAPIA COADYUVANTE:Acd. Tranexámico: 20 mg/kg/día. Oral: 15-20 mg/kg/dosis cada 6- 8 h. IV: 10-15 mg/kg/dosis cada 6-8 h.

TERAPIA DE FACTORES:Existen dos métodos para aumentar la concentración de FvW y FVII. 1) Desmopresina: 0,2 ug/kg en 50-100 ml sol. Sal. En 20 min. Intransal: <50kg (150 ug), >50 kg (300ug). 2) Concentrados plasmáticos: 80 – 100 c/12 horas. Dosis de 20-40 U/kg, valores favorables.

Lillicrap, D. & James, P. 2009. Enfermedad de von Willebrand: Introducción para médicos de Atención Primaria. Número 47. Queen’s University. Kingston – Canadá. Consultado en línea el día 13/07/2016. Disponible en: http://www1.wfh.org/publication/files/pdf-1205.pdf

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

HIGADO• Factores de la

coagulación excepto el factor VIII

Independientemente de vitamina K.

• El fibrinógeno (factor I), factor VIII, V, XI y XII

Dependiente de vitamina K

• VII, IX, X y protrombina (factor II)

Defectos de coagulación: hemorragia en arteria pequeña

Precedidas por trauma

Desordenes heredados:Hemofilia clásica

Enfermedad de christmasDesordenes adquiridos:

enfermedad hepática uso anticoagulantes, deficiencia de vitamina k

HEMOFILIAS

Coagulopatía hereditaria ligada al cromosoma X que determina déficit de los factores VIII (hemofilia A) y IX (hemofilia B)

1 cada 10.000 nacimientos. Afecta generalmente a varones con antecedentes maternos

La hemofilia A es más frecuente que la B, y representa 80-85% de los casos

La hemofilia severa se define por una concentración de factor menor de 1 U/dL (1%).

Morosini, F., Dalgalarrondo, A., Mezzano, R., Lemos, F., Boggia, B., Dall’Orso, P. & Prego, J. 2014. Hemofilias: análisis de consultas en el Departamento de Emergencia Pediátrica del Centro Hospitalario Pereira Rossell. Archivos de Pediatría del Uruguay. Montevideo – Uruguay. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-12492014000400003&script=sci_arttext&tlng=es

Es la presencia de un inhibidor contra el factor en déficit

Niños portadores de hemofilia tienen un riesgo elevado de sufrir sangrados en forma espontánea

El tratamiento se basa en la reposición del factor faltante


HEMOFILIA A: 1) Concentrados de FVIII. Frascos entre 250-1000 UI. Cada U, elevará 2%.Se calcula la dosis, multiplicando el peso en kg del paciente por el nivel del factor deseado por 0,5.2) Desmopresina: 0,3 mcg/kg diluidos en 30-50 ml sol. Sal. 3) Ac. Tranexámico: 25 mg/kg/c 8h

HEMOFILIA B: 1) Concentrados de FIX. Frascos entre 500-1500 UI. Cada U, elevará 1%. 2) Plasma fresco congelado, no debe ser usado, solo en caso de emergencia. Dosis inicial aceptable de 15 ml/kg, no se han inactivado viralmente, por lo que no se recomiendan.

Fundación de la Hemofilia. 2011. Guía de Tratamiento de la Hemofilia. Consenso de Médicos especialistas en Hemofilia de la República Argentina. Buenos Aires – Argentina. Consultado en línea el día: 13/07/2016. Disponible en: http://www.hemofilia.org.ar/archivos/pdfs/GuiaTratamientoHemofilia.pdf

TRASTORNOS EN LA FIBRINOLISIS

Condiciones fisiologicas

Condiciones patologicas

Trastornos heredadosTrastornos adquiridos

Afibrinogenemia y la disfibrinogenemia

Septicemia, viremia, fiebre tifoidea, neoplasias, enfermedades hepáticas, etc


Marco, L., Rosell, A. & Rafecas, J. 2010. Hemostasia y Trastornos Hemorrágicos. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia – España. Consultado en línea el día 13/20/2016. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/purpura.pdf

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN PRUEBAS DE LABORATORIO14.

TP TTPA TT PLAQUETAS ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Normal Normal Normal Normal Coagulación conservada .Sin síntomas hemorrágicos: cuantificar Factor XIII, Factor de von Willebrand.

Alargado Normal Normal Normal Tratamiento con anticoagulantes orales (dicumarínicos). Déficit moderado de factores de la vía extrínseca: II, V, VII, X.

Normal Aumentado Normal Normal Tratamiento o contaminación con heparina. Anticoagulante lúpico. Alteración de vía intrínseca: VIII, IX, XI, XII. Precalicreína/quininógeno de alto peso molecular. Enfermedad de von Willebrand. Inhibidor específico.

Aumentado Aumentado Normal Normal Uso de anticoagulantes orales. Déficit de vitamina K, hepatopatías. Déficit aislado de II, V o X (vía común) o inhibidor específico. Síndrome hemorrágico del recién nacido.

Normal Normal Alargado Normal Hipofibrinógenemia leve o moderadaDesfibrinogenemia

Alargado Alargado Alargado Normal Alteración cualitativa o cuantitativa del fibrinógenoFibrinólisis

Normal Alargado Alargado Normal Uso de Heparina

Alargado Alargado Alargado Disminuido Coagulación Intravascular Diseminada. Fallo hepático. Cirugía extracorpórea.

REALIDAD EPIDEMIOLÓGICA EN EL PAÍS

INEC. 2013. REDATAM. Investigaciones estadísticas. Ecuador. Consultado en línea el día 08/07/2016. Disponible en: http://redatam.inec.gob.ec/cgibin/RpWebEngine.exe/PortalAction?&MODE=MAIN&BASE=VITAL2013&MAIN=WebServerMain.inl

Coagulación intravascular diseminada

Deficiencia hereditaria del factor VIII

Deficiencia hereditaria del factor IX

Púrpura y otras afecciones hemorrágicas

Otros defectos de la coagulación

0 100 200 300 400 500 600 700

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN ECUADOR

Mujer Hombre


Coagulación intravascular diseminada





0 50 100 150 200 250

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD

15-19 años 10-14 años 5-9 años 1-4 años







0 5 10 15 20 25 30

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA PROVINCIA DE LOJA

Mujer Hombre







0 1 2 3 4 5 6 7 8

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD

15-19 años 10-14 años 5-9 años 1-4 años


* Suquilanda, K. 2015. Análisis de caso clínico: Púrpura trombocitopénica inmune. Hospital Provincial Docente de Ambato. Universidad Técnica de Ambato. Facultad de Ciencias de la Salud. Carrera de Medicina. Ambato – Ecuador. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://repositorio.uta.edu.ec/bitstream/123456789/9429/1/Suquilanda%20Toapanta,%20Karina%20Elizabeth.pdf * Mazbanda, D. 2013. Características clínico-epidemiológicas de los pacientes hemofílicos y su relación con el desempeño educativo/laboral. Hospital Provincial Docente de Ambato. Universidad Técnica de Ambato. Facultad de Ciencias de la Salud. Carrera de Medicina. Ambato – Ecuador. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://repositorio.uta.edu.ec/bitstream/123456789/3694/1/Tesis%20Final%20Hemofilia.pdf

Dentro de los trastornos hemorrágicos específicos, según Suquilanda (2015) actualmente en nuestro país no se dispone con datos estadísticos ni guías nacionales sobre el manejo terapéutico de la mayor parte de los trastornos mencionados

Caso aparte representa el estudio: “Características clínico-epidemiológicas de los pacientes hemofílicos y su relación con el desempeño educativo/laboral”, realizado por Mazbanda (2013), en el cual se estudian 74 casos de hemofilia en provincias del centro del país, obteniendo los siguientes resultados1

0 a 5 años 6 a 18 años 19 a 40 años

> 41 años0

5

10

15

20

25

30

35

Número de casos

Hemofilia A Hemofilia B0

10

20

30

40

50

60

70

80

Tipo de hemofilia

Articular Cerebral Muscular Otros0

10

20

30

40

50

60

70

Localización de las hemorragias

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍA.

1. Mingot, M. 2013. ¿Cómo se estudian los problemas de hemostasia en los niños? Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://cursotrombosisyhemostasia.com/pdf2013/Cap_14_Como_se_estudian_los_problemas.pdf

2. Toll, T. 2007. Trastornos hemorrágicos de la coagulación. Hospital San Joan Déu. Esplugues de Llobregat. Anales de pediatría continuada. Volumen 5, número 4. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.apcontinuada.com/es/trastornos-hemorragicos-coagulacion/articulo/80000259/

3. López, R., Stefan, R., Pena, A., Carrasco, L., García, E. & Verde, B. 2010. Evaluación de los trastornos hemorrágicos en niños. Reporte de un caso y revisión del tema. Revista pediátrica de Honduras. Volumen 18, número 4. Hospital Militar de las Fuerzas Armadas. Teucigalpa – Honduras.

4. Molino, A., Zarrabeitia, R. & Fernández, A. 2005. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Medicina Clínica, 124(15):583-7. Barcelona – España. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-telangiectasia-hemorragica-hereditaria-13074142

5. Castro, S., Pesqueira, P. & Díaz, J. 2009. Telangiectasia hemorrágica hereditaria: tratamiento farmacológico. Revista Médica de Chile. Volumen 137 – número 5. Santiago – Chile. Consultado en línea el día: 13/07/2016. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000500015

6. Barros, E., Martins, G., Larangeira, H., Bonow, F. & Suíta, L. 2011. Classical Ehlers-Danhlos syndrome: clinical, histological and ultrastructural aspects. Anales de dermatología brasileños; 86(4supl1):Si64-7. Consultado en línea el día: 08/07/2016. Disponible en: http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n4s1/v86n4s1a43.pdf

7. Chen, O., Zhu, X., Ren, P., Wang, Y., Sun, R. & Wei, D. 2013. Henoch Schonlein Purpura in children: clinical analysis of 120 cases. African Health Sciences, Vol. 13, Issue 1. Shandong University. Jinan – China.

8. Campos, R. 2014. Púrpura de Schonlein – Henoch. Protocólos Diagnósticos Terapéuticos de pediatría. Asociación Española de Pediatría. Volumen 1: 131-40. Consultado en línea el día: 13/10/2016. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_purpura_schonlein-henoch.pdf

BIBLIOGRAFÍA.

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