UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE

TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE

COMALCALCO

[Trastornos Hemorragiparos]Integrantes

José francisco Hernández Priego

Daniel Arturo Álvarez Zacarías

Fernando Dávila Álvarez

Sergio Santos Aguilar López

Rafael Galdames Sarao

Profesor:

William Rodríguez Romero

Materia:

Fisiopatología

Semestre:

4

Grupo:

A

Trastornos

Hemorragiparos

Son causados por defectos asociados

con las plaquetas, los factores de

coagulación y la integridad del vaso.

Hemorragia

Puede aparecer como resultado de la

disminución en el numero de

plaquetas circundantes o el deterioro

de la función plaquetaria.

Defectos

Plaquetarios.

Trombocitopenia.

La transfusiones de sangre o plasmas

masivas pueden producir

trombocitopenia por dilución por que

la sangre conservada por mas de 24

hrs no tiene plaquetas viables.

Trombocitopenia inducida por

fármacos. Fármacos como la quinina, quinidina y

ciertos antibióticos que contienen

sulfas, pueden inducir

trombocitopenia.

Al anticoagulante heparina se le

atribuye cada vez mas participación

en la trombocitopenia y, de modo

paradójico en la trombosis.

Púrpura trombocitopenica

idiopática (PTI). Es el resultado de la formación de

anticuerpos antiplaquetarios y

destrucción en exceso de las

plaquetas.

Es una enfermedad de personas

jóvenes con una incidencia máxima

entre los 18 y 40 años y dos veces

mayor en mujeres que en hombres.

Las formas secundarias de PTI

pueden asociarse con el SIDA, lupus

eritematoso sistémico, síndrome

antifosfolipidico, trastornos

linfoproliferativos, hepatitis C y

fármacos como heparina y quinidina.

Púrpura trombotica

trombocitopenica (PTT). Es una combinación de

trombocitopenia, anemia hemolítica,

insuficiencia renal, fiebre y

anormalidades neurológicas. Aparece

sobre todo en mujeres adultas.

Tratamiento.

Plasmaféresis: un procedimiento que

consiste en la eliminación del plasma

de la sangre extraída y el reemplazo

con plasma fresco congelado.

Deterioro de la función

plaquetaria. También denominado trombocitopatia.

Puede ser el resultado de trastornos

congénitos de la adherencia o

defectos adquiridos causados por

fármacos, enfermedad o circulación

extracorpórea.

El uso de aspirina y otros AINE es la

causa mas común de deterioro de la

función plaquetaria.

La aspirina (81 mg por día) suele

utilizarse para prevenir la formación

de trombos arteriales y reducir el

riesgo de ataque cardiaco y accidente

cerebrovascular

Defectos de la

coagulación

Pueden ser el resultado de

deficiencias o compromiso de uno o

mas de los factores de la coagulación

La hemorragia secundaria a

deficiencias de los factores de

coagulación aparece de manera típica

después de una lesión o traumatismo.

Deterioro de las síntesis de los

factores de coagulación De los factores de coagulación

sintetizados en el hígado los factores,

VII, IX y X y protrombina requieren la

presencia de vitamina K para la

actividad normal. En la deficiencia de

vitamina K, el hígado produce le factor

de coagulación pero de una forma

inactivada.

Trastornos congénitos

Se han informado defectos congénitos

para cada uno de los factores de

coagulación pero en la mayoría de los

casos las enfermedades son raras.

Los trastornos hemorragiparos más

comunes involucraran el complejo

factor VIII- vWF.

Hemofilia A

Es un trastorno recesivo ligado al X

que afecta sobre todo a los varones.

Se sugiere que se origino como una

mutación nueva en el gen del factor

VIII.

Hemofilia B

Enfermedad de Von

Willebrand Esta enfermedad suele

diagnosticarse en la adultez y es el

trastorno hemorragiparo mas comun.

Se produce por una deficiencia o un

defecto del vWF.

Caracterizados por contusión fácil aparición

espontánea de petequias y púrpura de la

piel y las mucosas.

Paredes vasculares estructuralmente

débiles.

Daño de los vasos por respuestas

inflamatorias o inmunitarias.

ETIOLOGÍA

TRASTORNOS

VASCULARES

TRASTORNOS

VASCULARES ADQUIRIDOS

Epistaxis.

SANGRADO SUPERFICIAL

Telangiectasias

.

Hemartrosis.

SANGRADO DE LOS TEJIDOS

PROFUNDOS

Hematomas.

Trastornos caracterizados por capilares y

arteriolas dilatadas de paredes delgadas.

Deficiencia de vitamina C

(-) Colágeno.

(-)

Consolidación de cel.

endoteliales.

Enfermedad de Cushing /hipercortisolismo.

(pérdida del tejido de sostén de los vasos

sanguíneos.)

Asociada a algunos alimentos, fármacos, frío, picaduras de insectos y vacunas.

Vasculitis mediada por complejos inmunes con IgA.

Autoinmunidad contra los componentes de la pared de los vasos sanguíneos.

Síntomas: cefalea, fiebre y lesiones cutáneas hemorrágicas.

PÚRPURA ALÉRGICA.

La adhesión plaquetaria y la activación de

funciones del receptor están inhibidas y la

cubierta de paraproteína inhibe el

ensamblaje de los factores de

coagulación.

La paraproteína inhibe la polimerización

de la fibrina.

PARAPROTEINEMIA

Falta de sostén de colágeno para los

vasos sanguíneos de pequeño calibre y la

pérdida de la grasa subcutánea y las

fibras elásticas.

Las lesiones se limitan a superficies

extensoras de los antebrazos y el dorso

de las manos.

Aumento de la fragilidad capilar.

PÚRPURA SENIL

Aspirina.

Cumadina.

Barbitúricos.

Diuréticos.

Digoxina.

Metildopa.

PÚRPURAS INDUCIDAS POR

FÁRMACOS

Desarrollo de anticuerpos contra

las paredes de los vasos

sanguíneos.

Desarrollo de complejos inmunes.

Cambios en la permeabilidad de

la pared de los vasos.

TRASTORNOS

VASCULARES

ADQUIRIDOS

Vasos sanguíneos de paredes delgadas

con endotelio discontinuo, músculo liso

inadecuado y cantidad insuficiente o falta

de elastina en el estroma circundante.

TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA

HEREDITARIA

SINDROME CON HEMANGIOMA

Y TROMBOCITOPENIA

Hemangioma cavernoso.

Llenado de hemangiomas externos.

Piel hiperextensible.

Articulaciones hiperremóviles.

Tendencia al sangrado.

SE BASA EN LA HISTORIA CLÍNICA.

LOS EXÁMENES DE LABORATORIO COMO SON: BHC, TP Y TPT SON DE CARÁCTER NORMAL.

SIGNO CLÍNICO: TENDENCIA A LA CONTUSIÓN FÁCIL O SANGRADO ESPONTÁNEO (SUPERFICIES MUCOSAS).

DIAGNÓSTICO

SINTOMÁTICO.

ANTIFIBRINOLÍTICOS.

CONCENTRADO DE FACTORES

VIII Y IX.

TRATAMIENTO