Coma Diabetico Hipo Hepatico

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  • 7/25/2019 Coma Diabetico Hipo Hepatico

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    COMA DIABETICO,HEAPTICO EHIPERGLUCEMICO

    VICTOR REYES RUIZ

    GUARDIA 2

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    CAUSAS MAS COMUNES CAD

    INFECCIONES 30%

    DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL

    TRATAMIENTO 20%

    SIN CAUSA EVIDENTE 25%

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    CUADRO CLINICO CAD

    Facies rubicu!a

    Tras"#r#s !e $a "e&era"ura

    Des'i!ra"aci(

    Res&iraci( a)i"a!a* a$ie"# #$#r a a+aa,

    Ta-uicar!ia

    Hi"esi( ar"eria$

    S'#c.

    /#$i!i&sia* a#reia* 1useas (i"#s* !#$#rab!#ia$* !iarrea

    /#$iuria #$i)uria

    Ce4a$eas* "ras"#r#s isua$es* 'i"#ia uscu$ar* c#a

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    COMO LLEGA A GUARDIA?

    /ACIENTE SOMNOLIENTO*

    FEBRIL* OLIURICO* CON

    TRASTORNOS DE LA /ERFUSI6N/ERIF7RICA* SINOS DE SHOC8*

    CON /ROBABLE INFECCION EN

    CURSO

    /ACIENTE CON CLINICA DE

    ANOR O DE ABDOMEN AUDO

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    ESTUDIOS A SOLICITAR

    ESTUDIOS OBLIATORIOS HEMOCITOLOICO COM/LETO ERITRO

    CETONEMIA 9 CETONURIA

    ASES ARTERIALES

    IONORAMA

    UREMIA* CREATININEMIA

    LUCEMIA LUCOSURIA

    EC

    R: TORA:

    HEMO ; UROCULTIVO

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    ESTUDIOS A SOLICITAR

    ESTUDIOS FACULTATIVOS

    ECORAFIA ABDOMINAL COM/LETA

    OSMOLARIDAD &$as1"ica< 2Na=LUCOSA9>?=UREA92,?

    VN2 e-9$

    Dci" !e H2O 0,G 8) Na c#rre)i!#9>0 @>

    Dci" !e CO3H

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    DIAGNOSTICO DE CAD

    Glucemia !""m#$%l

    Ce&'(emia )"m#$%l

    Ce&'(u*ia +- .H/ 0,2"

    Cl'*emia li# %i1mi(u%a

    S'%i' %i1mi(ui%' + c'**e#i*

    .'* ca%a 3""m#$%l %e

    #lucemia .'* e(cima %e

    24"m# 3,)me5 %e 1'%i'-

    Bica*6'(a&' /7 me5$l

    Pc'2 /34mmH#

    U*emia ('*mal ' aume(&a%a C*ea&i(i(a 18*ica ('*mal

    Leuc'ci&'1 ('*mal '

    aume(&a%'

    Hi.e*&*i#lice*i%emia

    9i.e*amila1emia

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    Al#'**i&m' %el %ia#(:1&ic' %e c'ma1 e(%ia68&ic'1

    De1ca*&a* '&*a

    Pa&'l'#a Hi.e*;e(&ilaci:(

    NO SI NO

    .H 6a

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    Al#'**i&m' %el %ia#(:1&ic' %ec'ma1 e( %ia68&ic'1

    Dia68&ic' c'( De1ca*&a c'm.licaci:(

    T*a1&'*(' %e me&a6:lica %ia68&ica

    C'(cie(cia

    Glucemia N'*mal

    Ele;a%a Ba

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    >i1i'.a&'l'#a %e la ce&'aci%'1i1 %ia68&icaHI/ERLUCEMIA

    Hi&er#s#$ari!a! !e$ Des'i!ra"aci(

    es&aci# e"race$u$ar ce$u$ar

    Aue"# es&aci#

    e"race$u$ar

    Aue"# !e$ $"ra!#

    )$#eru$ar

    $uc#suria

    /#$iuria

    /r!i!a e$ec"r#$"ica /r!i!a e$ec"r#$"ica

    e"race$u$ar Na i"race$u$ar .

    Aci!#sis Des'i!ra"aci(

    C#a

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    >ACTORES DESENCADENANTES

    F1rac#s

    J K b$#-uea"es

    b$#-uea"es c1$cic#s

    !ia+(i!#

    4ur#sei!a

    !iur"ic#s "ia+!ic#s

    )$uc#c#r"ic#i!es

    !i4ei$'i!a"#a

    cie"i!ia

    Iu#su&res#res

    I4ecci#es

    I"ereci#es -uirr)icas

    Acci!e"es cerebr#ascu$ares

    Des'i!ra"aci(

    He#!i1$isis K D/CA

    He#rra)ias

    /acrea"i"is

    Hi&era$ie"aci( e"rica # &are"era$

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    DIABETES MELLITUSDia)(s"ic# !i4erecia$ !e $a ce"#aci!#sis !iab"ica, As&ec"#s c$ic#s

    I(iciaci:(

    A

    (&ece%e(&e1

    Ce&'aci%:&ic' Hi.e*'1m'la* Hi.'#luc8mic'

    > P*e%i1.'(e(&e1> De1e(ca%e(a(&e1I(@ecci'(e1T*a(1#*e1i'(e1

    Die&8&ica1D8ci& %e i(1uli(a

    E%a% 1e(ilDe19i%*a&aci:(U1' %e c'*&ic'i%e1I(mu('1u.*e1'*e1 :

    Diu*8&ic'1

    D'1i1 ece1i;a %eI(1uli(a : H2 ODi1mi(uci:( %e laalime(&aci:(Aume(&' %el e

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    Ce&'aci%:&ic' Hi.e*'1m'la* Hi.'#luc8mic'

    Glucemia Ele;a%a Mu= ele;a%a Di1mi(ui%a

    Ce&'(emia Ele;a%a N'*mal N'*mal

    Ce&'(u*iaP*e1e(&e+-

    Au1e(&e Au1e(&e

    A'emiaN'*mal '

    Le;eme(&eaume(&a%a

    Le;eme(&eaume(&a%a

    N'*mal

    Bica*6'(a&' Ba

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    TRATAMIENTO DE LA CAD 3 LJKUIDOS 2"ML$FG$9

    2 INSULINA E( @'*ma EV c'(&i(ua .'* 6'm6a ' me%ia(&emic*'m8&'%' c'( i(1uli(a EV$IM

    METODO ENDOVENOSOMACROMETODO

    "2U$F# %e i(1uli(a c'**ie(&e e( 6'l' c'm' %'1i1 %eca*#a+3"2"UI-

    G'&e' e(%';e('1' c'(&i(u' %e i(1uli(a c'**ie(&e a *a:( %e"3U$#$9'*a

    Se aume(&a* el #'&e' 1i a la1 291 (' %e1cie(%e la #lucemiau( 3"

    Cua(%' e1 me('* %e 24"m#$%l 1e %i1mi(ui* el #'&e' a 32U$9 %u*a(&e la1 )91 1i#uie(&e1

    MICROMETODO

    A%mi(i1&*a* "2 U$# %e i(1uli(a *.i%a, mi&a% e(%';e('1a =mi&a% i(&*amu1cula* e( @'*ma 1imul&(ea

    C'(&i(ua* c'( "3 U$#$9 i(&*amu1cula*

    Cua(%' la #lucemia e1 me('* %e 24"m#$%l e1.acia* la

    mi1ma %'1i1 ca%a 291 E( .acie(&e1 9i.'&e(1'1 1e .*e@e*i* la ;a e(%';e('1a

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    A%*e(8*#ic'1

    Pali%e Ta5uica*%ia

    Se(1aci:(9am6*e = @*i'

    I(5uie&u% Tem6l'*

    Su%'*aci:( Pal.i&aci'(e1 A(1ie%a% Nau1ea1

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    Neu*'#luc'.8(ic'1

    Ca(1a(ci' Ce@alea

    Dicul&a%c'(ce(&*aci:(

    Al&e*aci'(e1

    c'(%uc&uale1

    C'(;ul1i'(e1 C'(@u1i:( C'ma

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    T*ia%a %e 9i..le

    ignos ! ntomas de "ipoglucemia

    #aja concentracin plasmtica de glucosa

    $esolucin de los sntomas o signos

    despu%s de la concentracin de glucosaplasmtica se ele&a

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    Cau1a1

    Hi.'#lucemia .'1&a61'*&i;a +A=u(a1-

    'esidioblastosis

    (efciencia de glucosa)*)osatasa+ la ructosa), +*)diosatasa+ osorilasa+ piru&ato carbo-ilasa+osoenolpiru&ato carbo-iinasa o glucgenosintetasa

    (rogas: tanol+ el "aloperidol+ pentamidina+salicilatos uinina+ 1 sulonamidas

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    Causas

    Hi.'#licemia .'1&.a(%*ial +Reac&i;a-

    Gastrectoma+ gastro1e1unostoma+ &agotoma

    piloroplastia 2 entrada rpida de glucosa 1 laabsorcin en el intestino+ pro&ocando larespuesta e-cesi&a de insulina a una comida

    ntomas postprandial sin trada de 3"ipple

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    Causas

    4umores productores de insulina: 5nsulinoma 6ipoglucemia autoinmune ) los anticuerpos de

    insulina 1 los anticuerpos del receptor de insulina ulonilurea encubierta uso / abuso

    (efciencias "ormonales ) 6ipoadrenalismocortisol8+ "ipopituitarismo "ormona delcrecimiento8 en ni9os8+ defciencia de glucagnraro8+ 1 la adrenalina mu1 raro8

    nermedades crticas ) cardacos+ "epticos+renales 1 enermedades sepsis con allomultiorgnico

    Combinacin de uno o ms de los anteriores+ porejemplo+ insufciencia renal crnica 1 la ingestin

    de sulonilurea

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    ADACa&e#'*a1

    6ipoglucemia Gra&e

    e reuiere la asistencia de otra persona 2

    carbo"idratos+ glucagon 5; erdida de conciencia o no

    6ipoglucemia (ocumentada

    ntomas tpicos de "ipoglucemia acompa9adosde glucemia inerior a 70mg/dl

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    ADACa&e#'*a1

    6ipoglucemia =sintomtica

    >alores de glucemia ineriores a 70 mg/dlsin sntomas

    robable 6ipoglucemia intomtica :

    ignos 1 sntomas sin una determinacinde glucosa plasmtica

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    0" m#$%l Cira mas alta ue la necesaria para

    producir los sntomas de la "ipoglucemia?? mg / dl8

    'o perjudica la uncin cerebral enindi&iduos no diabeticos

    (a tiempo al paciente a tomar medidaspara impedir ue un sntoma episodio"ipogluc%mico.

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    >i1i'l'#a $ >i1i'.a&'l'#aMeca(i1m' C'(&*a*e#ula&'*i'

    ensores deglucosa ubicados

    en 6ipota) lamo+&ena porta

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    Re1.ue1&a Au&'(:mica

    $educcin secrecin insulina @,mg/dl8

    5ncremento ecrecin Glucagn

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    Re1.ue1&a Neu*'e(%'c*i(a

    ;ediada por eje 6ipotalamo "ipofsiario

    5ncremento liberacin 6ormonacrecimiento

    =drenocorticotropa 2 Cortisol

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    C'm.licaci'(e1

    (a9o neurolgico

    A

    ;uerte cerebral A

    ;ecanismo: (esconocido. robablementedebido a la reperusin con glucosa

    e-cesi&a

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    Mae#

    in compromiso consciencia:

    >ia oral 2,? a B0 gr 6C de rpidaabsorcin

    =delantar el tiempo de ingestas ? gr de 6C complejos

    Con compromiso conciencia: uerosglucosados ?D+ ,0D+ 0D

    Glucagon 5;

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    COMA HEPATICO

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    CONCEPTO COMA HEPATICO

    Sndrome neuro psiquitrico asociado aderivacin Porto-Sistmica de a san!re venosaConocida como "

    - Ence#aopata porto-sistemica$- Ence#aopata Hep%tica$

    - Coma Hep%tico$

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    Otras Casi#icaciones de Ence#aopataHep%tica Enfermedad cerebral progresiva crnica" es un cuadro

    de poca #recuencia* a cua posee aspectos de unaen#ermedad de!enerativa* pero cu3a 5ase es unaen#ermedad de '!ado* que puede ser" cirrosis 'ep%ticaaco'ica o en#ermedad de 6ison

    Encefalopata secundaria a trasplante heptico" Es un cuadro

    que se presenta despus de un traspante* tota o parcia* de'!ado$

    Encefalopata subclnica: es un cuadro consistente en a

    deteccin de d#icits neuropsico!icos en pacientes sinateraciones en a e1poracin neuro!ica rutinaria

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    ETIOO/IA

    Se o5serva en en#ermos Cirroticos o otras en#$ Cronicas$ Ptes con 'epatitis #uminantes causadas por virus *#%rmacos o

    to1inas$ S$T$,$

    Trastornos eectroticos ('ipopotasemia) In!estin E1cesiva de aco'o$ Administracin Iatro!nica de "

    Tranquii7antes

    Sedantes$

    Ana!sicos$ ,iurticos$

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    Ence#aopata Hep%tica

    i!ada a Amonio (NH8)

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    CONT&&$$

    E amonio es producido en os te=idos constantemente

    pero su presencia en a circuacin !enera es mu3 5a=a$

    Esto se de5e a ; cosas"

    + Eiminacin 'ep%tica 0rea+ >ormacin de /utamina ,epsito no t1ico

    Cuando as cantidades de amonio e1ceden a capacidad

    de cico 'ep%tico para procesaras* e cuerpo cae enHiperamonemia ori!inando m4tipes ateraciones*

    principamente en e SNC

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    Hiperamonmia

    a Hiperamonmia no es una en#ermedad* es un si!noque indica a presencia de ciertas anormaidades en ecuerpo$

    os nivees normaes de amonio en san!re es de ?9-@9moB

    Esta ateracin puede ser de ; tipos"

    +Hereditaria trastornos !enticos en e C0+Adquirida en#ermedades 'ep%ticas

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    Sindrome de 2e3e

    Sndrome de 2e3eEs una en#ermedad !rave que se produce conma3or #recuencia en ni:os menores de ?9 a:os$Se caracteri7a por"

    vmitos* con#usiones* 'epatome!aia*somnoencia e incuso coma$

    a causa de a!ravamiento 3 en ciertos

    casos a muerte de os pacientes* se de5e acuadro ence#%ico* que induce a coma$

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    Criterios ,ia!nsticos

    E dia!nstico de EH se 'ace atendiendo asi!nos no pato!nomnicos$

    Estos en con=unto* dan u!ar a un cuadrocaracterstico* aunque puede ser indistin!ui5ede otras situaciones que cursan conence#aopata"

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    Criterios ,ia!nsticos

    Conoceremos 4 ESTAD!S

    I$- Con#usin eve* eu#oria o ansiedad* disminucin dea atencin$

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    Tratamiento

    os o5=etivos principaes de tratamiento de aence#aopata 'ep%tica son"

    a) En e intestino* disminuir a #ormacin 3 e paso a acircuacin de sustancias nitro!enadas intestinaes en !enera 3 de

    amonaco en particuar$5) A nive 'ep%tico potenciar e meta5oismo de asto1inas$

    c) A nive de a 5arrera 'emato-ence#%ica* disminuir epaso de amonaco$

    d) A nive cere5ra contrarrestar as ateraciones en os

    di#erentes sistemas neurotransmisores$

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    Aternativas de tratamiento

    Hemodi%isis en caso!raves para eiminarcompuestos de N$

    Transpante deH!ado" en cirrticos

    crnicos con