22571234 Guia Pediatrica HRHVM

H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”V A L D I Z A N M E D R A N O ”V A L D I Z A N M E D R A N O ”V A L D I Z A N M E D R A N O ”

H U A N U C OH U A N U C OH U A N U C OH U A N U C O

D E P A R T A M E N T O D E P E D I A T R I AD E P A R T A M E N T O D E P E D I A T R I AD E P A R T A M E N T O D E P E D I A T R I AD E P A R T A M E N T O D E P E D I A T R I A

1 ““““Cuidando Tu Salud”Cuidando Tu Salud”Cuidando Tu Salud”Cuidando Tu Salud”

HOSPITAL REGIONAL “Hermilio Valdizán Medrano”

Guías Clínicas de Emergencias Pediátricas y

Hospitalización en Pediatría

DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

Servicio de Pediatría

Huánuco, Mayo 2008





GUIAS CLINICAS DE EMERGENCIAS PEDIATRICAS Y HOSPITALIZACION EN PEDIATRIA

PARTICIPARON EN LA REVISIÓN DE LA PRESENTE GUÍA: Médico Pediatra DILMER DUEÑAS CARBAJAL Jefe del Departamento de Pediatría Médico Pediatra ELISA KANNO HOKADA Jefe del Servicio de Pediatría Médico Pediatra William Arellano Santillán Jefe del Servicio de Neonatología Médicos Asistentes del Departamento de Pediatría: Médico Pediatra MAURO MIRAVAL MENDOZA Médico Cirujano CONSUELO PUERTAS LUJAN Médico Cirujano CARLOS CARBAJAL ALVAREZ

Colaboración: Lic. Enf. Lucinda Ocaña Flores Jefe de Enfermeras del Servicio de Pediatría





Contenido

Presentación 04

Diarrea Aguda Infecciosa en ninos 05

Deshidratación en Ninos 20

Dolor Abdominal Agudo No traumático en Pediatría 33

Síndrome Convulsivo, Estado Convulsivo en Pediatría 46

Fiebre Sin Localización en ninos de 0 – 36 Meses 53

Urticaria y Angioedema en Ninos 65

Asma Bronquial en Ninos 80

Infección Urinaria en Ninos 92

Neumonía en Ninos 100

Bronquiolitis 107

Insuficiencia Respiratoria en Pediatría 116

Intoxicación por Organofosforados y Carbamatos en Pediatría 132

Obstrucción de las Vias Aéreas por Cuerpo Extrano (OVACE) en Pediatría 137

Guía de practica clínica Reanimación cardiopulmonar en pediatría 141





PRESENTACION

Las Guías Clínicas de Emergencias Pediátricas y de Atención en el Servicio de Hospitalización de Pediatría se realiza dentro del marco de Acreditación estandarizada de la atención del lactante, preescolar y escolar con calidad, eficiencia y calidez en el Hospital Regional “Hermilio Valdizán Medrano”. El mejoramiento continuo de la calidad de los servicios de salud es una necesidad sentida, y como tal se hace necesario mantener el nivel de competencia técnica por parte de los Médicos Pediatras. Este documento va precisamente dirigido a ellos/as para que les sirva como pauta en la conducta diaria de atención de los (as) usuarios (as) que concurren al Hospital en demanda de un servicio en los Servicios de Emergencia y Hospitalización de Pediatría. Sus contenidos se han hecho en base a la Guías Clínicas Nacionales de Atención en Emergencias Pediátricas y a las Guías de Práctica Clínica del Servicio Médico de Urgencias del Hospital de Emergencias Pediátricas, los cuales han sido revisados y adaptados a la realidad regional por los Médicos Pediatras del HRHVM; al ser presentadas reiteramos nuestro propósito de estandarizar conceptos y uniformizar prácticas en las Redes de Salud de la Región y realizar una referencia precoz y oportuna que disminuya danos y riesgos de los lactantes, escolares y preescolares. En el contexto de que la calidad del servicio se basa en que los/as proveedores/as tengan una capacitación y competencia apropiada, el presente documento aspira a ser una pieza fundamental en la educación continua de los/as profesionales de la salud y de los futuros médicos/as que se forman en el Departamento de Pediatría, en cumplimiento de sus actividades Docente-Asistenciales. Los contenidos están orientados a mejorar la capacidad resolutiva de los servicios de Emergencia y Hospitalización de Pediatría y a contribuir a reducir la Morbi-Mortalidad infantil. Las Guías le dan al lector orientaciones para realizar el manejo en base a información científica basada en evidencias y tecnología actualizada para resolver problemas en la atención Pediátrica. Todos los aspectos tratados en estas Guías se encuentran sustentados en una amplia bibliografía que aparece al final del texto y que puede ser consultada para mayor información de los lectores. Estamos seguros que la difusión y consulta de estas Guías hará más fácil y mejor la atención integral de la salud de los niños y niñas en el Hospital Regional “Hermilio Valdizán Medrano” de Huánuco y contribuirá finalmente a lograr el bienestar de quienes más lo necesitan y merecen.

Jefatura Del Departamento De Pediatria





GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

DIARREA AGUDA INFECCIOSA EN NINOS

I. Nombre y código CIE 10:

A09: Gastroenteritis aguda

II. iniciones:

Diarrea: Alteración en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las

deposiciones: disminución de la consistencia (blanda o líquida) y/o un aumento de

la frecuencia. (≥ 3 veces por día)1

Diarrea infecciosa: diarrea debido a una etiología infecciosa. Suele ser

acompañada por náuseas, vómitos y dolor abdominal.1

Diarrea aguda : Diarrea con menos de 14 días de evolución. Generalmente

infecciosas.1

Diarrea persistente: Diarrea de más de 14 días generalmente asociada a

procesos infecciosos en presencia de complicaciones tales como desnutrición.2

Diarrea crónica: Diarrea que tiene como origen un defecto congénito y cuyo

diagnóstico resulta después de descartar una causa infecciosa u etiología

autolimitante o transitoria de diarrea.2

Diarrea secretora: Diarrea acuosa de alto volumen, en ausencia de sangre, pus,

dolor abdominal intenso o fiebre.4

1 Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al. Practice guidelines for the management of Infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51 2 Thapar N, Sanderson I. Diarrhoea in children: an interface between developing and developed countries. Lancet 2004; 363: 641- 53 3 Sociedad Chilena de Microbiología. Consenso. Sindrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico bacteriológico. Rev. chil. Infectol 2002; 19(2)





Diarrea disentérica: Deposiciones mucosas y/o sanguinolentas frecuentes y de

volumen escaso a moderado, que pueden estar acompañados de tenesmo, fiebre o

dolor abdominal intensa.3

III. ETIOLOGIA

El Rotavirus es el responsable de un 70-80% de casos en pacientes menores de 2

años en los países desarrollados. Los diferentes patógenos bacterianos solo son

responsables del 10-20% de los casos de DAI. Parásitos tales como la Giardia son

causa de DAI en un 10%.

FISIOPATOLOGIA

ROTAVIRUS

El Rotavirus está dividido en grupos A-E y en serotipos G y P. Los rotavirus del Grupo

A y específicamente los serotipos G1, G2, G3, G4 y G9 son los principales

responsables de las infecciones.

Mecanismos posibles de la acción del Rotavirus:

Se postula que el rotavirus alcanza los enterocitos maduros de las vellosidades de los

dos tercios proximales del ileon a través de la unión a receptores de la superficie

celular e invade directamente o por endocitosis; provocando5:

• Capacidad de absorción reducida por pérdida selectiva de absorción maduros,

secreción criptal incrementada. Expresión reducida de enzimas, tales como sucrasa o

isomaltasa.

• Proteína viral no estructural (NSP4) que funciona como enterotoxina, a través de un

paso dependiente de Ca++ intracelular conduciendo a permeabilidad incrementada a los

electrolitos.

• Estimulación de los reflejos de motilidad y secretorios del sistema nervioso entérico vía

mediadores de quimocinas. Péptido Intestinal Vasoactivo.

• Isquemia de vellosidades secundaria a alteración de la microcirculación intestinal.

Las Bacterias Enteropatógenas:

Los patógenos bacterianos entéricos ejercen su acción por invasión o por elaboración

de toxinas.

Enterotoxinas: 6

Las células intestinales operan a través de mecanismos de señales intracelulares para

regular el flujo de agua y electrolitos.

Toxinas que activan diferentes mecanismos en el enterocito

5 Widdowson M-C. Rotavirus disease and its prevention. Cur Opin in Gast 2005; 21: 26-31 6 Fasano A. Toxins and the gut: role in human disease. Gut 2002;50;9-14





� Activación del AMP cíclico:

� Toxina del Cólera

� Enterotoxina Termolábil de la Escherichia coli

� Enterotoxina de la Salmonella

� Enterotoxina del Campylobacter jejuni

� Enterotoxina de la Pseudomonas aeruginosa

� Enterotoxina de la Shigella dysenteriae

� Activación del GMP cíclico :

� Enterotoxina Termoestable de la Escherichia Coli

� Enterotoxinas ST I y II de la Yersinia Enterocolitica

� Enterotoxina De La Yersinia Bercovieri

� Enterotoxina de la Klebsiella Pneumoniae

� Enterotoxina Termoestable del Vibrio cholerae no-O1

� Enterotoxina termoestable de la Escherichia coli enteroagregativa (EAST1)

� Calcio:

� Enterotoxina del Clostridium difficile

� Enterotoxina de la Ciguatera

� Enterotoxina del Cryptosporidium

� Enterotoxina del Helicobacter pylori

� Hemolisina directa termoestable del Vibrio parahaemolyticus

� Oxido nítrico:

El rol del Oxido Nítrico en el balance de agua y electrolitos varía de acuerdo a las

condiciones patofisiológicas que activan este mecanismo. Bajo circunstancias fisiológicas,

el NO ejerce un efecto proabsortivo que compromete el sistema nervioso entérico. Sin

embargo en modelos de animales y humanos tiene un efecto secretagogo.

� Enterotoxina 1 de la Shigella flexneri

� Toxinas formadoras de poros:

� Enterotoxina del Clostridium perfrigens

� Toxina del Staphylococcus aureus

� Citolisina del Vibrio cholerae

� Síntesis de proteínas que bloquean toxinas:

La toxina Shiga elaborada por la Shigella disenteriae representa el arquetipo de esta familia

de toxinas. Las toxinas Shiga like 1 y 2 son toxinas relacionadas elaboradas por la E. coli

enterohemorrágica. Estas comparten la estructura típica AB5 de la toxina del cólera, sin

embargo actúan por un mecanismo de acción diferente. La subunidad A1 de las toxinas

Shiga y Shiga like se une a la subunidad 60S del ribosoma de la célula huésped

inactivándola, interrumpiendo. Con el objetivo de inducir un efecto inhibitorio, las toxinas

deben interactuar con el receptor de superficie GB3. Se ha mostrado una asociación

significativa entre la presencia de los genes de intimina (proteína que está implicada en la

unión de la E. coli enterohemorrágica a la célula intestinal) y la toxina shiga like 2.





� Shigella Dysenteriae Shiga toxin

� Toxina Enterohemorrágica Shiga like toxin 1 y 2

� Síntesis de proteínas que inducen toxinas:

La “up” regulación de la síntesis de proteínas, particularmente mediadores proinflamatorios,

es uno de los mecanismos descritos más recientemente a través del cual las toxinas

bacterianas inducen diarrea. La enterotoxina A del Stafilococo aureus induce la

fosforilación de la tirosina de varias proteínas intracelulares del huésped, la down

regulación del receptor de las células T y la producción del interferón γ, una citosina clave

en la patogénesis de los procesos secretorios e inflamatorios intestinales. La up regulación

de citokinas proinflamatorias parece estar implicada en la patogénesis de la diarrea

asociada a E coli enteroagregativa.

� Enterotoxina A del Staphylococcus aureus

� Toxinas que afectan el citoesqueleto del entericito :

Se ha reportado un número creciente de toxinas que afectan el citoesqueleto de la célula

huésped. Las toxinas del Clostridium difficile Tx A y B ejercen un efecto citotóxico in Vitro.

Son glucosiltransferasas y usan la uridinfosfatoglucosa (UDP) como sustrato para inactivar

por monoglucosilación a los miembros de la familia Rho de las GTPasas. Las GTPasas

Rho regulan una variedad de funciones celulares dependientes del citoesqueleto tales

como la adhesión y la motilidad, factores de crecimiento mediados por señales,

transformación celular e inducción de apoptosis. Las toxinas Tx A y B inducen

despolimerización del citoesqueleto incrementando la permeabilidad celular e induciendo

diarrea. Las toxinas del Colstridium botulinum C2 y C3 ejercen su efecto enterotoxigénico

inactivando la actina y Rho, respectivamente. Además de la inactivación de las proteínas

Rho, su activación es también asociada con un incremento en la permeabilidad intestinal y

diarrea. El factor necrotizante citotóxico 1 producido por las E coli patogénicas activa las

GTPasas Rho, induciendo la despolimerización, pero también la polimerización de la actina

y subsecuentemente la reorganización del citoesqueleto alteran la función de barrera de las

uniones estrechas.

� Toxina A y B del Clostridium difficile

� Toxina del Clostridium sordelli

� Toxinas C2 y C3 del Clostridium botulinum

� Factor necrotizante citotóxico de la Escherichia coli

� Toxina ensanchante del citoesqueleto del Campylobacter jejuni

� Toxina de la Zónula occludens del Vibrio cholerae Zonula occludens

� Proteína codificada por plásmidos de la E. coli enteroagregativa

� Toxina del Bacteroides Fragilis

� Hemolisina termoestable del Vibrio parahaemolyticus





Escherichia coli

La especie Coli es la más importante del género Escherichia. El estudio del rol de E. coli

como agente desencadenante de diarrea se inició con la serología, para distinguir entre

patógenos y los integrantes de la flora normal.

Se distinguen los siguientes serotipos:

E. coli enteropatógeno

Las lesiones que se producen de la mucosa del intestino delgado por adhesión y

esfacelación se relacionan con alteraciones en el citoesqueleto del enterocito, que presenta

agregados de actina en el lugar donde la bacteria se adhiere, a través de la activación de

una proteinkinasa que fosforila la miosina.

E. coli enterotoxigénica

Tiene como factores de virulencia las adhesinas y las enterotoxinas, una semejante a la del

vibrión cólera llamada toxina termolábil y otras dos toxinas termoestables. Una vez que

establecen contacto con el receptor de la membrana, se desencadenan una secuencia de

reacciones que interfieren en el transporte del sodio y del agua de la luz del intestino hacia

la célula, con la característica diarrea acuosa.

E. coli enterohemorrágica

Produce una toxina semejante a la toxina shiga, que es la toxina vero, que se relaciona con

el Síndrome Urémico Hemolítico. La familia de las toxinas shiga tienen una estructura

semejante, y comparten el receptor de membrana, un glucolípido globotriosilceramida Gb3.

Produce colitis hemorrágica.

E. coli enteroinvasiva

Tiene la capacidad de invadir las células epiteliales in vitro o in vivo en la misma forma que

la shigella, ocasionando una respuesta inflamatoria, con presencia de pus y sangre en las

heces.

Shigella

Enteropatógeno para el ser humano y excepcionalmente en algunos primates. Se conocen

4 especies: S disenteriae, flexneri, boydii, sonnei.

Su acción patógena la ejerce mediante la toxina shiga que causa muerte celular inhibiendo

la síntesis proteica y estimulando la expresión de citoquinas proinflamatorias. Su acción

invasora directa de las células de la mucosa intestinal se realiza en forma similar a la

salmonella. La Shigella pasa a través de las células M de las Placas de Peyer, invadiendo

a los enterocitos por la superficie basolateral. La invasión del epitelio colónico es un

proceso en el que la Shigella se une a la superficie celular usando una microinyección

(sistema de secreción tipo 3) para administrar proteínas efectoras bacterianas dentro de la

célula huésped, realizando un rearreglo del citoesqueleto bajo la bacteria adherida

induciendo su captación por vacuolización. Dentro de la célula, usa proteínas efectoras

para romper la vacuola internalizada, luego reorganiza el citoesqueleto de la célula





huésped para movilizar y diseminar las bacterias dentro de las células y de célula a célula

sin ser expuesta al sistema inmune, permitiendo una rápida invasión de la mucosa.7

Campylobacter

La infección por campylobacter es una zoonosis. El Campylobacter es un comensal en los

tractos intestinales de numerosas aves y mamíferos, incluyendo pollos, mascotas

domésticas, cerdos. La transmisión a humanos es a través del consumo de agua o comida

contaminada con heces de animales o de un contacto directo con animales de granja o

mascotas.

El Campylobacter induce una enteritis inflamatoria aguda con infiltración neutrofílica y

monocitaria de la mucosa del colon y del intestino delgado. La patogénesis de este proceso

inflamatorio es pobremente entendida debido a la falta de modelos animales para la

enfermedad y la dificultad en la manipulación genética del Campylobacter. Se sabe que

produce una toxina que causa un ensanchamiento celular y detienen el ciclo celular.

También es capaz de invadir la célula intestinal epitelial.

Salmonella

Muchas de las bacterias que son ingeridas son eliminadas en el ácido del estómago. Las

condiciones que incrementan el pH incrementan el número de bacterias infecciosas

capaces de alcanzar el intestino. La hipocloridia relativa y el vaciamiento gástrico rápido de

los lactantes es un factor de riesgo de la enfermedad. En el intestino delgado, las

Salmonella invaden las células M, atravesando la capa epitelial a través de ellas. Bajo el

epitelio son ingeridas por los macrófagos. Dentro de las vacuolas fagocíticas, las bacterias

inyectan moléculas efectoras dentro del citoplasma, induciendo la muerte de los

macrófagos, siendo liberadas y reingeridas por nuevos macrófagos reclutados a las Placas

de Peyer inflamadas. Los macrófagos infectados transportan Salmonellas viables dentro de

los linfáticos y del torrente sanguíneo a los nódulos linfáticos mesentéricos, hígado y bazo,

donde los ciclos de replicación continúan ocasionando los síntomas de la fiebre tifoidea.

EPIDEMIOLOGIA

La diarrea es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes pediátricos,

estimándose una incidencia en América Latina de 2,7 episodios diarreicos por año durante

los dos primeros años de vida.8

La diarrea infantil es un problema que afecta al 15% de los niños menores de cinco años

en el Perú. En el año 2002 el Ministerio de Salud registró 1,168,648 casos de

Enfermedades Diarreicas Agudas (EDA), 700,000 en menores de cinco años; 1500 a 2000

7 Amieva M. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children: A Pathogenesis Perspective Pediatr Clin N Am 52 (2005) 749– 777 8 Prado V, O'Ryan M. Acute gastroenteritis in Latin America Infect Dis Clin of North Am 1994; 8: 77-106





muertes anuales de niños menores de 5 años; 4.6 millones, aproximadamente de casos

anuales no reportados; cinco a diez episodios anuales por niño; y duración promedio de

cada episodio de 3 a 4 días.9

En nuestra institución, de un total de 6261 atenciones ambulatorias en menores de cinco

años anualmente se hospitalizan anualmente 326 niños, contabilizando un total de 1225

días hospitalización.4

IV. FACTORES DE RIESGO:

• Inadecuado abastecimiento de agua potable y saneamiento.8

• Instrucción escolar limitada de las madres y cuidadores de niños.

• Consumo de alimentos contaminados fuera del hogar.

• Malnutrición.

• Lactancia artificial.9

• Inmunodeficiencias: HIV.

V. CUADRO CLINICO:

Diarrea: La pérdida de fluidos a través de las heces puede variar desde 5 ml/kg/d

(aproximadamente normal) a más de 200 ml/kg/d.

Signos y síntomas de deshidratación.

Vómitos.

Fiebre.

Alteración del estado del sensorio.

Dolor abdominal.

Distensión abdominal.

Convulsiones.

Oliguria/anuria.

Historia Clínica:

◊ Evaluar el inicio, la frecuencia, cantidad y carácter de las deposiciones y los vómitos.

◊ Ingesta oral, incluyendo lactancia humana, otros fluidos y comidas.

◊ Gasto urinario.

◊ Peso anterior al evento.

◊ Síntomas asociados, incluyendo fiebre o cambios en el estado mental.

◊ Antecedentes personales, patológicos (enfermedades subyacentes, HIV)

9 Oficina de Estadística e Informática, Oficina General de Epidemiología del Ministerio de Salud. Junio, 2003 10 Kaufmann F. Water, sanitation, and hygiene interventions to reduce diarrhoea in less developed countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2005; 5(1): 42-52 9 Costa S. Case-control study of risk of dehydrating diarrhoea in infants in vulnerable period after full weaning. BMJ 1996;313:391-394





◊ Uso de medicación.

◊ Historia social relevante.

Examen Físico:

◊ Peso

◊ Funciones Vitales (FR, FC, Tº, PA)

◊ Signos de deshidratación (ver tabla).

◊ Presencia de edemas.

◊ Presencia y calidad de ruidos hidroaéreos.

◊ Estado neurológico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 11

� Infecciones:

o Bacterianas

o Virales

o Parasitarias: protozoos

� Intoxicación Alimentaria

� Alergia Alimentaria

� Medicamentosa

� Presentación inicial de una diarrea crónica

VI. EXÁMENES AUXILIARES:

PRUEBAS DE LABORATORIO

¿Cuando solicitar exámenes auxiliares?

Se recomienda solicitar leucocitos fecales en pacientes que tengan diarrea mayor de 24

horas de duración, deposiciones con moco y/o sangre, fiebre o deshidratación.1

Leucocitos fecales : Ha demostrado diferentes resultados, los cuales han variado en

función del desarrollo del país estudiado. El límite superior también ha sido motivo de

controversia. Stoll et al encontró los siguientes valores de sensibilidad y especificidad

según número de leucocitos en heces respectivamente: >1 98% - 2%, >10 60%-54%, >20

38%-79%, >50 17%-95%. Ruiz Peláez en 1999 encontró los siguientes resultados: >1 92%-

43%, >5 63%-84%, >10 47%-91%, >20 20%-97%, >50 3%-98%

11 Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002





Tabla 1. Leucocitos en heces

Leucocitos >5 Sensibilidad Especificidad LR+ LR- Países desarrollados 73 84 4.56 0.32

Países en desarrollo 50 83 2.94 0.6

Otras pruebas para diagnostico de DAI es sangre oculta en heces:

Tabla 2. Sangre oculta en heces

Sangre oculta Sensibilidad Especificidad LR+ LR-

Países desarrollados 71 79 3.38 0.37

Países en desarrollo 44 72 1.57 0.78

� Se recomienda solicitar test para rotavirus en pacientes menores de 2 años que

presentan un cuadro clínico que inicia con fiebre y vómitos, agregándose

posteriormente deposiciones líquidas, sin sangre.

� Es necesario mencionar, al Campylobacter como causa de deposiciones líquidas

con sangre.

� En caso de deshidratación severa se solicitará: urea, creatinina y electrolitos.

VII. TRATAMIENTO

Manejo de diarrea en el hogar

1. Se recomienda continuar la dieta usual para prevenir o limitar la deshidratación. La

dieta normal es más efectiva que las dietas restringidas o aquellas progresivas;

habiéndose demostrado en numerosos ensayos una reducción en la duración de la

diarrea.11 12

2. La mayoría de pacientes no desarrollan intolerancia a la lactosa clínicamente

importante; por lo cual no es necesario suspender la lactancia materna. Las fórmulas

libres de lactosa deben usarse en pacientes con intolerancia a la lactosa demostrada.

3. Las sales de rehidratación oral (SRO) deben ser usadas en casa para reponer

pérdidas (Ver Abajo). El cocimiento de arroz también puede ser usado con este fin. Los

líquidos claros no son sustitutos de las SRO.

11

Brown KH, Peerson JM, Fontaine O. Use of nonhuman milks in the dietary management of young children with acute diarrhea: a

meta-analysis of clinical trials. Pediatrics 1994;93:17-27.

12 Cohen MB, Mezoff AG, Laney DW, Bezerra JA, Beane BM, Drazner D, et al. Use of a single solution for oral rehydration and maintenance therapy of infants with diarrhea and mild to moderate dehydration. Pediatrics 1995;95:639-45





4. Si el niño está vomitando, sin signos de deshidratación puede ser manejado

ambulatoriamente, no necesariamente deben ir a la unidad de rehidratación oral. Este

niño podría tolerar alimentos en pequeñas cantidades y frecuentemente en casa.

5. Diagnóstico presuntivo de cólera (PRONACEDCO)

Diarrea líquida profusa, de inicio brusco, curso rápido, asociado a vómitos y calambres

abdominales o en extremidades. Las deposiciones poco a poco se van tornando

blanquecinas como "agua de arroz" en el cólera severo.

La fiebre es baja o ausente. La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por

hora. La deshidratación puede instalarse rápidamente y el estado de shock puede

desarrollarse en pocas horas.

Sales de Rehidratación Oral (SRO)

Una solución de rehidratación oral efectiva:13

• Debe ser hipotónica (osmolaridad menor de 310 mOsm/L) En los niños hospitalizados

con diarrea, la SRO de osmolaridad reducida comparada con la SRO estándar de la

OMS se asocia con menos infusiones no programadas de líquido intravenoso, menor

volumen de deposiciones después de la asignación al azar y menos vómitos. No se

detectó riesgo adicional de desarrollar hiponatremia comparado con la SRO estándar

de la OMS.14

• Debe tener suficiente sodio para reemplazar las pérdidas.

• Debe reemplazar adecuadamente las pérdidas de potasio y bicarbonato (como

bicarbonato o citrato)

• Debe tomar ventaja de la relación equimolar del cotransportador Sodio/Glucosa que es

de 1/1 y lineal hasta una concentración de 100 mmol/L

Para la diarrea no colérica, los índices Glucosa/Sodio 3/1 mmol/L son efectivos en

mantener la hidratación.

En el año 2004, la OMS introdujo la formulación hipoosmolar de las SRO para la diarrea no

colérica. Esta formulación reduce el volumen de heces, de vómitos y la necesidad para

terapia endovenosa y también ha mostrado ser segura y efectiva para niños con cólera.15

13 Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis. Revision 2005. 14 Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda en niños. Revisión Cochrane traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford 15 CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate the Efficacy With Acute Watery Diarrhea and Safety of a Reduced Osmolarity Oral Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618





SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Nombre Comercial

Descripción del producto

CHO g

Na+

MEq/L K+

Meq/L Osmolaridad

mOsm/L CHO/ Na+

mmol/L

Soluciones comerciales:

Electroral Pediátrico ®

Frutiflex Pediátrico

Frasco x 1000 mL

Sabores: fresa, anís, uva

25

45

20

270

3.1 / 1

SRO OMS Estándar

20 90 20 330 1.2 / 1

SRO OMS Hipoosmolar 15 60 30 224 1.4 / 1

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

TERAPIA ANTIBIÓTICA

La terapia antibiótica está recomendada en pacientes con Salmonella typhi, Shigella,

Amebiasis y Giardiasis. Se considerará además a los pacientes menores de 6 meses con

otras infecciones por salmonella, aquellos que sistémicamente no evolucionen bien y en

pacientes inmunocomprometidos. (Opinión de expertos)16

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

- No respuesta a hidratación rápida.

- Flujo de heces > 10 ml/Kg/h

- Deshidratación severa

- Sodio sérico mayor de 150 mEq/L

CRITERIOS DE ALTA

- Mejora en la ganancia de peso de acuerdo al ingreso

- No requerir fluidos endovenosos

- Ingesta oral o mayor que las pérdidas

- Adecuada capacitación de los familiares

- Posibilidad de seguimiento a través de consultorio externo

16 Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U and Baumer H. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. ADC 2001; 85: 132-142





OTROS

- Antidiarreicos y antieméticos no están recomendados para el uso en niños con DAI.17

- El uso de Probióticos (Lactobacillus GG) ha demostrado reducir la duración de la

diarrea por rotavirus.18 19

VIII. COMPLICACIONES

◊ Alteraciones electrolíticas

◊ Alteraciones ácido base

◊ Compromiso sistémico de la infección

◊ Compromiso del sensorio

◊ Insuficiencia Respiratoria

◊ Insuficiencia Renal

◊ Shock

◊ Arritmia cardiaca

◊ Convulsión

◊ Coma

◊ Muerte

IX. FLUXOGRAMA

Criterios de Inclusión:

Pacientes de 3 meses a 5 años con signos y síntomas de DAI, que puede estar

acompañada o no de náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal.

Criterios de exclusión:

- Pacientes con apariencia tóxica o requieren cuidados intensivos.

- Diarrea persistente: mayor de 14 días.

- Pacientes con diagnóstico de inmunodeficiencia.

- Pacientes con vómitos, que no se acompañen de diarrea.

- Pacientes con intervenciones quirúrgicas gastrointestinales paliativas (ileostomía, por

ejemplo)

- Diarrea no infecciosa: inflamatoria, trastornos endocrinos, tumorales, medicamentosa,

mala absorción.

17 Borowitz SM. Are antiemetics helpful in young children suffering from acute viral gastroenteritis? Arch. Dis. Child. 2005;90;646-648 18 Guarino A, Canani RB, Spagnuolo MI, Albano F, DiBenedetto L. Oral bacterial therapy reduces the duration of symptoms and of viral excretion in children with mild diarrhea. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;25:516-9. 19 Guandalini S, Pensabene L, Zikri MA. Lactobacillus GG Administered in Oral Rehydration Solution to Children with Acute Diarrhea: A Multicenter European Trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Jan;30:54-60





X: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al. Practice guidelines for the management of Infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51

2. Thapar N, Sanderson I. Diarrhoea in children: an interface between developing and developed countries. Lancet 2004; 363: 641- 53

3. Sociedad Chilena de Microbiología. Consenso. Sindrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico bacteriológico. Rev. chil. Infectol 2002; 19(2)

4. Unidad de Estadistica del Hospital de Emergencias Pediátricas 5. Widdowson M-C. Rotavirus disease and its prevention. Cur Opin in Gast 2005; 21: 26-

31 6. Fasano A. Toxins and the gut: role in human disease. Gut 2002;50;9-14 7. Amieva M. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children: A Pathogenesis

Perspective. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 749– 777 8. Prado V, O'Ryan M. Acute gastroenteritis in Latin America Infect Dis Clin of North Am

1994; 8: 77-106 9. Oficina de Estadística e Informática, Oficina General de Epidemiología del Ministerio de

Salud. Junio, 2003 10. Kaufmann F. Water, sanitation, and hygiene interventions to reduce diarrhoea in less

developed countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2005; 5(1): 42-52

11. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 12. Borowitz SM. Are antiemetics helpful in young children suffering from acute viral

gastroenteritis? Arch. Dis. Child. 2005;90;646-648 13. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for

Children with Acute Gastroenteritis. Revision 2005. 14. Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para

el tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda en niños. Revisión Cochrane traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford.

15. CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate the Efficacy With Acute Watery Diarrhea and Safety of a Reduced Osmolarity Oral Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618

16. Armon K, Stephenson T, MacFaul R, Eccleston P, Werneke U and Baumer H. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. ADC 2001; 85: 132-142.

17. Costa S. Case-control study of risk of dehydrating diarrhoea in infants in vulnerable period after full weaning. BMJ 1996;313:391-394

18. Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO. Validity and reliability of clinical signs in the diagnosis of dehydration in children. Pediatrics 1997;99:E6

19. Brown KH, Peerson JM, Fontaine O. Use of nonhuman milks in the dietary management of young children with acute diarrhea: a meta-analysis of clinical trials. Pediatrics 1994; 93:17-27.

20. Cohen MB, Mezoff AG, Laney DW, Bezerra JA, Beane BM, Drazner D, et al. Use of a single solution for oral rehydration and maintenance therapy of infants with diarrhea and mild to moderate dehydration. Pediatrics 1995;95:639-45

21. Guarino A, Canani RB, Spagnuolo MI, Albano F, DiBenedetto L. Oral bacterial therapy reduces the duration of symptoms and of viral excretion in children with mild diarrhea. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;25:516-9.

22. Guandalini S, Pensabene L, Zikri MA. Lactobacillus GG Administered in Oral Rehydration Solution to Children with Acute Diarrhea: A Multicenter European Trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Jan;30:54-60

23. Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed., Copyright © 2002 Mosby, Inc.





Tabla

Organismo Indicaciones

para uso de

ATB

ATB preferido ATB alterno Comentarios

Aeromona Persistencia de diarrea

TMP/SMX Ciprofloxacina Cloramfenicol Aminoglucósidos

Autolimitante

Campylobacter Persistencia de diarrea

Eritromicina Azitromicina Ciprofloxacina

Tetraciclina /doxiciclina

Tto temprano puede acortar la duración y prevenir recaidas

Clostridium difficile

Persistencia de diarrea después de descontinuar ATB

Metronidazol No usar Vancomicina debido a emergencia de microorganismos resistentes.

E. coli enterohemorragica O157:H7

Contraindicado El uso de ATB incrementa el riesgo de SUH

Salmonella Bacteremia Enf invasiva Factores de Riesgo para enf. invasiva: Edad menor de 3 meses Asplenia Malignidad HIV Enf Intestinal Crónica Hemoglobinopatía Tto inmunosupresor

Cefotaxima Cetriaxona

Ciprofloxacino Cloramfenicol

Plan de tto basado en pruebas de susceptibilidad

Shigella Control de enf Persistencia de diarrea Enf severa

Acido nalidíxico Cefotaxima Ceftriaxona Ciprofloxacina Cefixima

Azitromicina

Condición autolimitante Tratamiento basado en susceptibilidades locales

Vibrio cholerae Persistencia de diarrea Para disminuir los requerimientos de fluidos Control de Enf

Tetraciclina/doxiciclina

TMP/SMX Eritromicina Ciprofloxacina

Yersinia Bacteremia Enfermedad invasiva Huésped comprometido

TMP/SMX Doxiciclina

Ciprofloxacino Aminoglucósidos Cefotaxima





Realizar Coprocultivo

Tratar el germen específico cuando sea necesario

(Ver Tabla)

Paciente con Diarrea Aguda

� Niños menores de 3 meses

� inmunocomprometidos, � sépticos

Manejo en Consultorio de Urgencia � Realizar Historia clínica � Evaluar severidad de

deshidratación

Diarrea sanguinolenta, fiebre alta, historia de viaje a lugares endémicos, brote

epidémico

SI

NO

� Cuidados de soporte � Hidratación de acuerdo a

severidad de deshidratación

NO

SI

Manejo en EMG � Tratar el shock, estabilizar. � Manejo de deshidratación � Hospitalizar. � Considerar coprocultivo.

Otros exámenes auxiliares. � Inicio de cefalosporina

empírica.






DESHIDRATACION EN NINOS

I. NOMBRE Y CODIGO:

Código CIE 10: E86 (Depleción de volumen) II. DEFINICION:

2.1 DEFINICION DE LA PATOLOGIA

Definición de la Patología a abordar : Perdida de agua y electrolitos aguda, que generalmente es secundaria a diarrea, que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las perdidas o por la coexistencia de ambas situaciones

Aspectos Epidemiológicos Importantes : La frecuencia de la deshidratación aguda por diarrea depende fundamentalmente por factores socioculturales, sanitarios. Es mas frecuente en los ambientes sociales bajos, en los que se dan una escasa higiene, una alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, etc. En 75-80% de los casos se produce en lactantes menores de 12 meses.

Clasificación de la Fisiopatología del Problema a A bordar :

Deshidratación isotónica o isonatrémica: Si los valores plasmáticos de Na+ se encuentran en los límites normales. En este tipo de deshidratación la concentración de líquido intravascular (LIV) es proporcional a la concentración del líquido extracelular (LEC). El sodio sérico es de 130 a 150 mEq/l. no se crea gradiente osmolar entre el LIC y el LEC, habrá un mínimo desplazamiento de liquido. En este caso el déficit estimado de líquidos puede reemplazarse en las primeras 24 horas de tratamiento.

Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: Si Na+ plasmático esta por encima de 150 mEq/l. aparece cuando las pérdidas de agua corporal superan a las pérdidas de sal. Se da mas frecuente en niños con gastroenteritis a las que se administran soluciones orales con alta concentración de sal. La hipertonicidad del LEC da lugar a un gradiente de concentración del intracelular al extracelular. La consiguiente deshidratación intracelular produce una textura pastosa típica de la piel. La repleción rápida de líquidos puede forzar a una rápida reexpansión de las células y producir convulsiones durante la fluido terapia correctora.

Deshidratación Hipotónica o hiponatrémica: Cuando la concentración esta por debajo de 130 mEq/l. Hay pérdida de líquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan solo se reemplaza el agua. También aparece cuando las pérdidas de Sodio son mayores que las de agua, se crea un gradiente de concentración del EC al IC.

2.2 ETIOLOGIA

• Perdida de líquidos y electrolitos por evacuaciones liquidas y vómitos

• Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.

• Aumento de las perdidas insensibles.





• Los niños con mayor riesgo para deshidratación son los que tienen diarreas viral (rotavirus) o por bacterias productoras de enterotoxinas (V. Cholerae, Escherichia Coli enterotoxigénica, etc.)

• El rotavirus el es agente causal mas frecuente entre los 6 meses y los dos años de edad,

alcanzando un 70 a 80% del total de diarreas agudas infecciosas. A el le siguen los enteropatógenos bacterianos como la Escherichia coli, Shiguella, Campylobacter, etc. Los que actúan por enterotoxina. El rotavirus produce diarrea acuosa.

2.3 FISIOPATOLOGIA

El agua representa un 80% del peso corporal del recién nacido y alcanza el 60% del adulto a partir del año de edad y se distribuye en los compartimientos intracelular y extracelular. El líquido intracelular constituye el 30-40% del peso y el extracelular el 20-25% de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio. La concentración intracelular y extracelular aunque ambos tiene una osmolaridad comparable, la concentración de los solutos en el plasma es casi constante 285-295 mOsm/l.

Fisiopatología del choque hipovolémico: La disminución de la perfusión tisular presente en todo paciente con choque traduce el déficit de volumen sanguíneo circulante.

Función cardiaca. La presión arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia vascular periférica. Al disminuir el gasto cardiaco debe incrementarse la resistencia vascular periférica para que la presión arteria se mantenga sin variación.

Respuesta de baro-receptores. Los baro-receptores centrales presentes en el corazón, aorta y arterias carótidas, detectan la depleción de volúmenes circundante y la hipotensión arterial presente. Asimismo, los mecanismos compensadores humorales y autónomos incrementan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial (vaso-constricción sistémico)

Respuesta mediadora. La hipovolemia, la hipoxia y la isquemia amplían la lesión iniciada por ellos a través de numerosos mediadores. Dependiendo de la respuesta inflamatoria celular y del control que tenga sobre esta ocurrirá la muerte celular.

Alteraciones micro circulatorias. Al progresar el choque, la acidosis inicialmente celular, da lugar a acidosis metabólica sistémica que condiciona, por lesión endotelial, salida de liquido desde los capilares al intersticio deplecionando el volumen efectivo circundante y empeorando el choque. Por otro lado la vasodilatación periférica y estasis implican la disminución del llenado ventricular (pre-carga) y la subsiguiente disminución del gasto cardiaco (Ley de Starling). Además, la respuesta miocárdica a las catecolaminas circundantes disminuye, lo que implica la disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad miocárdica. Todo ello contribuye a la falla de múltiples órganos y a la muerte final (shock irreversible)

III.III.III.III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Medio ambiente, factores socioculturales y económic os y deficientes condiciones de saneamiento : Es mas frecuente en los grupos humanos económicamente deprimidos en los que encontramos escasa higiene, alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, no acceso a servicios básicos (agua y desagüe).

Factores de riesgo relacionados a la edad del pacie nte : los lactantes presentan mayor superficie corporal por lo tanto tienen mayores pérdidas insensibles. Mayor susceptibilidad del lactante, se refiere a la proporción del recambio de agua en el niño es mayor que en el adulto. Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble “la desventaja del ser pequeño”.





Flujo de diarrea mas de 10 ml/K/d o mas de 8 cámara s de diarreas: Al disminuir la ingestión e incremento de pérdida de líquidos, repercute rápidamente en el volumen del liquido extracelular del niño y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca, la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico.

IV. CUADRO CLINICO

Una manera práctica que puede ser de ayuda pudiera ser considerar deshidratación leve aquel paciente que tiene historia de perdida pero que en el examen clínico no encontramos signos, deshidratación moderada al que tiene historia de perdida con signos clínicos evidentes pero sin compromiso cardiovascular, deshidratación grave en todo aquel paciente en el cual encontremos además de lo anterior signos cardiovasculares (signo de choque).

V. DIAGNOSTICO:

Evaluación y clasificación del estado de hidrataci ón:

Independientemente del tipo de diarrea (acuosa, disentérica o persistente) o del agente causal (virus, bacteria o parásito), la orientación terapéutica de todo caso debe basarse primero en la evaluación del estado de hidratación del paciente. Para ello se han seleccionado los signos que se presentan en el siguiente cuadro.

PARAMETRO HALLAZGO

Sensorio Alerta Intranquilo o irritable Letárgico o comatoso

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos Boca y lengua

Húmedos Secas Muy Secas

Sed

Bebe normal sin sed

Bebe ávidamente con sed

Bebe mal o no puede beber (*)

Signo de pliegue

Desaparece de inmediato

Desaparece lentamente

Desaparece muy lentamente. > de 2 segundos (*)

Clasificación

No tiene deshidratación ó DESHIDRATACION LEVE

Si se presenta 2 o más de estos signos tiene, algún grado de deshidratación ó DESHIDRATACION MODERADA

Si presenta 2 o mas de estos signos, incluyendo al menos un signo tiene Deshidratación grave el estado comatoso indica shock. Ó DESHIDRATACION SEVERA

Tratamiento Plan A Plan B Rehidratación EV El propósito de esta clasificación es unificar criterios sobre el estado de hidratación con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea en todos los niveles de atención. Al mismo tiempo, orienta el uso racional de la hidratación endovenosa solo en los casos con deshidratación grave o con shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible utilizar sonda naso gástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).





5.2 Signos de Alarma :

Nos indican gravedad de la enfermedad

• Sensorio obnubilado a letárgico • Tonos cardiacos apagados • Pulso periféricos filiformes • Bradicardia

• Respiración acidótica • Anuria • Convulsión • Íleo paralítico • Desnutrición

5.3 Diagnostico diferencial – errores en el diagnos tico:

Siempre que un paciente diagnosticado de choque hipovolémico no responda al tratamiento de rehidratación se debe sospechar de otras enfermedades graves que cursan con diarrea. Se deben considerar meningitis, fiebre tifoidea, endotoxemia, diversas bacteriemias e intoxicaciones por metales pesados.

VI EXAMENES AUXILIARES:

La mayor parte de las veces no será necesario la solicitud de exámenes auxiliares el manejo debe ser clínico. En el paciente grave pueden hacerse (coprocultivo) cuando el cuadro es severo presencia de sangrado, si hay manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica diarrea persistente o sospecha de epidemia.

En caso de deshidratación severa se solicitará: urea, creatinina y electrolitos.

El dosaje de electrolitos se indicará en caso de deshidratación moderada o severa que

requiera tratamiento endovenoso.

El bicarbonato sérico normal puede ser útil para descartar deshidratación.

VII MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDA D RESOLUTIVA:

Prevención y tratamiento de la deshidratación: Reemplazo de pérdidas anormales (PA-déficit), perdidas probables (PP) o concurrentes y requerimientos basales (RB). NOTA: Los vómitos no contraindican la terapia de rehidratación oral, usualmente transitorio y superado al dar pequeños volúmenes frecuentemente

Tratamiento de la deshidratación con SRO:

1. La deshidratación moderada debe ser tratada con SRO por un periodo de 4 a 6 horas hasta que se alcance un grado adecuado de hidratación.

Sales de Rehidratación Oral (SRO): Una solución de rehidratación oral efectiva:20

• Debe ser hipotónica (osmolaridad menor de 310 mOsm/L) En los niños hospitalizados con diarrea, la SRO de osmolaridad reducida comparada con la SRO Estándar de la OMS se asocia con menos infusiones no programadas de líquido intravenoso, menor volumen de deposiciones después de la asignación al azar y

20 Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis. Revision 2005.





menos vómitos. No se detectó riesgo adicional de desarrollar hiponatremia comparado con la SRO estándar de la OMS.21

• Debe tener suficiente sodio para reemplazar las pérdidas. • Debe reemplazar adecuadamente las pérdidas de potasio y bicarbonato (como

bicarbonato o citrato) • Debe tomar ventaja de la relación equimolar del cotransportador Sodio/Glucosa que

es de 1/1 y lineal hasta una concentración de 100 mmol/L Para la diarrea no colérica, los índices Glucosa/Sodio 3/1 mmol/L son efectivos en mantener la hidratación. En el año 2004, la OMS introdujo la formulación hipoosmolar de las SRO para la diarrea no colérica. Esta formulación reduce el volumen de heces, de vómitos y la necesidad para terapia endovenosa y también ha mostrado ser segura y efectiva para niños con cólera.22

SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Nombre Comercial

Descripción del producto

CHO g

Na+

MEq/L K+

Meq/L Osmolaridad

mOsm/L CHO/ Na+

mmol/L Soluciones comerciales: Electroral Pediátrico ®

Frasco x 1000 mL

Sabores: fresa, anís, uva

25

45

20

270

3.1 / 1

SRO OMS Estándar

20 90 20 330 1.2 / 1

SRO OMS Hipoosmolar

15 60 30 224 1.4 / 1

SOLUCIONES NO APROPIADAS PARA REHIDRATACION

Nombre Comercial

CHO g

Na+

MEq/L K+

Meq/L Osmolaridad

mOsm/L

Cola

126 2

0.1

750

Jugos

125 3 32 730

Gatorade 59 20 3 330

2. Criterios de ingreso de paciente a Plan B de hidratación): � Deshidratación moderada

No deben ingresar a Plan B:

� Pacientes con vómitos únicamente � Trastorno del sensorio � Pacientes con deshidratación leve � Pacientes con enfermedades subyacentes � Íleo paralítico

21 Hahn S, Kim Y, Garnre P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por diarrea aguda en niños. Revisión Cochrane traducida. La Biblioteca Cochrane Plus 2005. Número 4. Oxford 22 CHOICE Study Group. Multicenter, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Evaluate the Efficacy With Acute Watery Diarrhea and Safety of a Reduced Osmolarity Oral Rehydration Salts Solution in Children. Pediatrics 2001;107;613-618





3. Una vez que el paciente esté hidratado, la dieta normal puede ser reiniciada y se

recomienda la reposición de las pérdidas con SRO en una cantidad de 10ml/kg por cada vómito o deposición.

4. En niños con deshidratación moderada, alertas y capaces de tolerar la vía oral la terapia con SRO ha demostrado ser una efectiva alternativa a la rehidratación endovenosa.23 Cuando las pérdidas superan la ingesta de líquidos, la rehidratación rápida está recomendada: hidratación por sonda naso gástrica con SRO (gastroclisis) o endovenosa. Para niños con deshidratación severa; la hidratación endovenosa es la terapia recomendada.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

1. Deshidratación severa 2. Alteración del sensorio 3. Vómitos incohersibles: 4 o mas vómitos en una hora 4. Distensión abdominal e íleo 5. Lactantes <4.5 kg o menores de 3 meses (mas prudente que la oral)

DESHIDRATACION:

Principios generales: 1. Corregir los déficit de volumen y electrolitos (Pérdidas Probables = PP) 2. Reponer las pérdidas concurrentes anormales (Pérdidas Anormales = PA) 3. Aportar las necesidades basales (Requerimientos Basales=RB):

7.1 TRATAMIENTO CONVENCIONAL:

La deshidratación severa es una emergencia y requiere tratamiento endovenoso. Se puede requerir dos vías de acceso endovenoso, como una alternativa esta la vía intraósea. Si no se puede comenzar con líquidos intravenosos de inmediato y este lo requiere trasladar al paciente a centro de mayor nivel. El manejo de la Deshidratación Severa en emergencia corresponde al manejo convencional, que

se detalla a continuación.

Cuando el niño ha superado el estado de shock y deshidratación grave, se debe pasar al plan “B” y cuando ya se encuentra hidratado, sale de alta con indicación de plan “A” para la casa.

23 Spandorfer PR, Alessandrini EA, Joffe MD, Localio R, Shaw KN. Oral versus intravenous rehydration of moderately dehydrated children: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2005; 115(2) 295-301





7.2 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITAL ARIO:

CARACTERISTICAS CLINICAS DE DESHITRATACION*

Edad < 01año Edad > 01 año

Severidad % de déficit de agua

Déficit de Agua

% de déficit de agua Déficit de Agua Signos clínicos

Mínima <5% <3%

Fontanela normal, turgencia de la piel normal Membranas mucosas húmedas, ojos con lágrimas Excreción de orina normal, buen llenado capilar Estado mental normal, FC y PA normales

Leve 5-10 50 -100ml/kg 3-5 30-50ml/kg Sed, Densidad urinaria >1020

Moderado 10-15 100-150ml/kg 6-9 60-90ml/kg

Fontanelas hundidas, Turgencia de la piel normal o levemente disminuido, ojos levemente hundidos, llenado capilar lento, incrementada irritabilidad o letargia, taquicardia, hipotensión ortostática, oliguria, Densidad urinaria >1020

Severo ≥15 ≥150 ml/kg ≥ 10 ≥100 ml/kg

Fontanelas profundamente hundidas, turgencia de piel disminuido, membranas mucosas muy secas, Ojos muy hundidos, oliguria o anuria, Extremidades frías y moteadas, taquicardia, pulso filiforme, obnubilación, hipotensión severa o shock

En deshidratación hipernatrémica, puede ser dificultoso evaluar el déficit de agua; las características neurológicas se presentan temprano predominantemente, mientras que el volumen extracelular está preservado; la piel se siente pastosa

ABCs:

Fase de Inicio, restauración de volumen circulante Si el paciente esta hemodinámicamente inestable, debe darse tratamiento sin tener en cuenta el tipo de deshidratación (isotónica, hipotónica o hipertónica)

1. La deshidratación sintomática o el shock requieren una carga rápida de 20 ml/kg IV en 20 – 40 minutos con solución salina 0.9% o solución Lactato de Ringer (Nota: Lactato de Ringer contiene 4 mMol/Kg de K y su metabolismo es limitado en shock hipovolémico; no usar en falla renal).

2. Plasma y/o sangre (si hay pérdida sanguínea que produce anemia aguda o 5% de albúmina o coloides (vg. Haemacel) 10-20 cc/lg en una hora.

• Si el volumen circulante es aun inadecuado después de 40-60 ml/kg, considerar monitoreo de Presión Venosa Central y otras causas de volumen circulante infectivo (Shock séptico, cardiogénico, etc.)

• Calcular los requerimientos de fluidos y electrolitos: mantenimiento, déficit y pérdidas concurrentes

• Sustraer volumen de resucitación y electrolitos de fluido de requerimiento en 24 horas, o reevaluar el grado de deshidratación y disturbio de electrolitos después de la resucitación inicial.

• Corregir la Acidosis Metabólica con NaHCO3 si el pH ≤ 7.2 ó HCO3 < 12 mEq/L; la rehidratación sola puede corregir la acidosis si el pH > 7.2.

• Las primeras 8 horas (Fase de repleción: déficits de reemplazo del extracelular): dar fluidos de mantenimiento mas 50% del déficit calculado mas pérdidas de reemplazo concurrentes

• Las siguientes 16 horas (Fase de recuperación: reemplazo del déficit intracelular): continuar con los fluidos de mantenimiento y reemplazo de las pérdidas concurrentes, y reemplazar el 50% restante del déficit calculado





• Monitorizar frecuentemente los fluidos, electrolitos y estado ácido base, especialmente en hipernatremia

APROXIMACION PRÁCTICA PARA CORRECCION DE DEFICITS D E FLUIDOS Y ELECTROLITOS

Déficit Tipo Componente 5% 10%

Agua 50 ml/kg 100 ml/kg Na 4-5 mMol/kg 8-10 mMol/kg K 2-3 mMol/kg 4-5 mMol/kg

Isotónico

Solución sugerida*: D5% y SS 0.33% con 20 mMol/L de ClK Agua 50 ml/kg 100 ml/kg Na 5-6 mMol/kg 10-12 mMol/kg K 3 mMol/kg 5 mMol/kg

Hipotónico

Solución sugerida*: D5% y SS 0.45% con 20 mMol/L de ClK Agua 50 ml/kg 100 ml/kg Na 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg K 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg

Hypertónico

Solución sugerida*: D5% y SS 0.2% con 40 mMol/L de ClK, ó D5% y SS 0.45% con 4= mMol/L (una vez que ha miccionado y ajuste basaro sobre el sodio sérico

• Solución Sugerida mas estrechamente aproximada a la solución ideal para corregir

déficit de fluidos y electrolitos; puede también ser calculado.

Cálculo de las necesidades basales o de mantenimiento:

Método Holliday Segar

Agua Electrolitos

Peso Corporal ml/kg/d ml/kg/h (mEq/100 ml H2O)

0 -.10 kg 100 / 24 hr/día = 4 Na+ 3

11 – 20 kg 50 / 24 hr/día = 2 Cl - 2

Mas de 20 20 / 24 hr/día = 1 K+ 2

Las necesidades basales: solución de dextrosa al 5% y 0.2% a 0.3% de Solución Salina Normal + 20 mEq/l de K+ en 24 horas. En fiebre, adicionar 12% del total de requerimiento de mantenimiento por cada grado de temperatura rectal por encima de 37.5 º C. Otra manera de cálculo de Agua a administrar (inclu ye PP + PA + RB)

< 01 Año ó < 10 Kg de peso corporal ♦ Leve: 150-160 ml/kg/d ♦ Moderado: 160-180 ml/kg/d ♦ Severo: 180-220 ml/kg/d

> 01 Año ó > 10 kg

♦ Leve: 2000-2500ml/m2/d ♦ Moderado: 2500-3000ml/m2/d ♦ Severo: 3000-3500ml/m2/d

4P +7 SC = --------- P + 90





No pasar de 40 mMol/L (Evitar exceder la capacidad de captación celular de potasio y provocar hiperkaliemia).

APROXIMACIONES ESPECÍFICAS PARA CORRECCION DE DEFIC ITS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS (Con Ionograma)

DESHIDRATACION HIPOTONICA

En adición a correccción de déficit de volumen, corregir el estado hiponatrémico a estado isotónico usando el estimado en la tabla anterior o calculando el déficit:

[Na+]Déficit t = [Na+] Deseado - [Na+] Actual x Peso Corporal (kg) x Agua Corporal Total (L/kg)

• Si [Na+] ≥ 105 mMol/L: corregir a 125 -130 mMol/L como Na+ deseado • Si [Na+] < 105 mMol/L: corregir hasta 20mMol/L como máximo • Cuando el déficit es conocido, corregir aproximadamente 50% en las primeras 8 horas y el restante en 16 horas; conociendo el déficit de Na+ y déficit de fluidos, seleccionar el fluido apropiado conteniendo Na+ (generalmente, D 5% y 0.45 % de solución salina normal con 20 mMol/L/24 hras. Para hiponatremia sintomática (convulsiones), corregir el sodio sérico a 125 mMol/L en 4 horas, que es, (125 - [Na+] Medido x Peso Corporal x Agua Corporal Total) para calcular el déficit; use solución salina hipertónica 3%. • Para las convulsiones como una estimación inicial, tener cuidado en desnutridos (estos ya son hiponatrémicos). • La rápida corrección de la hiponatremia puede asociarse a mielinolisis pontina central. El aumento rápido del nivel de Na+ debe reservarse para los pacientes sintomáticos solamente. En los pacientes asintomáticos la tasa de elevación no debe exceder 2 a 4 mEq/l cada 4 horas o alrededor de 10 a 20 mEq/l en 24 horas.

Preparación de 100 cc de ClNa 3%: 100 cc de ClNa 3% = 85 cc de Agua Destilada + 15 cc ClNa 20%

DESHIDRATACION HIPERTONICA

• La evaluación clínica de deshjidratación puede ser dificultosa; buscar piel pastosa o aterciopelada y disturbios del SNC, especialmente irritabilidad; signos mínimos de depleción de volumen intravascular. • Ocurre con incrementada ingesta de sodio (SRO hipertónica, leche hervida) o, mas comúnmente, disminuida ingesta de agua (diabetes insípida, fiebre alta, en lactantes o niños discapacitados que no tienen acceso a agua libre). • Evitar rehidratación rápida debido al riesgo de edema cerebral y convulsiones (corregir déficit de fluidos en 24-72 horas, dependiendo del grado de hipernatremia) • Restaurar volumen circulante y flujo urinario como prioridad • Bajar el sodio sérico por máximo 10-15 mMol/L/día. • Calcular déficit de agua que se substituirá para bajar el sodio sérico por cantidad predecible:

H20 = [ (Na+ actual – Na + deseado) / Na + deseado)] x Agua Corporal Total (L/kg)

• O usar la Regla de Thumb: 4ml/kg de agua libre baja 1 mMol/L de sodio (vg. 40 ml/kg de agua libre baja 10 mMol/L de sodio) • Fluidos en 24 horas = 75% de mantenimiento (debido al riesgo de SIADH) + Déficit de Agua + Pérdidas concurrentes; sustraer Na+ de resucitación en los cálculos.

Cantidad de NaCl 3% (ml): (125 mEq/l – Na + sérico actual x Peso KG x 0.6/kg)





• Evitar el uso de insulina para hiperglicemia debido a que bajará rapidamente la osmolaridad extracelular y puede causar edema cerebral. • Si el Na+ baja rapidamente, tratar con ClNa 3% 4-6 ml/kg en 30 min-1hra.

7.3 CRITERIOS DE ALTA:

Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa, es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso del paciente por un cuadro de deshidratación. Los criterios de alta son:

• Ausencia de signos clínicos de deshidratación

• Déficit de peso repuesto (ganancia de peso)

• Ingesta oral mayor que flujo que diarrea

• Diuresis normal

VIII COMPLICACIONES:

8.1 Complicaciones de la Deshidratación propiamente dicha:

• Insuficiencia renal aguda: Se sospecha de esta condición, en el paciente que no orina, a

pesar de estar hidratado y haberse repuesto el déficit en el tiempo estipulado. La insuficiencia renal aguda se debe a hipoxemia prolongada o repetida, debido a episodios de hipotensión arterial como resultado de un tratamiento tardío también puede deberse a insuficiente reemplazo de los líquidos perdidos por el paciente. Para evitarlo se debe reponer el déficit calculado dentro de las primeras tres horas de tratamiento y evaluar constantemente (cada hora) el estado de hidratación del paciente.

• Hipokalemia: En el paciente con diarrea, especialmente aquel con cólera, el potasio

corporal total se encuentra bajo, estando los niveles séricos normales o ligeramente altos. Por esta razón no es indispensable infundir líquidos con potasio desde inicio, pero tampoco se contraindica usarlos desde el inicio. La acidosis metabólica severa que tiene el paciente hace que 01 ión hidrógeno del compartimiento intravascular ingrese dentro de la célula muscular acompañado de 2 iones sodio y salgan 3 iones potasio dando un nivel sérico de potasio aparentemente normal. Pero cuando se rehidrata rápidamente al paciente con soluciones que contengan una base, el pH sanguíneo se corrige y se da el camino inverso entrando K+ a la célula y saliendo los iones H+ y Na+. En este momento puede producirse Hipokalemia manifestándose como Íleo paralítico o parálisis flácida. Para evitarlo se debe iniciar precozmente la terapia de rehidratación oral para proporcionar potasio.

8.2 Complicaciones en el Manejo inadecuado de la De shidratación:

• Convulsiones: Durante la administración de fluidos endovenosos hipotónicos dando como resultado cuadros de hiponatremia sintomática. Para evitarlos se debe usar solo las soluciones endovenosas recomendadas (Solución salina o Lactato de Ringer).

• Edema Pulmonar Agudo: En el paciente grave con choque, la acidosis metabólica se

produce por:

(i) Hipoxia debido a baja perfusión tisular; (ii) Acúmulo de ácido láctico como producto del metabolismo anaeróbico de la

glucosa; (iii) Retención del fosfato y liberación de fosfatos intracelulares. La acidosis hace que

a nivel del capilar pulmonar se produzca una vaso dilatación. La administración endovenosa excesiva de soluciones sin bicarbonato, agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática produciéndose la inundación del lecho alveolar, con el siguiente edema pulmonar agudo. Para evitarlo se debe tratar la





acidosis metabólica con soluciones que contengan alguna base, como el Lactato de Ringer apenas se haya recuperado el pulso y la presión arterial. Si se usa solución salina fisiológica (cloruro de sodio al 0.9%), iniciar rápidamente la terapia de rehidratación oral.

Deshidratación en el Niño Desnutrido La deshidratación tiende a ser sobrediagnosticada y su severidad sobreestimada en el niño desnutrido severo. Esto se debe a que es difícil estimar el estado de deshidratación en estos niños usando solamente los signos clínicos. Se debe asumir que todo niño con diarrea acuosa está deshidratado.24 A pesar de tener un exceso de sodio corporal total, los niños desnutridos son típicamente hiponatrémicos debido a una ineficiente Bomba Na+/K+ ATPasa. Además ellos excretan menos sales y agua como resultado de cambios en los mecanismos renales incluyendo filtración glomerular disminuida y baja capacidad tubular para concentrar la orina. Las soluciones con altas concentraciones de Na+, incluyendo las SRO OMS estándar pueden incrementar el sodio intracelular e incrementar el riesgo de sobrehidratación e insuficiencia cardiaca en niños con marasmo. Los niños desnutridos severos también tienen bajos depósitos de potasio que son agravados con la diarrea. La hipokalemia en niños mal nutridos con diarrea está asociada con un mayor riesgo de muerte. Las SRO OMS estándar han demostrado corregir menos exitosamente los déficit de potasio en ciertos niños con diarrea.25 La OMS recomienda el uso de las SRO ReSoMal (Na 45 mmol/L, K 40 mmol/L, Cl 76 mmol/L, citrato 7 mmol/L, Mg 6 mmol/L, Zn 300 lmol/L, Cu 45 mmol/L, glucosa 125 mmol/L, osmolaridad 300 mmol/L) para niños severamente desnutridos. Esta solución tiene menos concentración de sodio y una mayor concentración de potasio que las SRO OMS estándar, además de tener micros nutrientes.

ReSomal® puede ser preparado diluyendo un sobre de la solución estándar recomendada por la OMS en dos litros de agua en lug ar de un litro, añadiendo 50 g de sacarosa (25 g por litro) y 40 ml (20ml por litr o) de una mezcla mineral .

En un estudio realizado comparando el ReSoMal y las SRO OMS estándar en 130 niños marasmáticos, se observó que no hubo una diferencia significativa en los que presentaron sobrehidratación. El ReSoMal corrigió la hipokalemia en una mayor proporción que las SRO OMS estándar. Más niños en el grupo de ReSoMal desarrollaron hiponatremia; 3 de ellos desarrollaron hiponatremia severa y 1 convulsionó.26

En un estudio aleatorizado randomizado en niños marasmáticos se demostró que las SRO hipoosmolares (Osmolaridad de 224 mOsm/L) disminuyeron el flujo y la duración de diarrea, comparado con las SRO OMS estándar, sin producir hiponatremia.27 Recomendaciones para el tratamiento de la deshidratación en el niño mal nutrido severo: (Opinión de expertos)28

24 WHO. Management of the child with a serious infection or severe malnutrition. Guidelines for care at the first –referral level in developing countries. 2000 25 Ahmed SM, Islam MR, Kabir I. Efficacy of oral rehydration solution in correcting serum potassium deficit of children with acute diarrhoea in Bangladesh. J Trop Pediatr 1988;34:24-7. 26 Alam N, Hamadani D, Dewan N, And Fuchs G. Efficacy And Safety Of A Modified Oral Rehydration Solution (Resomal) In The Treatment Of Severely Malnourished Children With Watery Diarrhea. J Pediatr 2003;143:614-9 27

Dutta P, Mitra U, Manna B, Niyogi K, Roy K, Mondal C and Bhattacharya S. Double blind, randomised controlled clinical trial of hypo-osmolar oral rehydration salt solution in dehydrating acute diarrhea in severely malnourished (marasmic) children. ADC 2001; 84: 237-240 28 Maharaj K Bhan, Nita Bhandari, Rajiv Bahl. Management of the severely malnourished child: perspective from developing countries. BMJ 2003;326:146–51





- Mientras se pueda, un niño desnutrido grave debe rehidratarse por vía oral, la rehidratación endovenosa puede causar fácilmente sobrehidratación e insuficiencia cardiaca y debe ser usada solamente cuando se encuentran signos de shock.

- Si el niño muestra signos de shock y está letárgico o inconsciente, usar Suero Salino al medio normal con Dextrosa 5% 15 ml/Kg EV en una hora. Si el niño mejora repetir; si no mejora considerar shock séptico.

- Si el niño no muestra signos de shock usar SRO de baja osmolaridad y añadir potasio, o usar ReSoMal, vía oral o por sonda nasogástrica 5 mL/Kg cada 30 minutos por las primeras 2 horas, 5 mL/Kg/h por las siguientes 4 a 10 horas. La cantidad exacta dependerá del balance y evaluación siguientes.

- Iniciar alimentación enteral en cuanto sea posible. - Monitorizar el progreso de la rehidratación cada media hora por 2 horas. Chequear

frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, flujo urinario y de heces y frecuencia de vómitos y de deposiciones.

- Una vez rehidratado continuar la alimentación enteral, lactancia humana y reponer pérdidas con ReSoMal o SRO de baja osmolaridad.

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

De ser recibido inicialmente un paciente en el nivel 1 de atención debe ser estabilizado previamente a ser referido a un establecimiento de mayor nivel en caso de:

• Falta de respuesta a la terapia de rehidratación endovenosa

• Requerir aporte de oxígeno

• Presentar falla ventilatoria

• Corrección de patología de mayor complejidad.

En establecimiento de nivel II de atención, en base a su capacidad resolutiva cualitativo referir a un establecimiento de nivel III. Considerar los siguientes criterios:

• Manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese a aporte de oxígeno no invasiva, retención de CO2 inminente fallo ventilatorio por cansancio, inestabilidad hemodinámica.

• Corrección de patología de mayor complejidad, no solucionables en el hospital que refiere

• Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatorio u oxigenatorio.

Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.





X. FLUXOGRAMA

Deshi dratación severa

� ClNa 0.9% 20 ml/kg cada 20 minutos (hasta 3 bolos).

� Reevaluar después de cada bolo

Na+ > 150

� Rehidratación > 24 h

� Evaluación c/ 2 h.

INGRESO UCI

� Hidratación EV � Iniciar vía oral

NO

SI

NO RPTA

*Si el Na sérico es > 150 mEq la hidratación debe ser lenta en 24 – 48 hrs





XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Current Pediatrics Diagnosis and treatment 18 th. Copyrigth-2007. The Mc Graw-Hill Companies, Inc.

2. Nelson Textbooks Of Pediatrics17th Edición. By Richard E., Md. Behrman.

3. Duffau G. Alvares P. Chala E. Cruz C. manifestaciones de íleo paralítico en lactantes

hospitalizados por síndrome diarreico agudo. Rev. Chile Pediatra 1990; 61 (6): 322-6. 4. Duffau G. Diagnóstico y tratamiento del síndrome diarreico agudo. En Meneghello J.

Fanta E. Paris E. Puga T. (editores). Pediatra quinta edición Buenos Aires; Panamericana , 1997: 1549-61

5. Farthing MJG. Acute Diarrheal disease, Nestle nutrition workshop series, vol. 38,

Philadelphia Lippinctt-Raven, 1997; 55-73 6. Hugues WT, Fluid and metabolic therapy. En Taeusch HW, Christiansen RO.

Buescher ES (editors). Pediatric and neonatal tests and procedures. Philadelphia W.B. Saunders 1996: 253-73

7. Ministerio de Salud. Manual de curso. Atención integrada a las enfermedades

prevalentes de la infancia, Lima : MINSA, 1997: 28-46 8. Ministerio de Salud, Manual de Normas Técnicas para el Manejo, Prevención y

Control de la Enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera. Lima. Perú 1996. 9. OPS/OM/UNICEF/MINSA. Atención integrada a las enfermedades prevalentes de la

infancia. Cuadros de procedimientos. OPS/HCP/HCT/ARI/CDD/95.5. Lima: MINSA, 1997: 1-32.

10. Rowe PC. Pedriatic procedures. En: Oski F. DeAngelis C. Feigin RD McMilian JA.

Warshanw JB (editores). Principles and Practice of Pediatrics, second edition Philadelphia J.B. Lippincott, 1994: 2200-12.

11. Vidal R, Kissoon N, Gayle M. Compartment syndrome following intraosseous infusion,

Pedriatrics1993, 91 (6): 1201-2

12. WHO Readings on diarrhoea, 1992.

13. WHO. The treatment of diarrhoea, 1992. A manual for physicians and other senior health workers, WHO/CDR/95. 3 10/95. Geneva: WHO, 1995.






DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO: Código CIE 10: R10.4 (Otros dolores abdominales y los no especificados) Dolor abdominal agudo no traumático en Pediatría

II. DEFINICION:

Es un síntoma y signo inespecífico de multitud de procesos que si bien puede ser originado por causas intra abdominales, también puede ser provocada por procesos extra abdominales o por enfermedades sistémicas. La definición empleada aquí se basa en la definición del dolor de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor:

“Una sensación desagradable sensorial y emocional localizada en el abdomen, asociada con una lesión actual o potencial de los tejidos u órganos constituyentes o relacionados a aquel” Dolor Abdominal Agudo : Se define aquel que tiene una evolución de pocas horas acompañado generalmente de síntomas gastrointestinales y de un compromiso variable del estado general. Se le entiende como sinónimo de abdomen agudo.

Abdomen Agudo Quirúrgico : Síndrome caracterizado por la presencia de dolor abdominal de inicio brusco con importante repercusión del estado general y de necesidad quirúrgica para la resolución del mismo. Cuando la resolución no es oportuna evoluciona a peritonitis, que suele seguirse de shock, insuficiencia renal aguda, acidosis, insuficiencia respiratoria, sepsis y cifras elevadas de mortalidad.

2.1 ETIOLOGIA:

Sus causas son numerosas y diversas, con un espectro desde aquellas de manejo médico hasta las quirúrgicas, las cuales deben ser distinguidas, lo mas precozmente posible, ya que ponen en peligro la vida del niño, porque la evolución es mas rápida que en los adultos.





Tabla 1. Causas de DOLOR abdominal en Niños

Frecuentes: • Cólico infantil (Llanto

prolongado del lactante) • Parasitosis • Estreñimiento • Trastorno alimentario • Infección del tracto urinario • Adenitis mesentérica • Apendicitis • Intususcepción

Infrecuentes: • Hepatitis aguda • Cólico renal • Pielonefritis • Glomerulonefritis aguda • Parotiditis viral • Reflujo gastroesofágico • Ulcera péptica • Infección por Helicobacter Pylori • Síndrome urémico hemolítico • Ingestión de fármacos salicilatos, anti

inflamatorios no asteroideos, corticoides, algunos antibióticos, imipramina, fenitoína, preparaciones de hierro

• Diverticulitis de Meckel • Torsión testicular

Raros: • Púrpura de Henoch Schonlein • Pancreatitis • Diabetes Mellitus • Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn) • Hemofilia • Anemia Sickel cell • Colecistitis • Vólvulo secundario o malrotación





Tabla 2. Causas comunes de dolor abdominal agudo en niños según edad (*)

INFANCIA (Menor de 2 a.)

PRE ESCOLAR (2 -5 años )

ESCOLAR (6 – 12 años)

ADOLESCENTE (Mayor de 12 a.)

INT

RA

AB

DO

MIN

AL

• Apendicitis • Cólico • Constipación • Gastroenteritis • Hernia • Adenitis

mesentérica • Enfermedad de

Hirschsprung • Intususcepción • Estenosis Pilarica • Trauma • Vómitos

• Apendicitis • Constipación • Gastroenteritis • Hernia • Intususcepción • Parasitosis • Adenitis mesentérica • Infección urinaria • Trauma • No especificado

• Apendicitis • Constipación • Gastroenteritis • Enfermedad

inflamatoria del intestino

• No especificado • Torsión testicular • Trauma

• Apendicitis • Constipación • Dismenorrea • Gastroenteritis • Enfermedad

inflamatoria del intestino

• No especificado • Embarazo

ectópico • Torsión testicular • Trauma • Tubo ovario

EX

TR

A A

BD

OM

INA

L

• Síndrome Urémico Hemolítico

• Desórdenes metabólicos

• Neumonía • Sepsis • Intoxicación

• Cetoacidosis Diabética


• Neumonía • Sepsis • Faringitis

estreptocócica • Intoxicación

• Cetoacidosis diabética


• Neumonía • Sepsis • Faringitis


• Cetoacidosis diabética

• Vasculitis • Colagenopatía • Síndrome

Urémico Hemolítico

• Abuso de drogas • Neumonía • Sepsis • Faringitis


(*) No incluye neonatos





2.2 FISIOPATOLOGIA:

((((--------)))) ((((--------))))

Un mismo tipo de lesión tisular puede cuasar dolor de distinta naturaleza o intensidad en distintos niños, o al mismo niño en distintos momentos. La mielinización completa no es necesaria para la percepción de dolor.

El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de propagación, así distinguimos:

• Dolor Visceral. Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa, se puede acompañar de síntomas secundarios como náuseas sudoración y palidez.

• Dolor Somático o Parietal: Es de mayor intensidad y de localización mas precisa que

el dolor visceral, se agrava con la tos y los movimientos del paciente.

• Dolor Referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación y se produce porque esta zona de estimulación comparte segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.

2.3 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

De acuerdo a la NCHS (Nacional Center for Health Statistics) el Dolor abdominal agudo es la causa mas frecuente de atención en los Departamentos de Emergencia (de todas las edades)

II. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Por su carácter multicausal los riesgos asociados están en relación a cada patología de fondo.

LESION DE TEJIDO (receptores especializados)

CEREBRO

MEDULA • Vías nerviosas:

-Conductas de dolor -No conductas de dolor

⊕ Isquémico ⊕ Mecánico ⊕ Inflamatorio

Transmisión nerviosa

Sensación de dolor





IV. DIAGNOSTICO:

Los diagnósticos varían significativamente con el grupo atareo (Tabla 2). En niños muy pequeños y aquellos que no cooperan, es con frecuencia difícil de obtener una anamnesis y examen físico completos. Cada niño tiene una percepción y tolerancia diferente del dolor abdominal y esta es una de las razones por la que la evaluación diagnostica del dolor abdominal (sobre todo crónico) resulte complicada. Un niño con dolor abdominal funcional (sin etiología orgánica demostrable) puede sentirse tan mal como si la causa del mismo fuera orgánica, Esta distinción es muy importante durante la evaluación medica, ya que constituye la referencia principal para el diagnostico y el tratamiento del paciente. Cuando mas especifico sea el dolor y mas sugiera un diagnostico concreto, mas probabilidad existen de un dolor orgánico. Una cuidadosa obtención de los datos de anamnesis constituye el método mas eficaz para el abordaje diagnóstico, siendo esto mas relevante en la practica clínica ambulatoria. La información disponible proviene de los padres o cuidadores y su calidad y confiabilidad depende de diversos factores, entre ellos el grado de instrucción y el tiempo que dedican efectivamente al cuidado del niño. Es esencial obtener una historia completa de dolor, vómitos, movimientos intestinales síntomas urinarios y actividad sexual (Tabla 3).

Tabla 3. Componentes de la historia de un niño con dolor abdominal

Dolor Vómitos Motilidad intestinal

Urinarios Sexual *

Inicio Localización severidad Calidad Irradiación Patrón Factores agravantes Factores calmantes Impacto en la actividad Intervenciones

Color Volumen Frecuencia Carácter Duración Severidad Relac. con dolor Nauseas Apetito

Historia de constipación Frecuencia Consistencia Color Relación con dolor

Disuria Urgencia Frecuencia Color

Menstruación Fecha de ultima regla Flujo vaginal Sangre Actividad sexual Protección Historia de enfermedades de transmisión sexual

* Cuando sea aplicable

El examen físico debe ser completo, tomando en cuenta que hay procesos extra abdominales y sistémicos que causan dolor abdominal, algunas características diferenciales se detallan en el Anexo 01. Incluye la apariencia general, la actitud del niño y otros hallazgos extra abdominales. Se debe valorar el estado general del niño, estado de nutrición e hidratación, nivel de conciencia, actitud, coloración de la piel.

El dolor abdominal puede manifestarse en infantes y niños pequeños de la siguiente manera:

• Irritabilidad • Taquípnea, quejidos o retracción • Taquicardia • Flexión de caderas • Modo de sentarse o marcha anormal

El examen abdominal incluye:

a) Inspección: posición del niño, movilidad con la respiración, simetría, distensión, hiper peristalsis, hernias, cicatrices, masas, circulación colateral, etc.

b) Auscultación: Ruidos intestinales y soplos





c) Percusión: Dolor, timpanismo, matidez d) Palpación: Dolor a la palpación superficial o profunda (defensa voluntaria o

involuntaria), visceromegalia, rigidez, debote, masa, signos (Blumberg, Murphy. Mc Burney, Rowsing, psoas, obturador).

Considerar otros exámenes de ser pertinentes (Tacto rectal, tacto vaginal) Algunas características que permiten identificar un abdomen agudo quirúrgico se detallan a en el Anexo 02. Asimismo un conjunto de preguntas que permiten valorar esta patología se detalla en el Anexo 03.

4.1 SIGNOS DE ALARMA:

• Dolor abdominal continuo, de gran intensidad • Distensión abdominal severa • Ausencia de ruidos intestinales • Signos de deshidratación • Compromiso del estado de conciencia del niño (Letargia) • Pared abdominal rígida

4.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Dolor Abdominal de Manejo Medico • Intoxicación alimentaria • Diarrea aguda infecciosa • Parasitosis • Gastritis • Infección urinaria • Cólico renal • Adenitis mesentérica secundaria a infecciones virales • Neumonía basal • Hepatitis • Dolor abdominal recurrente

Pseudo abdomen Agudo

• Intoxicación por plomo (saturnismo) • Fiebre reumática • Pancreatitis • Síndrome urémico hemolítico • Púrpura de Henoch – Schonlein • Cetoacidosis diabética • Leucemia • Porfiria intermitente aguda • Anemia drepanocítica (crisis falciforme) • Peritonitis primaria (nefrosis, cirrosis, infecciosa)

V. EXAMENES DE AUXILIARES:

5.1 DE LABORATORIO: Usualmente se pueden identificar la mayoría de las etiologías sin la necesidad de exámenes auxiliares.

• Hemograma: Un recuento leucocitario normal es visto en aproximadamente el 10% de pacientes con apendicitis y leucocitosis en 60% de pacientes sin ella. • Hemoglobina – hematocrito





• Examen completo de orina: Un 25% de pacientes con apendicitis tienen recuento leucocitario en orina > 5 • Parasitológico y reacción inflamatoria

Si existe probabilidad de abdomen agudo quirúrgico se debe solicitar tiempo de coagulación y sangría, grupo sanguíneo y factor Rh. Otros exámenes se pueden solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica.

5.2 DE IMÁGENES:

• Radiografía de abdomen simple, de pie y decúbito dorsal: Es útil en pacientes seleccionados sin un diagnostico claro, para evaluar niveles hidroaéreos, cantidad de heces, impactación fecal, neumoperitoneo. • Ecografía abdominal: Limitado, por la disponibilidad y por la experiencia del radiólogo. En casos seleccionados puede ser útil para evaluar patologías de vesícula biliar, páncreas, trompas, ovario, renales, masa apendicular, líquido libre en cavidad abdominal e invaginación intestinal. • Tomografía axial computarizada de abdomen. Considerada si se sospecha de masa intra abdominal, patología retroperitoneal, trauma abdominal cerrado.

La relación de exámenes auxiliares dependerá de la patología de fondo, dentro de otros exámenes a considerar se encuentra el enema baritado, la laparoscopía, la paracentesis y lavado peritoneal

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD R ESOLUTIVA:

• En principio, en lo posible, evitar el uso de analgésicos o antiespasmódicos hasta que no se tenga identificada la causa etiológica. • Si el dolor es severo se recomienda usar opioides (según guías de dolor) • No están indicados antiinflamatorios no asteroideos, antimicrobianos, laxantes, enemas. Evitar la ingesta de alimentos y ni líquidos si el cuadro sugiere Abdomen Agudo Quirúrgico





DIAGRAMA DE FLUJO DE MANEJO

Vómito bilioso Sangrado en heces Dolor localizado Distensión Defensa Rebote positivo Masa palpable

Considerar estreñimiento

Diarrea +/- vómitos / fiebre

Orina positiva esteraza o nitritos, piuria o bacteriuria

Considerar diarrea aguda infecciosa

Fiebre +/- taquípnea, agitación, tos, dolor

Considerar ITU

Considerar neumonía

Consulta quirúrgica

Historia del trauma significativo Ver guía de trauma

Cuerda cólica palpable en abdomen inferior

Si

No

Considerar diagnósticos menos frecuente

Si

No

Si

No

No

Si

No

Si

No





VII. COMPLICACIONES:

Entre las principales se encuentran:

• Apendicitis perforada • Peritonitis • Sepsis • Shock hipovolémico – séptico • Isquemia – necrosis

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento del I Nivel de Atención (Puestos y Centros de Salud), debe realizarse la evaluación del caso en base a su capacidad resolutiva, de existir la sospecha de un abdomen agudo quirúrgico debe referirse al paciente a un establecimiento de mayor nivel, preferentemente que cuente con un Cirujano Pediatra. En los establecimientos de II Nivel de atención (Hospitales de Baja y Mediana Complejidad) debe evaluarse el caso; de requerir tratamiento quirúrgico o cuidados intensivos y no contar con dichos servicios debe transferirse al paciente a un establecimiento de III Nivel de Atención (Hospitales Nacionales o Especializados). Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.





IX. FLUXOGRAMA:

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Con signos de SEPSIS o Severo Compromiso del estado general

Quirúrgico

� Exs. Auxiliares pre Qx � I/C Medicina (Evaluación Pre Qx) � Solicitar Autorización para intervención Qx. a

Familiares. � Solicitar autorización para transfusión de

sangre si es necesario � Solicitar autorización a Jefe de Guardia para

Intervención quirúrgica (Procedimientos a Cargo de Cirugía General)

Exámenes Complementarios De ser posible Diagnostico Etiológico

Reevaluación

HOSPITALIZACION U OBSERVACION

Tratamiento

Historia Clínica y Exploración Física completa

Estable

No quirúrgico

Estabilización





X. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

1. Nelson. Tratado de Pediatría. 16ª Edición 2001. McGraw – Hill Interamericana Editores pag. 1213-1214.

2. Robinson. M.J. Roberton. D.M. Practical Pedrics. 5º Edition 2003. Churchill.

Livingstone. PAG: 666-669.

3. Plata Rueda. Ernesto. El Pediatra Eficiente. Editorial. Panamericana 1990.

4. Gellis & Kagan s. Current Pediatric Therapy. W.B. Saunders 1993.

5. Schwantz. S.I.; Ellis. H, Husser W.C. Operaciones Abdominales. 8ª Edición. Editorial Médica Panamericana S.A. 1986.

6. Lobo, E. Fernández, J.M.: Manual de urgencias Quirúrgicas. Editorial IM & C 1997

7. Pera. C.: CIRUGIA. Fundamentos indicaciones y opciones técnicas. Editorial Salvat

1988.





XI. ANEXOS:

Anexo 01. Características Diferenciales del Dolor A bdominal Agudo en los Niños

Enfermedad Inicio Localización Irradiación Calidad Comentarios

Infección Urinaria

Agudo súbito

Dorso Vértigo Sordo o Agudo

Fiebre, dolor costocondral a palpación, disuria, polaquiuria

Urolitiasis Agudo súbito

Dorso (unilateral)

Ingle

Agudo intermitente espasmos (cólicos)

Hematuria

Obstrucción intestinal

Agudo o gradual

Peri umbilical, hipogastrio

Dorso

Espasmos que alternan con periodos sin dolor

Distensión, estreñimiento, vómitos bilioso, aumento del peristaltismo intestinal

Invaginación intestinal

Agudo Peri umbilical en epigastrio

Ninguna

Con espasmo y períodos sin dolor

Hematoquezia, piernas encogidas

Apendicitis Agudo

Peri umbilical localizado en fosa iliaca derecha

Dorso o pelvis si es retrocecal

Agudo constante

Anorexia, nauseas, vómitos, dolor local a palpación, fiebre con peritonitis

Pancreatitis Agudo Epigastrio, hipocondrio izquierdo

Dorso Constante agudo molesto

Náuseas, vómitos, dolor a palpación





Anexo 02. Esquemas, Signos invariantes del Abdomen Agudo Quirúrgico

Contractura abdominal involuntaria

Tumor abdominal de aparición brusca

Distensión abdominal asimétrica

Abdomen inmóvil involuntariamente

Percusión dolorosa del abdomen

Hipersensibilidad de la piel de la pared

abdominal

Dolor a la descompresión

brusca del abdomen

Signos invariantes del abdomen agudo





Anexo 03. Preguntas a realizar en un niño con Dolor abdominal agudo • ¿Existe evidencia de trauma?

No olvidar maltrato infantil. • Esta el mismo niño en shock o con deshidratación se vera?

Iniciar fluidoterepia • ¿Es el vómito bilioso?

Hasta que no se demuestre lo contrario significa obstrucción intestinal. Requiere una evaluación inmediata pues puede deberse a vólvulo o isquemia intestinal.

• ¿Tiene el niño otros indicadores de obstrucción int estinal? Signos y síntomas: Vómitos, dolor abdominal, cólico, ausencia de eliminación de flatos o heces, distensión abdominal, incremento de lactantes y niños pequeños asas de intestino distendidas, peristalsis. Cuando se piensa en la causa de la obstrucción buscar escaras, edema en los sitios de orificios herniarios o genitales externos.

• ¿Tiene el niño peritonitis? Signos consistentes incluyen incapacidad o rechazo para caminar, dolor al toser o saltar, disminución o ausencia de movimientos de la pared abdominal con la respiración, distensión abdominal, sensibilidad abdominal localizada o generalizada, defensa o rigidez abdominal, sensibilidad a la percusión, masa abdominal palpable, disminución o ausencia de RHA, signos asociados no específicos, taquicardia, fiebre.

• Los signos y síntomas de una patología abdominal aguda pueden estar enmarcados por un nivel de conciencia alterado o la presencia de shock Repetir el examen posteriormente.

• ¿Tiene el niño una masa abdominal? • ¿Hay presencia de sangre en el contenido intestinal ?

Sangre mezclada con moco (mermelada rojo grosella) sugiere intususcepción. • ¿Tiene el niño condición congénita o preexistente c onocida que puede estar

relacionada con el DAA? Cirugía previa, síndrome Nefrótico, esferocitosis hereditaria, fibrosis quística, Porfiria, etc.

• ¿Existe ictericia? • ¿En un paciente varón, puede tener torsión testicul ar? • ¿La paciente ya menstrúa?

Una adolescente post – menarquía esta embarazada hasta que no se demuestre lo contrario.

• ¿Puede haber otros problemas ginecológicos? • ¿Existe una hernia inguinal irreducible? La región inguino escrotal siempre debe ser

examinada en un niño con DAA • ¿Existe diarrea? • ¿Esta el niño estreñido? • ¿Existe algún problema fuera del abdomen? • ¿Tiene el niño infección Urinaria? • ¿Se esta alimentando el niño normalmente? • ¿Puede el niño haberse intoxicado o ser envenenado? • ¿Existe rash? • ¿Tiene una infección respiratoria?






SINDROME CONVULSIVO ESTADO CONVULSIVO EN PEDIATRIA

I NOMBRE Y CODIGO:

� Epilepsia, Tipo No Especificado, Código CIE 10; G40.9 � Estado convulsivo en Pediatría (Estado epiléptico), Código CIE 10: G41.0

II DEFINICION:

Crisis convulsiva única que tiene una duración mayor de 30 minutos o crisis que se repiten una tras otra sin que haya recuperación de la conciencia por un periodo mayor de 30 minutos.

La ocurrencia de 3 o más episodios convulsivos en un periodo de 24 horas deben ser considerados como estado convulsivo y tratados como tal.

Debido a la aparición de lesión neural todo paciente que llegue al establecimiento convulsionando e historia de convulsión en su casa debe ser considerado como estado convulsivo.

III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

• Suspensión de drogas anti – epilépticas • Antecedentes de estado convulsivo previos con ingreso a UCI • Pobre entendimiento de la enfermedad • Bajo nivel socio cultural. • Ideas erróneas relacionadas a la epilepsia • Antecedentes familiares de convulsión

IV. CUADRO CLINICO:

4.1. ETIOLOGIA:

RECIEN NACIDOS LACTANTES NIÑOS MAYORES • Asfixia perinatal • Hemorragia intracraneal • Trastornos metabólicos

y/o electrolíticos • Infección sistémica y del

sistema nervioso central • Defectos embriológicos

cerebrales

• Convulsión febril • Infección sistémica y

del sistema nervioso central

• Trastornos metabólicos y/o electrolíticos

• Intoxicaciones

• Traumatismo encéfalo craneano

• Infecciones del sistema nervioso central

• Intoxicaciones • Epilepsia idiopática • Encefalopatía • Hipertensiva • Padecimientos

degenerativos del cerebro

• Tumor cerebral





4444.2. CLASIFICACION:

Motora No Motora

Generalizado

Tónico clónico Tónico Clónico Mioclónico

Ausencia típica Ausencia atípica Atónicas

Parcial Simple Continua

Complejo

FISIOPATOLOGIA:

PARAMETRO < 30 minutos > 30 minutos > 60 minutos (r efractario)

ALTERACIONES SISTEMICAS Presión arterial PaO2 PaCO2 Temperatura Actividad autonómica Liquido pulmonar

Aumenta Disminuye Aumenta Aumenta 1ºC Aumenta Aumenta

Disminuye Disminuye Variable Aumenta 2 ºC Aumenta Aumenta

HIPOTENCION HIPOXIA AUMENTO DE PIC FIEBRE DISRITMIAS EDEMA PULMONAR

ALTERACIONES METABOLICAS PH Lactato Potasio Sérico Glucosa CPK

Disminuye Aumenta Aumenta Aumenta Normal

Disminuye Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta

ACIDOCIS ACIDOSIS LACTICA DISRITMIAS HIPOGLICEMIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ALTERACIONES EN EL SNC Flujo sanguíneo cerebral Consumo de oxigeno cerebral Estado metabólico cerebral

Aumenta 900% Aumenta 300% Compensado

Aumenta 200% Aumenta 300% Descompensado

EDEMA CEREBRAL HEMORRAGIA HIPOXIA CEREBRAL ISQUEMIA

V. DIAGNOSTICO:

5.1. DESCRIPCION CLINICA:

Las convulsiones pueden presentarse con cualquiera de los siguientes patrones de contracción muscular.

Tónicos: Contracción muscular sostenida Atónicas: Ausencia de contracción muscular Clónicas: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia regular Míoclónica: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia irregular

Pueden presentarse como única manifestación de convulsiones o acompañar a movimientos involuntarios llamados automatismos (Ej. Saborear, masticar, parpadeo, succión, etc.) Hallazgos físicos : Además del tipo de movimiento mencionado anteriormente se deben evaluar el estado de conciencia, hipertonía, hiperreflexia signos meningoencefálicos, suturas, fontanelas, fracturas de cráneo y funciones vitales (Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria (incluyendo patrón) y presión arterial).





La forma más común de estado convulsivo es la generalizada, convulsiva, tónica clónica (gran mal) asociada a perdida completa de la conciencia. La forma puramente tónica es más común en adolescentes, mientras que la clónica es vista en lactantes y niños menores. Ocasionalmente puede ser mioclónica con preservación de conciencia en niños mayores y adolescentes. Las convulsiones neonatales pueden tener manifestaciones clínicas sutiles ya que debido a las características de inmadurez de las vías nerviosas, estas se trasmiten a efectores con buena conductibilidad (usualmente vías maduras de efectores vitales) como sistemas respiratorio, digestivo, sentidos. Por lo tanto, parpadeos, pestañeos hipo respiración irregular, saboreo o masticación pueden ser equivalentes a convulsiones tónico clónicas generalizadas del niño mayor o del adulto.

5.2. INTERACCION CRONOLOGICA Y CARACTERISTICAS ASOC IADAS:

Fase de pródromos:

Estado convulsivo inicial 5 – 30 minutos Estado convulsivo establecido3 0 – 60 minutos Estado convulsivo refractario > 60 minutos

CRISIS EPILEPTICA: Tiempo

5.3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

El diagnostico es clínico. La presentación es súbita y habitualmente se acompaña de perdida de conciencia taquicardia, midriasis.

INICIO DEL TRATAMIENTO “Del estado epiléptico”

10 min.

(G40.X) INICIO DE CRISIS

0 5 min. 30 min. 60 min.

(G41.X)

TIEMPO

ESTADO EPILEPTICO






Menores de 2 años Mayores de 2 años

• Apneas • Crisis hipóxicas • Distonías Toxicas

medicamentosas • Tremores • Cólico del lactante • Espasmo del sollozo

• Apneas • Crisis hipóxicas • Toxicas

Medicamentosas • Tremores • Distonías • Cólico del Lactante • Escalofríos

• Delirio febril • Tremores nocturnos • Parasomnia • Síncope • Migraña • Conversivos • Distonías • Hiperventilación

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Debe realizarse de acuerdo a cada caso y de a cuerdo al nivel de resolución del Hospital. La punción lumbar para estudio de liquido cefalorraquídeo es de importancia fundamental cundo hay sospecha de infección del sistema nerviosos central. 6.1. DE LABORATOTIO:

• Biometría hemática • Gases arteriales • Glicemia • Urea creatinina • Electrolitos Na, K, Ca, Mg, P. • Examen toxicológico • Dopaje anticonvulsivantes • Punción lumbar (estudio cito-químico, gram y cultivos tinta china

adenosindeaminasa, coaglutinaciones) • Electroencefalograma (EEG)

6.2. DE IMÁGENES: • Radiografía de cráneo • Ultrasonido • Tomografía axial cerebral • Resonancia magnética nuclear cerebral

VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACID AD RESOLUTIVA:

Objetivos del tratamiento:

� Estabilizar al paciente

Asegurar una adecuada función cardiorrespiratoria y oxigenación cerebral mediante el ABC de la preanimación.

� Control de la convulsión

Idealmente antes de los 30 minutos administrando medicamentos anticonvulsivantes de primera línea. Prevención de la recurrencia con anticonvulsivantes de mantenimiento

� Prevenir o corregir las complicaciones sistémicas : para evitar secuelas

posteriores Reestablecer el equilibrio metabólico corrigiendo la fiebre, hipoglucemia, acidosis láctica y alteraciones electrolíticas.





� Investigar y tratar la causa Descartando infecciones, traumas, hemorragias, intoxicaciones, etc. Y alteraciones electrolíticas.

7.1. MEDIDAS GENERALES:

• Posición lateral izquierda, evitar aspiración • Mantener vías aéreas permeables • Administrar oxígeno • Si ventilación es deficiente ---> intubar • Monitoreo de funciones vitales: Temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria y presión arterial. • Control de temperatura antipiréticos – medios físicos • Canalizar vía

7.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS: Tratamiento y secuencia de la crisis Convulsiva

Primer paso: 1. Diazepam:

� 0.3 mg/kg/dosis endovenoso lento, el limite es una dosis máxima acumulada de 10 mg

� Usarlo sin diluir en caso necesario puede diluirse con agua destilada o NaCl 0.9%. No usar Dextrosa porque lo precipita

� Puede repetirse si es necesario, 2 veces cada 5 - 10 minutos. � Cuando hay dificultad para acceso de una vía endovenosa puede administrarse

por vía rectal a una dosis de 0.5 mg/kg/dosis, el límite es una dosis máxima acumulada de 20 mg.

Alternativa: Midazolam

� 0.2 mg/kg/dosis endovenosos lento o intramuscular, el limite es una dosis máxima acumulada de 5 mg.

� Puede repetirse hasta dos veces con intervalo de 10 minutos De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.

Segundo paso: 2. Fenitoína:

• 15-20 mg/kg/dosis endovenoso • Diluir con agua destilada, no diluir con dextrosa por que precipita • Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo cardiovascular • Velocidad de infusión. No mayor de 50 mg por minuto • El límite es una dosis máxima acumulada de 1 gr.

De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.

Tercer Paso: 3. Fenobarbital:

� 15 – 20 mg/kg/dosis endovenoso � Diluir con agua destilada. El limite es una dosis máxima acumulada de 1 gr. o >

70 – 80mg/kg. � Puede diluirse con agua destilada o NaCl 0.9 % No usar dextrosa � Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo cardiovascular � Velocidad de infusión. No mayor de 100 mg/minuto





� Considerar intubación endotraqueal previo al uso de Fenobarbital por depresión ventilatoria y manejo en Unidad de cuidados Intensivos Pediátricos (Anexo 1)

� En caso de considerarse necesario extender la dosis máxima acumulada el paciente deberá recibir apoyo ventilatorio, hidratación o inotrópicos.

De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso Estado Convulsivo Refractario a Tratamiento Previo

Cuarto Paso (Manejo de Terapia Intensiva) 4. Introducción del Coma Barbitúrico:

Pentobarbital: • Dosis inicial 5 – 15 mg/kg endovenosos diluido en NaCl 0.9%. Pasar en una hora. • Luego en infusión la dosis de mantenimiento es 2 - 5 mg/kg/hora

5. Anestesia general:

Realizado por anestesiólogo

7.3 CONSIDERACIONES ADICIONALES:

• En menores de 1 mes: Administrar fenobarbital sin diazepam previo • En mayores de 1 mes: Tratamiento secuencial antes descrito • Indicar y registrar hora de inicio de tratamiento para cada fármaco

7.4 ANTICONVULSIVANTES DE TERCERA LINEA:

Midazolam 0.1 – 0.3 mg/kg en bolo endovenoso, luego 0.05 – 0.4 mg/kg/hora en infusión. Vía intramuscular tiene efecto rápido. Considerar cuando es difícil un acceso endovenoso. Efectos secundarios incluyen depresión respiratoria o hipotensión

Lidocaina 2 mg/kg en bolo endovenoso, luego 6 mg/kg/hora en infusión. Puede ser usado incluso en convulsiones neonatales. No causa depresión respiratoria, si puede alterar sistema cardiovascular por lo que requiere monitoreo hemodinámico.

Valproato 10 – 20 mg/kg vía oral o rectal de carga y 10 – 15 mg/kg c/8h. Causa menos depresión con Fenobarbital incrementando sus niveles. Ya se dispone de forma parenteral en dosis equivalentes.

Hidrato de cloral 30 mg/kg por vía rectal tendría efecto propio sinergizando otros anticonvulsivantes.

7.5 DIAGNOSTICO PRESUNTIVO Y TRATAMIENTO DE FACTORE S DESENCADENANTES:

Evaluar episodios convulsivos, revisar la historia clínica previa, los síntomas acompañantes, el examen físico. Los análisis de laboratorio solicitados así como procedimientos e imágenes realizados.

Tratar el cuadro subyacente: • Infecciosos – antimicrobiano de acuerdo a edad (Meningoencefalitis, sepsis, etc.) • Metabólico – hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,

disturbios ácidos básicos.





• Toxico – identificación y tratamiento especifico del agente • Traumático – identificar y tratar las lesiones quirúrgicas • Neoplásico – identificación e inicio de manejo • Vascular

7.6. CRITERIO DE ALTA:

• Paciente estable con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento • Factor descompensante identificado e iniciado tratamiento.

VII. COMPLICACIONES: • Broncoaspiración • Edema agudo pulmonar • Hemorragia y/o edema cerebral • Infarto • Arritmias • Deshidratación • Hiponatremia • Hipoglicemia • Insuficiencia renal aguda (Necrosis tubular aguda) • Paro cardio-respiratorio

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

De ser recibido inicialmente un paciente en el nivel I, debe ser atendido en primer y segundo paso, de no lograr controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones, debe referirse a un establecimiento de mayor nivel.

En establecimientos de nivel II, el paciente puede ser atendido desde el primer hasta el tercer paso, en caso de no controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones, debe referirse a un establecimiento de nivel III.

Una vez tratado en cuadro de fondo y estando estable el paciente, debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones para su seguimiento.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Emergency Medicine Clinics of North America. Pediatric Emergencies – Status Epilepticus in children. Vol. 13 No 2 May 1995. 2. Zimmerman J. Diagnosis and Treatment of Status Epilupticus. Pediatric Critical Care Second edition, 1998. Mosby Year-Book. 3. Rogers Marx. Estado epiléptico. Cuidados Intensivos en Pediatría Segunda edición 19997 McGraw-Hill Interamericana. 4. SINGH, Narendra C. Status Epilepticus, Manual of Pediatric Critical Care. Primera edición 1997. W.B. Saunders Company 5. Marino Paul L. Disorders of movement The ICU Book. Second Edition 1998. Williams and Wilkins a Waverly company 6. Takemoto, Carol K Pediatric Dosage Handbook, Fourth Edition 1997-98, Lexi-Comp Inc. Hudson Cleveland, American Pharmaceutical Association. 7. Cerda, Mario. Estado convulsivo prolongado. Cuidados Intensivos en Pediatría. Primera edición 1996. Chile, Mediterráneo 8. Debilita, Marcelo. Crisis epilépticas y síndromes epilépticos en niños, Manual de Neurología Pediátrica Primera edición, 1994. Chile, Mediterráneo. 9. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures and status epilepticus. Arch Dis Child 1998. 79:78-83.





GUIA PARA PRÁCTICA CLINICA

FIEBRE SIN LOCALIZACION EN NIÑOS DE 0 – 36 MESES

I. NOMBRE Y CODIGO: Fiebre sin localización en niños de 0 – 36 meses Código CIE 10: R 50.9 (Fiebre No Especificada)

II. DEFINICION:

Fiebre: Temperatura rectal igual o mayor a 38.0 ºC

Fiebre sin Localización: Enfermedad febril aguda (< 4 – 7 días) en la cual la etiología de la fiebre no es evidente después de una historia y examen físico minucioso.

Infección Bacteriana Severa: Infección que si no es reconocida o tratada adecuadamente, pueden poner en peligro la vida del paciente (Meningitis, septicemia, osteomielitis, artritis séptica, infecciones del tracto urinario, neumonías y enteritis)

Bacteriemia Oculta: Presencia de bacterias en sangre periférica en un niño previamente sano, que se observa “bien”, con fiebre, que además no luce críticamente enfermo y cuyas condiciones clínicas permiten tratarlo ambulatoriamente.

Apariencia Toxica: Presentación clínica caracterizada por Letargia, pobre perfusión periférica, cianosis, hipo o hiperventilación.

Letargia: Condición clínica caracterizada por contacto ocular pobre o ausente, incapacidad del niño para reconocer a sus padres o para interactuar con las personas u objetos en el entorno

2.1 ETIOLOGIA:

La fiebre en niños es causada principalmente por diversas infecciones bacterianas o virales agudas. La mayoría de casos de fiebre sin localización se deben a enfermedades agudas, autolimitadas, generalmente de etiología viral. Sin embargo algunos de ellos pueden evolucionar hacia una enfermedad bacteriana grave secundaria a bacteriemia oculta. Los agentes etiológicos de bacteriemia oculta en pacientes inmunocompetentes incluyen:

Lactantes Neonatos Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis

Salmonella sp Staphylococcus aureus Streptococcus sp Enterobacterias

* Estos patógenos podrían variar con la inmunización universal anti Haemophilus influenza tipo b y neumococo





2.2. FISIOPATOGENIA DE LA FIEBRE:

+/- (+/-) (+) ( - ) Después del contacto con un estímulo infeccioso o inflamatorio, las citokinas son producidas por los macrófagos y otras células inmunes. La fiebre es estimulada por los pirogénos endógenos [Interleukina (IL) IL-1, IL-6, IL-8, Proteína Inflamatoria del Macrófago-1 (MIP-1(), e Interferón-(IFN- γ] e inhibida por los antipiréticos endógenos (IL-10, Arginina vasopresina (AVP), Factor de Necrosis Tumoral (TNF-(), y Glucocorticoides]. Esta es la suma de las interacciones de los pirogénos endógenos y antipiréticos, responsables de la intensidad y magnitud de la fiebre. Las citokinas estimulan al hipotálamo para aumentar el set point térmico. Esto produce la iniciación de mecanismos fisiológicos y del comportamiento que aumentan la producción de calor y disminuyen la perdida de calor para finalmente producir fiebre.

2.1 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

La fiebre constituye la principal causa de atención tanto en consultorio (15%) como en los servicios de emergencia pediátricos (10 – 20%). La mayoría son menores de tres años siendo la causa mas frecuente una enfermedad viral que por lo general es autolimitada. En los 2 primeros años de vida los niños pueden tener en promedio 4 a 6 episodios agudos siendo menos frecuente en los primeros 3 meses de vida. La fiebre sin localización puede llegar a representar entre 5% y

Infección, Inflamación o Trauma

Antipiréticos endógenos IL-10, FNT-α, AVP, α-MSH

Pirógenos endógenos IL-1, IL-6, IL-8, MIP-1β, IFN-γ

Hipotálamo ↑Set Point Térmico

Iniciación de los mecanismos efectores

Macrófagos

Fiebre





15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden presentar entre 5% y 15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden presentar bacteriemia oculta y de estos entre el 5% pueden desarrollar infección bacteriana severa.

III. FACTORES DE RIESGO:

No existe predisposición racial, geográfica o socioeconómica

IV. CUADRO CLINICO:

Paciente febril (Temperatura rectal >38 C)

V. DIAGNOSTICO: 5.1 EVALUAR LA FIEBRE:

Si los padres refieren haber determinado la fiebre mediante el tacto (Sensibilidad: 84%, especificad: 76%), se debe considerar que el niño tiene fiebre, hasta que se demuestre lo contrario, mediante la toma de la temperatura rectal. En caso que se sospeche fiebre por exceso de abrigo u otra causa física, se deberá aligerar la ropa y controlar la temperatura 30 minutos después. Si el niño esta afebril, pero tiene historia de fiebre documentada debe considerado como febril.

5.2 DETERMINAR LA CAUSA DE LA FIEBRE:

Historia clínica detallada: Tomando en consideración lo siguiente: • Tiempo de inicio y evolución de la fiebre, así como de cualquier otra manifestación • Presencia o no de contactos con enfermos. • Estado de inmunizaciones • Antecedentes neonatales • Enfermedades crónicas que comprometan la respuesta inmune • Uso de tratamiento recientes (inmunosupresores o antibióticos)

Examen clínico completo: Con los hallazgos del examen clínico es posible valorar el riesgo y grado de toxicidad en base a una infección bacteriana severa, pudiendo utilizar alguno de los siguientes criterios o escalas (Ver Anexos) dependiendo de la edad del paciente y la experiencia previa del evaluador.

Variación del Riesgo: • Criterios de Rochester (edad 60 días o menos) • Criterios de Boston (edad 28 – 89 días) • Criterios de Philadelphia (edad 29 – 60 días)

Valoración del Grado de Toxicidad: • Escala de Observación del Lactante menor (edad 8 ss. o menos) • Escala de Observación de Yale


Se piden principalmente para hallar una infección Bacteriana Severa 6.1 DE LABORATORIO:

Se deben solicitar con base en la valoración clínica:





• Hemograma recuento leucocitario y formula diferencial • Hemocultivo • Examen completo de orina • Urocultivo • Análisis de líquidos cefalorraquídeo. Se pide de acuerdo a la valoración clínica

(apariencia tóxica o en niños menores de 3 meses) - Citoquímico, bioquímico, gram, coaglutinaciones - Cultivo

• Leucocitos fecales y coprocultivo (si hay diarrea) • Proteína C Reactiva

6.2 DE IMÁGENES: Radiografía de tórax (si hay dificultad respiratoria o leucocitosis > 20 000/mm3) Otras radiografías de acuerdo al criterio médico

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

7.1 TRATAMIENTO CONVENCIONAL: Consta de 4 fases. Fase A- Evaluación Inicial:

• Determinar el origen del cuadro febril • Historia clínica y examen físico completo y detallado • Exámenes auxiliares

Fase B – Identificación del Riesgo de infección Bac teriana Severa (IBS): Clasificar a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los distintos datos clínicos y de laboratorio y a partir de lo cual se toman las decisiones de manejo.

Criterios de bajo riesgo: • Apariencia sana • Sin evidencia de infección • Rec. De leucocitos: 5000 a 15000 / mm3 • Rec. absoluto de bandas < 1500 / mm3 • Examen de orina completa: Normales • Si se tiene diarrea: Leucocitosis fecales < 5 por campo

Fase C – Conducta a seguir:

a) Forma de atención : Dependiendo de cada caso puede ser con internamiento o ambulatorio. a.1 Hospitalización:

� Menores de 1 mes � Lactantes de 1 a 3 meses de edad con criterios de alto riesgo � Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de toxicidad o

deshidratación � Niños en tratamiento ambulatorio que cursen con:

• Fiebre persistente (mas de 2 a 3 días de la evolución inicial) • Deterioro clínico • Hemocultivo positivo

a.2 Ambulatorio:

• Lactante de 1 a 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo • Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de no-toxicidad.





• Adicionalmente es necesario: � Consentimiento informado de los familiares o apoderados en

caso que se realice procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos invasivos

� Nivel adecuado de responsabilidad de los padres � Garantizar buena observación y seguimiento en consulta � Vivir cerca o contar con facilidades de transporte rápido � Contar con la cooperación del médico

b) Uso de antibióticoterapia (Ver Flujograma)

Fase D – Seguimiento:

• Detectar cambios desfavorables para lo cual es necesario capacitar a los padres en los signos de alarma según el cuadro clínico de fondo

• Intercambio estrecho entre los médicos y el personal de laboratorio para conocer los resultados de los cultivos bacteriológicos sin tardanza

• Concluir con un diagnostico causal de proceso febril • Manejo racional del tratamiento antibiótico

7.2 TRATAMIENTO COADYUVANTE:

Se considera el control de la fiebre por medios físicos • Aunque usada frecuentemente su eficacia es cuestionada • Se recomienda:

� Aligerar ropas � Compresas de agua tibia � Aumentar ingesta de líquidos � Mantener en ambiente templado y ventilado (21 – 22 ºC)

• Se debe evitar: � Baño en agua fría � Aplicación de soluciones alcohólicas � Enemas de agua helada

• Son efectivos solo por corta duración en los primeros 30 min. • Pueden causar llanto, incomodidad y escalofríos

7.3 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Nombre genérico

Acción* Vida Media

(horas) Dosis Dosis/Día

Paracetamol

AP, AG

1 – 4

10-15 mg/kg/dosis

4-6

Ibuprofeno

AP, AG, AI

2

10 mg/kg/dosis

3-4

Metamizol **

AP, AG

1 – 4

20-30 mg/kg/dosis

4

*Antipirético: AP; Analgésico: AG; Antiinflamatorio: AI ** Uso restringido

VIII. COMPLICAIONES:

Depende de la patología de fondo que causa la fiebre

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

• No se cuanta con facilidades de ayuda diagnostica básicos (laboratorio y imagenología)

• Paciente hospitalizado cuya evolución no es favorable y el centro no cuenta con exámenes auxiliares de mayor complejidad (serólogicos, imágenes)





• Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUJOGRAMA

MANEJO DEL NIÑO MENOR DE 1 MES CON FIEBRE SIN LOCALIZACION

Edad Ampicilina Cetotaxina Gentamicina <1 s 100 mg/kg/d c/12

(+) 100 mg/kg/d c/12 h (o) 5 mg/kg/d c/12

h 1-4 s 200 mg/kg/d c/6

(+) 150 mg/kg/d c/8 h (o) 7.5 mg/kg/d c/8

h

Hospitalización

Evaluación completa para Sepsis*

Valoración del riesgo

Alto Bajo

� Antibioticoterapia: Ampicilina + Gentamicina ó Ampicilina + Cefotaxima Observación

Reevaluación en 24 a 36 horas con cultivos





Evaluación para Sepsis: . Recuerdo de leucocitos, total y diferencial . Examen de orina completo . Punción lumbar: Analisis del líquido cefalorraquídeo . Cultivos Sangre, orina y líquido cefalorraquídeo . Radiografìa de Torax (si hay signos de neumonía) . Leucocitos fecales y coprocultivo (si parece diarrea)

MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN

Criterios de bajo Riesgo

No Si

Hospitalizar Manejo Ambulatorio

� Hemocultivo � Urocultivo � Punción lumbar � Ceftriaxona 75mg/Kg/día IV o

Ampicilina 150 mg/Kg/día IV + Gentamicina 7.5 mg/Kg/día IV

� Radiografía de tórax*

� Hemocultivo � Urocultivo � Observación

cuidadosa

� Hemocultivo � Urocultivo � Punción lumbar � Ceftriaxona

50mg/Kg/día ó � Amoxicilina 60

mg/Kg/día

1º Reevaluación en 24 h

2º Reevaluación a las 48 horas con resultados de cultivos

Reevaluación con resultados de cultivos en 24 a 48 horas

Opción 1 Opción 2





Seguimiento de pacientes tratados ambulatoriamente Hemocultivo positivo

� Hospitalizar evalución para sepsis, antibioticoterapia parenteral según resultados Urocultivo positivo

� Fiebre persistente: Hospitalizar: evaluacion para sepsis, antibioticoterapia parenteral según resultados

� Afebril: Antibioticoterapia ambulatoria.

MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES, CON FIEBRE SIN LOC ALIZACION Y APARIENCIA NO TOXICA

¿Rec. De leucocitos mayor o igual a 15,000 o Rec. Absoluto de neutrófilos mayor o igual a 10,000?

Hemocultivo e iniciar Amoxicilina 60mg/kg/d VO

Temperatura >39.5 ºC No

� No pruebas diagnósticas ni antibioticoterapia

� Paracetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h ó Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h

� Retornar si la fiebre persiste > 48 h o si la condición clínica se deteriora

Solicitar Hemograma y Sedimento Urinario

Si No Si No

Reevaluación en 24 a 48h si persiste la fiebre

Tratamiento empírico de ITU y reevaluar con Urocultivo

Seguimiento: Reevaluar terapia con cultivo en 24 a 48h Hospitalizar: Si persiste fiebre o apariencia de enfermo o exámenes auxiliares.

Manejo de la fiebre Acetaminofén 15 mg/Kg/dosis c/4h o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h * Rec. Leucocitos >20,000, temperatura >39ºC pedir radiografía de tórax

¿Leucocituria y/o esterasa leucocitaria y/o nítricos en orina y/o bacteriuria Positivo?

Si





MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES CON FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN Y APARIENCIA TOXICA

Hospitalización

Evaluación completa para sepsis

� Antibioticoterapia: Ceftriaxona 50 a 90 mg/kg/d o Ampicilina ó 150 mg/kg/d ó Penicilina 50,000 a 100,000 UI/kg/d) + Gentamicina 7.5 mg/kg/d EV

Reevaluación con resultados de cultivos en 24 a 48 h

� Rec. Total Diferencial de Leucocitos Análisis de Orina

� PL Análisis de LCR � Cultivo Sangre Orina y LCR � RX de tórax (si aparece hay dificultad

respiratoria) � Leucocitos Fecales y Coprocultivo (si

aparece diarrea)





XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Avner Jr. Management of fever in infants and children Emergency Medicine

clinics of North America Feb 2002: 20(1): 49-67 2. Baker Md Management of fever in yoing infants. Clin Ped Emerg Med

:2004 1 102 -108 3. Baraff Li Bass JW Leiisher GR Klein Jo Mc Craken GH. Powel KR, et at

Practice quidelines for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source, Pediatris 1993 : 92 : 1-12

4. Barff LJ Management of fever without source in infants an children ann Emreg med 200 dec: 36 (6)602-14

5. Bass JW Steete RW Witter RRR et at Antimicrobial treatment of occult baxcteremia a mulrticenter cooperative study Pediatr infect Dis J 1993:12 466-73

XII. ANEXOS

Escala De Observación de Yale

Ítem

Normal (1)

Afectación moderada (3)

Afectación severa (5)

Nivel de conciencia

� Si despierto, permanece despierto

� Si dormido y estimulado se despierta rápidamente.

Cierra los ojos brevemente cuando esta despierto, o despierta tras una estimulación prolongada

Tendencia al sueño o no despierta

Coloración Sonrosada Palidez de extremidades o acrocianosis

Palidez o cianosis Moteado o ceniza

Hidratación Piel, ojos normales y mucosas húmedas

Piel y ojos normales y boca discretamente seca

Piel pastosa o con pliegues y mucosa seca y/o ojos hundidos

Calidad de llanto

Fuerte, con tono normal o contento sin llorar

Lloriqueando o sollozando

Débil o con quejido o estridente.

Respuesta social

Sonríe o esta alerta Sonríe brevemente o alerta brevemente

No sonríe o fascies ansiosa, inexpresiva o no alerta

Reacción al estimulo paterno

Llora brevemente y se calma, esta contento y no llora

Llanto intermitente Llanto continuo o responde con dificultad

º

Normal: 7 puntos Dudosa: entre 8 y10 puntos Positivo: 10 puntos





Young Infant Observation Scale (Niños De 0 a 8 Sema nas) Normal

(1) Afectación

Moderada (3) Afectación Severa

(5)

Afectividad Sonríe no irritable Irritable consolable Irritable no consolable

Estado de la respiración

No presenta dificultad para respirar

Ligera o moderada dificultad para respirar (Taquípnea, tiraje, quejido)

Distress respiratorio con esfuerzo moderado, ápnea, fallo respiratorio

Perfusión periférica

Extremidades rosadas calientes

Piel marmórea, extremidades frías

Palidez de extremidades

Criterios de Rochester

Puntaje: >=7 Alto Riesgo

1. Edad<= 60 días 2. Temperatura >=38 ºC 3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana 4. Previamente sano 5. Nacido a término(>= 37 sem de gestación) 6. No haber estado hospitalizado mayor tiempo que la madre 7. No antibioticoterapia peri natal 8. No tratamiento para hiperbilirubinemia inexplicada 9. No antibioticoterapia previa 10. No enfermedades crónicas ni subyacentes 11. No hospitalizaciones previas 12. Sin evidencia de infección en piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído 13. Valores normales de laboratorio:

�� Recuento de leucocitos 5000 a 15000 / mm3 �� Recuento absoluto de bandas <= 1500 /mm3 �� Leucocitos de orina <= 10 /campo �� Leucocitos fecales<= 5/ campo(si el lactante tiene diarrea)

14. Estadísticas Reportadas - Sensibilidad 98 % (92 - 100) Especificidad 42% (38 - 46) - VPP 14% (11 - 17) VPN 99.7% (98 - 100).





Criterios De Boston Criterios De Philadelphia

1. Edad 28-89 días 2. temperatura >= 38 ºC 3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana 4. Previamente sano

� No inmunizaciones ni antibióticos en las 48 h previas � No signos de deshidratación

5. Sin evidencia de infección en la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído.

6. Valores normales de laboratorio � Recuento de leucocitos < 20,000 / mm3 � Leucocitos en orina < 10 / c � LCR< 10 leucocitos / mm3 � RX de tórax no infiltrados*

7. Estadísticas reportadas Sensibilidad: no disponible Especificidad: 94.6% VPP no disponible VPN no disponible

1. Edad 29-60 días 2. temperatura >= 38.2 ºC 3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana 4. Valores normales de laboratorio 5. Recuento de leucocitos < 15000 / mm3

� Relación banda/ Neutrófilos 0.2 � Leucocitos en orina < 10 / c Coloración Gram: negativo � LCR < 8 leucocitos / mm3 Coloración Gram: negativo � RX de tórax no infiltrados*

6. Estadísticas reportadas

- Sensibilidad 98% (92-100) Especificidad: 42% (38-46) - VPP: 14% (11-17 VPN: 99.7% (98-100)






URTICARIA Y ANGIOEDEMA EN NIÑOS

I. PATOLOGIA: Urticaria y Angioedema

CODIGO CIE 10:

Urticaria L50, Angioedema Hereditario E88.0, Edema Angioneurótico T78.3,

Edema de Quincke T78.3

II. DEFINICION

a. Definición de la Patología

Urticaria.- Reacción histaminérgica localizada en la dermis superficial de la piel. Las lesiones, que

pueden ser intensamente pruriginosas, son eritematosas, bien circunscritas y evanescentes. Las

lesiones primarias son los habones: pápulas eritematosas pruriginosas con bordes circunscritos y

centros levemente elevados y pálidos de tamaño y forma variables. Afecta cualquier parte del

cuerpo. La distribución típicamente varía de hora a hora. Pueden unirse y pueden aparecer

rodeadas por un halo rojo.29

Angioedema.- Reacción que se extiende dentro de la dermis más profunda y dentro de los tejidos

subcutáneos o submucosos. El edema tisular es la característica primaria. El edema es asimétrico

y generalmente no es prurítico. Tiene límites poco definidos y a menudo, conservan la coloración

cutánea normal. Afecta a párpados, labios, lengua, genitales, manos, pies y, rara vez, a laringe,

tracto gastrointestinal y vejiga. El edema no aparece en zonas declives.

Urticaria Aguda.- Urticaria de duración menor a 6 semanas.

Urticaria Crónica.- Urticaria de duración mayor a 6 semanas.

b. Etiología 30

� Urticaria Ordinaria:

- Alérgica: Alimentos, medicamentos, hierbas, picaduras y mordeduras de insectos.

- Pseudoalérgicas

� Liberadores directos de mastocitos: Opiáceos, Vancomicina

� Reacciones indirectas (presumiblemente metabólicas o vasculares)

• Aspirina, Antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la

ciclooxigenasa 2

29 Zuraw B. Urticaria and Angioedema. In: Pediatric Allergy. Principles and Practice. Mosby. 2002 30 Dibbern D. Urticaria: Selected Highlights and Recent Advances. Med Clin N Am 90 (2006) 187–209





• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,

bloqueadores del receptor de angiotensina

• Beta bloqueadores

� Otros mecanismos no conocidos

• Medios de radiocontraste (presumiblemente shock osmótico).

• Ciertos alimentos: bayas, tomates, y otros.

• Ingesta de aminas vasoactivas ( intoxicación por pescado)

� Asociadas a infecciones: Víricas, bacterianas, parasitarias, fúngicas.

� Autoinmunes: Anti-FcεRIα, Anti-IgE, urticaria asociada a enfermedad

reumática

� Idiopáticas: persistente, recurrente.

� Urticaria Física

- Dermatográfica

- Colinérgica

- Por frío

- Presión retardada, vibratoria

- Otros tipos raros: solar.

� Urticaria de contacto: látex, cosméticos, químicos.

� Reacciones de Transfusión (de varios mecanismos)

� Endocrinológicas:

- Enfermedad tiroidea

- Pápulas urticarianas pruríticas del embarazo

- Dermatitis autoinmune por progesterona

� Enfermedades Primarias de los mastocitos

- Urticaria pigmentosa

- Mastocitosis sistémica

� Paraneoplásicas

� Síndromes Raros

- Urticaria inducida por el ejercicio dependiente de alimentos o anafilaxia

- Vasculitis urticariana

- Síndrome de Schnitzler

- Síndrome de Muckler-Wells ( Síndrome Genético:Urticaria, sordera y amiloidosis)

c. Fisiopatología

Los mecanismos potenciales para el desarrollo de urticaria y angioedema pueden ser clasificados

como inmunes, mediados por complemento, no inmunes y autoinmunes. La urticaria inmune

mediada es caracterizada por hipersensibilidad mediada por IgE. La unión cruzada de proteínas a

la IgE, localizada sobre la superficie del mastocito o basófilo ocasiona la liberación de mediadores





inflamatorios incluyendo histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factor activador de plaquetas,

factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y el factor liberador de histamina. La histamina es

el mediador primario y es responsable del edema y eritema. Los gatillos comunes de la respuesta

mediada por IgE son los medicamentos, tales como la penicilina, la Hymenoptera, comidas tales

como leche o huevo. Una proporción significativa no está relacionada a hipersensibilidad mediada

por IgE. Las proteínas del complemento, tales como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden

activar directamente a los mastocitos. Los complejos inmunes circulantes, tales como en el lupus

sistémico eritematoso, enfermedad del suero y el angioedema adquirido pueden activar la

cascada del complemento incrementando estas proteínas. Los mecanismos no inmunes de

urticaria son caracterizados por la degranulación de los mastocitos por mediadores no IgE como

estímulos físicos; químicos, tales como el alcohol o sustancias de radiocontraste; medicaciones,

tales como morfina, codeína y vancomicina; y comidas tales como fresa o mariscos.

d. Aspectos epidemiológicos importantes

En una revisión de 554 pacientes en el Reino Unido, aproximadamente el 50% de los pacientes

afectados presentaron urticaria y angioedema concomitantemente, 40% urticaria solamente y 10%

sólo angioedema. Los estudios epidemiológicos en Estados Unidos y Dinamarca han indicado que

el 15 al 23% de la población ha experimentado urticaria al menos una vez durante su vida. Entre

los niños, la prevalencia de urticaria/angioedema se ha estimado en cerca de 6 a 7%. Mientras

que los individuos atópicos tienen riesgo incrementado para urticaria/angioedema aguda así

como a algunas formas de urticaria física, la mayoría de los pacientes con urticaria/angioedema

crónica son no atópicos.

III. FACTORES DE RIESGO

- Atopía, factor de riesgo para Urticaria Aguda.

- Historia familiar de urticaria o angioedema.

- Condiciones médicas crónicas, factor de riesgo para urticaria crónica.

IV. CUADRO CLÍNICO

Historia Clínica:

La historia clínica es el procedimiento más importante en la evaluación de la urticaria y el

angioedema y sugiere la probable etiología. Se debe determinar primero si la

urticaria/angioedema es agudo o crónico, la duración de las lesiones individuales, y la presencia

de prurito. Indagar cuándo y dónde aparecen las lesiones urticarianas, de qué sospecha el

paciente, indagar específicamente sobre los agentes causales más frecuentes (medicamentos,

alimentos, factores psicológicos, inhalantes, picaduras y mordeduras de insectos, contacto directo

de la piel con varios agentes, enfermedades del tejido conectivo y exposición a agentes físicos).

La historia nos debería informar acerca de los factores que pudieran influenciar la severidad de la

urticaria. En muchos casos puede ser agravada por estímulos vasodilatadores tales como el calor,





el ejercicio, el estrés emocional, bebidas alcohólicas, fiebre e hipertiroidismo. Las exacerbaciones

premenstruales son también comunes. La aspirina causa exacerbaciones de urticaria crónica en

cerca del 30% de los pacientes, pero las lesiones continúan aún cuando la aspirina es evitada.

Otros AINEs tienen efecto similar.

Examen Físico:

Un examen físico completo es importante especialmente en la urticaria crónica, para descartar

una enfermedad subyacente tal como enfermedad del tejido conectivo, endocrino o viral. Las

lesiones urticarianas son típicamente generalizadas y pueden comprometer cualquier parte del

cuerpo, y las lesiones individuales casi siempre coalescen en grandes lesiones. El angioedema

típicamente el tejido conectivo de la cara o de las membranas mucosas comprometiendo los

labios o la lengua. Ocasionalmente la aparición de las lesiones pueden caracterizar el tipo de

urticaria: lesiones lineales en el dermatografismo, habones que son rodeados por grandes áreas

de eritema se ven en urticaria colinérgica, habones limitados a áreas expuestas sugieren urticaria

solar o por frío, y los habones encontrados principalmente en las piernas son vistos en urticaria

papular o en vasculitis urticariana.

V. DIAGNOSTICO

Urticaria/Angioedema Agudo

La causa puede ser frecuentemente determinada.

Urticaria/Angioedema Crónico

La causa en la mayoría de los pacientes no puede ser determinada, diagnosticándolos de urticaria

crónica idiopática. Este debe ser un diagnóstico de exclusión, basado en la historia clínica,

examen físico y en las pruebas seleccionadas cuidadosamente. La alergia alimentaria casi nunca

puede ser implicada en la causa de la urticaria/angioedema crónico. Una variedad de

infestaciones parasitarias han sido asociadas. La presencia de eosinofilia, IgE elevada, síntomas

abdominales, historia de viajes, puede sugerir este diagnóstico. En un estudio de 106 pacientes

con urticaria/angioedema crónico, sólo 4 de 63 mejoraron después de que una infección focal fue

tratada. Más recientemente, se ha sugerido que la infección por Helicobacter pylori se asocia a

urticaria crónica.

Las urticarias físicas son condiciones intrigantes en las que la degranulación de los mastocitos es

precipitada por estímulos físicos discretos. La urticaria física es encontrada en el grupo de

urticarias/angioedemas crónicos idiopáticos. El porcentaje de niños con urticaria crónica que

tienen componentes físicos varía del 1 al 10% para los tipos más comunes (dermografismo,

colinérgica, inducida por frío).





SÍNDROMES URTICARIANOS FÍSICOS MAYORES

Tipo Estímulo provocador Test Diagnóstico Comentario

Provocada mecánicamente

Dermografismo El frote o rascado de la piel causa habones lineales.

Un trazo de la piel especialmente en la espalda forma habones lineales.

Primario (idiopático o alérgico)o secundario (urticaria pigmentosa o transitoria por virus o reacción a drogas)

Dermografismo retardado

El mismo. El mismo. Rara.

Urticaria por presión retardada

Después de 2 horas de presión aplicada a la piel, se desarrolla edema doloroso profundo que compromete especialmente las palmas, las plantas y las nalgas.

Sujetar 2 sacos de arena o jarras de líquido a cada asa de uma correa y aplicarlos sobre el hombro o muslo por 10 a 15 minutos. Un test positivo exhibe habones lineales o edema después de varias horas.

Puede ser discapacitante y puede ser asociado con síntomas constitucionales tales como malestar general, fiebre, artralgias, cefalea y leucocitosis.

Urticaria por presión inmediata

Los habones se desarrollan después de 1 a 2 minutos de presión.

Varios minutos de presión condiciona la aparición de habones.

Rara. Se ve asociado a Sd Hipereosinofílico.

Provocada termalmente

Urticaria adquirida por frío

El cambio en la temperatura de la piel rápidamente provoca urticaria.

Colocar un cubo de hielo en la extremidad por 3 a 5 minutos, luego observar.

Relativamente común. Puede ocurrir transitoriamente con la exposición a fármacos o con infecciones. Otros casos raros pueden ser asociados con crioproteínas o pueden ser transferibles por suero.

Sd autoinflamatorio de frío familiar

Episodios intermitentes de rash, artralgias, fiebre, y conjuntivitis que ocurre después de una exposición generalizada al frío

Los síntomas ocurren después de 2 a 4 horas de una exposición al aire corriente frío.

Desorden inflamatorio dominante autonómico llamado urticaria por frío familiar. Resulta de una mutación del gen de criopirina.

Urticaria colinérgica

El calor, el ejercicio o los trastornos emocionales causan pápulas punctatos pequeños con eritema prominente.

El reto cutáneo con metacolina es algunas veces útil, mejor reproducir las lesiones por ejercicio en un ambiente tibio o mientras se usa un websuit o ropa de plástico oclusiva.

Difiere de la anafilaxis inducida por ejercicio en que ésta se caracteriza por pequeñas pápulas, y, y es inducida por el calor así como por ejercicio pero no causa que los pacientes colapsen.

Urticaria localizada por calor

La urticaria ocurre en lugares de contacto con un estímulo caliente.

Sostener un tubo de ensayo con agua caliente contra la piel por 5 minutos.

Rara.

Provocada por misceláneos

Urticaria Solar La urticaria se desarrolla en áreas de la piel expuestas a la luz solar.

Exposición controlada a la luz, puede ser dividida dependiendo dependiendo de la longitud de onda que forma las lesiones.

Los tipos incluyen anormalidad genética en el metabolismo de la Protoporfirina IX así como tipos que pueden ser pasivamente transferidos por IgE en el suero.

Urticaria acuagénica

Lesiones diminutas urticarianas perifoliculares que se desarrollan después del contacto con agua de cualquier temperatura.

Aplicar una toalla sumergida en agua de 37°C a la piel por 30 min.

Rara





ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA URTICARIA/ANGIOEDEMA

Diagnóstico Diferencial

El reconocimiento de la urticaria y angioedema es generalmente obvio al examen y el paso

más importante en el diagnóstico diferencial es visualizar las lesiones durante el edema. Si hay

incertidumbre acerca del diagnóstico de urticaria, el hecho de que las lesiones rara vez duren

por más 24 horas, la distingue de casi todas las otras enfermedades de la piel. Además las

lesiones urticarianas se blanquean a la digitopresión y nuevos habones se desarrollan,

mientras que las lesiones antiguas pierden intensidad. Si las lesiones no son pruriginosas el

diagnóstico debería ser reconsiderado. A diferencia del edema, el angioedema no es

dependiente y es típicamente asimétrico.

Se debe distinguir la urticaria aguda de las siguientes entidades:

- Prurigo Infantil Lesiones observadas más frecuentemente en las piernas de los niños.

Son menos evanescentes que los habones urticarianos y son causados por reacciones

inmunológicas a la saliva de los insectos.

- Vasculitis Leucocitoclástica

- Eritema multiforme, que en su forma más leve, esta enfermedad no mediada por IgE

puede ser mal diagnosticada como urticaria. Se puede distinguir por una falta de prurito

prominente y por la persistencia de lesiones, que pueden ser en forma de anillos (tiro al

blanco) o bulosas.

NO

Causa específica probable: La historia clínica dirige la evaluación Considerar:

Infección viral mediada por IgE Liberadores directos de Histamina Contactantes

Duración

Crónico o Recurrente

Agudo

< 6 sem

Solo Angioedema Urticaria con/sin angioedema

¿Deficiencia del Inh C1? ¿Inhibidor de la Enzima

Convertidora de Angiotensina? ¿Bloqueador del receptor de

Angiotensina II?

Urticaria/Angioedema Crónica Idiopática

Angioedema Hereditario o Inducido por drogas

SI

≥ 6 sem





Diagnóstico Diferencial de Urticaria 31

• Urticaria papular o prúrigo infantil • Eritema Polimorfo • Penfigoide ampollar • Mastocitosis • Erupción morbiliforme a drogas • Eritema anular de la Infancia • Enfermedad de Kawasaki • Edema agudo hemorrágico del lactante • Vascularis y poliarteritis

Diagnóstico Diferencial de Angioedema

• Anafilaxia • Síndrome de Melkerson-Rosenthal • Erisipela • Celulitis • Dermatitis de contacto • Fotodermatosis

VI. EXAMENES AUXILIARES

El diagnóstico de Urticaria es primariamente clínico. Cualquier investigación debería ser guiada por la historia clínica y no debería ser realizada en todos los pacientes. Las pruebas de laboratorio y clínicas relevantes para las diferentes presentaciones de urticaria son resumidas en la siguiente Tabla:

Investigaciones Relevantes

Hemograma

Completo

VSG Autoanticuerpos

Tiroideos /

Pruebas

Tiroideas

C4 Biopsia Reto

Urticaria

Ordinaria/Episódica

Urticaria Crónica

Urticaria Física

Angioedema

Urticaria de

Contacto

Vasculitis

Urticariana

-

Investigación

discrecional

-

-

-

Investigación

discrecional

-

Investigación

discrecional

-

-

-

Investigación

discrecional

-

Investigación

discrecional

-

-

-

-

-

-

-

Investigación

discrecional

-

Investigación

discrecional

-

-

-

-

-

Investigación

discrecional

-

-

Investigación

discrecional

-

Investigación

discrecional

-

En la Urticaria Aguda o Episódica, no es necesario realizar investigaciones, excepto cuando lo

sugiera la historia clínica. Las reacciones mediadas por IgE a los alérgenos ambientales (tales

como látex, nueces o pescado) como causa de urticaria aguda y urticaria de contacto pueden

ser confirmados por Pruebas cutáneas de alergia y RAST (Test Radioalergoabsorbente) en

muestras séricas, siendo los resultados interpretados en el contexto clínico.

31 Larralde M. Dermatología Neonatal y Pediátrica. Ediciones Médicas.1995. Buenos Aires. Argentina





En la urticaria crónica ordinaria no se requieren exámenes auxiliares para la mayoría de los

pacientes con enfermedad leve que responda a antihistamínicos. Un perfil de screening útil

para los no respondedores con enfermedad más severa podría incluir un hemograma completo

(para detectar eosinofilia en infecciones helmínticas) y VSG (incrementada en vasculitis

urticariana). Se debería considerar la evaluación de autoanticuerpos tiroideos y pruebas

tiroideas si es probable una disfunción tiroidea. No existe pruebas de laboratorio de rutina para

autoanticuerpos liberadores de histamina pero la inyección intradérmica de suero antólogo

ofrece una prueba de screening específica y sensible en centros con experiencia.

En las urticarias físicas, los retos cutáneos ya han sido expuestos en una tabla anterior.

En la vasculitis urticariana la biopsia de piel lesional es esencial para confirmar

histológicamente la presencia de vasculitis de pequeños vasos (daño endotelial, leucocitoclasia

y depósito de fibrina). Estos pacientes requieren un screening completo para vasculitis,

incluyendo complemento sérico.

En el angioedema hereditario, la deficiencia del inhibidor del C1 debería evaluarse mediante el

dosaje de C4 sérico; si está bajo se confirmaría el diagnóstico con ensayos funcionales y

cuantitativos del inhibidor del C1.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

TRATAMIENTO CONVENCIONAL

MEDIDAS GENERALES

� Evitar el estímulo provocador, si es conocido.

� Se debería minimizar los factores agravantes no específicos, tales como el

sobrecalentamiento, el estrés y el uso de medicamentos (aspirina, codeína).

� Se debería evitar los AINEs en pacientes con urticaria sensibles a la aspirina.

� No se aconsejan antihistamínicos tópicos ni lociones antipruríticas.

� Educación a los padres o cuidadores de los pacientes, explicándoles que es

improbable conocer la causa de la urticaria, y calmarles si están asustados

explicándoles que tienen un pronóstico favorable.

� A aquellos pacientes con urticaria crónica se les debería explicar:

1) Que podría haber una remisión espontánea después de semanas, meses o años.

2) Que la urticaria per se no conduce a ningún daño irreversible en la salud. Y que la

enfermedad usualmente puede ser controlada por uno o más de una variedad de

medicaciones mientras se espera la remisión espontánea.

� Se les debería aconsejar que acudan a la emergencia si ocurre un edema laríngeo.

� Si el paciente ha experimentado ya un edema laríngeo, el paciente debería portar

Epinefrina autoinyectable. Sin embargo se debería evitar generar mucha ansiedad,

debido a que solo se han reportado fatalidades en pacientes con Edema





Angioneurótico Hereditario, Angioedema por ingesta con Inhibidores de la Enzima

Convertidora de Angiotensina o reacciones anafilácticas

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Antihistamínicos:

La eficacia y seguridad de los antihistamínicos en urticaria es indiscutible, a pesar de

que no todos los pacientes responden y algunos ocasionalmente empeoran.

Los antihistamínicos H1son la base del tratamiento. Los antihistamínicos H1 de

segunda generación son preferidos debido a que tienen menos efectos colaterales.

Entre los antihistamínicos H1 de primera generación, la hidroxizina y la doxepina son

los que tienen mayor potencia. Sin embargo pueden provocar mayores efectos

colaterales.

Los antihistamínicos H1 de segunda generación cruzan pobremente la barrera

hematoencefálica, produciendo menos efectos colaterales como somnolencia.

Los antihistamínicos H1 de segunda generación más usados en USA son la cetirizina,

la desloratadina y la fexofenadina. La dosis recomendada de cetirizina es de 10 mg/d

en niños de 6 años o mayores, y de 5 mg en niños de 2 a 5 años. Se ha reportado que

la cetirizina de 0.25 mg/kg/d bid es bien tolerado y capaz de suprimir el desarrollo de

habones en niños de 1 a 2 años con dermatitis atópica quienes estaban en riesgo de

desarrollar urticaria.32 La desloratadina es usada en dosis de 5 mg/d para tratar

urticaria en niños de 12 años a más, mientras que la loratadina que es metabolizada a

desloratadina ha sido usada seguramente a dosis de 5 mg/d en niños de 2 años. Para

probar la seguridad de la desloratadina en niños se han realizado estudios en niños de

2 a 11 años con rinitis alérgica o urticaria idiopática crónica a dosis de 1.25 mg/d

(jarabe 0.5 mg/ml) para niños de 2 a 5 años y de 2.5 mg/d para niños de 6 a 11 años,

siendo bien tolerada sin efectos adversos serios y sin cambios en el electrocardiograma

de los pacientes.33 La dosis recomendada de fexofenadina para el tratamiento de

urticaria es de 60 mg bid en niños de 12 años a más y de 30 mg bid en niños de 6 a 11

años.

Los casos difíciles pueden requerir tratamientos con varias combinaciones de

antihistamínicos H1 de segunda generación, antihistamínicos H1 de primera

generación, antihistamínicos H2 (cimetidina, ranitidina) y antagonistas de receptores

de leucotrienos.

La evidencia de que los antihistamínicos H2 tienen un rol en el tratamiento de las

enfermedades urticarianas es reconocida por muchos ensayos clínicos. Clínicamente

los antagonistas H2 han mostrado ser útiles en alergia alimentaria, reacciones a

medios de contraste, urticaria aguda refractaria y enfermedades urticarianas crónicas.

Varios estudios han sugerido que la cimetidina puede ser efectiva en tratar la urticaria

32 Simons FE. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis.J Allergy Clin Immunol 107: 703-706. 2001 33 Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med Res Opin. 2004 Dec;20(12):1959-65





aguda. La combinación de antihistamínicos H1 y H2 reducen la respuesta a la

histamina y a otros alérgenos en mayor proporción que la administración de sólo

antihistamínicos H1, a pesar de que este efecto aditivo no ha sido consistente a través

de todos los estudios. Estudios con famotidina también demuestran que es comparable

a la difenhidramina en el tratamiento de urticaria aguda sin registro de efectos

adversos.34

La urticaria por presión retardada y la urticaria vasculítica generalmente no responden

bien a antihistamínicos.

Se debe explicar a los padres que el objetivo del tratamiento no es suprimir totalmente

la erupción sino minimizarla al mínimo para que sea tolerable.

Corticoides:

La decisión del inicio del tratamiento con corticoides debería estar basado en el

beneficio potencial de la disminución de la duración de los síntomas en esta

enfermedad casi siempre autolimitante, sobrepesando el riesgo potencial de los efectos

adversos de la terapia.35

La prednisona (40 mg/d en adultos por 4 días) vía oral asociada a antihistamínicos

puede disminuir el prurito y lograr una resolución más rápida del rash en la urticaria

aguda.36 Existen otros estudios con prednisolona. No existen estudios específicamente

en niños que evalúen el uso de corticoides en urticaria aguda. Los estudios en adultos

y en la población general muestran una mejoría de los síntomas con el uso de

prednisolona, sin mostrar efectos adversos.

Los corticoides deberían ser evitados siempre que sea posible y en particular para el

tratamiento de urticaria crónica/angioedema, sin urticaria por presión retardada.

El angioedema del Angioedema Hereditario no responde a antihistamínicos,

corticoides o epinefrina. Los ataques orofaríngeos deberían ser tratados como

emergencia médica. Se usan concentrados de Inhibidor de C1.

La epinefrina es usada en conjunto con los antihistamínicos cuando se estima

apropiado. Los efectos alfa adrenérgicos ocasionan vasoconstricción de los vasos

cutáneos superficiales y se oponen directamente al efecto vasodilatador de la

histamina. No tiene efecto sobre el prurito.

El uso de metrotexate, colchicina, dapsona, indometacina e hidroxicloroquina han sido

reportados en el manejo de vasculitis urticariana.

34

Watson NT, Weiss EL, Harter PM. Famotidine in the treatment of acute urticaria. Clin Exp Dermatol. 2000 May;25(3):186-9 35 Poon M, Reid C. Do steroids help children withacute urticaria?ADC 2004; 89:85-86 36 Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med 1995;26:547–51





TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITALARIO

1. Si hay compromiso de la vía aérea (edema de lengua, sibilancias o dificultad

respiratoria): Tratar como anafilaxia. (ver fluxograma)

2. Realizar historia clínica completa: Indagar factores precipitantes.

3. Tratar con antihistaminico no sedativo. (indagar tratamientos previos, expectativas de

los cuidadores de los pacientes, efectos adversos).

4. Si los síntomas nocturnos son predominantes: considerar antihistamínicos sedativos.

5. Si los síntomas son severos considerar curso corto de corticoides.

6. En urticaria aguda no son necesarios los exámenes auxiliares.

7. La referencia a especialista no se aconseja en urticaria aguda salvo sea para confirmar

alergia a determinado producto (látex), o en presencia de angioedema con compromiso

de vía aérea o presencia de angioedema sin urticaria.

8. El seguimiento no es necesario salvo que los síntomas persistan.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

�� En general los pacientes con urticaria aguda no se hospitalizan.

�� El paciente con edema de cara o cuello debería ser observado por probable

compromiso de la vía aérea.

PRONOSTICO37

La urticaria aguda dura menos de 6 semanas siempre que el agente que la provocó sea

reconocido y evitado.

50% de pacientes con urticaria crónica idiopática sufrirán remisión en 3 a 5 años.


- Discapacidad: pérdida de sueño y energía, aislamiento social, dificultades con aspectos

de la vida diaria.

- Edema laríngeo.

- Anafilaxia

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA (INMUNOL OGO/ALERGOLOGO):

1. Pacientes con urticaria o angioedema crónico, es decir aquellos con lesiones que

recurren persistentemente por un periodo de más de 6 semanas.38 39 40

2. Pacientes con vasculitis urticariana o urticaria con enfermedad sistémica (vasculitides,

enfermedad del tejido conectivo, raramente malignidades)41 42:

37 Haas N, Birkle-Berlinger W, Henz BM. Prognosis of acute urticaria in children. Acta Derm Venereol. 2005;85(1):74-5. 38 Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter part I: acute urticaria/angioedema part II: chronic urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000; 85(6 Pt 2):521-544 39 Kaplan, AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(3):465-74. 40 Dibbern DA, Dreskin, SC. Urticaria and angioedema: an overview. Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:141-162





a. Lesiones que duran más de 24 horas, equimóticas, purpúricas o

hiperpigmentadas, o que se asocian a dolor o quemazón.

b. Pacientes con urticaria/angioedema típico, pero que tienen síntomas y signos

sugestivos de enfermedad sistémica.

c. Pacientes en los que el control de los síntomas requiere el uso de corticoides

regulares.

3. Pacientes con angioedema recurrentemente crónico sin urticaria Tales pacientes

pueden tener angioedema adquirido o hereditario, paraproteinemia o malignidades de

células B. El inmunólogo, alergólogo experto debería realizar el diagnóstico diferencial

óptimo, determinar la necesidad de por oncología o hematología, y la terapia

farmacológica del angioedema adquirido o hereditario debido a la deficiencia del

inhibidor del C1.43 44

4. Los pacientes con mastocitosis sistémica o cutánea sospechada o probada.45

41 Davis MD, Brewer JD Urticarial vasculitis and hypocomplementemic urticarial vasculitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:183-213 42 Allergy and Immunology Core Curriculum Outline 1996. Core Curriculum Subcommittee of the Training Program Directors. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol 1996;98(6pt.1):1012-5, updated in 2002 43 Cicardi M, Zingale LC, Pappalardo E, Folcione A, Agostoni A. Autobodies and lymphoproliferative diseases in acquired C1 inhibitor deficiencies. Medicine (Baltimore). 2003; 82(4):274-81. 44 Agostoni A, Aygoren-Pursun E, Binkley K, et al. Hereditary and acquired angioedema: Problems and progress: Proceedings of the third C1 esterase inhibitor deficiency workshop and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114:S51-131 45 Akin C, Metcalfe DD. Systemic mastocytosis. Annual Review of Medicine. 2004; 55:419-432





X. FLUXOGRAMA:

SI

NO

NO

Paciente con Urticaria/Angioedema

• Realizar Historia Clínica Completa • Catalogar la urticaria como aguda o

crónica

Paciente con signos de angioedema en cara,

anafilaxia, edema laríngeo,

Atención por Emergencia

• Asegurar vía aérea • Chequear signos vitales • Administrar Epinefrina • Administrar Oxígeno. • Colocar en posición supina con

elevación de pies.

Atención por Consultorio de Urgencia

Urticaria Aguda Urticaria Crónica

Referir a especialista

• Eliminación de los factores exacerbantes no específicos

• Antihistamínicos H1 de primera generación.: Hidroxizina, Difenhidramina, Clorfeniramina

• Uso de corticoides en casos severos.

• Educación al paciente.

Antihistamínicos H1 de primera generación PM más antihistamínicos H1 de segunda generación AM

Antihistamínicos H1 de primera generación más antihistamínicos H1 de segunda generación más Antihistamínicos H2 (Primera elección en dermatografisno y urticaria por frío) Corticoides en casos severos y refractarios.

SI

Control adecuado

Control adecuado

Contiuar tratamiento por 2 a 4 semanas

Continuar tratamiento por 2 a 4 semanas

SI

NO

Buena Respuesta

Respuesta incompleta

Observar 2 horas

Alta

Readministrar epinefrina cada 10 a 15 minutos de 3 a 5 dosis y evaluar problemas específicos: Si hay signos cutáneos administrar antihistamínicos y considerar corticoides. Si hay sibilancias usar beta2 agonistas y considerar corticoides. Si el paciente está hipotenso dar fluidos, considerar vasopresores y corticoides

Buena Respuesta Observar de 2 a 24 horas

Pobre respuesta Hospitalización. Evaluación por equipo de UCI.





XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Zuraw B. Urticaria and Angioedema. In: Pediatric Allergy. Principles and Practice.

Mosby. 2002

2. Dibbern D. Urticaria: Selected Highlights and Recent Advances. Med Clin N Am 90

(2006) 187–209

3. Larralde M. Dermatología Neonatal y Pediátrica. Ediciones Médicas.1995. Buenos

Aires. Argentina

4. Grattan C, Powell S, Humphreys F; British Association of Dermatologists.

Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Br J Dermatol.

2001 Apr; 144(4):708-14. Review

5. Simons FE. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis.J

Allergy Clin Immunol 107: 703-706. 2001

6. Bloom M, Staudinger H, Herron J. Safety of desloratadine syrup in children. Curr Med

Res Opin. 2004 Dec;20(12):1959-65

7. Watson NT, Weiss EL, Harter PM. Famotidine in the treatment of acute urticaria. Clin

Exp Dermatol. 2000 May;25(3):186-9

8. Poon M, Reid C. Do steroids help children withacute urticaria?ADC 2004; 89:85-86

9. Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of

prednisone. Ann Emerg Med 1995;26:547–51

10. Haas N, Birkle-Berlinger W, Henz BM. Prognosis of acute urticaria in children. Acta

Derm Venereol. 2005;85(1):74-5

11. Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria:

a practice parameter part I: acute urticaria/angioedema part II: chronic

urticaria/angioedema. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000; 85(6 Pt 2):521-544

12. Kaplan, AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Immunol.

2004; 114(3):465-74.

13. Dibbern DA, Dreskin, SC. Urticaria and angioedema: an overview. Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:141-162

14. Davis MD, Brewer JD Urticarial vasculitis and hypocomplementemic urticarial vasculitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2004; 24:183-213

15. Allergy and Immunology Core Curriculum Outline 1996. Core Curriculum Subcommittee

of the Training Program Directors. American Academy of Allergy, Asthma and

Immunology. J Allergy Clin Immunol 1996;98(6pt.1):1012-5, updated in 2002

16. Cicardi M, Zingale LC, Pappalardo E, Folcione A, Agostoni A. Autobodies and

lymphoproliferative diseases in acquired C1 inhibitor deficiencies. Medicine (Baltimore).

2003; 82(4):274-81.

17. Agostoni A, Aygoren-Pursun E, Binkley K, et al. Hereditary and acquired angioedema:

Problems and progress: Proceedings of the third C1 esterase inhibitor deficiency

workshop and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114:S51-131

18. Akin C, Metcalfe DD. Systemic mastocytosis. Annual Review of Medicine. 2004;

55:419-43






ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS

I.- PATOLOGIA: ASMA BRONQUIAL CODIGO CIE 10: J45.9 (Asma No Especificada) II. DEFINICION: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas inferiores que se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensación de opresión de pecho y tos particularmente en la noche o en las primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción generalizada variable al flujo aéreo, que es reversible, espontáneamente o con tratamiento. (1) La crisis asmática es un episodio generalmente agudo caracterizado por tos, sibilantes y dificultad respiratoria progresiva. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factores de Riesgo Potenciales para Asma Factores del Huésped Predisposición genética Atopía Hiperreactividad de vías aéreas Género Raza Factores Ambientales � Factores que influencian la susceptibilidad al desarrollo de asma en individuos predispuestos:

Alérgenos intradomiciliarios: o Acaros domésticos o Alérgenos animales o Alérgenos de cucarachas o Hongos, levaduras, mohos. o Alérgenos extradomiciliarios: o Pólenes o Hongos, levaduras, mohos.

� Sensibilizadores ocupacionales: o Humo del tabaco o Contaminación ambiental

� Infecciones respiratorias � Infecciones parasitarias � Estado socioeconómico � Tamaño familiar � Dieta y medicamentos � Obesidad Factores que precipitan exacerbaciones asmáticas y/o causan que los síntomas persistan:

• Alérgenos domésticos y ambientales • Contaminantes domésticos y ambientales • Infecciones respiratorias • Ejercicio e hiperventilación • Cambios climáticos • Dióxido de Sulfuro • Alimentos, aditivos, medicamentos • Expresión emocional extrema • Humo de cigarrillos • Irritantes como spray casero.





IV.- CUADRO CLINICO

Clasificación de Asma

Criterios Frecuencia de síntomas*

< 1 día por semana

2-6 días por semana Todos los días Continuos

Actividad Física No afectada Puede estar afectada

Afectada Limitada

Uso de β2 agonistas 1-2 veces por sem

3-6 veces por semana

Todos los días > 2 veces por día

Despertares nocturnos por síntomas

1-2 noches por mes

3-4 noches por mes

5-11 noches por mes

≥ 12 noches por mes

FEV1 ≥ 80% ≥ 80% < 60% < 80% ≤60%

Tipo de asma Intermitente Persistente Leve Persistente Moderada

Persistente Severa

*Síntomas = Sibilancias, opresión torácica, disnea, tos, producción de esputo V. DIAGNOSTICO

1.- Un diagnóstico definitivo de asma en niños pequeños es difícil de obtener, ya que no es posible realizar pruebas de función pulmonar para confirmar la presencia de obstrucción de la vía aérea variable.

La guía de la Sociedad Británica del Tórax sugiere que el asma debería ser sospechado en cualquier niño con sibilancias, idealmente auscultadas por un personal de salud; teniendo en cuenta cuidadosamente los diagnósticos diferenciales, la respuesta al tratamiento y la reevaluación constante. En niños escolares, la respuesta broncodilatadora, la variabilidad del PEF o pruebas de hiperreactividad bronquial podrían ser usadas para confirmar el diagnóstico. Las pruebas de alergia pueden ser útiles en buscar los factores causales y en hacer un diagnóstico general de atopía. La presencia de alergia no es esencial para el diagnóstico de asma pero su ausencia en niños escolares con síntomas sugerentes de asma, debería hacer considerar diagnósticos diferenciales.





ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE ASMA

Características de Presentación

� Sibilancias � Tos seca � Dificultad

Respiratoria � Respiración

ruidosa

Historia Detallada y Examen Físico � Patrón de Enfermedad � Severidad/Control � Diagnóstico Diferencial

¿Es asma? Seguir un curso de acción relevante Buscar la asistencia de especialista

Pruebas de Dx Diferencial y/o Ensayo Terapéutico para asma

Investigar Factores Causales � Factores de

exacerbación � Complicaciones � Comorbilidad

Asma probable Asma improbable

Pobre respuesta Buena respuesta

Plan de Acción para Asma

Probablemente Posiblemente (o comorbilidad)

N





2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:





3. DIAGNOSTICO DE CRISIS ASMATICA EVALUACION INICIAL: Características Clínicas para la evaluación de la severidad de la Exacerbación: Leve Moderada Severa Potencialmente

fatal

Dificultad para respirar

Al caminar Puede permanecer en decúbito dorsal

Al hablar Prefiere estar sentado

En reposo

En reposo

Habla Oraciones Frases Palabras Incapaz de hablar

Alerta Puede estar agitado

Suele estar agitado

Suele estar agitado

Confuso

Frecuencia Respiratoria

≤ 50 (2 a 5 años) ≤ 30 (>5 años)

≤ 50 (2 a 5 años) ≤ 30 (>5 años)

> 50 (2 a 5 años) > 30 (>5 años)

Músculos accesorios No Comúnmente

Usualmente. Uso de músculos accesorios del cuello.

Esfuerzo Respiratorio Pobre. Movimiento tóracoabdominal paradójico.

Sibilancias Espiratorias Espiratorias Inspiratorias y Espiratorias

Tórax Silente

Frecuencia Cardiaca

≤ 130 (2 a 5 años) ≤ 120 (>5 años)

≤ 130 (2 a 5 años) ≤ 120 (>5 años)

> 130 (2 a 5 años) > 120 (>5 años)

Saturación de Hb ≥ 95% 92%-95%

Saturación < 92%

Saturación < 92%

VI. EXAMENES AUXILIARES Rx de tórax: en todo paciente con sospecha de complicación respiratoria como atelectasia, enfisema subcutáneo, neumonía, etc. Y pacientes con crisis refractaria al tratamiento. Hemograma: en casos de sospecha de infecciones como sinusitis, neumonía, etc. Hemoglobina: sospecha de anemia Electrolitos séricos: en casos de algún grado de deshidratación, uso crónico y/o frecuente de beta-2-agonistas. AGA: en pacientes con crisis asmática severa, insuficiencia respiratoria aguda. VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA El manejo de las exacerbaciones de asma requiere a parte de los insumos necesarios un personal de salud capacitado para administrar broncodilatadores y corticoterapia apropiadamente, definiendo la severidad del episodio de asma objetivamente, asegurando un monitoreo apropiado del paciente, la necesidad de oxigenoterapia y la capacidad para una referencia oportuna al neumólogo pediatra o a UCI. Además de aliviar los síntomas y la mejoría objetiva en las mediciones de flujo aéreo, se debería realizar una revisión detallada de los factores de riesgo de asma severa y se debería ofrecer una intervención educacional.





Regímenes de Medicación de acuerdo al tipo de Asma

Tipo de Asma Intermitente Persistente leve Persistente Moderada Persistente Severa

Regimen de Medicación No tto controlador

Corticoides inhalados a bajas

dosis

Corticoides inhalados a dosis

moderadas Corticoides

inhalados a bajas dosis más

Broncodilatador de acción prolongada

Alt: Corticoides inhalados a bajas

dosis más Antileukotrienos

Corticoides inhalados a altas

dosis y broncodilatadores

de acción prolongada

Opcional: Añadir Antileukotrienos


◊ ATELECTASIA PULMONAR ◊ ENFISEMA SUBCUTANEO ◊ NEUMONIA ◊ NEUMOMEDIASTINO ◊ NEUMOTORAX ◊ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA Indicaciones para Referencia a Especialista o Inve stigación Posterior

� Diagnóstico no claro o dudoso � Síntomas presentes desde el nacimiento o Problema Pulmonar Perinatal � Vómito excesivo � Infección Severa del Tracto Respiratorio Superior � Tos productiva persistente � Historia Familiar de Enfermedad Pulmonar inusual � No ganancia ponderal � Hallazgos clínicos inesperados (signos focales en el tórax, voz o llanto anormal, disfagia, estridor inspiratorio) � No respuesta al tratamiento convencional (particularmente corticoides inhalados > 400 ug/d o uso frecuente de corticoides sistémicos) � Ansiedad de los padres.

Indicaciones para Ingreso a UCI:

� Hipoxia que empeora o persiste � Hipercapnea � AGA mostrando descenso del pH � Exhausto � Confuso � Coma o Paro Respiratorio





X.- FLUXOGRAMA / ALGORITMO:

Exacerbación Leve Exacerbación Moderada

Niño con Crisis Asmática

Buena Respuesta (Criterios de Exacerbación Leve)

• Reevaluar en 1 hora: FR, FC, Sat (E)

Plan de Alta • β2 agonista cada 4 horas • PDN 1mg/Kg/d por 3 a 5 días • Revisar el tto regular • Chequear la técnica de inhalación • Establecer un plan de acción y

seguimiento • Educación (factores desencadenantes,

agravantes, signos de alarma)

TRIAJE • Frecuencia Cardiaca • Frecuencia Respiratoria • Saturación de O2

Evaluación y Manejo por médico de Consultorio • Realizar Anamnesis • Realizar Examen Clínico • Evaluar Criterios de Severidad de la Exacerbación • Clasificar el Tipo de Asma • Establecer presencia de comorbilidad: rinitis alérgica,

sinusitis, neumonía. • Considerar Rx Tórax (fiebre, presencia de crepitantes,

disminución de MV o asimetría de estertores) • Considerar otros exámenes auxiliares

Evaluación y Manejo por médico de Emergencia

Saturación ≥ 92% Capaz de hablar

FC ≤ 130(2-5 a); ≤ 120 (> 5 a) FR ≤ 50(2-5 a); ≤ 30 (> 5 a)

Salbutamol 100 ug 2-4 puff cada 10 minutos con espaciador ± máscara para niños pequeños y por boca para niños mayores. (M) ò Nebulizaciòn c/20 minutos PDN VO 1-2 mg/Kg/dosis (M)

Respuesta Incompleta Salbutamol 100 ug 2-4 puff cada 20 minutos con espaciador ± máscara

ò Nebulizaciòn c/30 minutos

Educación apropiada de cuidador del niño Buena técnica de uso de inhalador Tiene medicación

Buena respuesta: Plan de Alta Mala respuesta: Hospitalizaciòn

NO

SI

SI

NO

Reevaluar en 1 y 2 horas: FR, FC, Sat.O2





Evaluación y Manejo por médico de Emergencia

• Administrar OXIGENO por máscara o CBN para mantener saturaciones > 92%. (E)

• Realizar Anamnesis y Examen Clínico • Tratar según criterio de Severidad de la Exacerbación

Exacerbación Severa Saturación < 92% Incapaz de hablar FC >130 FR > 50 Uso de músculos accesorios del cuello

Asma potencialmente fatal Tórax Silente Cianosis Pobre Esfuerzo Respiratorio Hipotensión Exhausto Trastorno del sensorio Saturación < 92%

β2 agonista: Salbutamol 100 ug 2 puff cada 10 minutos ó Nebulizaciones con Salbutamol ó Fenoterol cada 20 a 30 minutos (S) >5 años 1 gota c/3 kg (maximo 15 g) <5 años 1 gota c/2 kg

Corticoides:

Prednisona 1 -2 mg/kg/dosis (máximo 50 mg) Si no tolera VO: Hidrocortisona 4-8 mg/kg/dosis EV ó IM (máximo 250 mg) ó Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg/dosis (máximo 8 mg)

Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio nebulizado o en MDI. (A)

β2 agonista: Nebulizaciones con Fenoterol cada 20 a 30 minutos (S) >5 años 1 gota c/3 kg (maximo 15 g) <5 años 1 gota c/2 kg Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio nebulizado a cada nebulización (A)

Corticoides:

Hidrocortisona 4-8 mg/kg/dosis EV ó IM (máximo 250 mg) ó Dexametasona 0.3-0.6 mg/kg/dosis (máximo 8 mg)

Fluidos EV Avisar al Equipo de UCI

Evaluar respuesta al tto: FR, FC, Sat cada 1 a 4 h

Transferencia a UCI Considerar AGA, Rx Tórax Considerar uso de Aminofilina, Sulfato de Mg.

Buena Respuesta Pobre Respuesta

Continuar Broncodilatador cada 1 a 4 horas. Alta después de 4 horas de tto

Hospitalización en Piso ó en UCI de acuerdo a severidad Considerar AGA, Rx Tórax. Fluidos EV





Fluidos EV Oxigenoterapia β2 agonistas

Individualizar la dosis de acuerdo a la severidad y ajustar según la respuesta del paciente. Corticoides:

Prednisona 1 -2 mg/kg/día. Si no tolera VO: Hidrocortisona 10 a 20 mg/kg/día EV ó IM div c/6h ó Dexametasona 0.6 mg/kg/día div c/6h

Si se trata de Asma Persistente iniciar corticoides inhalados, no suspenderlos si es que los usa regularmente y regular la dosis. (A) Añadir 0.25 mg de Bromuro de Ipratropio nebulizado si hay pobre respuesta.

Evaluar respuesta al tto: FR, FC, Sat cada 1 a 4 h

Buena Respuesta Pobre Respuesta

Continuar Broncodilatador cada 1 a 4 horas. Continuar tto con corticoides. Alta si Sat O2> 94%, criterios de exacerbación leve, buena tolerancia de VO y garantía de administración adecuada de medicación

Considerar AGA Criterios de Severidad para ingreso a UCI

Paciente hospitalizado por Asma

• Realizar Anamnesis Completa: • Realizar Examen Clínico completo • Evaluar Criterios de Severidad de la Exacerbación • Clasificar el Tipo de Asma • Establecer presencia de comorbilidad: rinitis alérgica,

sinusitis, neumonía. • Considerar exámenes auxiliares. • Abrir Hoja de Monitorización de Paciente Hospitalizado

Plan de Alta • β2 agonista cada 4 horas • PDN 1mg/Kg/d por 3 a 5 días • Revisar el tto regular (corticoides inhalados) • Chequear la técnica de inhalación • Establecer un plan de acción y seguimiento • Educación (factores desencadenantes,

agravantes, signos de alarma)






1. Nacional Institutes of Health. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Maryland, USA. 2004.

2. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British Guideline on the Management of Asthma A national clinical guideline. Revised edition April 2004.

3. Canadian Asthma Consensus Report. CMAJ 1999; 161 (11 Suppl) 4. Cates CJ. Comparison of holding chambers and nebulisers for beta-agonists in acute

asthma. Oxford: Update Software; 1998. The Cochrane Library (issue 4) 5. The Children’s Hospital. ED Asthma Pathway. Denver, Colorado. 2003 6. Becker A, Lemiere C, Berube D, Boulet LP, Ducharme FM, FitzGerald M, Kovesi T;

Asthma Guidelines Working Group of the Canadian Network For Asthma Care.Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus guidelines, 2003. CMAJ. 2005 Sep 13;173(6 Suppl):S3-11.

7. Diagnosis of asthma. CMAJ. 2005 Sep 13;173(6 Suppl):S15-9. 8. Cincinnati Children’s Medical Center. Evidence Based Clinical Practice Guideline.

Managing an acute exacerbation of Asthma. 2002. XII. ANEXOS

Escala Basada en la Evidencia

A Ensayos Randomizados controlados: muestra grande S Estudios de revisión

B Ensayos Randomizados controlados: muestra pequeña M Meta-análisis

C Estudios prospectivos o Series de Casos grandes Q Análisis de Decisión

D Estudios retrospectivos L Requerimiento legal

E Opinión de Expertos o Consenso O Otra evidencia

F Investigación básica de laboratorio X No evidencia






LA INFECCION URINARIA EN NIÑOS

I. INFECCION URINARIA: CODIGO CIE 10: N39.9 II. DEFINICIONES INFECCIÓN URINARIA (ITU):

Es un concepto bacteriológico. Corresponde a la invasión y colonización bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde el parénquima renal hasta la uretra.Se confirma mediante urocultivo con recuento de colonias >1 colonia por ml si la muestra es tomada por punción vesical o sonda, y >100.000 colonias por ml (recuento de colonias significativo) en tres muestras sucesivas si ésta es tomada por recolector o parte media de la micción. Se habla de ITU recurrente en presencia de más de 1 episodio comprobado de ITU, denominándose recaída si es causada por un nuevo germen o una recidiva si es el mismo germen.

CISTITIS Es un concepto clínico que se refiere a la inflamación de la mucosa vesical con síntomas relacionados al tracto urinario bajo (urgencia miccional, poliaquiuria, disuria, etc.) cuya causa puede ser infecciosa u otra. PIELONEFRITIS AGUDA (PNA):

Es un concepto clínico y bacteriológico que corresponde a una inflamación del parénquima renal, manifestado por fiebre, compromiso del estado general, vómitos, dolor en flanco, puño percusión positiva en región lumbar, leucocitosis, VHS elevado, proteína C reactiva aumentada, alteración de la capacidad de concentración renal, gammagrafía renal con Tc 99 m DMSA alterado y urocultivo con un recuento de colonias significativo.

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Es un proceso inflamatorio crónico del parénquima renal, que lleva a su destrucción y cuyo diagnóstico se efectúa mediante el estudio por imágenes, el que demuestra fundamentalmente disminución del tamaño renal, alteraciones morfológicas de las papilas y retracción del parénquima renal.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:

Es la presencia de urocultivo con recuento de colonias significativo en un individuo asintomático y sin una respuesta inflamatoria evidenciada en el examen de orina completo.

III. FACTORES DE RIESGO

− Sexo femenino. − Sexo masculino en menores de 3 meses, 5 a 10 veces más en niños no

circuncidados. − Historia previa de ITU. − Hermanos con antecedente de ITU. − Presencia de catéter vesical. − Anormalidades estructurales de riñones y vías urinarias, y del tracto urinario

inferior. (Reflujo Vesicoureteral)





IV. CUADRO CLÍNICO:

Niños menores de 2 años Niños mayores de 2 años: Fiebre. Orina de mal olor o turbia. Llanto al orinar. Dolorabilidad abdominal en flancos o suprapúbica. Síntomas inespecíficos: Vómitos, diarrea, irritabilidad e hiporexia. Ictericia colestásica Retardo del crecimiento.

Disuria Polaquiuria. Tenesmo. Enuresis. Fiebre. Dolor abdominal.

En el examen físico, determinar la presencia de vulvovaginitis o descarga uretral. Documentar el dolor suprapúbico o en flancos. Tomar la presión arterial. Realizar fondo de ojo. Grado de Severidad de la Enfermedad

MODERADA SEVERA Signos que sugieren uretritis o cistitis Lactantes sintomáticos < 3 meses

Signos de pielonefritis; fiebre alta, severo dolor en flanco, apariencia tóxica

V. EXAMENES AUXILIARES

− Examen Completo de Orina. − Urocultivo. − Estudio por imágenes.

RECOLECCIÓN DE LAS MUESTRAS DE ORINA:

Las muestras de orina deben tomarse de preferencia en un centro asistencial, de la primera emisión de la mañana, previo aseo genital simple, sin emplear antisépticos y secando muy bien la zona genital. Cuando los niños colaboran adecuadamente, se recoge orina de la mitad de la micción. En niños más pequeños o no colaboradores se usan recolectores, que no deben permanecer instalados más de 30 minutos. La punción vesical está indicada para obtener muestras de orina en recién nacidos; en lactantes con lesiones en la piel de la región perianal y genital o con diarrea; en pacientes graves en que se requiere iniciar tratamiento antibiótico de manera urgente; en casos en que en los urocultivos se obtienen polimicrobianos; en urocultivos positivos con sedimiento normal y en urocultivos positivos con recuento de colonias no significativo (entre 103 y 105 col/ml) con sedimiento normal o alterado. El sondeo vesical puede usarse en los casos anteriores y está indicado especialmente en pacientes con vejiga neurogénica. Las muestras deben ser procesadas (siembra) antes de 2 horas de recogida, si se mantienen a temperatura ambiente, y antes de 8 horas si se conservan a +4ºC. En el sedimento de orina se considera leucocituria: en orina centrifugadas, la presencia de más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento, y en muestras no centrifugadas, más de 5 leucocitos por campo. Leucocituria en ausencia de ITU: Infecciones locales (vulvovaginitis) Deshidratación. Glomerulonefritis aguda.





Litiasis. Enfermedades del colágeno. Apendicitis y otras inflamaciones parauretrales. TBC renal.

ESTUDIO POR IMÁGENES: El estudio por imágenes en los niños con ITU está indicado en:

- Todo varón en un primer episodio de ITU cualquiera sea su edad. - Toda mujer cuya primera ITU ocurra antes de los 5 años de edad - Toda niña mayor de 5 años con primer episodio de PN Aguda y después del 2º

episodio de ITU baja, independiente del intervalo entre éstos. - ITU acompañada de masa abdominal palpable o globo vesical. - ITU con malformaciones asociadas (anorrectales, genitales ambiguos, disrafias

espinales). - ITU por gérmenes poco habituales.

Los exámenes por imágenes incluyen la ecografía, que debe ser hecha tan pronto como sea posible; uretrocistografía precoz (en lo posible mientras éste con tratamiento, una vez transcurridas al menos 48 horas de haber iniciado terapia antibiótica). La pielografía de eliminación debe ser indicada por especialista en casos muy seleccionados. La cintigrafía renal con Tc99m DMSA es de gran utilidad en la ITU porque permite una excelente visualización de la corteza renal y es considerada en la actualidad una de las técnicas más sensibles y específicas para el diagnóstico de PNA y la más precoz en la detección de cicatriz renal. La cintigrafía dinámica (DTPA o MAG 3), que marca tanto el parénquima renal como la vía excretora, es de utilidad en ITU en que se sospeche uropatía obstructiva. Se recomienda realizar estudios de urodinamia en ITU recurrente, reflujo vesicoureteral primario, ITU asociada a enuresis, incontinencia urinaria o encopresis y cuando se sospecha disfunción vesical de vaciamiento. A las mujeres mayores de 5 años que presentan solo un ITU baja se recomienda realizar una eco-tomografía renal y vesical y completar el estudio en caso de encontrarse ésta alterada o si la ITU baja recurre.

VI TRATAMIENTO:

Medidas generales: favorecer la ingesta de líquido, reeducar hábitos miccionales y manejo de la conspiración. Terapia antimicrobiana: el tratamiento debe ser iniciado de inmediato (una vez tomada la muestra), empleando monoterapia y la vía de administración será definida según las condiciones clínicas y la edad del paciente (vía parenteral en menores de 3 meses y pacientes inmunodeprimidos). Elección del medicamento: es conveniente escoger el antibiótico de acuerdo a la sensibilidad de los microorganismos de la localidad (evaluaciones periódicas). En casos de Pielonefritis aguda usar drogas que penetren bien en el parénquima renal. Excluir antimicrobianos de uso reciente en el paciente. El antibiograma es de gran utilidad en las ITU recurrentes, vejiga neurogénica, uropatías obstructivas, infecciones por germen no habitual y en insuficiencia renal. En las ITU bajas se recomienda nitrofurantoina: 5-7 mg/kg/día en 3 dosis, por 7 días. En las PN Agudas, el tratamiento de elección es de una cefalosporina de primera generación por 10 días, en los casos menos severos puede utilizarse la vía oral preferentemente cefadroxilo 30-50 mg/kg/día en 2 dosis diarias. En caso de infecciones más severas y en el menor de 3 meses con PNA es conveniente recurrir a la vía parenteral; en tal caso, convendría usar cefalosporina de segunda o tercera





generación o un aminoglucósido de los cuales el ideal es amikacina 15 mg/kg/día, dividida en 2 dosis diarias parenteral por 7 a 10 días (controlar creatinina previa al tratamiento y al término de éste). En los casos de bacteriuria asintomática se recomienda tratar sólo a la embarazada, inmunodeprimidos y uropatías obstructivas. Quimioprofilaxis: se recomienda en toda ITU recurrente (con 3 o más episodios en 12 meses), en reflujo vesicouretral de tratamiento médico, en todo menor de 5 años en espera de uretrocistografía, en presencia de uropatía obstructiva y en todo lactante menor de 1 año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de 6 meses. Los medicamentos más frecuentemente empleados son la nitrofurantoína en dosis de 2-3 mg/kg/día en una dosis diaria con controles periódicos de hemograma, Rx de tórax y pruebas hepáticas. En pacientes con mala tolerancia a la nitrofurantoína, en insuficiencia renal crónica y en recién nacidos se puede utilizar cefadroxilo 15 mg/kg/día. Se debe efectuar controles clínicos y de laboratorio (urocultivo y sedimento de orina) al 5º día después de terminado el tratamiento, control mensual por 3 meses, control cada 2 meses por 6 meses y control cada 6 meses hasta completar 2 años.

VII CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA : - ITU en el menor de 3 meses. - ITU asociada a malformaciones de la vía urinaria o alteración funcional. - ITU recurrente en el menor de 5 años. - ITU con compromiso de la función renal y/o hipertensión arterial - Todo paciente con disrafia espinal.





Paciente de ≤ 2 años con fiebre sin foco evidente Paciente > 2 años con síntomas probables de ITU

TRIAJE Lactante febril < 3 meses

Apariencia Tóxica Severo Dolor Abdominal

Fiebre Alta

EVALUACION POR MEDICO DE EMG

• Realizar Historia Clínica • Obtener muestra de orina por punción suprapúbica o por cateterismo para

examen completo de orina y urocultivo. • Iniciar Terapia Antimicrobiana parenteral • Hospitalización

No ITU

� 7-14 días de terapia antibiótica guiada por resultado de urocultivo y antibiograma.

� Ecografía Renal, cistouretrografía retrógrada.

EVALUACION POR CONSULTORIO

NO

SI

Urocultivo positivo

VIII FLUJOGRAMA





EVALUACION POR MEDICO DE CONSULTORIO

• Realizar Anamnesis • Indagar antecedentes de importancia • Realizar Examen Clínico • Identificar:

o Uretritis/Prostatitis o Vulvovaginitis/cervicitis

Examen completo de orina por el método más conveniente

Presencia de leucocitos > 5/C,

Nitritos y Estearasa Leucocitaria

� ITU improbable. � En la presencia de

síntomas específicos, seguir el curso clínico.

� Reconsiderar ITU si la fiebre persiste.

� Obtener examen de orina para cultivo por cateterismo o por PSP.

� Inicio de terapia antibiótica empírica. � Reevaluar en 3 días con resultado de urocultivo y

antibiograma.

Urocultivo positivo No ITU

� 7-14 días de terapia antibiótica guiada por resultado de urocultivo y antibiograma.

� Urografía Renal.





IX.- Bibliografía

1. Dick PT.Urinary tract problems in Primary Care. En: Feldman W, ed. Evidence-based Pediatrics. Hamilton, Ontario: B.C. Decker, 2000; 301-325.

2. Hoberman A, Wald ER.Urinary tract infections in young febrile children. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 11-7.

3. Hellerstein S. Urinary tract infections: old and new concepts. Pediatr Clin North Am 1995; 42: 1433-57.

4. Rushton HG. Urinary tract infections in children. Epidemiology, evaluation and management. Pediatr Clin North Am 1997; 44: 1133-69.

5. Benador D, Benador N, Slosman D, Mermillod B, Girardin E. Are younger children at highest risk of renal sequelae after pyelonephritis. Lancet 1997; 349: 17-9.

6. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement.Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-52.

7. Smellie JM, Poulton A, Prescod NP. Retrospective study of children with renal scarring associated with reflux and urinary infection. Br Med J 1994; 308: 1193-1196.

8. Jodal U.The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am 1987; 1: 713-729.

9. Hernández R, Fons J, Nuñez F, Marín J, Peris A. Diagnóstico con radionúclidos en el recién nacido con pielonefritis aguda y uropatía obstructiva. An Esp Pediatr 1997; 46 (Supl. 97):121-127.

10. Yen TC, Tzen KY, Chen WP, Lin CY The value of Ga-67 renal SPECT in diagnosing and monitoring complete and incomplete treatment in children with acute pyelonephritis. Clin Nucl Med 1999;24:669-673

11. Dacher JN, Pfister C, Monroc M, Eurin D, LeDosseur P. Power Doppler sonographic pattern of acute pyelonephritis in children: comparison with CT. AJR 1996;166: 1451-1455.

12. Schaad UB, Eskola J, Kafetzis D, Fishbach M, Ashkenazi S, Syriopoulou V, Boulesteix J, De Pril V, Grès JJ, Rollin C and the ESPID pyelonephritis study group. Cefepime vs. ceftazidime treatment of pyelonephritis: a European, randomized, controlled study of 300 pediatric cases. Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 639-644.

13. Bégué P. Traitement antibiotique de la pyélonéphrite aiguë de l’enfant. Arch Pédiatr 1998; 5 Supl 3; 296-301.

14. Nelson JD. Pocket book of pediatric antimicrobial therapy 1998 - 1999. 13ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998.

15. Bachur R, Caputo G. Bacteremia and meningitis among infants with urinary tract infections. Pediatr Emerg Care 1995; 11: 280-284.

16. Eckart P, Akou'ou MH, Guillot M. Actualités en néprhologie pédiatrique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris). Pédiatrie 4 -160-A-12, 1999, 4p.

17. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, Kearney DH, Reynolds EA, Ruley J, Janosky JE Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics 1999;104: 79-86

18. Moffatt M, Embree J, Grimm P, Law B. Short-course antibiotic therapy for urinary tract infections in children. Am J Dis Child 1988; 142: 57-61.

19. Jones KV, Asscher AW. Urinary tract infection and vesicouretral reflux. En: Edelman CM, ed. Pediatric kidney disease. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1992; 1943-1991.

20. Weiss RA. Vesicoureteral reflux and reflux nephropathy. En: Trachtman H, Gauthier B, eds. Pediatric Nephrology. Amsterdam: Harwood Academic Press. Monographs Clin Pediatr 1999; 10: 199-216.





21. Winberg J. What hygiene measures are advisable to prevent recurrent urinary tract infection and what evidence is there to support this advice?. Pediatr Nephrol 1994; 8: 652.

22. American Academy of Pediatrics.Task Force on Circumcision. Circumcision policy statment. Pediatrics 1999; 103: 686-93.

23. Smith EM, Elder JS. Double antimicrobial prophylaxis in girls with breakthrough urinary tract infections. Urology 1994; 43: 708 -12.

24. Smyth AR, Judd BA. Compliance with antibiotic prophylaxis in urinary tract infection. Arch Dis Child 1993; 68: 235 - 6.

25. Nayir A, Emre S, Sirin A, Bulut A, Alpay H, Tanman F. The effects of vaccination with inactivated uropathogenic bacteria in recurrent urinary tract infections of children. Vaccine 1995; 13: 987- 90.






NEUMONIA EN NIÑOS

I. NOMBRE Y NOMENCLATURA CIE-10

Se incluyen los siguientes diagnósticos:

• J10.0 Influenza con neumonía, debido a virus de la influenza no especificado.

• J11.0 Influenza con neumonía, virus no identificado. • J12 Neumonía viral, no clasificada en otra parte. • J13 Neumonía debido a Streptococcus pneumoniae • J14 Neumonía debido a Haemophilus influenzae • J15 Neumonía bacteriana, no clasificada en otra parte. • J16 Neumonía debido a otros organismos infecciosos, no clasificados en

otra parte. • J17 Neumonía en enfermedades clasificadas en otra parte. • J18 Neumonía, organismo no especificado.

II. DEFINICIÓN:

II.I Definición:

Es la lesión inflamatoria infecciosa del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Puede afectar al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos.

II.II Criterios Diagnósticos: (Langley, Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6 No 3)

II.II.I Criterios Diagnósticos de Neumonía Adquirid a en la Comunidad:

Infección aguda, sintomática del parénquima pulmonar en un niño que no ha sido hospitalizado en un establecimiento de salud dentro de los 14 días previos al inicio de los síntomas. Requiere DOS hallazgos clínicos mas fiebre y taquipnea, y confirmación de laboratorio y radiográfica.

Hallazgos Clínicos (Al menos dos de los siguientes): • Tos. • Nuevo inicio de secreciones del tracto respiratorio inferior,

cambio en el carácter de las secreciones o incremento en la cantidad de secreciones o requerimiento de succión.

• Hallazgos auscultatorios de neumonía o consolidación (rales, sonidos respiratorios bronquiales, egofonía, disminución de los sonidos respiratorios)

• Disnea (o apariencia de dificultad respiratoria) • Hipoxemia Laboratorio: • Leucocitosis mayor a 15000 y más de 10% de cayados o

leucopenia menor a 4000 Radiografía: • Presencia de nuevos infiltrados consistentes con infección

(interticiales, bronquiales, alveolares), consolidación, cavitación, absceso o neumatocele dentro de las 48 de institución de la terapia antibiótica; debe tomarse en cuenta en estado de hidratación del paciente en el momento de la radiografía inicial,





son aceptables radiografías repetidas después de hidratación o diuresis.

II.II.II Criterios Diagnósticos de Neumonía Intraho spitalaria

Neumonía que se desarrolla desde los tres días de hospitalización o que ocurre dentro de los 7 días luego del alta hospitalaria. La neumonía asociada a ventilador se define como la que ocurre desde las 48 horas luego del inicio de ventilación mecánica. La evidencia radiográfica de neumonía se considera como un infiltrado nuevo o progresivo consistente con infección (interticiales, bronquiales, alveolares), consolidación, cavitación, absceso o neumatocele.

Para los menores de 1 año:

• Evidencia radiográfica de neumonía • Empeoramiento del intercambio gaseoso (episodios de

desaturación, aumento del requerimiento de oxigeno o de ventilación mecánica) más

• TRES de los siguientes: o Clínicos

� Tos � Sibilancias, rales o roncus � Apnea, taquipnea, aleteo nasal, retracciones de la

pared toraxica o quejido. � Nueva aparición de secreciones del tracto respiratorio

bajo, cambio en el carácter de secreciones o incremento en la cantidad de secreciones o requerimientos de succión.

o Signos vitales � Inestabilidad de la temperatura � Bradicardia o taquicardia

Para los mayores de 1 año: • Evidencia radiográfica de neumonía , más • TRES de los siguientes:

o Clínicos � Tos � Sibilancias, rales o roncus. � Apnea, taquipnea, aleteo nasal, retracciones de la

pared toráxico o quejido. � Empeoramiento del intercambio gaseoso (episodios de

desaturación, aumento del requerimiento de oxigeno o de ventilación mecánica)

� Nueva aparición de esputo purulento, cambio en el carácter de secreciones o incremento en la cantidad de secreciones o requerimientos de succión.

o Signos vitales: � Temperatura mayor de 38.4 ºC o hipotermia (< 36.5 ºC)

o Laboratorio � Leucocitosis periférica mayor a 15000 con mayor de

10% de cayados o leucopenia menor de 4000. II.III Etiología:

Recién Nacidos: Las neumonías son causadas por bacilos entéricos gram (-), Streptococcus pneumoniae grupo B y ocasionalmente Staphylococcus aureus. Lactantes de 1 mes hasta niños preescolares menores de 5 años: El virus respiratorio sincicial es causante de la mayoría de los episodios en lactantes. El principal patógeno bacteriano a esta edad es el Streptococcus pneumoniae. El Staphylococcus aureus produce un compromiso respiratorio progresivo, empiema y neumatoceles de rápida progresión. Es necesario considerar otros agentes menos frecuentes a esta edad como Chlamydia





tracomatis y Mycoplasma pneumoniae en preescolares. En menores de tres meses hay que considerar otros agentes menos frecuentes como citomegalovirus, Ureoplasma ureolyticum, Chlamydia, Pneumocystis carinii.

Niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son las causas más comunes de neumonía en escolares, adolescentes y adultos jóvenes.

Inmunocomprometidos: Los organismos más frecuentemente involucrados en la etiología de la neumonía en estos pacientes son: bacterias gram (-), Pneumocystis carinii, citomegalovirus, hongos y en forma creciente, el bacilo de Koch. Neumonía por agentes anaeróbicos : Sospecharla en pacientes con factores predisponentes para presentar aspiración pulmonar, con riesgo significativo de absceso pulmonar. Neumonía nosocomial: Considerarla en pacientes hospitalizados por períodos mayores a una semana, con tratamiento antibiótico, catéteres, tubo endotraqueal, traqueostomía, etc. Los gérmenes a considerar son: bacterias gram (+) del tipo Staphylococcus aureus, gram (-) como Pseudomonas aeruginosa, hongos, etc.

II.IV Fisiopatología

La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía broncogénica descendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona infectada, es la principal responsable de la infección. En el caso de las bacterias es la aspiración de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es hematógena. Se puede sospechar de esta circunstancia en pacientes con aspecto séptico e imágenes radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcus aureus o el Streptococcus pneumoniae grupo A. Cualquier mecanismo que signifique disminución de la efectividad de las barreras naturales, de la respuesta inmune local o sistémica aumenta el riesgo de neumonías bacterianas. La disfunción ciliar y el daño del epitelio de la vía aérea de conducción, al igual que la disminución de la fagocitosis en el curso de la respuesta inmune a la infección por virus aumenta en forma importante la posibilidad de sobreinfección bacteriana.

Hallazgos histológicos: En la neumonía alveolar el exudado se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios, morfológicamente se distinguen las etapas de congestión (hiperemia); hepatización roja (hiperhemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celulares y macrófagos). En las neumonías virales existe infiltrado inflamatorio en las paredes alveolares y alvéolos en base a linfocitos, histiocitos y ocasionalmente células plasmáticas. El epitelio de revestimiento está reactivo, prominente hacia el lumen. Con frecuencia se produce daño alveolar difuso con formación de membranas hialinas.





II.V Epidemiología

Es la causa del 50 % de los egresos hospitalarios en los primeros dos años de vida. La mortalidad por neumonía varia según la región del país entre 0,5 - 4 por cada 1000 RN vivos, con un promedio de 1,4 / 1000 RN. Los factores de riesgo para enfermar de neumonía son: hacinamiento, madre fumadora (aumenta al doble el riesgo relativo de neumonías y sibilancias en el lactante); otros contaminantes intradomiciliarios por uso de combustibles para calefacción y cocina, bajo peso de nacimiento, asistencia a sala cuna, malnutrición, madre adolescente, baja escolaridad materna, sexo masculino y ciertas condiciones basales del paciente como inmunodeficiencia y enfermedades crónicas.

III. CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y varían según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y, en los menores de dos meses: apnea. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica, disminución del murmullo vesicular, crepitaciones y broncofonía. A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar.

Existen algunos elementos en la historia y en el examen físico que sugieren la etiología del cuadro como por ejemplo: sibilancias (virus y Mycoplasma pneumoniae), abscesos cutáneos y antecedentes de varicela (Staphylococcus aureus), petequias en paladar (Streptococcus grupo A), otitis media (Streptococcus pneumoniae y H. influenzae), antecedentes de Fibrosis Quística (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), conjuntivitis (Chlamydia tracomatis y adenovirus), lesiones purpúricas perianales (Pseudomonas aeruginosa spp), alteración de la deglución en niños con antecedentes de cuadros convulsivos o compromiso de conciencia (anaerobios).

IV. DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiológica. La radiografía de tórax en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y determinar la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar, etc.). Otros exámenes son sólo de apoyo y ayudan en forma secundaria a orientar en las posibles etiologías (viral-bacteriana), y dentro de ellos se cuentan los estudios de virus respiratorios (Test Pack para virus respiratorio sincicial, IF Adenovirus), títulos serológicos (Mycoplasma pneumoniae), hemograma, velocidad de sedimentación, Proteína C reactiva (inespecíficos) y hemocultivos. En el caso de existir derrame pleural es de vital importancia realizar una toracocentesis para análisis y cultivo del líquido.

V. MANEJO:

V.I Indicaciones de hospitalización: • Paciente perteneciente a Grupo de Riesgo (Ver Algoritmo) • Hipoxemia (Saturación de O2 menor a 93%) • Dificultad respiratoria importante • Estado tóxico • Derrame pleural • Apneas





• Falla de tratamiento ambulatorio • Sospecha de compromiso hemodinámico • Problemas para proporcionar adecuados cuidados en el hogar.

V.I.I Objetivos del Tratamiento • Evitar o detectar precozmente complicaciones. • Mantener hidratación y estado nutricional óptimos.

V.I.II Medidas Generales: La terapia de sostén es de vital importancia e incluye la administración de oxígeno, una adecuada hidratación, alimentación fraccionada oral o a través de sonda nasogástrica dependiendo de la tolerancia, control de temperatura, apoyo de kinesioterapia respiratoria en caso de exceso de cantidad de secreciones o que el paciente no las pueda movilizar en forma adecuada, broncodilatadores, en lactantes en los cuales existe un componente obstructivo bronquial sobreagregado.

V.I.III Tratamiento Específico La elección del tratamiento antibiótico y de su necesidad va a depender de la edad del paciente, de las características clínicas y de la Rx de tórax. En relación al tratamiento ambulatorio de lactantes y preescolares, la primera elección es Amoxicilina oral (75-100 mg/Kg/día x 7 días). Alternativas a ella son Cefuroxima y Claritromicina o Azitromicina. En el caso de escolares y adolescentes, se debe considerar la elevada frecuencia de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en la elección del tratamiento antibiótico, por lo que dependiendo de las características clínicas del cuadro se iniciará tratamiento con Amoxicilina (75-100 mg/Kg/día x 7 días), o en el caso de sospecha de Mycoplasma pneumoniae, eritromicina 50 mg/Kg/día x 14 días o claritromicina 15 mg/Kg/día x 14 días o Azitromicina 10 mg/kg/dia x 3 dias. El paciente menor de 6 semanas va a requerir tratamiento hospitalizado con antibióticos parenterales por la posibilidad de infecciones por gram negativos; sin embargo, en algunas situaciones clínicas pacientes entre 6 y 12 semanas presentan cuadros sospechosos de infecciones por Chlamydia o Ureaplasma ureolyticum, que requieren de eritromicina oral 50 mg/Kg/día x 10 días. Una alternativa ante sospecha de resistencia a Penicilinas es el uso de Cloranfenicol 75-100 mg/kg/dia, qid.

Tratamiento antibiótico hospitalario:

• En Recién Nacidos y lactantes hasta las 6 semanas

Ampicilina (100-200mg/Kg/día, qid) + amikacina (15 mg/Kg/día) x 7-10 días.

• En lactantes y preescolares

Penicilina sódica (100.000 U/Kg/día, qid x 7 días) Cloranfenicol (50-75 mg/kg/dia, qid) Cefuroxima (75-100 mg/Kg/día, tid o qid) Oxacilina (100-200 mg/Kg/día, qid) + cefotaxima (50 mg/Kg/dosis, tid o

qid; 50- 75 mg/kg/dosis, tid o qid para Neumococo resistente a Penicilina)

• En pacientes escolares y adolescentes Con certeza o sospecha clínica de Mycoplasma pneumoniae: Eritromicina o claritromicina o Azitromicina en las dosis indicadas

Penicilina sódica (100.000 U/Kg/día x 7 días) • En el caso de un paciente con presencia de Streptococcus pneumoniae

resistente a penicilina, y ausencia de respuesta a cefotaxima la indicación es vancomicina.





V.I.IV Criterios de Alta:

• Tolerancia oral adecuada • Distress respiratorio mínimo • No requerimiento de O2 • Posibilidad de otorgar cuidados adecuados en el hogar.

VI. COMPLICACIONES • Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de

sonda pleural). • Neumatoceles, absceso pulmonar. • Atelectasias. • Neumotórax. • Insuficiencia respiratoria global

VI.ICriterios de Evaluación por Intensivista Pediat ra y/o Admisión a Cuidados Intensivos.

I. Apariencia tóxica. II. Apneas frecuentes

III. Signos de falla respiratoria i. PO2 menor a 60 con Fi02 mayor a 0.4 ii. PCO2 mayor de 60 o en aumento iii. Distress respiratorio severo.

IV. Inestabilidad hemodinámica

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

• Presencia de patología cardiovascular o renal con necesidad de evaluación especializada

• Se procederá a la contrarreferencia de los pacientes una vez estabilizados los problemas citados y con disponibilidad en los servicios respectivos.

IX. BIBLIOGRAFIA:

1. Banfi A. Nuevos patógenos en neumonía. Rev Chil Pediatr 1995; 66: (Supl 1): 30-31. 2. British Thoraxic Society. Guidelines for the managment of community adquired

pneumonia in children. Thorax 2002; 132 (Supl 1) i1-i14 3. Correa AG, Starke JR. Bacterial pneumonias. In Kendig's Disorders of the Respiratory

Tract in Children. Pags 485-503. 6th edition, Saunders Company, 1998 4. Correa AG. Diagnostic approach to pneumonia in children. Semin Respir Infect

1996:11; 131-40 5. Drummond P, Clark J, Wheelar J, Galloway A, Freeman R, Cant A. Community

acquired pneumonia- a prospective UK study. Arch Dis Child 2000; 83: 408-12. 6. Langley, J et al. Defining pneumonia in critically ill infants and children. Pediatr Crit

Care Med 2005 Vol. 6 No 3 7. Lerou PH. Lower respiratory tract infections in children. Curr Opin Pediatr 2001; 13:200-

6. 8. File TM. The epidemiology of respiratory tract infections. Semin Respir Infect

2000;15:184-94. 9. Mc Cracken GH. Diagnosis and management of pneumonia in children. Pediatr Infect

Dis J 2000; 19: 924-8. 10. Mc Intosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429-

37. 11. Palomino MA, Larrañaga C. Infección intra y extrahospitalaria por VRS en lactantes.

Rev Chil Pediatr 1994; 65:11-16.





D U D A

NEUMONIA U OTRO TRASTORNO RESPIRATORIO PROBABLE

Radiografía de tórax

¿NEUMONIA PROBABLE?

EVALUAR LUGAR DE

OCURRENCIA

CRITERIO DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

CRITERIO DE NEUMONIA

INTRAHOSPITALARIA

Evaluar: • EVIDENCIA DE COMPLICACIONES • GRUPO DE RIESGO 1 • SatO2 MENOR A 93% • DIFICULTAD RESPIRATORIA • INTERFERENCIA CON ALIMENTACION • DIFICULTAD PARA CUIDADOS EN HOGAR

O SEGUIMIENTO AMBULATORIO

FRECUENCIA RESPIRATORIA AUMENTADA PARA LA EDAD O

SIGNOS DE AUMENTO DE TRABAJO RESPIRATORIO O USO DE MUSCULOS ACCESORIOS O

CREPITANTES, SONIDOS PULMONARES DISMUNUIDOS O ALTER ADOS

MANEJO AMBULATORIO

EDUCACION A LOS PADRES PARA • Vigilancia de signos de

empeoramiento • Continuar alimentación • Asegurar LIQUIDOS

MANEJO HOSPITALARIO

RADIOGRAFIA DE TORAX PROTEINA C-REACTIVA

OTROS EXAMENES SEGÚN NECESIDAD

CONSIDERAR TERAPIA ANTIBIOTICA SEGUN GERMENES MÁS FRECUENTES Y

SENSIBILIDAD INSTITUCIONAL

TOMA DE CULTIVOS

EVALUAR IDONEIDAD DE TERAPIA SEGÚN EVOLUCION O CULTIVOS

¿CONSISTENT

E CON

NEUMONIA

?

SALIR

MANEJO SEGÚN

SI

NO DUDA

SI

NO

TRIAJE

¿CONSIDERAR ETIOLOGIA

BACTERIANA?

MEDIDAS GENERALES MONITOREO FISIOLÓGICO VITAL

MANEJO ESPECIFICO DE COMPLICACIONES

TRATAR COMO VIRAL

CONSIDERAR TERAPIA

ANTIBIOTICA

¿LEUCOCITOSIS MAYOR A 15 000

o PCR POSITIVA?

Evaluar CONJUNTAMENTE: • ESTADO GENERAL • HALLAZGOS

RADIOGRAFICOS • HEMOGRAMA Y PCR de

GRUPO DE RIESGO 1: • ENFERMEDAD PULMONAR

CRONICA • ENFERMEDAD CARDIACA CON

SHUNT DE IZQUIERDA A DERECHA

• INMUNOCOMPROMETIDOS • ANOMALIAS COMPLEJAS DE LA

VIA AEREA • POSIBILIDAD DE ASPIRACION • EDAD MENOR A 3 MESES

2

CONSIDERAR EVALUACION POR UCI SI: • Insuficiencia respiratoria • Apneas frecuentes • Apariencia tóxica • Compromiso

X. ALGORITMO

2

NO SI

NO

NO SI





GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA

MANEJO DE BRONQUIOLITIS

I. NOMBRE Y CÓDIGO Corresponde a: J21 Bronquiolitis aguda Incluye: J21.0 Bronquiolitis aguda debido a virus sincitial respiratorio J21.8 Bronquiolitis aguda a otros microorganismos especifica

II. DEFINICION

II.I Definición: Inflamación aguda y difusa de los bronquiolos causada generalmente por virus, manifestada inicialmente como infección del tracto respiratorio alto y que se manifiesta clínicamente por sibilancias y dificultad respiratoria secundarias a obstrucción bronquial (Nivel de evidencia: III)

II.II Criterios Diagnosticos: (Mc Connochie, 1983) - Edad menor a 24 meses. - Primer episodio de sibilancias. - Dificultad respiratoria de comienzo agudo. - Signos de enfermedad respiratoria vírica (rinorrea hialina, estornudos,

orofaringe hiperémica sin exudados purulentos).

II.III Etiología:

La bronquiolitis es usualmente una consecuencia de una infección viral del tracto respiratorio. El virus sincicial respiratorio es el patógeno más frecuentemente aislado (50-75%) (Nivel de evidencia: II) Otros patógenos en orden de frecuencia son los virus influenza, parainfluenza, y adenovirus; más recientemente se ha demostrado la presencia de rhinovirus, metapneumovirus humano y Mycoplasma pneumoniae.

Cuadro Nº 1

AGENTES INFECCIOSOS ASOCIADOS A BRONQUIOLITIS *

AGENTE INFECCIOSO FRECUENCIA RELATIVA (%) FRECUENCIA (%)

Virus sincicial respiratorio

50

Virus parainfluenza • Tipo 1 • Tipo 2 • Tipo 3

8 2 15

25

Adenovirus 5 Influenza virus

• Tipo A • Tipo B

3 2

5

Rhinovirus 5 Mycoplasma pneumoniae

5

Enterovirus 2 Virus herpes simple 2 Metapneumovirus <1





Extraido de: Feigin, Cherry et al : Textbook of pediatric infectious diseases. 5ta edn , 2002

II.III Patogenia: La infección inicial del tracto respiratorio alto en un huésped inmunológicamente susceptible se sigue de replicación de los agentes infecciosos en el tracto respiratorio inferior lo que da lugar una serie de respuestas locales y sistémicas que tienen como denominador común la inflamación de la vía aérea pequeña y subsecuentemente obstrucción de grado variable al flujo aéreo. La obstrucción parcial permite la entrada de aire mediante un mecanismo de válvula por el que se dificulta su salida generando atrapamiento aéreo. Si la obstrucción es total se generan zonas distales de atelectasias, este hecho se ve facilitado en los lactantes por el deficiente desarrollo de vías terminales colaterales (poros de Cohn y canales de Lambert), que ponen en comunicación alveolos adyacentes. La coexistencia de zonas de atelectasia y atrapamiento aéreo determina alteraciones de ventilación/perfusión y consecuentemente hipoxemia. La anatomía patológica revela la presencia de necrosis del epitelio respiratorio, inflamación monocítica con edema de los tejidos peribronquiales y obstrucción de las vías aéreas terminales por tapones de moco y fibrina

II.IV Epidemiología: La bronquiolitis ocurre en niños menores de 2 años, aunque más frecuentemente en niños menores de 1 año. Los lactantes menores de 6 meses tienen mayor riesgo de enfermedad clínicamente significativa. La incidencia en el primer año de vida se estima en 11 de 1000 niños y de 1-5 de cada 1000 nacidos vivos, predomina en varones en una proporción de 1.5 a 1. Es una enfermedad estacional con brotes de infecciones secundarias a patógenos respiratorios virales, las mayores tasas de hospitalizaciones se observan entre los meses de mayo a diciembre. El contagio es directo o por fomites, el virus se elimina por secreciones nasofaríngeas después de 3-7 días luego de la infección inicial y hasta por 3-4 semanas. La tasa de ataque en lactantes de guarderías es 100%, el porcentaje de niños hospitalizados es de 1-3% y la letalidad es de alrededor de 1%

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

III.I Factores asociados a Incremento de frecuencia

Relación fuerte: i. Hacinamiento (Nivel de Evidencia: II) ii. Tabaquismo pasivo (Nivel de Evidencia: II)

Relación moderada: i. Niveles altos de Inmunoglobulina E inducidos por VSR (Nivel de

Evidencia: II) ii. Vías aéreas congénitamente pequeñas (Nivel de evidencia: III)

Relación débil:

i. Sexo masculino (Nivel de evidencia: II) ii. Ausencia de lactancia materna (Nivel de evidencia: II)

III.IIFactores asociados a Incremento de severidad (Grupo de Riesgo)

A Historia de prematuridad menor a 36 semanas. a. Edad menor a 6 semanas. b. Enfermedad cardiaca congénita, especialmente shunt de izquierda a

derecha. c. Enfermedades pulmonares crónicas subyacentes (Displasia

Broncopulmonar, Fibrosis Quística, Enfermedad del cilio inmóvil).





d. Inmunodeficiencia subyacente, malnutrición.

IV. CUADRO CLÍNICO:

IV.I Síntomas y Signos

El cuadro clínico se inicia con síntomas catarrales de las vías respiratorias altas; 2-3 días después aparecen manifestaciones de afectación de la vía aérea periférica con tos, disnea, taquipnea y retracciones. Los signos auscultatorios son muy variables e incluyen estertores finos inspiratorios, sibilantes espiratorios y espiración prolongada. El distrés respiratorio puede ser leve, moderado o severo. Las apneas pueden ser síntomas de debut, especialmente en menores de 6 semanas, prematuros o lactantes de bajo peso, frecuentemente desaparece para ser reemplazada por dificultad respiratoria severa. Se presenta fiebre en el 50% de los casos y en ocasiones la temperatura es mayor a 38.5 ºC y no indica generalmente infección bacteriana. También se presentan con frecuencia signos clínicos de otitis aguda producida por el mismo virus, siendo rara la coinfección bacteriana. La duración promedio de enfermedad es de 12 días; después de 21 días 18% de los afectados permanecerán con síntomas y 9% aun se mantendrán sintomáticos a los 28 días.

IV. I Criterios Clínicos de Severidad (Indicaciones de Hospitalización ) (Nivel de Evidencia: II)

• Distress respiratorio severo (con aleteo nasal o quejido) • FR > 70 x minuto • Apneas • Signos de deshidratación • Dificultad para la alimentación. • Apariencia tóxica • Hipoxemia (Sat02 menor a 92%) o cianosis • pCO2 arterial > 60 mmhg • Edad menor de 3 meses

IV.III Puntajes Clínicos de Severidad: Existen numerosas escalas clínicas de severidad que utilizan parámetros como frecuencia respiratoria, cardiaca, esfuerzo respiratorio, intensidad de las sibilancias u oxigenación sin embargo no han sido debidamente validadas y no deben reemplazar a la evaluación clínica integral (Nivel de Recomendación: II, Grado de Solidez C)

Interpretación:

Bronquiolitis leve : 1-3 puntos Bronquiolitis moderada : 4-7 puntos Bronquiolitis severa : 8-14 puntos





• Extraído de: Gonzales Caballero, D: ¨Bronquiolitis: Bases para un protocolo racional¨.

En: Anales Españoles de Pediatría Vol 55 No 4 Octubre 2001. pp 355-364.

V. DIAGNOSTICO

V.I Signos y Síntomas:

Los criterios diagnósticos de bronquiolitis incluyen los siguientes: Enfermedad respiratoria alta precedente y/o rinorrea. Signos de enfermedad respiratoria:

• Sibilancias • Retracciones • Disnea • Saturación de oxigeno baja • Taquipnea • Cambio de coloración • Aleteo nasal

Signos de deshidratación Exposición a individuos con infecciones respiratorias altas virales

El diagnóstico de bronquiolitis y su severidad se basa en la interpretación clínica del conjunto de signos y síntomas y no depende de ningún hallazgo físico específico o prueba diagnóstica (Nivel de recomendación: II Grado de Solidez C)

VI. Diagnóstico Diferencial

El diagnostico diferencial de bronquiolitis corresponde a aquellas entidades clínicas que cursan con sibilancias en lactantes.

Infecciosas

Pertusis Neumonía por Clamidia Neumonía por aspiración

No infecciosas

Anormalidades congénitas • Anillos vasculares • Bronquiomalacia • Fístula traqueoesofágica

Insuficiencia cardiaca Asma Exacerbaciones agudas de fibrosis quística Aspiración de cuerpo extraño

La ausencia de antecedentes de síntomas del tracto respiratorio alto debe

sugerir al clínico un diagnóstico distinto a bronquiolitis. VI. EXAMENES AUXILIARES

El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se justifica el uso de exámenes

complementarios para el diagnóstico excepto para diferenciarla de otras entidades (neumonía, insuficiencia cardiaca) (Nivel de Recomendación: I, Grado de Solidez: B). En los niños con bronquiolitis leve no se requieren exámenes auxiliares ya que ello no influenciará en el manejo o el pronóstico. (Nivel de Recomendación: I, Grado de Solidez: B).

En los pacientes con bronquiolitis moderada o severa la decisión de tomar exámenes debe ser individualizada al escenario clínico y puede incluir los siguientes: (Nivel de Recomendación: I, Grado de Solidez: B)

- Radiografías de tórax





- Hemogramas y Reactantes de Fase Aguda (si se sospecha infección bacteriana agregada) - Aspirados nasofaríngeos para Virus, por ejemplo para virus sincicial

respiratorio. - Niveles de electrolitos, urea y creatinina séricos - Cultivos

- Análisis de gases arteriales

VI.1 Oximetría Lal pulso oximetría debe utilizarse como método no invasivo para guiar la adecuación y necesidad de oxigenoterapia.

VI.2. Radiografías de tórax

Los hallazgos radiológicos son inespecíficos y no existe un patrón radiológico

típico. Los rasgos radiológicos más frecuentes incluyen atrapamiento de aire, engrosamientos peribronquiales, consolidaciones segmentarias y en una minoría de casos colapso pulmonar. La radiografía de tórax puede ser útil para la predicción de casos severos o descarte de otras patologías en casos individualizados (pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca o leucocitosis/neutrofilia), pero no debe realizarse en pacientes con enfermedad leve. (Nivel de recomendación: I, Grado de solidez: B). VI.3 Hemograma y Reactantes de Fase Aguda

Los hemogramas pueden mostrar leucocitosis leve y linfocitosis relativa con

PCR negativo pero estos hallazgos no son específicos. En general, los hemogramas y los reactantes de fase no son de utilidad para el diagnóstico o pronostico de la enfermedad. La presencia de leucocitosis (Recuento mayor de 15000), neutrofilia (recuento mayor a 10000), VSG mayor a 30 mm/h y PCR mayor a 3.0 mg/dl fue más prevalente en pacientes con neumonía lobar que en pacientes con bronconeumonia y bronquiolitis en un estudio.

VI.4 Diagnóstico Virológico

Para el diagnóstico virológico pueden realizarse test específicos como métodos

de cultivo, pruebas de detección rápida de antígenos como IFI o ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. La muestra debe ser obtenida por aspirado nasofaríngeo. Estas pruebas no deben realizarse de manera rutinaria y tienen utilidad clínica solo para implementar medidas de aislamiento o tratamiento antiviral específico en grupos de riesgo.

Cuadro Nº 2

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LAS PRUEBAS VIROLOG ICAS

PRUEBA DIAGNOSTICA

PATRON DE ORO SENSIBILIDAD (%)

ESPECIFICIDAD (%)

ELISA Cultivo viral 61-69, 86, 94 74-77, 91, 100% IFA Cultivo viral 52-61, 94 78-79, 92 PCR IFA 97% de concordancia





VII. MANEJO

VII. 1. Objetivos del Manejo Mantenimiento de la hidratación y estado nutricional Mantenimiento de la oxigenación:

• Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea • Mantener Sat O2 aceptables

Reconocimiento y manejo precoz de complicaciones.

VII. 2 Medidas Generales VII.2.1 Monitoreo fisiológico vital

La evaluación clínica seriada es el aspecto más importante para detectar un deterioro del estado respiratorio. Se deben considerar los siguientes aspectos: • Apariencia general • Nivel de hidratación • Capacidad de alimentación • Uso de músculos respiratorios accesorios • FC, FR, Sat O

VII.2.2 Hidratación

Se debe calcular un aporte hídrico suficiente para cubrir el aumento de los requerimientos por fiebre, pérdidas insensibles por taquipnea y otras demandas metabólicas. En lo posible se debe utilizar la vía oral si es tolerada en niños con FR menor a 70, retracciones leves y SatO2 >92% con oxígeno suplementario. La vía endovenosa debe utilizarse en pacientes con dificultad respiratoria moderada-severa, aleteo nasal, quejido, apneas o evidencias de agotamiento durante períodos de alimentación (Nivel de recomendación: I Grado de Solidez: C)

VII.2.3 Oxígenoterapia

Se debe utilizar oxígeno húmedo suplementario bajo las diversas modalidades de administración para mantener una saturación de O2 mayor a 92%

VII.2.4 Permeabilidad de la Vía Aérea

Mantener cabecera levantada 30º y limpieza con salino tibio con o sin aspiración nasal con bombilla (Nivel de recomendación: I Grado de Solidez: C).

VII.2.5 Fisioterapia respiratoria

No esta indicada en los cuadros agudos, salvo ante evidencia de atelectasias.

VII.3 Medidas Farmacológicas

. VII.3.1 Ensayo con adrenalina

La adrenalina nebulizada ha demostrado en algunos estudios mejoría transitoria de la dificultad respiratoria y podría utilizarse como curso de ensayo en pacientes con dificultad respiratoria moderada-severa. La dosis es de 3ml de adrenalina racémica 1:1000 por 10 minutos cada 30 minutos por 2 dosis. Dado sus efectos adversos potenciales se recomienda suspender su uso si no se evidencia respuesta clínica significativa después de 1 hora de uso. (Nivel de recomendación: II, Grado de solidez: B). Debe observarse al paciente por lo menos 2 horas después de la última dosis por el efecto de rebote que puede presentarse.





VII.3.2 Broncodilatadores

No se recomienda el uso de b2-agonistas (Nivel de recomendación: II , Grado de solidez: B). Sin embargo, se ha observado que hasta el 30% de pacientes asmáticos en su primera crisis responderían a b2 agonistas, por lo que su uso estaría indicado si existe historia familiar de asma y/o historia personal de dermatitis atópica. (Nivel de recomendación: II, Grado de solidez: B)

VII.3.3 Uso de Corticoides sistémicos o nebulizados : No se recomiendan. (Nivel de recomendación: II, Grado de solidez: B) Si se considera que el paciente tiene su primera crisis asmática se deberá iniciar tratamiento con corticoide. VII.3.4 Uso de Ribavirina, Inmunoglobulina para VSR , y Anticuerpos monoclonales (Palimizumab): Se encuentran en estudio actualmente, han sido utilizados en bronquiolitis severa; no los tenemos disponibles en nuestro medio. VII. 4 Criterios de Alta • Tolerancia oral adecuada • Dificultad respiratoria mínima • No requerimiento de O2 • Posibilidad de otorgar cuidados adecuados en el hogar


• Atelectasias. • Neumotórax. • Insuficiencia respiratoria global • Sobreinfección bacteriana

VIII. 1 Criterios de Evaluación por Intensivista Pe diatra y/o Admisión a

Cuidados Intensivos. Bronquiolitis por VSR puede causar compromiso respiratorio severo y puede ser

necesario un soporte ventilatorio (CPAP o Ventilación Mecánica). Los criterios son:

i. Apneas frecuentes ii. Signos de falla respiratoria

1. PO2 menor a 60 con Fi02 mayor a 0.4 2. PCO2 mayor de 60 o en aumento 3. Dificultad respiratoria severa.

iii. Inestabilidad hemodinámica iv. Apariencia tóxica.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

• Presencia de patología cardiovascular o renal con necesidad de evaluación

especializada. • Se procederá a la contrarreferencia de los pacientes una vez estabilizados los

problemas citados y con disponibilidad en los servicios respectivos.





X. BIBLIOGRAFIA

12. Agency for Healthcare Research and Quality Actualizacion: Manejo de la bronquiolitis. En: Evidencia Vol 7 (1) 2004

13. Carrada-Bravo, D. Patofisiología y patogenia de la bronquiolitis viral. Avances recientes y perspectivas. En: Rev Inst. Nac. Enf. Resp. Mex. Vol 15 No3 Julio-Setiembre 2002 p 172-191

14. Cinccinati Children´s Hospital Medical Center. Evidence-based clinical practice guidelines for the infant with bronchiolitis. 2002

15. Coffin et al. Bonchiolitis: In-patient focus. En: Pediatr Clin N Am 52(/2005) 1047-1057 16. Davison et al. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants: A

systematic review and meta-analysis. En: Pediatr Crit Care Med 2004 Vol. 5 (5) 482-489.

17. Dayan et al. Controversies in the management of children with Bronquiolitis. En: Clin. Ped Emerg. Med 5; 41-53 2004

18. Feign, Cherry et al. Textbook of pediatric infectious diseases. 5ta edn , 2002 Edn Saunders.

19. Fitzgerald et al. Bronquiolitis: assessment and evidence based management. En: Medical J Austr Vol 180 (19) 399-404 2004.

20. Flores, G et al. Efficacy of beta-2 agonists in bronchiolitis: a reappraisal and meta-analysis. En: Pediatrics Vol 155 No 100 pp 163-182

21. González-Caballero, D. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. En: An. Esp. Pediatr 2001; Vol 55 p 355-364.

22. Hartling, L et al. Epinephine for bronchiolitis (Cochrane review). En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update Software.

23. Henderson, FW, et al.The etiologic and epidemiologic spectrum of brochiolitis in pediatric practice. En : J Pediatr. Vol 95 Agosto 1979 pp. 183-190

24. Kellner, JD. Bronchodilators for bronchiolitis. En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update Software.

25. Lara- Perez, Eduardo. Guia de evidencia en el tratamiento de la bronquiolitis. Rev Biomed 2003; 13:211-219.

26. Patel, H et al. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update Software.

27. Perrote, C et al. Chest physiotherapy for acute bronchiolitis in paediatric patients between 0 and 24 months old. En: The Cochrane Library No 2 2005. Oxford Update Software.

28. Shay DK et al: ¨Bronchiolitis-associated mortality and estimates of respiratory syncytial virus-associated deaths among US children 1979-1997. En: The Journal of Infectious Diseases Vol 183 Enero 2001 pp 16-22.





VIII. ALGORITMO de manejo de BRONQUIOLITIS

Diagnóstico: BRONQUIOLITIS

Evalúe: Frecuencia respiratoria Saturación de Oxígeno Uso de músculos accesorios Dificultad para alimentarse

TRIAJE

CLASIFIQUE

SEVERIDAD

FR menor a 70 *** No hipoxemia Leve o no distress respiratorio No dificultad para alimentarse

FR mayor a 70 *** Hipoxemia leve o corregible con O2 Distress respiratorio moderado Grupo de riesgo Representación en EMG en 24h

FR mayor a 70 Hipoxemia no corregible con O2 Distress respiratorio severo Apariencia tóxica Apneas

BRONQUIOLITIS LEVE

BRONQUIOLITIS MODERADA

BRONQUIOLITIS SEVERA

EVALUACION EN URGENCIAS

EVALUACION EN EMERGENCIA

EVALUACION EN EMERGENCIA

MANEJO AMBULATORIO

MANEJO HOSPITALARIO

MANEJO HOSPITALARIO

No exámenes auxiliares

EDUCACION A LOS PADRES PARA • Vigilancia de signos de

empeoramiento • Manejo postural • Limpieza y aspiración de

secreciones • Continuar alimentación • Asegurar aporte de

líquidos

Radiografía de tórax IFI viral Otros si es necesario


ENSAYO CON ADRENALINA NEBULIZADA

1:1000 3CC

Respuesta favorable

Radiografía de tórax IFI viral Otros seg necesid.


CONSIDERAR EVALUACION POR UCI SI � Insuficiencia

respiratoria � Apneas

frecuentes � Apariencia

tóxica

Continuar según criterio médico

Suspender

CRITERIOS DE ALTA

Reevaluación por Pediatra en 48-72h

SI

NO

H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”H O S P I T A L R E G I O N A L “ H E R M I L I O V A L D I Z A N M E D R A N O ”





INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO Insuficiencia Respiratoria en Pediatría Código CIE 10: J96.0

II. DEFINICION

La insuficiencia respiratoria es la condición clínica caracterizada por la incapacidad del sistema respiratorio de mantener un intercambio gas eoso adecuado , de administrar oxígeno y/o remover dióxido de carbono, para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, originando hipoxemia e hipercarbia.

Aunque los valores de las presiones gaseosas en la sangre arterial varían dependiendo de la edad y del cuadro clínico, en un niño sin enfermedad cardiopulmonar previa, la insuficiencia respiratoria se define gasométricamente por una presión de CO2 arterial (PaCO2) mayor a 50 torr o una presión de oxígeno (PaO2) menor a 60 torr en aire ambiental.

PO2 < 60 torr (en aire ambiental) HIPOXEMIA

PCO2 > 50 torr HIPERCARBIA Es necesario diferenciar la insuficiencia respiratoria de la dificultad respiratoria. La dificultad respiratoria se caracteriza por los signos clínicos que acompañan al esfuerzo excesivo para mantener la respiración. La insuficiencia respiratoria suele acompañarse de dificultad respiratoria. El inadecuado intercambio gaseoso se manifiesta clínicamente por taquípnea, retracciones, sonidos respiratorios disminuidos o ausentes, palidez o cianosis, taquicardia y depresión del sensorio.

III. CLASIFICACION: Actualmente insuficiencia respiratoria se clasifica en: TIPO I: OXIGENATORIA O HIPOXÉMICA Desequilibrio V/Q Shunt intrapulmonar PaCO2 = normal ó ↓ TIPO II: VENTILATORIA O HIPERCÁPNICA ↓ Ventilación alveolar (VA) ↑ Espacio muerto (em) TIPO III: PERIOPERATORIO Paciente anciano Volumen crítico de cierre (VCC) Paciente obeso ↓ Capacidad vital Dolor (limitación de la capacidad torácica) Ileo Cx toracoabdominal Drogas Transtornos hidro-electrolíticos TIPO IV: HIPOPERFUSIÓN Y SHOCK ↓ DO2 (aporte de O2) ↓ Energía disponible a músculos espiratorios. ↑ Extracción tisular de O2





↓ PvC02 3.1 FALLA OXIGENATORIA: HIPOXEMIA La transferencia del O 2 del alveolo al capilar pulmonar depende de la:

• PA O2 (Presión Alveolar de O2) • Difusión de O2 a través de la membrana alveolo-capilar • Relación V/Q (ventilación alveolar / perfusión capilar)

La OXIGENACIÓN TISULAR depende el aporte de O2 (DO2) a los tejidos y está en relación al:

• Recambio gaseoso apropiado • Nivel de Hb • Gasto cardíaco (GC) • Integridad de la microcirculación • Disociación de la oxi-HB depende del:

� ↑ afinidad de la Hb por el O2: Alcalosis respiratoria y / o metabólica � Hipotermia � ↓ 2,3 DPG � ↑ CO � Meta-Hb o Hb fetal

Causas de HIPOXEMIA :

� Desequilibrio de la Ventilación / Perfusión (V/Q): causa principal de hipoxemia en la UCI. Enfermedades que afectan a las vías respiratorias, a los alvéolos o al intersticio pulmonar: asma, edema pulmonar, atelectasia.

� Hipoventilación: depresión del SNC. � Shunt intrapulmonar y extrapulmonar intracardíaco (perfusión de unidades

alveolares no ventiladas (V/Q=0) � Transtornos de la difusión: fibrosis intersticial � Oxígeno ambiental reducido (↓ FiO2): en la altura. � ↓ PvO2 (en bajo Gasto Cardíaco).

Aunque la definición clínica de la insuficiencia respiratoria se centra en el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, el objetivo final del sistema respiratorio es asegurar la respiración tisular adecuada. El aporte de oxígeno a los tejidos depende no sólo por el contenido de oxígeno arterial , sino también por el flujo de sangre a los tejidos y por los factores que afectan a la captación y a la liberación de O2 de la hemoglobina .

El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la suma del O2 ligado químicamente por la hemoglobina y el oxígeno disuelto físicamente en el plasma. Se describe con la siguiente ecuación:

CaO2 = Hb x 1.36 x SaO 2 + 0.003 x PaO2

1.36 = O2 en ml ligado a 1 gr de Hb saturada al 100% 0.003 = coeficiente de solubilidad del O2 en plasma humano

La PO2 de 60 torr, utilizada para definir la insuficiencia respiratoria, se encuentra en el punto de la curva de disociación de O2-hemoglobina, por debajo del cual las disminuciones adicionales de la PaO2 deprimen profundamente la SaO2 y, con ello, el CaO2 y el aporte de oxígeno (DO2) a los tejidos.





El aporte de oxígeno DO2 es la cantidad de O2 que se entrega a los tejidos en un minuto. El valor normal es de 600-750ml /min/m2. Está en relación directa con el CaO2 (contenido arterial de O2) y el GC (gasto cardíaco):

DO2 = CaO2 x GC x 10

El consumo de oxígeno (VO2) es la cantidad de O2 que utilizan los tejidos en un minuto. El valor normal es de 120 - 150 ml/min/m2

VO2 = GC (CaO2 - CvO2)

El organismo dispone de varios mecanismos rápidos y eficientes para responder a las necesidades fluctuantes de oxígeno tisular. En condiciones de reposo se utiliza entre una cuarta parte y un tercio del oxígeno aportado a los lechos tisulares. Las demandas crecientes de O2 tisular inducidas por el estrés fisiológico pueden satisfacerse aumentado la extracción de oxígeno. Si la extracción fuera insuficiente para cubrirlas, se puede incrementar el gasto cardíaco o redistribuirlo desde órganos con reservas de oxígeno (piel, riñón, intestinos) a los tejidos con necesidades de O2 relativamente mayores, como el cerebro y el corazón.

3.2 FALLA VENTILATORIA: HIPERCAPNIA

La hipercapnia puede deberse a una alteración de la ventilación-perfusión y a una mayor producción de CO2, pero la mayor parte de los casos en niños la causa principal es la disminución de la ventilación alveolar debido a la disminución del volumen respiratorio y a la baja frecuencia respiratoria o a ambos.

La falla ventilatoria con aumento del CO2 puede deberse al:

� ↑ CO2 endógeno (VCO 2) que no se compensa con un ↑ de la ventilación

alveolar debido a: • Estado hipercatabólico del paciente • Convulsiones • Administración de nutrición parenteral total o NPT (con exceso de

carbohidratos)

� Hipoventilación: ↓Volumen minuto (V min) por: • Depresión del SNC • Enfermedad neuromuscular • Fatiga de músculos respiratorios: ventilación de zonas no prefundidas • ↑ Ventilación del espacio muerto , no compensado con ↑ de V min

� Alteración de la V/Q: Estado asmático.

IV. FISIOPATOLOGIA

Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los tejidos quedan hipóxicas. La PCO2 se acumula acarreando unos descensos del pH y el paciente queda acidótico produciéndose una cascada de disturbios en el organismo.





4 .1 MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEO SO

Dependen de las alteraciones en la:

1. MECÁNICA RESPIRATORIA ( pulmones y pared torácica) 2. FUNCIÓN NEUROMUSCULAR (nervios y músculos) 3. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN (SNC Y PERIFÉRICO)

ALTERACIONES DE LA MECANICA RESPIRATORIA .

La mayoría son de 2 tipos: - Obstructivos

- Restrictivos - ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN RESPIRATORIA Y DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

4.1.1 ALTERACIONES DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA

1. ALTERACIONES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS

� La expansión de los pulmones queda limitada por el FLUJO AÉREO. � Se produce por estrechamiento de la:

o VA extratorácica: Obstáculo a la entrada de aire o VA intratorácica: Obstáculo a la salida de aire

� Vaciamiento de los pulmones es incompleto. � ↑ Volumen de aire que queda al final de la espiración

(HIPERINSUFLACIÓN) Resulta en un ↑ del esfuerzo respiratorio para la entrada y salida de gases. 2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS

• ↓ de la expansión pulmonar dependiente del VOLUMEN • Trastornos en la pleura y pulmón, caja torácica y abdomen

Consecuencias de la alteración restrictiva y del au mento de la retracción elástica:

* Esfuerzo muscular en inspiración para mantener el volumen de aire corriente. La espiración es pasiva y no se altera.

* ↓ Volúmenes alveolares Los pulmones trabajan con: � < volumen espiratorio final (Capacidad Residual Funcional CRF) � < volumen promedio

* ↓ CRF hace que disminuya el PO2 arterial y aumente el impulso respiratorio. 4.1.2 ALTERACIONES DE LA REGULACIÓN RESPIRATORIA Y DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR

o Mecánica pulmonar está normal o No hay signos de dificultad respiratoria ni de ↑ de trabajo respiratorio o Se deben al deterioro del impulso respiratorio o de la función

Neuromuscular o Impiden al Aparato Respiratorio responder a las señales químicas que

regulan la ventilación minuto (V min)





V. ETIOLOGÍA VÍA AÉREA Y PULMÓN:

• Crup • Edema angioneurótico • Cuerpos extraños • Neumonías • Asma, bronquiolitis,

síndrome de obstrucción bronquial

• Atelectasias • Hemorragia pulmonar • Edema pulmonar • Síndrome de dificultad

respiratoria del adulto • Fibrosis intersticial • Neumonitis química • Neumonitis intersticial

PROBLEMATICAS MECÁNICOS

• Xifoescoliosis • Tórax inestable • Trastornos pleurales • Enfermad de Jeune • Ascitis • Distensión abdominal • Tumor mediastinal

CARDIOVASCULARES • Cardiopatía congénita

cianótica • Insuficiencia cardiaca

congestiva • Pericarditis constrictiva • Taquicardia paroxística • Anemia • Embolismo pulmonar • Shock

SNC • Infecciones • Tumores • Traumatismos • Trastornos de la

regulación respiratoria: Hipo ventilación alveolar primaria, asociada a obesidad, muerte súbita

• Atrofia espinal infantil • Síndrome de Guillain

Barré • Porfiria aguda

intermitente • Intoxicación por metales

pesados • Toxicidad por

dinoflagelados (marea roja)

• Miastenia gravis • Intoxicación por

Clostridium botulinum MUSCULO ESQUELETICO

• Distrofia muscular • Miopatía • Polimiositis

METABOLISMO

• Cetoacidosis diabética • Errores innatos del

metabolismo • Sepsis • Hipokalemia • Hipomagnesemia • Hipofosfatemia

VI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADAS:

• Edad del paciente (mayor riesgo en neonato y lactante) • Bajo peso al nacer en neonatos y lactantes , desnutrición para cualquier edad • Exposición a medio ambiente contaminado • Enfermedad crónica concomitante

VII.CUADRO CLINICO: Los signos y los síntomas dependen de la severidad de la hipoxemia y la hipercapnia y de si la instalación ha sido rápida o lenta. Dado que es un síndrome, la sintomatología de inicio corresponderá a la enfermedad de base y tendrá una común según los mecanismos compensatorios que se pongan marcha.





7.1 SINTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria dependen del:

• ↑ Del trabajo respiratorio • Manifestaciones propias de la hipoxia o hipercarbia • Manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico de la

enfermedad de fondo

MANIFESTACIONES DE ↑ DE TRABAJO RESPIRATORIO

• Taquipnea • Tirajes o retracciones (uso de músculos accesorios) • Aleteo nasal • Disminución de los ruidos respiratorios • Alteración del sensorio

El ↑ del trabajo respiratorio predispone a la fatiga y termina en paro respiratorio.

MANIFESTACIONES DE FATIGA RESPIRATORIA

� ↑ de la taquípnea: signo precoz de falla respiratoria � Respiración cambiante: signo tardío y evidente de fatiga. Uso de

músculos accesorios. � Respiración irregular: períodos breves de esfuerzo excesivo:

� Restrictivos: aumento de la frecuencia respiratoria � Obstructivos: respiración profunda

� Apnea: signo ominoso de paro.

Los signos de AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO preceden a las alteraciones gasométricas.

Estos signos son pistas muy importantes en la insuficiencia respiratoria y en el grado de tolerancia a la falla respiratoria del paciente. Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercarbia no son útiles en el diagnóstico clínico precoz de la insuficiencia respiratoria; la hipoxemia y la hipercarbia se presentan tardíamente o pueden estar ausentes .





MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA

NEUROLOGICOS: o Cefalea. o Alteración del sensorio: confusión, estupor, coma, insomnio,

inquietud o Convulsiones o Cambios en el juicio. Mareos

CARDIOVASCULAR ♦ Taquicardia / Bradicardia ♦ Arritmias cardíacas ♦ Hipertensión / hipotensión arterial ♦ Hipertensión pulmonar

RESPIRATORIO

♦ Dísnea ♦ Taquípnea

MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA Hipercapnia produce:

o Vasodilatación cerebral y ↑de la presión intracraneal (PIC) o Vasodilatación periférica con ↑del gasto cardíaco (GC) y de la presión

sistólica (PS)

NEUROLÓGICOS o Cefalea o Diaforesis o Somnolencia / coma o Asterixis / mioclonías o HEC / Edema cerebral

CARDIOVASCULAR

o Hipertensión sistólica o Hipotensión tardía o Hipertensión pulmonar o Insuficiencia Cardiaca





INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL LACTANTE

SIGNOS INMINENTES DE IRA (HIPOVENTILACIÓN) • ↓ Llanto • ↓ Actividad • ↓ Succión (Falla en la alimentación)

SIGNOS DE COMPENSACIÓN DE LA IRA

• Hiperventilación • Hipocarbia ( ↓CO2)

SIGNOS DE IRA

• Taquipnea • Tirajes / retracciones • Aleteo nasal • Quejido

SIGNOS DE HIPOXEMIA

• Irritabilidad ó somnolencia • Cianosis (si no hay anemia)

SIGNOS DE HIPOVENTILACIÓN E IRA SEVERA

• Irritabilidad extrema • Somnolencia o sopor

SIGNOS DE AGOTAMIENTO

• Respiración periódica • Bradipnea (↓FR) • Apnea

OBJETIVO FINAL DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA: Proveer una oxigenación adecuada a nivel tisular. ESTO SE LOGRA TRATANDO DE MANTENER:

� Mecánica respiratoria óptima � Recambio gaseoso pulmonar adecuado � Niveles séricos de hemoglobina y saturación de hemoglobina normales � Función cardiaca normal VIII. COMPLICACIONES Depende de la etimología que originó la insuficiencia y del manejo propio de la

insuficiencia • Daño cerebral hipoxémico • Insuficiencia renal por necrosis tubular secundario a hipoxemia • Volutrauma y barotrauma por ventilación • Daño pulmonar por oxígeno • Alteraciones mecánicas por intubación • Falla multiorgánica

IX. DIAGNOSTICO

1. Historia Clínica 2. Examen clínico 3. Identificación de factores de riesgo 4. Reconocimiento de factores predisponentes y descompensantes 5. Reconocimiento de signos y síntomas de hipoxemia e hipercapnia 6. Criterios gasométricos.





Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda fuera de un fallo pulmonar, como por ejemplo: 1. Acidosis metabólicas 2. En estados febriles 3. En el curso de hipovolemias 4. En el curso de ciertas enfermedades neurológicas 5. En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos) 6. Intoxicaciones 7. En hipotensión

X. LABORATORIO CLINICO

10.1 DE LABORATORIO • Hematocrito, Hemoglobina, Hemograma • Gasometría / Oximetría De pulso • RX de tórax • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, electrolitos • EKG • Cultivos ( en sospecha de sepsis) 10.2 OTROS PROCEDIMIENTOS • EKG es útil para valorar en forma continua la actividad eléctrica miocárdica y

detectar variaciones precoses del ritmo. • La oximetría de pulso y la capnografía informan de modo continuo y no invasivo

acerca de la saturación de la hemoglobina y de la ventilación (niveles de PaCO2)

• Drenaje de neumotórax, piotórax, etc.

XI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD DE RESOLUCION

11.1 ATENCION

Antes de iniciar el tratamiento se deben hacer las siguientes preguntas:

1. ¿Está estable el paciente? 2. La insuficiencia respiratoria ¿es aguda o crónica? 3. ¿Es de tipo I (hipoxémica), tipo II (hipercárbica) ó mixta? ¿Es de tipo III

(perioperatoria)? ¿Es de tipo IV (por hipoperfusión? 4. ¿Compromete la VA alta, baja, mixta ó de otra etiología? 5. ¿Existen factores que agraven su condición? 6. ¿Hay datos de la evolución del cuadro que puedan ayudar al diagnóstico? 7. ¿Cuál es la edad del niño? 8. ¿La condición clínica sugiere una etiología?

11.2 OBJETIVO PRINCIPAL:

o Apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilación.

o Evitar la hipoxia cerebral.





De llegar el paciente a un establecimiento de nivel I, considerando los recursos de personal e insumos debe realizarse lo siguiente:

1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es preciso 2. Vigilar las constantes vitales (ver tabla 1) el nivel de conciencia y el estado

hemodinámico 3. Colocación de sonda orogástrica 4. Aspiración de secreciones 5. Introducir una cánula de mayo para evitar la caída de la lengua hacia atrás 6. Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal

entrenado. 7. Canalizar una vía venosa 8. Administración de O2 9. Nebulizaciones o inhalaciones con fenoterol o salbutamol 10. Referencia

En el nivel II de atención adicionalmente al señalado para el nivel I debe realizarse:

1. Mantención de una saturación de oxigeno >92% bajo cualquier modalidad de aporte de oxigeno(ver tabla 1)

2. Recuperación y mantenimiento del estado termodinámico 3. Apoyo inotrópico 4. Monitoreo de saturación de oxígeno 5. Monitoreo del electrocardiograma 6. Tratamiento de la causa de fondo 7. Exámenes de laboratorio de acuerdo a la causa de fondo (análisis de gases

arteriales, exámenes bioquímicas, cultivos). 8. Exámenes imagenológicos de acuerdo a la causa de fondo 9. Intubación endotraqueal de persistir la hipoxemia 10. Referencia a un establecimiento de nivel III si requiere manejo 11. Con ventilación mecánica o presenta deterioro hemodinámica

En el nivel III adicionalmente a lo señalado previamente:

1. Manejo en UCI pediátrica 2. Ventilación mecánica 3. Monitoreo hemodinámico 4. Monitoreó neurológico 5. Colocación de vía central 6. Colocación de sondas naso gástrica y vesical 7. Oximetría de pulso y capnografía 8. Manejo nutricional precoz

11.3 PLAN DE TRABAJO o El monitoreo clínico es muy importante, incluyendo la evaluación de la

severidad (ver Tabla 6) o Estudio y manejo de la causa de fondo

11.4 TERAPEUTICA

Tratar la causa subyacente:

� Tratamiento específico si se conoce la causa. � Tratamiento empírico para las causas probables, si se desconoce el diagnóstico � El objetivo prioritario en cualquier situación es la corrección de la hipoxemia � Debe iniciarse la administración de oxigeno cada vez que ante una situación

aguda la PaO2 sea inferior a 60 mm Hg y/o la saturación de la hemoglobina sea inferior al 90%





� El segundo objetivo es disminuir los niveles PaCO2 lo cual se consigue aumentando la ventilación alveolar o disminuyendo la producción metabólica de CO2.

� Para la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica pura, el aporte de oxigeno puede iniciarse con concentraciones altas (FiO2 de 0.40) sin riesgo de que aumenten las cifras de PaCO2. El aporte puede hacerse mediante cánulas nasales (bigoteras) o máscaras, pero cuando es necesario administrar concentraciones de oxígeno altas (FiO2>50%) para mantener una PaO2 > de 60 mm Hg, se aconseja el uso de cabezales o máscaras con reservorios que ofrecen FiO2 mas elevadas.

� La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilación alveolar, por lo que en algunos casos es necesaria la asistencia ventilatoria mecánica invasiva o no invasiva.

� La acidosis metabólica mejora con las medidas de sostén (hidratación, optimización del gasto cardiaco, aumento del trasporte de oxigeno, mejoría en la oxigenación tisular, etc.)

� Uso de antibióticos de ser el caso. � Nebulizaciones o inhalaciones con salbutamol, fenoterol o anticolinérgicos. � Corticoides � Protectores de mucosa gástrica � Inotrópicos � Electrolitos, Calcio

Mejorar el recambio gaseoso:

• Proporcionar O2 suplementario • Ventilación Mecánica con o sin PEEP (presión positiva al final de la espiración) • Tratar de mantener:

o PaO2 de 60 – 70 torr o Sat.O2 > 90% o CO2 adecuado para el estado ácido-básico del paciente

Minimizar el fracaso orgánico extrapulmonar:

Mantener un aporte adecuado de oxígeno: • CaO2 normal; SaO2 > 90%; Htco 30-40% • Mantener gasto cardíaco o Indice cardíaco normal a alto. • Evitar bajar la P50 • Evitar desperdiciar el VO2 en fiebre y agitación

Identificar y evitar factores contribuyentes

• Insuficiencia cardíaca y sobrehidratación: ↑ P hidrostática en capilar pulmonar produce edema alveolar

• Posición en decúbito del paciente produce: o presión del contenido intraabdominal disminuye la VA (↓ CRF) o alteración V/Q, o hipoxemia o Ileo

Terapia respiratoria coadyuvante: • Cuidado de la VA • Uso de broncodilatadores • Manejo de secreciones:

o Nebulizaciones o Fisioterapia respiratoria

• Mejorar la CRF: o Colocar sonda nasogástrica (SNG): valorar el íleo o Calmar el dolor o Posición semisentado





Prevención y manejo de complicaciones: • Infección nosocomial • Hemorragia digestiva alta • Tromboembolismo pulmonar • Transtornos nutricionales • Disturbios hidroelectrolíticos: ↓ K, Ca, P (afectan el trabajo respiratorio) • Falla orgánica múltiple

Fomentar la curación y reparación pulmonares:

• Nutrición óptima • Minimizar la exposición a O2 tóxico • Evitar infección respiratoria nosocomial

XII. CRITERIOS DE ALTA:

• No necesidad de aporte de oxigeno (saturación arterial mayor de 92% a aire

ambiental) • No necesidad de apoyo ventilatorio (presión de CO2 arterial inferior a 45 sin

apoyo ventilatorios en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica retenedoras de CO2, en pacientes retenedores de CO2 pH sanguíneo mayor a 7.35)

• Corrección de la patología de fondo

XIII. COMPLICACIONES Las propias de la patología de fondo

XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

De ser recibido un paciente en el nivel I, debe ser atendido según lo señalado previamente antes de referirse a un establecimiento de mayor nivel. En establecimientos de nivel II, en base a su capacidad resolutiva cualitativa referir a un establecimiento de nivel III, Considerar los siguientes criterios:

• Para el manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese al aporte de oxígeno no invasiva, retención de CO2, inminente fallo ventilatorio por cansancio, inestabilidad hemodinámica.

• Corrección de patología de mayor complejidad no solucionables en el hospital que refiere

• Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatoria u oxígeno.

Un vez tratado del cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.





XV.

� Ventilación a PP con Ambú

� Intubación endotraqueal

� Manejo de la causa

� Oxígeno con ventilación no invasiva � Intubación � Manejo de la causa

� Ventilación mecánica � Manejo de la causa

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Oxigenatoria PO2 <50

Ventilatoria PC02 >50

Nivel I

� Valoración de signos vitales, estado hemodinámico � Permeabilizar vía aérea, Posición de cabeza � Aspiración de secreciones

� Introducir una cánula de mayo � Aporte de 02 no invasivo � Mantener Sat O2 > 92 % (cánula,

máscara de Venturi) � Intubación endotraqueal � Manejo de la causa

Nivel II

Nivel III





XVI FLUXOGRAMA

DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (Niño previamente sano)

Presencia de signos o Síntomas preterminales que requieren atención urgente tablas 3 y 4

Medir frecuencia respiratoria y saturación de O2

Evaluar: A Vía aérea B Respiración C Circulación

Signos de

aumento del trabajo

Respiratorio

Signos de enfermedad severa

o Factores concurrentes

Soporte Básico de Vida + Soporte Avanzado en Equipo

Estridor / Estertor o Sibilantes

� Considerar

diagnósticos alternativos

� Iniciar un plan de trabajo

Si SO2 <92 % dar Oxígeno

NO SI

NO

NO NO

SI

Evaluar el grado de Dificultad Respiratoria

SI

Reevaluar

Ventilación a PP con Ambú, Intubación endotraqueal, Manejo de la causa INGRESO A UCI PREVIA ESTABILIZACION





XVII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Asociación Peruano Japonesa. XIII Curso Internacional: Pediatría 2003. Talleres

relacionados a Reanimación Cardiopulmonar, Ventilación Mecánica, Procedimientos Invasivos, Abdomen Agudo, Imagenología. Lima, APJ, 2003.

2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB: Nelson Tratado de Pediatría. 17ª edición.

México, McGraw-Hill Interamericana, 2001.

3. Blumer JL: Cuidados Intensivos en Pediatría. 1ª edición. España, Mosby/Doyma Libros, 1993.

4. Nichols DG, Yaster M, Lappe DG. Buck JR: Manual de Urgencias en Pediatría: Golden

Hour Johns Hopkins Hospital. !a edición.España, Mosby-Year Book Wolfe Publishing, 1992.

5. Quiñones E, Ugazzi M, Campos S, Smith T: Bases de Pediatría Crítica. 3ª edición.

Quito, Ecuador, 2001.

6. Rogers Mc, Helfaer MA: Cuidados Intensivos en Pediatría. 3ª edición. México, MacGraw-Hill Interamericana, 2000.

7. Singh NC: Manual of Pediatric Critical Care. W: B: Saunders Company, 1997.

8. David A. Kaufrnan, M.D. Pulmonary & Critical Care Medicine, University of

Pennsylvania Medical Center. Philadelphia, PA.

9. Davis SL, Furman Dpand Costarino AT; Adult Respiratory distress syndromein children associated disease clinical course and predictors of death J Pediatric 123: 35, 1993.

10. Paulson TE, Spear RM and Peterson BM: New concepts in the treatment of children

with ocute respiratory distress syndrome J Pediatric 127: 163, 1995.

11. The American European Consensus Conference on ARDS Am J Resp Crit Care med 149:818, 1994.

12. Durmowicz AG, Stenmark KR: Acute respiratory failure in Kendig`s disorders of the

resppiratorytract in children Sixth Edition WB Saunders 1998: 265-283.

13. Seidel JS Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation: The New AHA Guidelines Clin Ped Emerg Med 2: 80-84, 2001.





XVIII ANEXOS:

TABLA1

Métodos Para Administración de Oxígeno

METODO

MAXIMO ALCANZADO ( % )

Catéter Nasofaríngeo Cánula nasal Mascara con reservorio Mascara de Venturi Cámara cefálica o Hood

50%

28-40 70-95 24-50 70-90

TABLA2

Valores normales de frecuencia respiratoria

Edad Frecuencia Respiratoria por minuto

Recién nacido Lactante menor Lactante mayor Niño de 2 a 4 años Niño de 6 a 8 años Adulto

30-80 20-40 20-30 20-30 20-25 15-25

TABLA 3 Signos Preterminales Agotamiento Bradicardia Tórax silente Bradípnea o respiración regular o ápnea TABLA 4 Signos de enfermedad Severa que requiere atención urgente

Letargia Agitación Cianosis en aire ambiental





TABLA 5: Signos de aumento del trabajo respiratorio Incremento de la frecuencia respiratoria

Tirajes o retracciones torácicas

Aleteo nasal

Estridor

Disbalance toracoabdominal Quejido

TABLA 6: Dificultad respiratoria: Análisis de severidad

Leve Moderada Severa

Saturación de O2 en aire ambiental

>93% 86 – 92 % <85%

Tirajes Ninguno / leve

Moderado Severo

Aleteo nasal Ausente Puede estar presente Presente

Estridor Ausente Ausente Presente

Apnea /Pausa Ausente

Ausente Presente

Historia de alimentación Normal

Mitad de ingresos

<Mitad de ingresos

Comportamiento Normal Irritable

Inconsolable, Letárgico Flácido No responde






INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS EN

PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGOS Intoxicación por órgano fosforado y carbamatos en Pediatría

Código CIE 10: T60.0

1.1 T60.0 (Efecto tóxico de plaguicidas-pesticidas-insecticidas fosforados y carbamatos), X48.0 (Envenenamiento accidental por, y exposición a plaguicidas en vivienda)

1.2 T60.0 X68.0 (Envenenamiento autoinfligido intencionalmente por, y por exposición a

plaguicidas en vivienda, Suicidio o intento 1.3 T60.0 Y18.0 Envenenamiento por, y exposición a plaguicidas, de intención no deteminada en vivienda (No determinado)

II. DEFINICION:

Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz de inhibir la Colinesterasa Eritrocitaria y/o del sistema nervioso central. 2.1 FRECUENCIA

Dentro de los plaguicidas es la causa mas frecuente de intoxicación que se atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es mas frecuente en áreas de contexto rurales el órgano fosforado.

2.2 ETIOLOGÍA Esta dada por 2 agentes principalmente que ocasiona el cuadro clínico

a) Los carbamatos Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas Son usados como plaguicidas caseros; generalmente ocurre de manera accidental en preescolares.

b) Los organofosforados Agentes de uso en zona rural para controlar plagas del campo. Este tipo de intoxicación muchas veces sucede como un accidente laboral en personas adultas, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo al lugar de origen.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

3.1 Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en edad preescolar especialmente

en el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar indicios de ser hijo no deseado considerar el intento de homicidio

3.2 Ocupación: la intoxicación por organofosforados es más frecuente en trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.

3.3 Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional deficitario condiciona una mayor morbi-mortabilidad.

3.4 Hacinamiento y desconocimiento de riesgo potencial de los tóxicos. 3.5 Tipo de inhibidor de la colinesterasa: el organofosforado per se, reviste mucha mayor

gravedad de cuadro clínico y de riesgo de muerte que el carbamato.





IV. CUADRO CLINICO

La signología del sistema nervioso central nos servirá para orientarnos mas hacia un inhibidor de la colinesterasa del tipo órgano fosforado (son compuestos más liposolubles)

MUSCARÍNICOS NICOTINICOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• Salivación • Lagrimeo • Incontinencia urinaria • Diarrea • Broncoespasmo • Sialorrea • Broncorrea • Bradicardia • Náuseas • Vómitos • Cólicos • Sudoración • Miosis

• Fatiga muscular • Espasmo muscular • Fasciculaciones • Parálisis • Disminución del

esfuerzo respiratorio • Taquicardia • Hipertensión • Palidez • Hipoglicemia • Midriasis

• Ansiedad • Nerviosismo • Confusión • Cefalea • Convulsión

generalizada • Ataxia • Habla torpe • Labilidad emocional • Respiración Cheyne

Stokes • Parálisis respiratoria

central • Depresión de centro

cardiovascular • Coma

Puede usarse la nemotecnia DUMBELS para recordar parte de la signología muscarínica (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bronco espasmo, emesis, lagrimeo, sialorrea). Signología nicotínica FATCH (fasciculaciones, actividad adrenal incrementada, taquicardia, calambres, hipertensión).

La signología cardiorrespiratoria y neurológica indican la gravedad de la enfermedad.

V. DIAGNOSTICO

El diagnóstico esta fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta básicamente la signología muscarínica y nicotínica. El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que comprometan más de un órgano o sistema como por ejemplo SIRS (respuesta inflamatoria Sistémica) o cuadros que cursen con convulsión o insuficiencia respiratoria. Como ayuda práctica, todo cuadro clínico en el que se cumpla las nemotecnias descritas (DUMBELS y FATCH) puede considerarse debido a un inhibidor de la colinesterasa hasta que no se demuestre lo contrario

VI. EXAMENES AUXILIARES

Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o cromatográficas; la presencia del órgano fosforado o carbamatos en residuo gástrico, sangre u orina. Estas pruebas deberían ser realizadas en hospitales de emergencias o institutos especializados u otros centros o lugares donde se cuenta con la facilidad para realizarlos.

• Otros dependiendo del cuadro clínico

VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Paciente que presenta cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios o intensivos, dependiendo de la gravedad del cuadro y observando antes del alta luego de 12 a 24 horas de desaparición del





cuadro clínico. La educación sanitaria es importante en el manejo y debe darse en todos los niveles de atención. En países desarrollados se ha logrado disminuir el riesgo de la intoxicación solo con educación sanitaria. Es obligación del profesional de salud analizar con la familia porque ocurrió la intoxicación del niño y orientarlos para eliminar todos los factores que condicionaron la misma. Se ha descrito que el 50% de niños que acuden a una emergencia intoxicados y que no son educados ellos y sus familias vuelven a intoxicarse en el curso del año, considerar áreas y zonas de mayor riesgo.

Debe ser atendido en el nivel I y se debe realizar lo siguiente:

• Reconocer el cuadro clínico y vía de ingreso del toxico • Si el ingreso es por vía oral y han transcurrido menos de dos horas provocar el vómito

mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico y colocar carbón activado. CONSIDERAR QUE LA ESTIMULACION DEL VOMITO O EL VOMITO PROVOCADO NO SE DEBE REALIZAR EN MENORES DE 6 MESE O PACIENTES CON ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA, DEBIDO A QUE LOS REFLEJOS DE PROTECCION DE LA VIA AEREA PUEDEN estar alterados.

• Si el ingreso es por la vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría, usar jabón.

• Canalizar una vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina monitorizando los siguientes signos: presencia de fasciculaciones musculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueo bronquiales incrementadas, diámetro pupilar miótico, lo que se evaluará cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de fasciculaciones, secreciones y diámetro pupilar normal.

• Referir oportunamente En el nivel II, se debe realizar lo mismo que en nivel I; de no contar con las facilidades necesarias se debe transferir al nivel III. En el nivel III, adicionalmente a lo anterior, se debe realizar lo siguiente:

o Identificar cuantitativamente lo niveles del inhibidor de la colinesterasa en contenido gástrico y sangre.

o Monitorizar los niveles de Colinesterasa Eritrocitaria en caso de órgano fosforado para manejo con Pralidoxima debe estar disponible.

Los fármacos más usados en intoxicación por inhibid ores colinesterasa

Fármacos Dosis Vía Tiempo Observaciones

Jarabe de ipecacuana (*)

6-9 meses 5 ml 9-12 meses 10 ml 1-12 años 15 ml >12 años 30 ml

Vía oral debe ser seguida de ingesta de agua

Puede repetirse la dosis a los 20’ si no hay vomito

Carbón Activado (*)

1-2 g/Kg de peso, diluir en 4 partes de agua tibia (consistencia de sopa espesa)

Oral x sonda NSG

Luego del lavado gástrico

Atropina (de elección)

0.01- 0.05 mg/Kg/dosis EV o Traqueal

Dosis repetidas hasta conseguir mejoría clínica

No es necesario llegar a la intoxicación atropínica

Pralidoxima (*)

Niños: 1-4 mg/Kg en 250 CC de suero salino Niños mayores (de 5 años a mas): 250 mg o 8mg /Kg peso (como dosis de mantenimiento)

EV Lento

Niños: Cada 8 horas. Niños mayores: Cada 6 a 8 horas hasta x 48 horas

Solo para órganofosforado. Monitorizar Colinesterasa Eritrocitaria

(*) Fármacos alternativos, considerar si se cuenta con ellos





Para el lavado gástrico se debe considerar lo siguiente:

Calibre de la sonda Solución a usar Volumen Por ciclo

Volumen Total

Usar la sonda de mayor calibre posible. Agrandar y/o aumentar los orificios laterales distales sobre todo si la presentación del toxico es sólida.

NaCl 0.9% (o agua estéril, en este caso tener en cuenta posibilidad de desequilibrio Hidroeléctrico).

15 cc/Kg 3 a 5 litros

MANTENIMIENTO:

Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24 horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciara nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas: 0.01 - 0.05 mg/kg/dosis, cada 30 minutos.


Actualmente son poco frecuentes y están en relación al manejo: 1. La intoxicación Atropínica:

Es la más frecuente, generalmente ocurre cuando no hay una buena monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta un solo parámetro (el diámetro pupilar). Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es conveniente tenerlos en cuenta:

i. Síndrome Intermedio: Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por fasciculaciones, debilidad muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios, extremidades región proximal) que puede llegar al distres y parálisis respiratoria. No tiene tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 a 18 días.

ii. Encefalopatía y Neuropatía Periférica Debe haber antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de un cuadro agudo. Ocurriría por inhibición de la esterasa neurotóxica. Se caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro agudo. No hay tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años. Es frecuente el déficit neurológico residual.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

• Los pacientes que son atendidos en el nivel I y II y exista la sospecha de altas dosis

del tóxico, complicación o incapacidad de resolver el caso, una vez iniciado el tratamiento, deben ser referidos a establecimientos de nivel III.

• Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.





X. FLUJOGRAMA:


1. Barkin, Roger, Rosen, Meter. Emergency pediatrics.Mosby. 2003. 2. Ellenhorn, Matthew. Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Third edition. 3. Ling, Louis; Clark, Richard; Erickson, Timothy, Trestrall, John. Toxicology Secrets.

Hanley & Belfus. 2001. 4. OPS – OMS. Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. 2001. 5. Perkin, Ronald; Swift, James; Mewton. Dale. Pediatric Hospital Medicine.Lippincott

Williams & Wilkins. 2003. 6. Polin, Richard: Ditmar, Mark. Pediatrics Secrets. Hanley & Belfus. Third Edition 7. Reisdorff, Roberts; Weigenstein. Pediatric Emengency Medicine. W.B. Saunders

company. 1993 8. Robinson; M.J; Roberton, D.M. Practical Pediatrics. Churchill Livingstone. Fifth Edition. 9. Rogers, Mark. Textbook of Pediatric Intensive Care. Williams & Wilkins. Third Edition. 10. Viccellio, Peter. Handbook of Medical Toxicology. Little Brown and Company. 1993.

Vía inhalatoria

Determinar vía de ingreso

Vía oral Vía dérmica

Inducir Vómito

Lavado gástrico

Carbón activado

Atropina

Pralidoxina

Retirar ropa

Baño de paciente






OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO

(OVACE) EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO: Obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño (OVACE) en Pediatría. Código CIE 10: J98.8 (Otros trastornos respiratorios especificados)

II. DEFINICIÓN:

2.1 Definición de la patología a abordar : Es la presencia de un cuerpo extraño en cualquier parte de la vía aérea y que provoca obstrucción parcial o total impidiendo el flujo normal de aire. La obstrucción grave o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar tratamiento.

2.2 Etiología: Un cuerpo extraño (alimentos, golosinas, partes de juguetes, globos, pedazos de bolsas de plásticos, etc.) se puede alojar en la vía aérea y bloquearla.

2.3 Aspectos epidemiológicos importantes: La mayoría de los episodios de asfixia comunicados en lactantes y niños se producen durante la ingestión y el juego, en presencia de los padres o las personas a cargo de ellos. Por lo tanto habitualmente el episodio de asfixia es observado y el reanimador interviene cuando la victima esta consciente.

2.4 Clasificación de la fisiopatología del problema a abordar: •••• Total : requiere atención inmediata. •••• Parcial : de inicio requiere atención al paciente de lo que debe hacer,

puede convertirse en total.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO:

3.1 Edad : Los lactantes e infantes con frecuencia se llevan las cosas a la boca 3.2 Estilos de vida : Todo aquel que condicione no prestar la debida atención a lactantes y niños, principalmente durante su alimentación o su entretenimiento con juguetes que posean piezas pequeñas. Existe la costumbre de colocar cintas rojas con huayruros y dijes de plomo en la muñeca (para evitar el mal de ojo) de recién nacidos y lactantes, quienes tienen un reflejo de succión poderoso; igualmente el uso de ropones con botones en estas mismas etapas de la vida es frecuente.

IV. CUADRO CLINICO:

En los infantes y niños se produce el ataque súbito de dificultad respiratoria asociada con tos, nauseas o estridor (sonido ruidoso durante la respiración)

V. DIAGNOSTICO:

5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: •••• Cuando la obstrucción de vía aérea es parcial el niño tose enérgicamente •••• Cuando la obstrucción es total, el niño tiene una tos ineficaz, dificultad

respiratoria marcada, estridor y puede perder el conocimiento.

Signos de alarma: •••• Sonidos agudos o ningún sonido al inspirar •••• Dificultad respiratoria creciente •••• Cianosis






Estos signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea también pueden ser causados por infecciones como epiglotitis y crup que son el resultado de la inflamación y edema de la vía aérea, estos cuadros están procedidos de signos de enfermedad o infección (fiebre, congestión nasal, ronquera, babeo, decaimiento, etc.)


Debido a lo inminente de la muerte por asfixia, la condición debe ser diagnosticada con criterios únicamente clínicos, que permitan una intervención inmediata. En casos en que el cuerpo extraño es pequeño y avanza hacia vías respiratorias mas estrechas (bronquios) no llevando a gravedad inmediata, puede condicionar atelectasia de inicio, la radiografía de tórax y broncofibroscopía serian de ayuda. En estos casos si hay infección agregada, pueden solicitarse los exámenes pertinentes.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:

En todo nivel de resolución se debe realizar los procedimientos indicados para la liberación de cuerpo extraño en vía aérea. De presentarse el paciente en un establecimiento de nivel I. Realizar procedimientos indicados y proceder a la reanimación cardiopulmonar básica de ser el caso. De ser obstrucción parcial y no visualizarse el cuerpo extraño referir al nivel III. En el nivel II, se debe proceder de la misma forma que en el nivel I. En el nivel III, se debe realizar procedimiento de liberación de OVACE, reanimación cardiopulmonar básica o avanzada según el caso y considerar la intervención preferente de un neumólogo pediatra o personal especializado. PROCEDIMIENTOS: 1. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL LACTANTE (MENOR DE UN AÑO)

GOLPES EN LA ESPALDA Y COMPRESIONES EN EL TORAX

Adopte los siguientes pasos para liberar la obstrucción de la vía aérea (por lo general el reanimador esta sentado o con el lactante sobre su regazo)

1. Coloque al lactante en decúbito ventral sobre su antebrazo, con la cabeza ligeramente mas abajo que el tórax. Sosténgale la cabeza sosteniendo firmemente la mandíbula. Tenga cuidado de no comprimir los tejidos blandos de la garganta. Apoye su antebrazo en el muslo para sostener al lactante.

2. Aplique hasta 5 golpes energéticos con el talón de la mano en el medio de la espalda entre las escápulas del lactante cada golpe debe tener la fuerza suficiente para intentar desalojar el cuerpo extraño.





3. Después de aplicar los5 golpes en la espalda coloque su mano libre en su espalda del lactante y sostenga el occipucio con la palma. El lactante quedara bien sujeto entre sus entre brazos, con la palma de una mano sosteniendo la cara y la mandíbula y con la otra palma de la mano sostiene la región occipital.

4. Rote al lactante como una unidad mientras le sostiene cuidadosamente la cabeza y el cuello. Manténgalo en decúbito dorsal (boca arriba) con su antebrazo apoyado en el muslo. Mantenga la cabeza de lactante mas abajo que el tórax.

5. Practique hasta 5 compresiones en el pecho sobre el esternón 1 dedo de ancho por debajo de la línea ínter mamaria, las compresiones se deben suministrar a una velocidad aproximadamente de 1 por seg. Con la intención de crear una tos artificial para expulsar el cuerpo extraño.

6. Si continúa obstruida la vía aérea repita el ciclo en la espalda y hasta 5 comprensiones rápidas en el tórax, hasta expulsar el objeto o que la victima se torne inconsciente.

2. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL NIÑO (DE 1 A 8 AÑOS ): Consiste:

Comprensiones abdominales rápidas (maniobra de Heim lich)

El reanimador debe practicar los siguientes pasos para liberar la obstrucción completa de las vías aéreas en el niño que esta de pie o sentado.

i. Párese o arrodíllese detrás de la víctima, coloque los brazos alrededor de la cintura de modo seguro.

ii. Haga un puño con una mano y colóquela al lado del dedo pulgar, contra el abdomen de la víctima en la línea media ligeramente sobre el ombligo y por debajo de la punta de los apéndices xifoides.

iii. Ejerza presión con el puño y proporciones una serie de 5 comprensiones dirigidos de afuera hacia adentro, de abajo hacia arriba. No realice el procedimiento por debajo de los bordes de la parrilla costal, ya que la fuerza con la que realiza pueda dañar estas estructuras y las subyacentes a ellas.

iv. Cada compresión debe ser un movimiento independiente y con decisión para resolver la obstrucción. Continué el ciclo de 5 compresiones hasta que el cuerpo extraño se expulse o la victima pierda el conocimiento.

3. LIBERACIÓN DE LAS OVACE EN EL LACTANTE O EN NIÑO INCONSCIENTE:

No se debe practicar barridos digitales a ciegas en lactantes y niños, pues se puede empujar el cuerpo extraño hacia la vía aérea y causar mayor obstrucción o lesión de la región supraglótica.





Cuando se aplica las compresiones abdominales o golpes en el tórax en la victima que no responde y que esta sin respiración, abra la boca de la victima sujetando la lengua y el maxilar inferior entre el dedo pulgar y el dedo índice levándolo (tracción de la lengua mandibular). Esta maniobra puede generar una resolución parcial de la obstrucción, si observa el cuerpo extraño retíralo cuidadosamente. No realice esta maniobra si no ve el objeto. Si el lactante pierde el conocimiento practique la siguiente secuencia :

1. Abra la vía aérea mediante la maniobra lengua - mandíbula y busque el objeto en la

faringe. Si el objeto es visible quítelo con el barrido digital. No realice un barrido digital si no es observado el objeto.

2. Proceda a la apertura de la vía aérea con la maniobra de frente mentón e intente proporcionar respiraciones de apoyo. Si la respiraciones no son eficaces, reposicione la cabeza y nuevamente realice respiraciones de apoyo.

3. Si las respiraciones todavía no son eficaces, realice la sucesión de 5 golpes en la espalda a nivel Inter. Escapular y hasta 5 compresiones en el tórax.

4. Repita los pasos de 1 al 3 hasta que el objeto se expulse la vía aérea este permeable, en el periodo de tiempo de aproximadamente de 1 min. Si después del minuto no reacciona continuar con las maniobras de reanimación.

5. Si las respiraciones son eficaces verifique los signos de circulación y practique

reanimación cardio - pulmonar, si fuera necesario o si el lactante muestra señales de respiración i circulación adecuadas colóquelo en posición de recuperación.

SI EL NIÑO PIERDE EL CONOCIMIENTO COLÓQUELO EN DECU BITO DORSAL (boca arriba) Y PRACTIQUE LA SIGUIENTE SECUENCIA:

1. Abra la vía aérea de la víctima con una tracción lengua mandíbula y verifique si hay

un cuerpo extraño en la faringe. Si ve un objeto, extráigalo mediante un barrido digital. No efectué un barrido digital a ciegas.

2. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabeza – elevación del mentón e

intente practicar respiración artificial. Si las respiraciones no son eficaces, reposicione la cabeza reintente la respiración.

3. Si las respiraciones no son eficaces, arrodíllese o colóquese a horcajadas sobre

sus caderas y prepárese para practicar las compresiones abdominales de Heimlich. a. Apoye el talón de una mano sobre el abdomen del niño en la línea media,

ligeramente por encima del ombligo y bien por debajo de la parrilla costal y el apéndice xifoides. Coloque la otra mano sobre la primera.

b. Presione con ambas manos contra el abdomen con movimientos rápidos hacia adentro y arriba. Dirija cada compresión en sentido ascendente por la línea media y no a cada lado del abdomen. De ser necesario, practique





una serie de hasta 5 compresiones .cada compresión de ve ser un movimiento separado y distinto con decisión para intentar libera la obstrucción de la vía aérea.

4. Repita los pasos de uno a tres hasta que se recupere el objeto o las respiraciones artificiales sean eficaces.

5. Una vez que se suministran respiraciones eficaces evalúe los signos de circulación

y prosiga con la reanimación cardio-pulmonar, si es necesario, o coloque al niño en una posición de recuperación si la respiración y los signos de circulación son adecuados.

Tratamiento alternativo: En caso de acudir al servicio de emergencia de segundo o tercer nivel en los primeros minutos, la extracción del cuerpo extraño es mediante sedación y/o anestesia.

VIII. COMPLICACIONES : Están relacionadas al compromiso sistémico por el efecto del cuerpo extraño o las maniobras de liberación (traumatismos con fractura costal).

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Una vez iniciado los primeros pasos en los procedimientos mencionados referir al nivel III dependiendo de la accesibilidad y condición del paciente, con monitorización de la ventilación. Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.





X. FLUXOGRAMA:

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Arango M Broncoscopía. Rev Fac Med. Universidad Nacional, 1986, 413-28. 2. Arango M. Cuerpos extraños en la vía aérea, Pediatría, Diagnóstico y Tratamiento.

Asociación de Médicos del Hospital de la Misericordia Bogotá: Celsus, 1994:129-33. 3. López-Cortijo Gómez de Salazar C. Cuerpos extraño en otorrinolaringología. En: Moya

Mir MS, ed. Actuación en urgencias de atención primaria Madrid: Mosby, 1995:467-470. 4. Monroy Salamanca E, Escuder i Perez J, Capella i Munar G. Jover i Biosca J, León

Gonzales C. Perforación esofágica cuerpos extraños en esófago y vías aéreas superiores. En: Lloret J, Eds. Protocolos terapéuticos del servicio de urgencias. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona Glaxo. 1992: 505-509.

5. Parra W. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea. Rev. Colomb Neumol 1994; 6: 138-28. 6. Salzberg a, Brooks J, Krummel T. Foreig bodies in the air passages Chernick V, Kendig

E. Disorders of the respiratory tract in children Philadelphia; WB Saunders, 1990: 476-80.

7. Soto M. Obstrucción de la vía aérea superior, Pediatría. Menenghello J, Fanta E, Paris E, Puga T, Buenos Aires; Panamericana. 1997: 1288-93.

8. Stapleton E, Aufderheide T, Hazinski M y Cummins R. Apoyo Vital Básico para el equipo de salud. Fundación interamericana del corazón- American Heart Association, Buenos Aires. Argentina 2002.

OVACE

Maniobras dependiendo de edad y condición del

paciente

Expulsa

Reevaluación y Observación

Alta

No expulsa el cuerpo extraño, continúe

con maniobras

Transferir al nivel III





GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA

I. NOMBRE Y CÓDIGO: Reanimación cardiopulmonar en Pediatría Código CIE 10:

II. DEFINICIÓN: Es el conjunto de maniobras destinadas a restaurar la circulación y un intercambio gaseoso a nivel alveolar.

III. OBJETIVO:

• Resolver el paro cardiorrespiratorio manteniendo a resguardo la función cerebral.

• Reconocimiento temprano de la insuficiencia respiratoria y shock

IV. FASES:

a. Reanimación cardiopulmonar básica (BLS) b. Reanimación cardiopulmonar avanzada (PALS)

V. REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA (BLS Bassic Li fe Support)

EVALUACION: a. Vía aérea permeable b. Soporte respiratorio c. Mantener la circulación

a) VIA AEREA: (A) - colocar al niño en una superficie plana y dura - determinar la falta de respuesta: el resucitador debe determinar

rápidamente si el niño está inconsciente (hablándole, pellizcándolo o moviéndolo)

- posición de olfateo (cuando no existe trauma cervical – realizar maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón).

- Liberar vía aérea: Revisar la boca en busca de obstrucciones que impidan la libre circulación de aire (lengua, secreciones, cuerpo extraño.

- si se sospecha de lesión de columna, no extender la cabeza, sólo realizar maniobra de elevación o tracción mandíbular.





+

- con la vía aérea permeable, ver si existe respiración espontánea, si es así colocar al niño en posición de recuperación (mantiene la vía aérea permeable, estabiliza la columna, disminuye el riesgo de aspiración, limita presión en prominencias óseas y nervios periféricos, y permite la observación de tórax y abdomen, así como la coloración de la piel y mucosas). Posición de recuperación : girarlo para colocarlo en decúbito lateral con el miembro inferior que no está en contacto con el suelo flexionado.

b) RESPIRACIÓN: (B) � Verificar si existe respiración espontánea: mirar (los

movimientos del tórax), escuchar (el flujo de aire por la nariz y boca del niño) y sentir (movimiento del aire en la mejilla)

� Si el niño no respira dar dos respiraciones de rescate por cualquiera de los siguientes métodos:

� Respiración boca a boca, o boca/nariz � Respiración mascarilla – boca

� Respiración boca a boca: utiliza aire espirado. Ciclos: 2 insuflaciones lentas de 1 segundo y con la fuerza suficiente para elevar el tórax, permitiendo la exhalación entre cada una (evita la distensión gástrica) y verificando la expansión del tórax.

� Respiración mascarilla – boca: utiliza bolsas de reanimación, las cuales pueden ser de dos tipos:





Bolsas autoinflables ideales para reanimación y las de anestesia útiles para administrar oxígeno cuando el paciente ya está respirando. En pediatría las bolsas autoinflables deben tener una capacidad de 450cc

� Frecuencia de ventilación : � Lactantes: 20 por minuto � Niños : 20 por minuto � Niños > 12 años : 12 por minuto

� Si la ventilación falla a pesar de reacomodar la cabeza en un intento de abrir la vía aérea, sospechar obstrucción respiratoria alta por cuerpo extraño.

c) CIRCULACIÓN: ( C) � Una vez que la vía aérea está permeable y se han realizado

dos ventilaciones de rescate, el reanimador deberá determinar la necesidad o no de realizar masaje cardíaco:

� Indicación : a. En ausencia de signos de vida: respiración, tos,

movimientos b. si el pulso no es palpable o la frecuencia es baja:

� < 60 por minuto en lactantes � < 40 por minuto en niños mayores

� posición, método, frecuencia, chequeo según cuadro:





LACTANTE < 1 año Niño de 1 a 8 años

Niño mayor

Chequear pulsos

Humeral o femoral Carotídeo o femoral

carotídeo

Compresiones toráxicos: Posición

Tercio inferior del esternón

Tercio inferior del esternón

Mitad inferior del esternón

Compresiones toráxicos: método

Dos pulgares, ambas manos rodeando el tórax y compresión con ambos pulgares

Talón de una mano

Talón de una mano abierta, la otra sobre la primera

Compresiones toráxicos: profundidad

1/3 de la profundidad del tórax



Compresiones toráxicos: frecuencia

100 por minuto – firme y rápido con el menor número de interrupciones posibles

100 por minuto. firme y rápido con el menor número de interrupciones posibles

100 por minut firme y rápido con el menor número de interrupciones posibles .

Compresiones toráxicos: Relación compresión/ ventilación

15 : 2 (1

reanimador)

30 :2 (2 reanimadores)

15 :2 (1

reanimador)

30 : 2 (2 reanimadores)

15 : 2 ( 1 reanimador) 30 : 2 (2 reanimadores)

Compresiones toráxicos: Relación insuflación/ relajación

1 : 1

1 : 1

1 : 1





� descomprimir completamente el tórax antes de iniciar una insuflación.

� Palpar el pulso femoral para valorar la eficiencia del masaje. � Chequear al paciente cada 20 ciclos de compresiones y

ventilaciones (1 minuto), el chequeo no debe tardar más de 5 segundos.

� Si el niño responde deberá ser colocado en posición de recuperación.





VI. REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA:

INCLUYE: � RCP básica � Uso de equipamiento adyuvante y técnicas especiales para el

establecimiento y mantenimiento de una efectiva ventilación y perfusión.

� Monitoreo electrocardiográfico, detección de arritmias y su tratamiento

� Terapéutica farmacológica del paro � Tratamiento de los pacientes con shock y trauma � Estabilización del paciente postrresucitación.

ADYUVANTES DE LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN

1. BOLSAS AUTOINFLABLES: pediátricas: 450cm3 en lactantes y niños menores de 8 años; de más o menos 1500cm3 en niños mayores de 8 años.

2. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:

� Debe realizar la maniobra alguien experimentado � Antes de intentar la intubación ventilar con bolsa y máscara

con O2 100% � Si es posible colocar al paciente un saturómetro para

controlar la saturación y la frecuencia cardiaca durante el período de apnea mientras se intenta la intubación.

� La maniobra no debe durar más de 30 segundos. � Cálculo del diámetro del tubo endotraqueal:

a. Niños menores de 2 años: b. Niños mayores de 2 años:





TET = edad (años) + 4 4 � Cálculo de la distancia en cm que se debe introducir el TET: a. Niños menores de 2 años: b. Niños mayores de 2 años: Distancia = edad (años) + 12 2 � Medidas de TET y sonda de aspiración según la edad: �

EDAD

TUBO ENDOTRAQUEAL

NUMERO EN LABIO

NUMERO EN NARIZ

SONDA DE ASPIRACIÓN

1 – 3 meses 3.5 10 – 11 12 8 3 – 9 meses 3.5 – 4 11 – 12 13 – 14 8

9 – 18 meses 4 – 4.5 12 – 13 14 – 15 8 18 meses – 3

años 4 – 5.5 12 – 14 16 – 17 8

4 – 5 años 5 – 5.5 14 – 16 18 – 19 10 6 – 7 años 5.5 – 6 16 – 18 19 – 20 10

8 – 10 años 6 – 6.5 17 – 19 21 – 23 10 10 – 11 años 6 – 6.5 con

manguito 18 – 20 22 – 24 12

12 – 13 años 6.5 – 7 con manguito

19 – 21 23 – 25 12

14 – 16 años 7 – 7.5 con manguito

20 - 22 24 - 25 12

� Confirmación de TET ortotópico:

� Expansión simétrica del tórax � Auscultación simétrica de entrada de aire � Recuperación de la saturación de oxígeno y la frecuencia

cardíaca � Radiografía: extremo de TET en D 2.

3. DROGAS – FLUÍDOS – ACCESOS VASCULARES

ACCESOS VASCULARES:

� Se deberá establecer una vía de administración de drogas y soluciones.

� Un paciente en PCR no deberá estar más de dos minutos sin un acceso vascular.

� Tipos: central y periférica. Las vías centrales son más eficientes que las periféricas para lograr una respuesta deseada.

� VÍA ENDOTRAQUEAL: puede utilizarse mientras que se está estableciendo otra vía, la dosis de las drogas deben incrementarse diez veces y deben colocarse con ayuda de una sonda colocada lo más profundamente posible en la vía aérea para asegurar su absorción. Se puede administrar por ésta vía: lidocaína, atropina, naloxona y adrenalina.





� VÍA INTRAOSEA: es una vía de emergencia. Localización: tibia en niños hasta los 6 años. Técnica: se utiliza una aguja intraósea o aguja de biopsia, o de punción lumbar o el estilete metálico de un abbocath Nº 16 o 18. la aguja debe introducirse en la superficie anterior de la tibia, de 1 a 3cm debajo y por dentro de la tuberosidad anterior, en forma perpendicular al hueso con ligera inclinación alejándose de la epífisis proximal (cartílago de crecimiento). Se comprueba su correcta colocación: al sentir la pérdida de resistencia al pasar la cortical del hueso o al aspirar médula ósea a través de la aguja o al poder instilar rápidamente fluidos por la aguja sin experimentar extravasación. La infusión de líquidos por ésta vía debe hacerse en forma presurizada. Para la fijación de la aguja se requiere de una pinza Kocher y tela adhesiva.

FLUÍDOS EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR: OBJETIVO: reposición de volumen � La hipovolemia es la causa más común de shock en la edad

pediátrica. � El shock séptico, el neurogénico, el anafiláctico y el distributivo,

como el hipovolémico, se caracterizan por tener una hipovolemia relativa.

� Tipos: � Cristaloides: lactato Ringer o cloruro de sodio 9 % o � Coloide: sangre, plasma

� En un paciente en paro de causa desconocida, sin respuesta a la correcta oxigenación, ventilación, masaje cardíaco y adrenalina, puede considerarse la administración de solución cristaloide a 20cc/kg en bolo.

ROGAS:

ADRENALINA: droga de primer orden. � Consideraciones generales: catecolamina endógena con efecto

alfa y beta adrenérgico. El efecto alfa aumenta la resistencia vascular sistémica y eleva las presiones sistólicas y diastólicas. El efecto beta aumenta la contractibilidad miocárdica y la frecuencia cardiaca y relaja el músculo y bronquio. La acción más importante de esta droga en el paro cardiaco es sobre los receptores alfa adrenérgicos porque aumenta la presión arterial y la presión de perfusión coronaria, aumentando la disponibilidad de oxígeno para el corazón.

� Dosis: inicial : 0.1ml/kg de la dilución 1/10 000 EV O IO � Segunda dosis: 0.1ml/kg de la dilución 1/1000 EV O IO. Se

puede repetir su administración cada 3 a 5 minutos.

ATROPINA � Consideraciones generales: el sulfato de atropina es un

fármaco parasimpáticolítico, aumenta el marcapaso auricular o del nódulo sinusal y la conducción aurícula ventricular.





� Dosis: 0.02mg/kg con una dosis mínima de 0.1mg y dosis máxima de 0.5mg en niños y 1mg en adolescentes.

� Administración endotraqueal: 3 a 4 veces la dosis EV.

BICARBONATO DE SODIO: � Consideraciones generales: la acidosis detectada durante la

reanimación idealmente debe ser corregida a través del restablecimiento de la ventilación y la perfusión sistémica efectiva. El bicarbonato de sodio no es un fármaco de primera línea en reanimación.

� Indicación: considerar su administración sólo en acidosis metabólica severa comprobada asociada a paro cardiorrespiratorio prolongado (> 10 minutos) o estado hemodinámico inestable.

� Dosis : 1mEq/kg

CALCIO � Consideraciones generales: el calcio es esencial para la

secuencia excitación-contracción. En caso de isquemia miocárdica, hay depleción de las fuentes de energía y se compromete este sistema de bombeo, lo que permite acumulación de calcio intracelular. Esta hipocalcemia puede ser tóxica.

� Indicaciones: paro cardiaco por hiperkalemia o con hipocalcemia documentada.

� Dosis: gluconato de calcio 10%: 0.5ml/kg/dosis. Cloruro de calcio 20mg/kg/dosis (parece determinar niveles séricos de calcio más uniformemente altos y predecibles de calcio elemental).

ADENOSINA � Consideraciones generales: es un nucleótido de purina

endógeno que produce enlentecimiento de la conducción A – V y causa bradicardia sinusal. Es secuestrada rápidamente por los glóbulos rojos, lo que determina una vida media de 10 segundos y duración de acción de 2 minutos.

� Indicaciones: taquicardia supraventricular (droga de primera elección)

� Dosis: dosis inicial: 0.1mg/kg en bolo seguido inmediatamente de 2 – 5ml de solución fisiológica en bolo (para evitar su secuestro por los glóbulos rojos antes de que alcance la circulación central). Monitoreo electrocardiográfico durante su administración. � Dosis siguientes: 0.2mg/kg � Dosis máxima: 12mg/kg





VII. BIBLIOGRAFÍA: � GUIAS CLINICAS ILCOR 2005 � American Heart Association. Part 11. Pediatric basic life support.

Circulation. 2005; 112:156-66. � Biarent D, Bingham R, Richmond S, Maconochie A, Wyllie J, Simpson S,

et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Pediatric life support. Resuscitation. 2005;67:S97-S133

VIII. ALGORRITMO DE RCP BASICA EN LACTANTES Y NIÑOS :

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