2. URGENCIAS

CAPÍTULO II

URGENCIASURGENCIAS

Manual de Pediatría Capítulo II. Urgencias

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I


REANIMACIÓN CARDIOPULMONARDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCIÓN

El paro cardiorrespiratorio en el paciente pediátrico habitualmente no es un evento súbito, sino que por lo general es la manifestación más grave de un problema preexistente que resulta en insuficiencia circulatoria y ventilatoria.

El pronóstico dependerá de que tan rápido se detecte y se trate el evento. Por lo general, cuando es reversible, quedan secuelas que pueden ir desde el daño inaparente hasta las manifestaciones neurológicas importantes como el coma. De lo anterior la importancia para que el médico en el Servicio de Urgencias identifique y maneje adecuadamente a los pacientes que cursan con este evento.

PRIORIDADES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Lo más importante es detectar el evento y estar preparados tanto en conocimientos como en equipamiento.

Todo el equipo, medicamentos y material deben tenerse en el servicio con fácil acceso. El personal debe estar bien entrenado para el manejo de este problema de salud. Debe haber una adecuada organización del personal, cada cual debe saber su función. Al momento de presentarse el evento, el personal se debe desempeñar como un equipo bien organizado y funcional.

Debe contar con: Un líder: El de mayor experiencia y no necesariamente el de mayor jerarquía. Accesos vasculares Vía de ventilación Compresiones torácicas Preparación y administración de medicamentos Llevar el tiempo, control y anotaciones Persona circulante

EL ABCD DE LA REANIMACIÓN PEDIÁTRICA

A. Vía aérea permeable. Es la principal prioridad. En el niño, para permeabilizar la vía aérea, se debe

colocar la cabeza en posición neutra con una ligera extensión (posición de olfateo), levantar el mentón y elevar la mandíbula. Se debe succionar de la boca e hipofaringe cualquier secreción.

La intubación endotraqueal es la mejor alternativa para permeabilizar la vía aérea y en manos experimentadas se puede lograr en pocos segundos.

B. Iniciar la ventilación

La ventilación se realiza con bolsa autoinflable-válvula-mascarilla. La bolsa autoinflable debe tener reservorio y estar conectada al oxígeno. La colocación de una cánula nasofaríngea O bucofaríngea puede ayudar a mantener permeable la vía aérea.

Posterior a 2 minutos de ventilación con bolsa autoinflable, es recomendable la colocación de sonda oro o nasogástrica para vaciamiento gástrico. La presión adecuada para la ventilación será aquella que permita observar la elevación ligera del tórax y auscultar los ruidos respiratorios.

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Si no hay adecuada ventilación se debe verificar la posición de la mascarilla, la presencia de secreciones orofaríngeas por lo que hay que recolocar el equipo.

La intubación endotraqueal es el mejor método para ventilar a un paciente con paro cardiorrespiratorio (Ver sección de intubación endotraqueal).

C. Iniciar la Circulación. Se dice que la circulación sanguínea durante las compresiones torácicas es el

resultado de una combinación entre la bomba cardiaca y la bomba torácica. Las compresiones torácicas para hacer funcionar adecuadamente al corazón

se deben aplicar de la siguiente forma:i. Recién nacidos y lactante menores: Colocar dos dedos en la región

esternal y un cm por debajo de la línea intermamaria. Las compresiones se hacen movilizando el tórax de 1.5 a 2.5 cm con una frecuencia de 100 por minuto. En el recién nacido se pueden utilizar la técnica de las dos manos que consiste en abrazar con las dos manos al niño, colocando ambos pulgares sobre el esternón y el resto de los dedos hacia la espalda.

ii. Lactantes mayores y escolares. Se coloca el talón de la mano dos dedos por arriba del apéndice xifoides. Comprimir el esternón de 2.5 a 4 cm con una frecuencia de 100 por minuto.

Se debe instalar un acceso venoso periférico de primera intención. Si posterior a 3 intentos o a 90 segundos no se ha logrado, se podrá colocar una infusión intraósea en niños menores de 6 años. (Ver accesos venosos e infusión intraósea)

D. Administración de medicamentos Epinefrina. Se administra para bradicardias, asístole y disociación

electromecánica. La dilución habitual es 1:10,000 aunque los neonatólogos prefieren la dilución 1:100,000 para facilitar la administración en prematuros.

Atropina. Útil en bradicardias mediadas por un aumento del tono vascular. La dosis mínima es de 0.1 mg para evitar la bradicardia paradójica debidas a dosis bajas.

Bicarbonato. Se usa para corregir la acidosis metabólica, siempre que la ventilación e hidratación sean adecuadas. En el paciente con paro cardiorrespiratorio la acidosis puede no ser un problema por lo que se debe evaluar adecuadamente su uso.

Calcio. No es eficaz en la asístole o disociación electromecánica por lo que no se recomienda su uso en estos eventos. Puede utilizarse en hipocalcemia, hipercalemia y toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio.

Lidocaína. Es útil en las alteraciones del ritmo ventricular (raras en los niños). Bretrilio. Cuando el paciente cae en fibrilación ventricular o en la taquicardia

ventricular sin pulso que no responde a lidocaína ni desfibrilación eléctrica, se puede utilizar este medicamento.

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ESTUDIO PRIMARIO

A. Vías aéreas y columna cervical. Control y estabilidadB. Respiración (Breath). Mantener ventilaciónC. Circulación. Venoclísis, inhibir hemorragiasD. Deterioro neurológico, incapacidad, estado mentalE. Exposición, descubrir al paciente.

Si No

Reanimación

Manejo de la vía aérea Oxígeno suplementario Apoyo ventilatorio Vía venosa y control del

choque

Monitorización

Signos vitales Pulsoximetría EKG Control de líquidos Sonda oro o

nasogástrica

Estudios secundarios

Examen completo Historia de la enfermedad

o del suceso traumático Antecedentes Pruebas de laboratorio Gabinete Reevaluación y

estabilización Lista de problemas a

seguir

Tratamiento definitivo


EVALUACIÓN INICIAL DEL A. T. L. S.

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Situación que amenaza la vida

ALGORITMO

APLSpara RCP


68

Se valorarán los ABCSe asegurarán las vías respiratorias

Se administra oxígeno al 100 %Se establece la circulación

Actividad eléctrica sin pulsos

Fibrilación ventricularTaquicardia ventricular sin pulsos

Desfibrilación hasta 3 veces si es necesario. 2 J/Kg, 4 J/Kg

AdrenalinaIV, IO. 0.01 mg/Kg

ET. 0.1 mg/Kg

Desfibrilación 4 J/Kg30 a 60 segundos después de

la medicación.

Desfibrilación 4 J/Kg30 a 60 segundos después de la

medicación

AdrenalinaSegunda dosis o subsecuentes

IV, IO, ET. 0.1 mg/KgPuede usarse hasta 0.2 mg/Kg y

repetirse c/3 a 5 min.

Bretillo 5 mg/Kg primera dosis10 mg/Kg segunda dosis

IV

Desfibrilación 4 J/Kg

Bradicardia con alteración cardiorrespiratoria (perfusión inadecuada, hipotensión, dificultad respiratoria

Se efectúan compresiones del tórax si a pesar de oxigenación y ventilación la FC < 80’ en lactantes y < 60’ en niños mayores. Es posible se apliquen condiciones especiales en la hipotermia grave.

Disociación electro-mecánica

Asístole

Se identifican y tratan las causas: Hipoxemia grave Acidosis grave Hipovolemia grave Neumotórax a tensión Tamponade Hipotermia grave

AdrenalinaPrimera dosis

IV, IO. 0.01 mg/KgET. 0.1 mg/KgHasta 2 mg/Kg

Se repite c/ 3 a 5 min

AdrenalinaIV, IO. 0.01 mg/Kg

ET. 0.1 mg/KgSe repite c/3 a 5 min a la

misma dosis

AtropinaIV, IO. 0.02 mg/Kg

Dosis mínima 0.1 mgDosis máxima 0.5 mg en

niños y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse 1 vez.

Si aparece asístole, ver diagrama.

Desfibrilación 4 J/Kg30 a 60 segundos después de

medicación

LidocaínaIV, IO. 1 mg/Kg

Lidocaína 1 mg/Kg


OJO Se debe verificar que el paciente se encuentra realmente en paro cardiorrespiratorio. La elevación de la mandíbula es el procedimiento de elección ante sospecha de lesión

cervical. Las causas habituales del paro cardiorrespiratorio en pediatría son la hipoxia y la

hipovolemia; por lo tanto, la reanimación debe dirigirse a revertir estos dos transtornos. El equipo ideal debe constar de 3 médicos, 4 enfermeras y un terapeuta respiratorio.

o Médico y enfermera que realizan preanimación básica.o Otro médico asegura vía intravenosa y toma gasometría arterial.o Otro médico interpreta el EKG, datos de laboratorio y respuesta clínica y supervisa

el tratamiento farmacológico. Realiza interrogatorio a familiares.o Una enfermera se encarga de proporcionar el equipo necesario.o Otra enfermera se encarga de la administración de medicamentoso Otra enfermera se encarga se anotar tiempo, signos vitales y datos analíticoso El terapeuta respiratorio se encarga del soporte ventilatorio y colocar el ventilador

mecánico necesario. Soporte vital prolongado . Etapa donde se lleva a cabo procedimientos para la restauración

de la función sistémica orgánica, en particular el sistema nervioso central. El objetivo principal es el optimizar la recuperación cerebral.

BIBLIOGRAFÍA

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II


CHOQUEDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Urbina Valenzuela

DEFINICIÓN

Cambio habitualmente agudo e intenso en la función cardiovascular que disminuye de modo comprometido la perfusión de los tejidos para mantener las necesidades metabólicas. Imposibilidad que tiene el corazón de generar un gasto suficiente para subvenir a las demandas metabólicas del organismo.

Sinónimo de Insuficiencia Aguda Circulatoria Periférica entendido como un fallo generalizado en la PERFUSIÓN.

Origina hipoxia tisular y metabolismo anaeróbico que lleva al desequilibrio ácido base y a la muerte celular.

CLASIFICACION

a) ETIOLÓGICA.

Choque Cardiogénico : Genera insuficiencia cardiaca debido a la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco aceptable.

Choque Hipovolémico : Disminución aguda e intensa del volumen intravascular. Choque Distributivo : Alteración en el continente vascular, frecuentemente en capilares y

vénulas. No hay falta de volumen sino alteraciones de la microcirculación. (Vasodilatación). P.ej. Choque Séptico.

Choque Obstructivo : Condicionado por alteraciones al vaciamiento de las cavidades ventriculares y reflejado por bajo gasto. P.ej. Tamponade.

Choque Mixto : Pueden concurrir características combinadas de los anteriores tipos de choque.

b) FISIOPATOLÓGICA O FUNCIONAL.

Hipodinámico : Choque frío: Disminución del gasto cardíaco que condiciona hipoxia celular: Hipovolémico, Cardiogénico, Séptico etapa final.

Hiperdinámico : Choque caliente: Incremento del gasto cardíaco, pero la hipoxia tisular se debe a la mala distribución del oxígeno a los tejidos y a la presencia de tóxicos que interfieren en el metabolismo celular.

c) EVOLUTIVA.

Reversible : Se recuperan sin dejar secuelas. Irreversible ó Refractario : De no corregirse evoluciona a un estado de alteraciones

orgánicas incompatibles con la vida.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteraciones Neurológicas: Derivadas de hipoperfusión, hipoxia, alteraciones ácido-base: Irritabilidad, confusión, crisis convulsivas.

Alteraciones Cardiovasculares: Alteraciones del gasto cardíaco, presión arterial, perfusión tisular y del lecho vascular. Disfunción Miocárdica.

Alteraciones Respiratorias: Incremento del trabajo respiratorio, insuficiencia y fatiga respiratoria.

Alteraciones Renales: Oliguria, necrosis tubular aguda. Alteraciones Digestivas: Hipoperfusión e isquemia intestinal. Alteraciones Hematológicas: Coagulación intravascular diseminada. Alteración de Mediadores Inflamatorios: Leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas,

factor de activación plaquetaria, citocinas, etc.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

FASE I: Es la fase del choque de las alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular, inicialmente compensada.

FASE II.- Ocurre deterioro y descompensación de la microcirculación, instauración y progreso de la hipoxia de la disfunción metabólica celular.

FASE III.- Lesión celular y tisular.FASE IV.- Lesiones generalizadas de órganos y sistemas.

Cuadro 1. Choque

TIPO DAÑO PRIMARIO CAUSAS COMUNES.

Hipovolémico Disminución del volumen circulante. Hemorragias, deshidrataciónDistributivo Vasodilatación Sepsis, anafilaxia, sección medular,

intoxicación, drogas.Obstructivo Obstrucción del llenado cardíaco Tamponade, neumotórax a tensión,

embolismo pulmonar.Cardiogénico Disminución de la contractilidad Cardiopatías congénitas, arritmias,

miocardiopatías.Disociativo. Oxígeno lo liberado de la hemoglobina Metahemoglobinemia, intoxicación

por CO.

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL CHOQUE

Existen 4 lesiones básicas masivas y que determinarán la afección de los órganos ó sistemas.

1. Formación de Trombos de Fibrina.2. Presentación de Hemorragias.3. Necrosis.4. Edema y exudación tisular y celular.

DIAGNÓSTICO

71


Clínicamente se diagnostica a un paciente en estado de choque independientemente de la causa cuando presenta 3 de los siguientes signos:

1. Hipotensión arterial de acuerdo a sus percentilas.2. Diuresis horaria inferior a 1 ml/Kg.3. Taquicardia mayor de un 50% de la basal para la edad.4. Índice cardíaco inferior a 2.3 ó mayor de 8litros/min./m2 S.C.5. Piel fría, pálida ó cianótica y sudoración.6. Ácido láctico mayor de 2mmol/dl.7. Llenado capilar retardado.

No debemos omitir el realizar una buena historia clínica que oriente hacia la posible etiología del choque.

Dentro de los exámenes paraclínicos que pueden contribuir en el diagnóstico y manejo se encuentran:

o Gasometría arterialo Biometría hemática completao Química sanguínea, enzimas cardíacas, pruebas de función hepática, tiempos de

coagulacióno Rx de tórax PA para evaluar cardiomegalia y vascularización pulmonar.

TRATAMIENTO

El objetivo principal es salvar la vida del paciente, independientemente de la causa que origine el choque.

En pediatría, las causas más frecuentes de choque, son el Hipovolémico y el Séptico, pero no debe de pasarse por alto las otras causas y sus manifestaciones.

En el manejo del choque debemos tomar en cuenta:

i. Permeabilidad de vías respiratoriasii. Grado de deshidratacióniii. Grado de hipoperfusión

1. Llenado capilar2. Diferencia de temperaturas3. Frecuencia cardiaca4. Presión arterial5. Diferencia en hematrocrito

En el cuadro 2 se mencionan algunas generalidades de cada tipo de choque.

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Cuadro 2. Clasificación del choque y causas subyacentes comunesTipo Alteración circulatoria Causas comunes Rasgos clínicos

diferenciadoresHipovolémico Volumen reducido de

sangre circulanteHemorragiaPérdida de líquidos Gastrointestinal RenalSíndromes de pérdida capilar

Hipotensión y taquicardia sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva o de

sepsis.

Distributivo Vasodilatación poolingVenoso precarga reducida

SepsisAnafilaxiaLesión del sistema nervioso central o espinal

Puede simular prácticamente todos los demás tipos de Choque,

dependiendo de cuando se evalúe al paciente en el curso de la enfermedad

Mala distribución del flujo de sangre regional

Intoxicación por fármacos Los pacientes siguen una secuencia de

manifestaciones clínicas.Cardiogénico Contractilidad

miocárdica reducidaCirugía cardiacaFallo congestivo graveDisrritmiasLesiones isquémicas o hipóxicasAlteraciones metabólicasIntoxicación de fármacos

Ritmo de galopeDistensión venosa yugular,

HepatoesplenomegaliaEdema pulmonar

Obstructivo Obstrucción mecánica al flujo de salida ventricular

Taponamiento cardíacoÉmbolo pulmonar masivoNeumotórax a tensión

EKG de bajo voltajeTensión de pulso estrecho

Hipoxemia profundaDisociación

electromecánica en el cuadro de trauma o cirugía

a corazón abierto previaDisociativo No se libera oxígeno de

la hemoglobinaIntoxicación con COMetahemoglobinemia

Carboxihemoglobina elevada

PaO2 normal pero saturación reducidaSignos de isquemia

miocárdicaMeta hemoglobina elevada

Sangre color chocolateEKG anormal responde a

nitrato sódicoTomado de: Blumer JL. Shock En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª Ed. Harcourt Brace, Madrid, Es. 1999: 71-81

Cuadro 3. Tratamiento del choque

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Choque Tratamiento.

Hipovolémico Hidratación intravenosa ó intraósea(+) Control sangrado, transfusión, cirugía.

Distributivo Hidratación más antibióticos.(+) Epinefrina, esteroides, antihistamínicos, presores.Manejos generales y específicos, soporte.

Obstructivo Pericardiocentesis, ventana pericardiotomíaToracostomía, sonda pleural.

Cardiogénico Oxígeno, diurético, inotrópico, líquidos, antiarrítmicos, marcapasos, cardioversión.

Disociativo Oxígeno, hiperbarismo.(+) Azul de metileno, exsanguíneotransfusión.

Dentro del manejo del choque es indispensable recurrir a las Bases de la Reanimación Pediátrica con establecimiento de prioridades mediante el TRIAGE, y siguiendo el ABCDE de este protocolo.

Paso 1: Reconocimiento del choque. Identificando signos y síntomas y agente causal del estado hemodinámico alterado.

Paso 2: Vía aérea y Columna Cervical. Verificar la permeabilidad y estabilidad de la vía aérea, al igual que fijar columna cervical, Proporcionar oxígeno.

Paso 3.- Ventilación: Asegurarse de que no sólo hay vía aérea permeable, sino que también se garantiza el intercambio gaseoso completo.

Paso 4.- Manejo Circulatorio: Instalación de un acceso venoso ó Vía intraósea. Incluye control de hemorragias, soporte hídrico adecuado y estado ácido-base completo,

Cuadro 4. Datos clínicos en base a déficit de volumen

<25% Volumen sanguíneo perdido

25-45% Volumen sanguíneo perdido

>45% Volumen sanguíneo perdido

Cardíaco Despierto, pulso saltón, FC aumentada.

FC aumentada Hipotensión, Taquicardia ó Bradicardia.

SNC Letárgico, Irritable, confuso Cambios en el nivel de conciencia, respuesta disminuida al dolor.

Comatoso

Piel Fría, temblor. Cianótica, llenado capilar lento, extremidades frías.

Pálida, fría.

Riñones Disminución del gasto urinario, gravedad específica aumentada.

Gasto urinario mínimo No gasto urinario.

Cuadro 5. Signos Vitales

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Pulso TA F. Resp-Niño 160 x min 80 mmHg 40 x minPreescolar 120 x min. 90mmHg 30 x minAdolescente 100 x min 100mHg 20 x min.

Aproximadamente la pérdida de 25% del volumen ya hace que ser presenten manifestaciones clínicas del Shock, y por lo tanto debe de iniciarse el manejo.

a) Restitución de Líquidos.

1. Bolo inicial con solución cristaloide 20ml/Kg. (25% Vol. Intravascular =80ml/Kg.)2. Pueden aplicarse 2-3 cargas rápidas y se revalora el estado hemodinámico

constantemente.3. Cuando es hemorrágico el choque, a partir de la 3ª. carga, los líquidos administrados

serán con sangre ó sus derivados.4. Cuando el choque es por Deshidratación, habitualmente la restitución con cristaloides y

líquidos de mantenimiento tiene éxito.

b) Restitución Sanguínea.

En niños en los cuales el choque no responde a cristaloides inicialmente, está indicada la reposición con volúmenes sanguíneos.

Cuando no se conoce el tipo sanguíneo específico y las condiciones del paciente son graves se solicitará el grupo O negativo y el volumen será de 10ml/Kg. de glóbulos rojos empaquetados.

Es indispensable la valoración quirúrgica para el control definitivo de hemorragias que pudieran estar ocultas.

c) Uso de medicamentos cardiotónicos y vasodilatadores.

No debemos olvidar que el paciente en choque debe ser monitorizado estrechamente. Se deben tomar sus constantes vitales al menos cada hora así como pulsoximetría. Idealmente debe tomarse presión venosa central para un mejor control de la volemia. El paciente debe mantenerse con controle estricto de líquidos con balances preferentemente horarios.

El paciente con choque refractario requerirá la adición de medicamentos inotrópicos a las siguientes dosis:

Cuadro 6. Fármacos en choque refractarioFármaco Dosis Mecanismo de

acciónIndicaciones Limitaciones

Adrenalina 0.1-1.0 mcg/Kg/min

Alfa y beta adrenérgico. Aumenta la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares periféricas. Inotrópico positivo

Anafilaxia, hipotensión, disminución de la contractilidad cardiaca, bradicardia.

Arritmias ventriculares, disminución del flujo coronario y renal.

Atropina 0.05-0.1mg/Kg

Inhibe la estimulación vagal

Bradicardia secundaria a estimulación vagal

Dosis mínima 0.1 mgBradicardias

75


paradójicas a dosis menores

Noradrenalina 0.1-1.0 mcg/Kg/min

Alfa adrenérgico. Aumenta la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares periféricas.

Hipotensión sin vasoconstricción previa.

Arritmias ventriculares, disminución del flujo coronario y renal

Isoproterenol 0.1-1.0 mcg/Kg/min

Beta adrenérgico. Aumenta la frecuencia cardiaca, isotropía positiva, disminuye el tono vasomotor.

Bradicardia, disminución de la contractilidad cardiaca

Arritmias ventriculares, hipotensión si el paciente está hipovolémico.

Dopamina 1-5mcg/Kg/min

Delta adrenérgico. Aumenta el flujo renal, coronario y esplácnico.

Deficiente perfusión mística, intentar mejorar el flujo renal

Dopamina 5-15 mcg/Kg/min

Beta adrenérgico. Aumenta la frecuencia cardiaca, isotropía positiva.

Bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica.

Arritmias ventriculares

Dopamina 15-30 mcg/Kg/min

Alfa y beta adrenérgico. Aumenta la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares periféricas, isotropía positiva.

Hipotensión, bradicardia, disminución de la contractilidad miocárdica.

Arritmias ventriculares, disminución del flujo coronario y renal.

Dobutamina 4-20 mcg/Kg/min

Similar a la dopamina pero sin efecto delta. Menor efecto alfa. Posiblemente menor cronotrópico.

Contractilidad miocárdica disminuida.

Arritmias ventriculares.

d) Valorar y tratar el factor que precipitó el choque.

OJO

El paciente en estado de choque debe estar permanentemente monitorizadoo Signos vitaleso Pulsoximetríao Presión venosa centralo Gasometría arterialo Electrocardiograma

Se deben llevar los pasos del ABCD de reanimación según se requiera. El personal a cargo del paciente debe ser el de mayor experiencia posible en este tipo de

eventos.

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Se deben estar vigilando los órganos blanco como son sistema nervioso central, corazón, pulmón y riñón ante la menor evidencia de daño secundario.

BIBLIOGRAFÍA

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77

III


CRUP. VALORACION CLÍNICA Y TRATAMIENTO Dr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Villanueva CliftDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCIÓN

La tendencia actual es denominar o englobar en el término CRUP a la Laringitis catarral, espasmódica, laringotraqueobronquitis (LTB), laringitis subglótica y crup espasmódico debido a que solo se refieren al nivel de compromiso de la vía respiratoria y el manejo es el mismo.

DEFINICIÓN

Inflamación de la zona subglótica laringotraqueobronquial que se manifiesta con la triada clínica de:

Estridor inspiratorio Tos perruna Disfonía.

Es una enfermedad causada principalmente por los virus Influenza A y B, Parainfluenza, sincicial respiratorio, adenovirus, rinovirus, y enterovirus. Ocasionalmente puede ser secundaria a bacterias como H. influenzae tipo B, S. aureus, Moraxella catarrhalis y M. pneumoniae.

CUADRO CLÍNICO

Fiebre Coriza Disfonía progresiva, tos perruna, estridor inspiratorio Taquipnea Dificultad respiratoria Ataque al estado general

Cuadro 1. Valoración clínica del Crup: escala deTtaussig0 1 2 3

ESTRIDOR NO LEVE MODERADO

EN REPOSO

GRAVE INS. Y ESPIRATORIO

O NINGUNO.RETRACCION NO LEVE MODERADA GRAVE, O USO

MUSCULATORIA

ACCESORIA.ENTRADADE AIRE

NO LEVE MODERADA GRAVE.

COLOR NORMAL 0 puntos

NORMAL

0 puntos

NORMAL

0 puntos

cianosis

CONCIENCIA NORMAL INTRANQUILO

si se explora.

ANSIOSO.

AGITADO ENREPOSO

LETÁRGICO < HO

DEPRIMIDO

PUNTUACIÓN

78


LEVE < 5 LEVE.-MODERADO 5-6 MODERADO 7-8 GRAVE > 8

TRATAMIENTO

79

CRUP

Evaluación del paciente por escala de Taussig

LEVE 4-5 LEVE - MODERADO 5-6 MODERADO 7-8 GRAVE > 8

Medidas físicas y ambientales

Esteroides Después de

15min sin respuesta, evaluar uso de epinefrina racémica.

¿Respondió a tratamiento?

Si No

ALTA e Información completa a los padres sobre la enfermedad y sus probables complicaciones

Esteroides Epinefrina

racémica.

Se ingresa a sala y aplicar epinefrina racémica c/30mins

¿Respondió a tratamiento?

Si No

Se ingresa a UCIP

Esteroides Epinefrina

racémica.

Se ingresa a UCIP


MEDIDAS FISICAS Y AMBIENTALES

1. Humedad: En la habitación, vaporizadores, recipientes y ambiente tranquilo.2. Collarín de agua en cuello.3. Control de la temperatura por medios físicos.

MEDICAMENTOS

Dexametasona.

Dosis: 0.3 – 0.5mg/K/dosis.

Prednisolona.

Dosis: 1mg/Kg/dosis

Deflazacort.

Dosis: 1mk/Kg/dósisHay que intentar dar la medicación oral en urgencias, respuesta en la primera hora incluso antes.Intentar no " maltratar" con los inyectables.

Budesonida.

Dosis 2mg. (2 ampollas de 0’5mg) Flujo de 8 litros minuto.

Epinefrina racémica.

Dosis 0.03 ml/Kg/dosis. La dosis nunca debe ser menor a 0.5 ml por dosis. Diluir en suero fisiológico al 0.9 %. El flujo del gas del nebulizador no debe ser menor de 5 L’.

Epinefrina acuosa.

Dosis 0.5cc/Kg/dósis, máximo 5cc. Completar con suero fisiológico hasta llegar a 10cc. Instalar a un flujo de 8 litros por minuto.

Alta a las 3-4 horas si la Escala de Taussig es de 2 -3.

OJO

En los niños mas afectados, la traquea llega a obstruirse temporalmente con moco, entonces el niño tose o inspira forzadamente para eliminarlo y continuar su respiración estridosa.

Recordar que el CRUP no es solo una infección localizada, sino que afecta a todo el árbol traqueobronquial.

El mayor peligro para el paciente afectado con CRUP es la hipoxemia no reconocida. Al utilizar epinefrina racémica es importante monitorizar la frecuencia cardiaca. El paciente requiere de monitoreo constante de sus signos vitales y pulsoximetría. Las nebulizaciones deberán aplicarse preferentemente con oxígeno. Es importante evitar cualquier tipo de estrés en el niño ya que puede incrementar el edema

del árbol traqueobronquial y consecuentemente la dificultad respiratoria, razón por la cual se recomienda la permanencia de los padres con el paciente.

Siempre existe la posibilidad de intubación endotraqueal ante una insuficiencia respiratoria severa.

80


El uso de epinefrina racémica suele presentar un empeoramiento por efecto de rebote que habitualmente se presenta entre los 30 y 60 minutos de su administración; por lo tanto, su uso debe limitarse a enfermos hospitalizados.

Si decide su envió a casa, es importante informar a los padres que el CRUP suele empeorar durante la noche.

BIBLIOGRAFIA.

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2. Superina RA. Neumología. CRUP (laringotraqueobronquitis aguda) En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana. 1990: 374.

3. Kulberg AG. CRUP y epiglotitis. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados intensivos y urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 221-228.

4. Eigen H. Epiglotitis. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª Ed. Madrid, España. Mosby. 1993: 339-344.

5. www.hospitaltorrecardenas.com

81

IV


ASFIXIA POR INMERSIÓN Dr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Villanueva CliftDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCIÓN

La asfixia por inmersión (AI) es un evento verdaderamente dramático, ya que la mayoría de las veces afecta a niños previamente sanos y que luego de este evento tienen grandes posibilidades de quedar con severas secuelas o morir. Casi siempre es un hecho potencialmente evitable.

DEFINICIONES

Asfixia por inmersión o ahogamiento

Corresponde a la muerte por asfixia causada por la inmersión en un medio líquido. La muerte puede ocurrir en el momento del accidente o dentro de las primeras 24 horas de evolución posteriores a éste.

Casi asfixia por inmersión o casi ahogamiento (CAI)

Implica la resucitación exitosa posterior a la inmersión en un medio líquido con un evento hipóxico, en el cual el paciente sobrevive al menos las primeras 24 horas posteriores al evento, independientemente de las secuelas.

CONSIDERACONES FISIOPATOLÓGICAS

El fenómeno fundamental es la hipoxia, la cual es secundaria a laringoespasmo, aspiración del líquido o el contener la respiración. Este hecho afecta a todos los parénquimas, pero en especial por su susceptibilidad, al sistema nervioso central (SNC). El pronóstico de un episodio de AI o CAI, está estrechamente ligado a la magnitud y duración del fenómeno hipóxico. De este hecho se desprende la necesidad imperiosa de restablecer, lo antes posible, una condición de entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. Además debe considerarse a la hiper o hipovolemia y a la hiper o hipoglucemia como factores participantes en la patogenia de este evento.

FACTORES PRONÓSTICOS

Aunque existen variadas escalas de clasificación empleadas en pacientes que han sufrido asfixia por inmersión, se sugiere la clasificación de Conn por su fácil y rápida determinación. Está basada en la evaluación de la función neurológica, especialmente el componente motor, que se relaciona con el grado de daño neurológico. Su aplicación seriada en distintos momentos de la evolución (sitio del accidente, servicios de urgencia, ingreso a la unidad de tratamientos intensivos, a las 12-24 horas de evolución), permite formular un pronóstico y definir las conductas a seguir.

Criterios de Conn

Etapa A: consciente Etapa B: obnubilado Etapa C: coma

C1: decorticado (respuesta flexora al dolor). C2: descerebrado (respuesta extensora al dolor). C3: fláccido (sin respuesta al dolor).

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Las etapas A y B de Conn al ingreso prácticamente no tienen mortalidad. Las complicaciones son muy poco frecuentes en la etapa B de Conn, siendo dadas fundamentalmente por compromiso pulmonar, con recuperación neurológica rápida y completa en la mayoría de los casos. La morbimortalidad se concentra en la etapa C de Conn, con altas probabilidades de presentar secuelas neurológicas al alta o de fallecer.

Además se citan como factores de mal pronóstico:

Glasgow menor de 5 puntos al ingreso al servicio de urgencia. Maniobras de resucitación avanzada por más de 10 minutos. Retraso en el inicio de la resucitación. Pupilas fijas y dilatadas al ingreso al Servicio de Urgencia o por mas de 6 horas. Asistolia al ingreso al Servicio de Urgencia. Acidosis metabólica con pH menor de 7,1. Inmersión en agua caliente por mas de 9 minutos. Temperatura corporal menor a 33° C. Convulsiones persistentes.

TRATAMIENTO

Una vez más, se insiste en la crucial importancia de restablecer una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos, lo antes posible, ya que de esto depende el pronóstico neurológico y vital del paciente, por lo que el inicio del ABCD de reanimación es de primordial importancia.

En el lugar del accidente

Es muy difícil establecer con certeza la duración exacta de la inmersión, por lo que todo paciente rescatado debe recibir reanimación.

El inicio de una resucitación precoz (respiración boca a boca), aun en el agua, es la medida de mayor eficacia para mejorar el pronóstico. Esta resucitación debe mantenerse sin interrupciones durante todo el tiempo que tome el traslado a un servicio de urgencia.

En el servicio de Urgencia

Al ingreso debe realizarse, en forma rápida, una nueva clasificación en etapas de Conn, lo que sugiere las conductas a seguir:

Etapas A y B: debe realizarse un adecuado seguimiento clínico, administración inicial de oxígeno, control con radiografía de tórax y gases arteriales. Este monitoreo puede llevarse a cabo en sala común o de atención intermedia. El alta debe diferirse hasta las 24-48 horas de la inmersión, previa Rx de tórax por el riesgo de "inmersión secundaria".

Etapa C: debe realizarse una rápida evaluación de la condición cardiorrespiratoria del paciente y actuar de acuerdo al siguiente orden.

1. Debe controlarse temperatura corporal, si ésta es menor a 35° debe realizarse calentamiento externo, retirando ropas mojadas y cubriendo con frazadas o bien recurriendo a calefactores radiantes. Evite por todos los medios el sobrecalentamiento, por lo que una vez alcanzada la temperatura de 35° no continúe con maniobras de calentamiento.

2. Instale dos vías venosas periféricas de adecuado calibre y mejore la condición hemodinámica, si es necesario, aportando expansores plasmáticos (10-20 ml/Kg de suero fisiológico, Ringer o coloides). Eventualmente considere el uso de drogas vasoactivas.

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OJO El 10 al 20 % de las víctimas sufren ahogamiento seco. Las diferencias clínicas entre el ahogamiento en aguas dulce o salada son prácticamente

imperceptibles por lo que el manejo inicial debe ser similar en ambos casos. No se recomienda el uso rutinario o profiláctico de antibióticos a menos que existan datos

sugestivos de neumonía o algún otro foco de infección. Deben tomarse biometría hemática completa, electrolitos séricos, gasometría arterial,

tiempos de coagulación, examen general de orina y radiografía de tórax para descartar alteraciones de alguno de ellos.

La hipotermia hace más difícil la reanimación, por lo que es necesario insistir en normalizar la temperatura corporal.

Tomado de: Serrano SA. Cerón SM. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Ahogamiento. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996. 690-694.

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Estado del niño extraído del agua

Muerte ABCD Reanimación

Cardiaca

Automatismo Bradicardia Fibrilación

Aviso a ministerio público

Hospitalización

Biometría hemática Electrolitos séricos Tiempos de coagulación Gasometría arterial Examen general de orina Radiografía de tórax Radiografías de cráneo y

columna cervicalAsistencia

Respiratoria

O2 al 60% humidificado

PPC PPFE Neumotórax Neumonía

Neurológica

Escala de Glasgow

Crisis convulsivas

Encefalopatía hipóxica

Metabólica

Corregir acidosis Hipercalcemia Hipernatremia Hipermagnesemia Líquidos

Recuperación Agravamiento

Continuar con medidas de apoyo

Uso de antibióticos y barbitúricos

Control metabólico estricto

Repetir exámenes de laboratorio

Egreso. Observación


BIBLIOGRAFÍA

1. Serrano SA. Cerón SM. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Ahogamiento... En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 690-694.

2. Superina RA. Emergencias. Asfixia por inmersión. En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana. 1990: 418.

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Helfaer MA. Cuidados intensivos en pediatria. 3ª Ed. México, DF. McGraw Hill. 2000: 452-465.

7. Márquez EL, y cols. Terapia intensiva. Ahogamiento y casi ahogamiento (asfixia por inmersión). En: Jasso JL, González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª Ed. Méndez editores. 1998: 608-609.

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http://www.fepafem.org/

V


DOLOR ABDOMINALDr. Alberto Chávez Cázarez

INTRODUCCIÓN

Uno de los problemas que con mucha frecuencia afecta a los pacientes en edad pediátrica es el dolor abdominal, cuyas causas son variadas; estas las podemos dividir en médicas y quirúrgicas, y en mucho, también dependen de la edad de presentación.

Definición. “Síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de instalación reciente, con carácter de síntoma importante, que requiere de un diagnostico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento urgente”. Es una sensación subjetiva que puede originarse de estructuras abdominales o ser referido de sitios extraabdominales.

Abdomen agudo es un síndrome clínico caracterizado por dolor abdominal continuo de más de 6 horas de evolución, localizado en cualquier parte del abdomen y que produce irritación peritoneal; casi siempre se acompaña de náusea, vómito, fiebre y distensión abdominal. La causa mas frecuente es la apendicitis.

CAUSAS QUIRÚRGICAS DE DOLOR ABDOMINAL MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA

A) Esófago.

Perforación de esófago abdominal.

B) Estómago.

Perforación traumática Ulcera

C) Duodeno.

Perforación por trauma-ulcera Obstrucción Duodenal Perforación de divertículo.

D) Intestino delgado.

Perforación Traumática de Intestino Diverticulitis (Meckel). Obstrucción Intestinal Invaginación Intestinal Vólvulos

E) Intestino grueso.

Apendicitis aguda Obstrucción Intra-mural Obstrucción extra-mural

F) Hígado.

Ruptura traumática Perforación Absceso hepático

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G) Vesícula biliar.

Colecistitis aguda Colecistitis alitiásica

H) Páncreas.

Ruptura traumática

I) Bazo.

Ruptura traumática

J) Mesos intestinales.

Ruptura Traumática Ruptura de quistes

K) Aparato genitourinario.

Enf. Inflamatoria pélvica Quiste ovario torcido Ovulación – dolorosa

CAUSAS MÉDICAS DE DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRIA

A) De la pared abdominal.

Hematoma.

B) Intra-abdominal.

Cistitis Pancreatitis aguda Ovulación dolorosa Linfadenitis mesentérica Hepatitis

C) Extra-abdominal.

De origen pélvico pulmonar Neumonía basal Pleuritis diafragmática Neumotórax traumático

D) Proceso metabólico.

Cetoacidósis Diabética Porfiria aguda Intoxicación por plomo

E) Enfermedades vesiculares.

Hematomas intra – musculares y retro – peritoneal Vasculitis sistémica

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HISTORIA CLÍNICA (HC).

Habitualmente iniciamos la HC preguntando por la enfermedad que trajo a consulta a nuestro paciente en condiciones de urgencia. Regularmente los niños vienen acompañados por los familiares o personas que los cuidan. Con una adecuada anamnesis logramos que enfermedades anteriores no influyan en nuestro diagnostico y evitamos desviar inconscientemente el interrogatorio hacia otra enfermedad. La anamnesis debe ser exahustiva tratando de responder los siguientes puntos:

1. Hora de inicia2. Localización eirradiación3. Duración4. Tipo de dolor5. Factores agravantes6. Factores que lo disminuyen7. Intermitente o constante8. Antecedentes de dolor abdominal9. Antecedentes de intervención quirúrgica abdominal10. Intensidad11. Síntomas concomitantes12. Estado general del niño

Antecedentes personales.

Habrá que investigar si anteriormente ha presentado un dolor similar al actual. De ser posible exigir datos clínicos -cuando existan- del expediente de la Institución donde habitualmente es atendido, ya que ello le da mayor confiabilidad.

Es muy importante hacer hincapié en la medicación que tiene el paciente, ya que determinados fármacos pueden modificar las características del dolor. Entre ellos, los antibióticos que pueden ser responsables del enfriamiento de procesos inflamatorios (como la peritonitis), disminuyendo los síntomas; analgésicos y espasmolíticos, los cuales pueden ocultar la evolución del proceso, enmascarando los síntomas y signos.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La inspección meticulosa y completa del abdomen debe ir dirigida a identificar la causa del dolor ya sea a nivel intra o extraabdominal.

MODIFICACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL

1. Constipación. Es habitual en todos los casos de abdomen agudo quirúrgico. Se habla de solución total cuando la expulsión de gases y heces esta acumulada durante al menos 24 hrs.

2. Diarrea. Es infrecuente en abdomen agudo quirúrgico. En principio el dolor que acompaña a la diarrea se interpreta como secundario a la contracción de la musculatura lisa (apendicitis retro – cecal).

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CARACTERÍSTICA DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y QUIRÚRGICO

El objetivo principal en la valoración de urgencia de un dolor abdominal agudo es confirmar que haya un proceso quirúrgico responsable del mismo.

Datos que nos orientan:

Dolor de inicio súbito, intolerable y generalizado con fracaso de trato analgésico. Dolor que va aumentando progresivamente de intensidad hasta hacerse intolerable. Modificación de un dolor discontinuo o continuo. Detección de gas y heces durante al menos 24 hrs. Signos locales o generalizados de irritación peritoneal Situación de choque.

MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL QUIRURGICO PEDIATRICO EN URGENCIAS

A) Medidas generales. 1. Peso.2. Ayuno3. Canalización de vía venosa periférica y administrarle suficiente cantidad de liquido y

electrolitos según el peso del paciente, tomando muy en cuenta el déficit que viene sufriendo según el tiempo y severidad del cuadro agudo.

4. Solicitar exámenes pre - operatorios.5. Examen general de orina.6. Radiografías simples de abdomen de pie y decúbito.7. La realización de otros auxiliares diagnósticos se hará por etapas tomando como base

la impresión clínica.

B) La administración analgésica esta contraindicada si el dolor abdominal esta pendiente de su estudio pre -operatorio en forma completa, ya que de aplicarlos, suprimiríamos el síntoma principal y dificultaría aún más el diagnóstico. Los analgésicos solo pueden administrarse después de un diagnostico de certeza ya que el paciente pasará a sala de operaciones en un tiempo breve (minutos).

C) La antibioticoterapia solamente se indicará una vez establecido el diagnóstico de certeza.

OJO

Por las características propias del niño, en las primeras etapas de la vida no es posible diferenciar los tipos de dolor, pero la progresiva maduración de los centros nerviosos permite que hacia los 3 años de edad el sujeto refiera ya su dolor al abdomen. Sin embargo, no es sino hasta los 5 o 6 años de edad cuando logra precisarlo mejor.

Habrá que tener siempre en mente que las causas de esta patología son múltiples, su solución urgente y sobre todo es indispensable distinguir si el padecimiento que le origina requiere de tratamiento quirúrgico.

En escolares y adolescentes merece especial atención la valoración por el departamento de Psicología ya que a estas edades se eleva el número de causas psicógenas del dolor.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Nieto ZJ, Cadena SJ. Urgencias en Pediatría. Dolor abdominal. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 42-44

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VI


INTOXICACIONESDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Villanueva CliftDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCION

Las intoxicaciones constituyen uno de las 10 principales causas de atención en los servicios de urgencias. Su incidencia es mayor en la edad pediátrica y, afortunadamente, las debidas a etiología medicamentosa son las que con mayor frecuencia se observan y con un mejor pronóstico.

La severidad de los cuadros clínicos en las intoxicaciones agudas varía gradualmente con la edad y la intención de las víctimas.

PRESENTACION CLINICA

Aliento: olor a ajo: arsénico y fósforo; olor a almendras amargas: cianuro. Debilidad, letargo: metales pesados (Pb, Ar, Hg, TI), órgano clorados, órgano fosforados,

nicotina, nitritos, diuréticos tiacídicos. Hipertermia: ácido bórico, atropina, antihistamínicos, inhibidores de la MAO, simpático

miméticos, fenotiazinas, alcanfor, dinitrofenoles y nitrofenoles. Hipotermia: sobredosis de depresores SNC, alcohol, barbitúricos, fenotiazinas. Hipotensión: depresores de SNC, anticolinérgicos, diuréticos, betabloqueadores,

antimaláricos. Como consecuencia de la depleción por tubo digestivo: ácidos fuertes, álcalis, colchicina, sales de hierro y de mercurio.

Hipertensión. fármacos simpático miméticos como: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, cornezuelo de centeno, inhibidores de la MAO, feniciclidina (PCP), nicotina y plomo.

Taquicardia: fármacos simpático miméticos, anticolinérgicos, salicilatos y sales de hierro. Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinesterasas (órgano

fosforados y carbamatos), nitritos.

Piel y faneras

Caída del cabello: talio, selenio y arsénico. Diaforesis: órgano fosforados, muscarina, nicotina. Sequedad: anticolinérgicos, estramonio. Enrojecimiento: atropina, antihistamínicos, ácido bórico, cianuro, carboxihemoglobina. Palidez: plomo, fluoruros, cloratos. Ictericia: tetracloruro de carbono, fósforo, aceteminofeno, organoclorados, fenotiazinas,

sulfonamidas, diuréticos. Hemólisis: anilina, nitrobenceno Edema: andrógenos, estrógenos, anabólicos, anticonceptivos.

Ojos

Visión borrosa: atropina, fisostigmina, cocaína, disolventes, alcohol metílico, indometacina. Visión de color: digital, alcohol metílico. Visión doble: alcohol, barbitúricos. Midriasis: atropina, escopolamina, cocaína, BZD, antihistamínicos, fenilefrina, talio. Miosis: insecticidas órgano fosforados y carbamatos, morfina y sus derivados, fenotiazinas,

fisostigmina y fármacos relacionados.

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Oídos

Tinnitus: salicilatos, quinina, quinidina, indometacina. Sordera y/o trastornos del equilibrio: estreptomicina, neomicina, aminoglucósidos,

salicilatos quinina.

Nariz

Anosmia: uso tópico de fenol, cromo. Hedor nasal: cromo. Perforación tabique nasal: cocaína y cromo.

Boca

Dentadura floja: mercurio, plomo y fósforo. Dolor dental: fósforo, bismuto y mercurio. Línea negra en las encías: arsénico, bismuto, mercurio y plomo.

Sistema nervioso central (SNC)

Cefalea: atropina, escopolamina, nitratos, nitritos, nitroglicerina, hidralacina, trinitrotolueno, órgano fosforados, tetracloruro de carbono.

Vértigo y mareo: sobredosis de depresores de SNC. Fasciculaciones, temblores, espasmos y convulsiones: estricnina, alcanfor, nicotina,

insecticidas, aminofilina, anfetaminas, estimulantes del SNC, fenotiazinas, antihistamínicos, arsénico, queroseno, barbitúricos, digital, solanáceas, talio.

Somnolencia, coma: atropínicos, antidepresivos, antihistamínicos, anticonvulsivantes, alcoholes y glicoles, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiazinas, digitálicos, hipoglucemiantes, opioides y derivados, salicilatos, solventes, queroseno, insecticidas, arsénico, mercurio, cianuros, monóxido de carbono, fenol.

Confusión: alcohol, atropina, depresores del SNC, antihistamínicos, digital, metales pesados (Pb, TI, Hg).

Ataxia: depresores del SNC, antihistamínicos, órgano fosforados, talio. Delirio y alucinaciones: alcohol, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, LSD. Parestesias: metales pesados (Pb, TI), organoclorados, piretroides. Debilidad muscular: arsénico, botulismo, cicuta, DDT, insecticidas, mercuriales orgánicos. Temblor y rigidez muscular: fenotiazinas. Calambres musculares: diuréticos tiacídicos, plomo.

Sistema cardiorrespiratorio

Cianosis: metahemoglobinemia: anilina, clorados, fenol, paraquat, nitrobenceno, acetanilida, fenacetina, dapsona. La cianosis como tal es debida a varios factores, entre otros, obstrucción respiratoria, desequilibrio, ventilación-perfusión.

Dificultad respiratoria: órgano fosforados, salicilatos, fisostigmina, cianuro, monóxido de carbono berilo, estricnina, alcohol, opioides, picaduras de araña viuda negra, picaduras de alacrán, pescados.

Edema pulmonar: vapores de ácidos y metales, bromuro de metilo, cloruro de metilo, morfina, inhibidores de la colinesterasa.

Taquicardia: fármacos simpático miméticos, anticolinérgicos, salicilatos y sales de hierro. Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinesterasas (órgano

fosforados y carbonatos), nitritos.

Sistema digestivo

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Vómitos, diarrea: ácidos, álcalis, disolventes, jabones, neutralizantes, ácido bórico, insecticidas, fósforo, fluoruro, talio.

Hematemesis: antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, hierro, salicilatos, corrosivos.

Ante un cuadro de esta naturaleza se debe considerar la posibilidad de un proceso tóxico, recordando que los primeros momentos son cruciales, tanto para lograr un diagnóstico certero, como para salvar la vida del paciente. Se toman muestras de los contenidos biológicos para el rastreo de cualquier tipo de sustancia que oriente el diagnóstico, al mismo tiempo que se utilizan ayudas clínicas y paraclínicas.

Las muestras para toxicología son sangre (tanto en tubo seco como con anticoagulante), orina y contenido gástrico; deben ser tomadas en primera instancia y enviadas al laboratorio de toxicología, con los datos del paciente, además de un diagnóstico presuntivo o, en su defecto, una descripción detallada del cuadro clínico que oriente la investigación.

Cuadro 1. Cifras de referencia y toxicidad de algunos medicamentos y compuestos químicos de interés en toxicología*

Producto Valor de referencia Cifras tóxicasAcetaminofén 10 – 20 mcg/ml > 300 mcg/ml**Alcohol etílico 0.0 > 300 mg/100 mlAlcohol metílico 0.0 > 20 a 80 mg/100 mlAminofilina 10 – 20 mcg/ml > 20 mcg/mlAmitriptilina 10 – 20 mcg/ml > 40 mcg/mlArsénico 0 – 20 ng/ml > 1 a 2 mcg/mlCarbamacepina 4 – 8 mcg/ml > 12 mcg/mlDiazepam 0.5 – 0.7 mcg/ml > 2 mcg/mlDigoxina 1 – 2 ng/ml > 3 ng/mlDifenilhidantoína 10 – 20 mcg/ml > 20 mcg/mlEtilenglicol 0.0 > 1150 mg/mlFenobarbital 10 – 40 mcg/ml > 40 mcg/mlImipramina 50 – 300 ng/ml > 300 ng/mlLitio 0.5 – 1.5 mEq/L > 2 mEq/LMercurio (orina) 10 mg/L > 10 mg/LPlomo 15 mcg/100 ml > 30 mcg/100 mlSalicilatos 10 – 30 mg/100 ml > 30 mg/100 mlTalio 0.0 Cualquier cantidadValproato 50 – 100 mcg/ml > 150 mcg/ml* Cifras séricas a menos que se anote algún otro producto biológico** Concentraciones a las 4 horas de la ingesta.Tomado de: Montoya CM. Et al. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Intoxicaciones. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP,

Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996. 661-673.

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SOPORTE Y MANEJO DE LAS FUNCIONES VITALES

Antes del diagnóstico y tratamiento específicos, es prioritario mantener las funciones vitales, establecer la vía respiratoria y corregir las complicaciones que puedan poner en peligro la vida del niño.

La obstrucción y la falta de protección de la vía aérea en pacientes comatosos, constituye la mayor causa de morbimortalidad en las intoxicaciones. Ello hace indispensable el uso de cánulas orotraqueales o, de tubos endotraqueales, para con ventilación mecánica asistida, según el caso.

Es necesario un monitoreo estricto de la frecuencia y ritmo cardíaco, tensión arterial, perfusión de tejidos y temperatura corporal.

En el manejo de los líquidos parenterales individualizado de acuerdo a las características de cada paciente.

PREVENCION DE LA ABSORCION DE SUSTANCIAS TOXICAS

En cualquier intoxicación se debe facilitar eliminar el agente causante por la vía de ingreso del mismo; vía dérmica, vía oral, vía inhalatoria, vía parenteral y vía rectal. Para minimizar o imposibilitar la absorción de las sustancias utilizamos diferentes técnicas de descontaminación.

DESCONTAMINACION CUTANEA

a. Despojar de ropas al paciente b. Baño con abundante agua tibia durante el tiempo necesario para eliminar el tóxico.

Idealmente en tina (el uso de jabón está proscrito en lesiones cutáneas causadas por sustancias químicas).

c. Verificar la limpieza de uñas y cuero cabelludo d. El personal que realice este procedimiento debe protegerse con delantal y guantes

de hule. Evitar el contacto directo, especialmente con cáusticos y corrosivos. e. No se deben usar antídotos químicos. Las reacciones exotérmicas pueden

producir agravamiento de las lesiones.

DESCONTAMINACION OCULAR

a. Colocar al paciente en una silla reclinada e irrigar los ojos durante 15 minutos o más, con solución salina normal o agua estéril.

b. Se debe realizar oclusión ocular, si se evidencia lesión de córnea c. Dentro de las primeras dos horas después del accidente tóxico, el paciente debe

ser evaluado por el oftalmólogo.

INHALACION DE VENENOS

a. Retirar al paciente del sitio de exposición, al igual que las ropas contaminadas b. Establecer buena permeabilidad de la vía aérea c. En caso de inhalación de ácidos y corrosivos idealmente se debe oxigenar en

tienda húmeda, preservando la integridad de las vías respiratorias, las cuales se tornan friables por la acción local de los químicos.

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DESCONTAMINACION GASTRICA

Emesis: está indicada para eliminar los venenos deglutidos. Se utiliza el jarabe de ipecacuana en dosis de 30 ml para el adulto, en 150 a 200 ml de agua con el paciente en posición de Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo. Para niños de 6 a 12 meses 10 ml, de 1 a 5 años 15 ml y para mayores de 5 años 30 ml. Es necesaria la vigilancia permanente de la emesis y la dosis debe ser repetida si no se han producido vómitos en 30 minutos.

La estimulación mecánica de la faringe, evitando lesiones de la cavidad oral, es otro mecanismo eficaz para inducir el vómito.

Contraindicaciones

a. Pacientes somnolientos o inconscientes, en los cuales está indicado el lavado estomacal.

b. Intoxicaciones por ácidos y álcalis, ya que este procedimiento facilita la posibilidad de perforación gástrica.

c. Cuando el reflejo faríngeo está ausente.d. Pacientes con convulsiones, por peligro de aspiración e inducción de laringo-

espasmo e. Pacientes con hematemesis, por peligro de aumentar la alteración causante de la

misma.f. Diátesis hemorrágicag. Ingesta de materiales sólidos con aristas.h. Niños menores de seis meses por la inmadurez y falta de protección de las vías

aéreas por reflejos deficientes

LAVADO GASTRICO

Está indicado en casos de intoxicaciones por ingestión dentro de las primeras 24 horas.

TECNICA

a. Utilizar una sonda nasogástrica de grueso calibre, idealmente No.16 b. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo c. Medir en la sonda la distancia de la oreja a la nariz y de ésta al epigástrico d. Pasar la sonda por la fosa nasal de mayor amplitud, previa lubricación e. Extraer la mayor cantidad posible del contenido gástrico, envasar en un frasco y

rotularlo con nombre y fecha, para su envío al laboratorio toxicológico f. Realizar lavado gástrico, administrando por la sonda 200 ml de agua estéril o

solución salina y retirando en lo posible igual cantidad, hasta que el líquido salga claro; cambiar de posición al paciente, para lavar todas las paredes gástricas

g. Administrar carbón activado como absorbente

Contraindicaciones

a. En la ingestión de ácidos o álcalis, no se debe practicar lavado gástrico después de una hora de ocurrido el accidente. Algunos lo hacen mediante el uso de una sonda de Levin y siempre realizado por un médico.

b. En pacientes con convulsiones no controladas, por el daño que se puede causar durante el procedimiento y la posibilidad de broncoaspiración

c. Paciente en coma: esta contraindicación es relativa, ya que el uso de un tubo orotraqueal, previa insuflación del manguito, evita la broncoaspiración

d. En la ingestión de hidrocarburos e. En arritmias cardiacas, controlando primero la presencia de las mismas

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CARBON ACTIVADO

Es un absorbente muy eficaz. Se utiliza a dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso. Se mezcla con agua en proporción 1:4 y se pasa por la sonda nasogástrica o vía oral, posterior al lavado gástrico. Si el paciente presenta vómitos, se repite la dosis.

Está indicado repetir la dosis en casos de intoxicación por fármacos que tienen circulación enterohepática, como teofilina, barbitúricos, hidrato de cloral, colchicina, digital, hidrocarburos halogenados, isoniacida, salicilatos antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas.

Contraindicaciones

Cuando se utilicen antídotos específicos por vía oral. Sus contraindicaciones no son absolutas; es mayor su inefectividad en algunos casos como: absorción de alcoholes, ácido bórico, cáustico, corrosivos, minerales ácidos y metales.

DESCONTAMINACION RECTAL

La vía rectal de intoxicación es debida a errores en la administración de supositorios. La mejor manera de descontaminarla es con enemas, utilizando las presentaciones comerciales o preparados caseros de agua con sal común o SSN; el agua pura conlleva el peligro de intoxicación hídrica.

MEDIDAS PARA LA ELIMINACION DE TOXICOS

Con la ayuda del conocimiento de la toxicocinética y reforzando la principal vía de eliminación del agente causante o de sus metabolitos, se practican procedimientos tan sencillos como la catarsis, realizada en cualquier centro de atención básica, hasta procedimientos de alta complejidad y costo como la exanguíneotransfusión, la diálisis, la hemodiálisis y la hemoperfusión, técnicas que constituyen medidas heróicas una vez agotados los procedimientos médicos convencionales.

CATARSIS

Se utiliza para evacuar del estómago y tubo digestivo los venenos no extraídos mediante emesis o lavado gástrico. Se provoca mediante los siguientes fármacos:

a. Sulfato de magnesio 30 g o 250 mg/kg de peso b. Sulfato de sodio 30 g o 250 mg/kg de peso c. Sorbitol o manitol 50 ml. Se utiliza por vía oral o por sonda nasogástrica, diluido en

agua, treinta minutos a una hora después de la primera dosis de carbón activado (repetir en caso de emesis, o de fármacos con circulación enterohepática).

Contraindicaciones

a. Íleo adinámico b. Diarrea severa c. Traumatismo abdominal d. Obstrucción intestinal e. Falla renal (sulfato de magnesio) f. Falla cardiaca (sulfato de sodio) g. Pacientes con alteraciones electrolíticas h. Intoxicaciones por corrosivos, ya que se puede incrementar la gravedad de la

lesión

97


DIURESIS

La principal vía de eliminación de los fármacos y sus metabolitos es la orina. Su eliminación se ve afectada por los cambios en el pH urinario, mecanismo farmacológico que se utiliza para incrementar la eliminación por esta vía. La excreción urinaria se aumenta con el empleo de los diuréticos de asa u osmóticos.

Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio, a razón de 20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas, controlando los gases arteriales, niveles de calcio y potasio, electrólitos necesarios para la alcalinización de la orina. Este procedimiento se utiliza en caso de intoxicaciones por ácidos débiles, salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, tricíclicos órgano fosforados y carbamatos.

Trampa iónica ácida: se realiza utilizando vitamina C, 40 mg/kg de peso día, dividida en tres dosis. En intoxicaciones por alcaloides, sustancias básicas, acetaminofén y benzodiacepina.

EXANGUINOTRANSFUSION

Es un procedimiento poco recomendado en la actualidad, el cual fue utilizado en su momento con indicación específica en la intoxicación por fósforo blanco.

DIALISIS

Procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas toxinas o sustituir la función del riñón cuando éste presenta signos de falla. Está indicado, en general, como segunda instancia, después de realizar las medidas de descontaminación, disminución de absorción, catarsis y eliminación y sólo en casos de intoxicaciones severas. La hemodiálisis, es la técnica más efectiva, pero requiere más experiencia y el uso de mayor tecnología. En general, se aceptan como indicaciones de la hemodiálisis, la presencia de coma prolongado, falla renal, y deterioro del paciente con manejo médico adecuado. Es recomendada en intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio, anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.

HEMOPERFUSION

Es la exposición de la sangre del paciente a través de un circuito extracorpóreo, a una superficie absorbente (resina de carbón activado). Este procedimiento se realiza para la eliminación de sustancias o fármacos pobremente removidos por diálisis y hemodiálisis, de fármacos o sustancias fuertemente ligadas a proteínas, baja solubilidad y deficiente distribución en los líquidos corporales. Se indica en sobredosis de barbitúricos de corta acción, teofilina, antidepresivos tricíclicos, tetracloruro de carbono, paraquat y DDT. Para la hemodiálisis y la hemoperfusión es imprescindible un continuo control analítico de los tóxicos en la sangre.

TRATAMIENTO SINTOMATICO ESPECÍFICO Y ANTIDOTICO

Sintomático

Como complemento de las medidas depuradoras ya mencionadas, se debe atender cada una de las manifestaciones sintomáticas que acompañen a cada proceso tóxico como el vómito, síntoma favorable en un principio, si la vía de ingreso del tóxico fue gástrica; posteriormente puede ser peligroso debido a la deshidratación que produce. Se debe controlar con antieméticos como la metoclopramida, prometazina o metopimazina.

98


Dolores y cólicos abdominales pueden requerir la administración de papaverina, o hioscina.

Edema pulmonar de tipo no cardiogénico o cardiogénico; es una complicación frecuente, dependiendo de la etiología de la intoxicación; por ejemplo, de tipo no cardiogénico, cuando se produce por fármacos con efecto antidiurético como los narcóticos, barbitúricos, salicilatos y acetaminofeno; o en algunos inhalantes, irritantes del epitelio respiratorio como cloro, ácido nítrico, que producen exudación dentro de los alvéolos. El incremento excesivo de secreciones bronquiales producidas por estimulantes parasimpáticos (fisostigmina, prostigmina) y los inhibidores de las colinesterasas son los causantes de este tipo de edema, que requiere para su tratamiento el uso de oxígeno, diuréticos, disminución de la administración de líquidos y sedación con morfina para reducir la taquipnea. En caso de edema generado por narcóticos, se utiliza la naloxona y el oxígeno. En los irritantes locales del epitelio pulmonar, se administran corticoides. Si sumada al edema está la falla renal que impide la eliminación de líquidos, se debe recurrir a la diálisis. En caso del edema pulmonar de tipo cardiogénico se requiere el uso de oxígeno y digitálicos.

Las convulsiones, otra manifestación de los efectos tóxicos directos de las sustancias químicas sobre el SNC, o por alteraciones metabólicas secundarias al proceso tóxico, como la hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia. Su tratamiento está orientado de manera similar al manejo de las convulsiones de otra etiología, con anticonvulsionantes como diazepam, fenitoína y barbitúricos, según cada caso, sin descuidar los trastornos metabólicos.

Finalmente, son muy frecuentes las alteraciones de orden psicosomático, como secuelas de procesos tóxicos o como causa inicial de las intoxicaciones (tentativas de suicidio y fármaco dependencias), en las cuales es imprescindible la atención psiquiátrica, tanto en el tratamiento inmediato y posterior a la resolución del episodio tóxico.

Específico y con antídotos

TOXICO ANTIDOTO INDICACIONES DOSIS

Acetaminofén N.Acetil cisteína Niveles séricos de acetamino- Inicial: 140mg/kg VO y después

fen en límites probable tóxicos 70mg/kg/dosis c/4hs x 17 dosis.

Anticoagulantes Vitamina K 1 Alteración de los mecanis- 5 a 10mgs, diluidos en Glucosa 5%

warfarínicos mos de coagulación, modera- ó Solución salina. Aplicar en forma

dos ó severos. lenta IV; IM= 1-5mgs; SC= 1-5mgs

Anticolinérgicos Fisostigmina Taquicardia supraventricular 0.5mgs IV c/10 min hasta efecto

con compromiso hemodiná- deseado. Máximo 2 mgs

mico. Agitación intensa,

Antidepresores tricíclicos Bicarbonato de Na. Intervalo QRS mayor de 1-2 mEq/kg V rápido + Alcaliniza-

(Imipramina, amitriptilina) 100 mseg. ción para pH= 7.45 a 7.50

Arsénico Dimercaprol (BAL) Intoxicación sintomática 450mg/m2 SC/ día IM c/4hrs

Benzodiacepinas Flumazenil Coma Inicial: 0.01 mg/kg y repetir dosis

cada 15-20min.

RN:0.02mg/kg IV + infusión de

0.05mg/kg/hora.

Betabloqueadores Glucagon Bradicardia Infusión: Hacer titulaciones hasta

lograr efecto deseado.

Bloqueadores del canal Calcio Hipotensión, bradicardia, Cloruro de Ca.= 10-20mg/kg/dosis

del calcio: (Nifedipina, bloqueos. .1-0.2ml/kg/dosis ó gluconato de Ca

nimodipina, etc.) 0.2-0.5ml/kg/dosis

Cianuro Nitrito de Amilo Intoxicación sintomática Para menores de 25kgs, las dosis

99


Nitrito sódico de nitrito y Tiosulfato de sodio, de-

Tiosulfato sódico penden de la hemoglobina. La sobre

dosis puede causar una mortal

metahemoglobinemia.

NOTA: Iniciar con Nitrato * HEMOGLOBINA NITRATO DE SODIO al 3% TIOSULFATO DE SODIO al 25%

de sodio y después con- 8 0.22 ml/Kg IV 1.1 ml/Kg IV

tinuar con el Tiosulfato. 10 0.27ml/Kg IV 1.35ml/Kg IV

12 0.33ml/Kg IV 1.65ml/Kg IV

14 0.39ml/Kg IV 1.95ml/Kg IV

Digoxina Fragmentos Fab de Ingesta mayor de 0.1mg/Kg Cada frasco tiene 38mgs de proteí-

digoxina Niveles séricos mayores de na, que se unirá a 0.6mgs de digo-

5ng/dl de digoxina xina.

Potasio menor de 5mEq/l

Etanol Medidas de sostén Deterioro de la conciencia Gluc 25% 2-4ml/Kg

Diálisis gastrointestinal

Descartar droga: Opiáceos Naloxona 2mgs IV rápido

Etilenglicol Etanol Desequilibrio osmolar, acidosis Inicial: 7.6-10ml/Kg de etanol en

metabólica. infusión hasta llegar a niveles séri-

Nivel sérico > 20mg/dl cos de 100mgs.

Fenotiazinas Difenhidramina Crisis oculógiras 0.5-1mg/Kg IV ó IM, sin pasar de

50mgs/dosis.

Isoniacida Piridoxina B6 Crisis convulsivas, coma y 70mg/kg y repetir en 15mins.

acidosis Para una dosis conocida de INH,

administrar dosis equivalente de

Piridoxina IV; si no es conocida,

aplicar 5-20gr de Piridoxina IM

Mercurio D. Penicilamina ó Intoxicación sintomática VO: 25mgs/Kg cada 6Hrs

Ácido

2,3mercaptosuccínico

Metahemoglobinémicos Azul de metileno Intoxicación sintomática 1-2mg/Kg IV; (0.1-0.2ml/Kg de una

Anilinas, Dapsone ó Metahemoglobina > 30-40% solución al 1%) en 5-10 min ó

Ácido Ascórbico Igual 25-50mg/m2SC; repetir prn en 1 hr.

Metanol Etanol Acidosis metabólica y anion *** Ver etilenglicol ***

gap elevado en ausencia de

síntomas

Monóxido de Carbono Oxígeno Niveles de CO > de 5-10% Oxígeno al 100%

Considerar oxígeno hiperbárico.

Narcóticos Naloxona Intoxicación sintomática 0.01mg/Kg IV, Repetir dosis hasta

10 veces si no hay respuesta y los

hallazgos indican sobredosis de

narcóticos.

Organofosforados Atropina Crisis colinérgicas 0.05mg/Kg IV ó IM evitando exceder

los 50mgs

Plomo Dimercaprol (BAL) Intoxicación sintomática 450mg/m2 SC/día, IM, repartida

(British Anti Lewisite) Niveles séricos mayores de cada 4hrs

45mcg/dl + Encefalopatía.

Cualquier individuo con niveles

mayores de 70mcgr/dl

Sales de Fierro Deferoxamina Sintomática 15mgs/Kg/hora ó 40mg/Kg IM

100


Fe sérico > 350mcg/dl Repetir c/4-8hrs hasta que el color

Prueba de demanda de defero- de la orina sea normal ó el Fe sérico

xamina positiva. menor de 300mcg/dl

ALACRAN Alaramyn Grado 1 1 frasco

Grado 2 2 frascos

Grado 3 3 frascos

CORALILLO Coralmyn Grado 1 Inicio 2-3fcos, Mant 3 frascos

Grado 2 Inicio 5-6fcos, Mant 6 frascos

Grado 3 Inicio 8-9fcos, Mant 9 ó más frascos

CROTALOS Antivipmyn Grado 1 Inicio 6-10fcos, Mant 5 fcos

VIPERIDOS Grado 2 Inicio 15fcos, Mant 5 fcos

Grado 3 Inicio 20-30fcos, Mant 10-15fcos

Puede utilizarse Inicio + 31fcos, Mant +16fcos.

VIUDA NEGRA Aracmyn Grado 1 1 frasco

Grado 2 2 frascos

Grado 3 3 frascosCortesía Dr. Héctor Urbina Valenzuela.

OJO

No hay manifestaciones patognomónicas en las intoxicaciones, el pedíatra debe sospecharlas frente a la sintomatología de cada paciente.

Debe descartarse la posibilidad de maltrato infantil. Ante la sospecha de intento de suicidio se debe canalizar al paciente a la consulta de

Psicología/Psiquiatría. Por cuanto existen pocos antídotos, el tratamiento debe ser siempre orientado a un

adecuado manejo sintomático, reforzado con descontaminación de la vía de ingreso; sólo en algunos casos se cuenta con antídotos o antagonistas que se describen en el cuadro, junto con sus dosis e indicaciones pertinentes.

BIBLIOGRAFÍA

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101

VII


PACIENTE POLITRAUMATIZADODr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Villanueva CliftDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCION

Los traumatismos son la causa principal de muerte en la infancia. El niño politraumatizado debe ser atendido en el centro donde puedan ser tratadas adecuadamente todas las lesiones que presente. La prevención de lesiones debe ser un objetivo central de los médicos que atienden al niño en urgencias.

DEFINICIÓN

Traumatismo que afecta simultáneamente a varios aparatos o sistemas, lo que puede amenazar la vida y potencialmente dejar secuelas permanentes; es una causa importantes de morbilidad y mortalidad en la edad pediátrica.

ETIOLOGÍA

Puede ser accidental o intencional, relacionado fundamentalmente con accidentes automovilísticos, atropellamientos o caídas y en menor proporción a maltrato físico.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

1. Traumatismo directo.2. traumatismo penetrante.

CUADRO CLÍNICO

Es variable y está en relación a los órganos o aparatos lesionados.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Están en relación a los órganos y/o aparatos lesionados.

TRATAMIENTO INICIAL

El punto más importante es no perjudicar, evitando traslados inseguros o demorando el tratamiento de forma inadecuada.

La estabilización y el tratamiento inicial deben ser sistematizados y organizados para diagnosticar y atender las lesiones que ponen en peligro la vida.

ESTUDIO PRIMARIO

Historia adecuada del mecanismo de la lesión. Es importante recoger también la existencia de enfermedades y medicamentos subyacentes, alergias y hora de la última comida. Son factores de riesgo:

Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad, en especial si ha habido algún muerto.

Caída de una altura de 2 pisos o más. Atropello por vehículo de motor. Fractura de la primera costilla.

102


La exploración debe ser completa y minuciosa pero oportuna y eficiente, no se dispone de mucho tiempo.

Pasos del estudio:

1. Vías respiratorias: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical. 2. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación. 3. Circulación: tratamiento del choque. y control de las hemorragias. 4. Incapacidad: examen neurológico. 5. Exposición: desvistiendo completamente al niño.

ESCALA DE VALORACION DE LA GRAVEDAD DEL NIÑO POLITRAUMATIZADO

Componente + 2 + 1 -1

Peso

> 20 Kg

10 - 20 Kg

< 10 Kg

Permeabilidad respiratoria

Normal

Se puede conservar

No se puede conservar

T.arterial sistólica

> 90

50 – 90

< 50

S.N.C

Despierto

Obnubilado o con pérdida de conciencia

Coma/Descerebrado

Sist.músculo-esquelético

No lesión

Fract.cerrada

Fract.abierta o múltiples

Piel No lesión Lesión menor Lesiones mayores penetrantes

La puntuación entre 10 - 12 es leve y < 6 grave.

VIAS RESPIRATORIAS

Ver capítulo de reanimación cardiopulmonar. CIRCULACION Y CHOQUE

El enfoque se centra en el estudio hemodinámico, el control de las hemorragias y en la búsqueda de un acceso venoso. Ver capítulos de choque y reanimación cardiopulmonar.

.

RESPUESTAS DE APARATOS Y SISTEMAS A LA PERDIDA SANGUINEA EN EL NIÑO

103


Temperaturas Pérdida prehipotensiva Pérdida hipotensiva < 25% de perdida de volumen sanguíneo de volumen sanguíneo de volumen sanguíneo del 25% al cambiar al del 40%

niño al decúbito lateral

Cardiaca

Pulso débil, aceleración de la frec. cardiaca

Aceleración de la frec. cardiaca

Hipotensión franca taquicardia o bradicardia

S.N.C.

Letárgico, irritable, confundido, combativo

Cambios en el nivel de conciencia, respuesta amortiguada al dolor

Comatoso

Piel

Fría, viscosa

Cianótico, llenado capilar, extremidades frías

Pálida, fría

Riñones del gasto urinario Aumento de BUN Sin gasto urinario

. Control de la hemorragia.

La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación y presión directa.

Si se ha utilizado ropa antichoque durante el traslado (poco recomendable), hay que tener cuidado al retirarla, podríamos provocar una hipotensión brusca.

Se debe iniciar rápido la repleción de volumen, inicialmente con suero salino en bolos de 20cc/kg. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria, indica pérdida sanguínea importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano infantil.

Evitar al principio los coloides, por la alteración de la permeabilidad vascular.Evitar el uso inicial de agonistas -adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a órganos

vitales.

Lograr acceso venoso estable.

Ver capítulos de accesos venosos centrales, periféricos y osteoclísis. INCAPACIDAD: EXAMEN NEUROLOGICO

Examen neurológico breve que incluye: Tamaño y reactividad pupilar Nivel de conciencia: globalmente 4 situaciones: Alerta Reacción a estímulos verbales Reacción a estímulos dolorosos No reacciona

EXPOSICION DEL PACIENTE

104


Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones visibles. En los niños es importante que exista una fuente de calor para que no se produzcan pérdidas excesivas.. LESIONES ESPECÍFICAS . 1.-Traumatismo del S.N.C. (ver capítulo IV).

a).- Traumatismo de la médula espinal: se puede producir sola o en combinación con lesión de la cabeza. Inmovilizar hasta obtener Rx.

En los traumatismos de cabeza y cuello, lesiones por zambullida o caídas, debemos sospechar lesión de la médula espinal.

Dada la flexibilidad de la columna cervical de los niños, puede producirse lesión de médula sin anormalidades Rx.

En pacientes con hipersensibilidad dolorosa sobre las apófisis espinosas, parestesias, entumecimientos o parálisis, además de la inmovilización, debe realizarse una evaluación neuroquirúrgica aun en ausencia de lesiones en Rx.

Poco se puede hacer por la lesión primaria de la médula, pero sí debemos prevenir la lesión secundaria, que es la producida por isquemia, hipoxia y compresión continua de la misma.

Un paciente con lesión de médula espinal puede parecer que respira adecuadamente a pesar de anormalidades importantes del intercambio de gases.

Debe mantenerse un índice de sospecha elevado de lesión de médula espinal en cualquier paciente que se presente con un coma inexplicable y con antecedente de traumatismo en cabeza o cuello.

En la exploración, la ausencia de reflejos sacros, la respiración diafragmática, un nivel sensitivo o motor, disautonomía, retención o incontinencia urinaria, priapismo y dolor o sensibilidad a la palpación vertebral, indican lesión vertebral.

Hay que mantener la columna cervical centrada e inmovilizada. En los niños pequeños, dado el tamaño de la cabeza, si utilizamos un soporte plano y rígido, puede existir una flexión del cuello, es importante colocar un cojín.

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA NIÑOS

105


Abertura de los ojos Respuesta motora

4-Espontánea 6-Espontánea 3-Para hablar 5-Localiza el dolor2-Por dolor 4-Se retrae por dolor1-No hay respuesta 3-Postura decorticada

2-Postura descerebrada 1-Sin respuesta

Mejor respuesta verbal

5-Orientada o Sonrisa social, se orienta al sonido, sigue objetos arrullo, conversa, interactúa apropiadamente con el ambiente.

4-Confundida, desorientada o

Llanto consolable. Consciente del ambiente, interacciones no colaboradoras.

3-Palabras inapropiadas o

Llantos persistentes inapropiados, quejidos, inconstantemente consciente del ambiente, inconsistentemente consolable.

2-Sonidos incomprensibles o

Agitado, inquieto, llanto inconsolable, inconsciente del ambiente.

1-Falta de respuesta o Sin respuesta

Si existe alteración de conciencia se debe practicar TAC craneal

2.- Traumatismo torácico

Casi todas las lesiones torácicas de los niños son contusas.

Uno de los indicadores de lesión torácica importante es la fractura de una costilla, especialmente si es la primera, por eso siempre debe practicarse Rx de tórax en una contusión torácica.

La lesión torácica más común que pone en peligro la vida es el neumotórax. Debe drenarse inmediatamente.

3.- Traumatismo abdominal (Ver capítulo VIII)

La mayoría de los niños con traumatismo abdominal, presentan contusiones leves sin secuelas graves.

Los signos vitales inestables a pesar de la reposición de líquidos, son indicaciones para la intervención quirúrgica.

Los datos clínicos a veces son sutiles y se debe proceder a las revisiones abdominales seriadas, a la búsqueda de distensión y dolor a la palpación.

Si el traumatismo abdominal es importante debe colocarse sonda nasogástrica.

Es preciso pedir datos analíticos: Orina, Hemograma, P. hepáticas y amilasa.

La prueba diagnóstica más fiable es el TAC. En el paciente inestable está indicado el lavado peritoneal diagnóstico.

4.- Lesiones pélvicas

106


Las lesiones más frecuentes son: fracturas, hemorragia pélvica y en varones lesiones uretrales. Hay que explorar genitales externos y región peri rectal.

Controlar las hemorragias si existen laceraciones y practicar estudio Rx. Es preciso analizar la orina para detectar lesiones retroperitoneales.

5.- Traumatismos de las extremidades (ver tema de Fracturas)

Un niño puede perder un volumen considerable de sangre al interior de una masa muscular, por fractura de un hueso largo, y ser una causa de hipovolemia.

Estabilizar el segmento fracturado.

6.- Traumatismos faciales

Si se diagnostica una fractura facial en un niño, es muy probable que exista además un traumatismo craneoencefálico concomitante. Sugieren lesión ósea la presencia de equimosis, edema y contusiones o erosiones superficiales sobre una prominencia ósea.

El hematoma subconjuntival, con equimosis y edema peri orbitarios, sugiere fractura del hueso cigomático. Equimosis y edema sobre el 1/3 inferior de la cara sugieren fractura del maxilar inferior.

Las fracturas más frecuentes en la infancia son las de los huesos nasales y la del maxilar inferior.

Las fracturas de los huesos faciales se pueden diagnosticar basándose en mal oclusión y mordida abierta, a causa del desplazamiento del maxilar superior o de la mandíbula.

Como en los niños las fracturas faciales suelen acompañarse de fracturas de cráneo, se debe practicar Rx de cráneo en todos los casos en los que se sospeche lesiones maxilofaciales importantes.

La proyección de Waters es el estudio Rx sistemático de mayor utilidad para valorar la parte media de la cara, huesos cigomáticos, maxilar superior, senos maxilares, senos orbitarios y pirámide nasal. La TAC craneofacial es la mejor prueba diagnóstica.

OJO

El paciente que requiera ser trasladado debe ser previamente estabilizado.

BIBLIOGRAFÍA

107


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http://www.hospitaltorrecardenas.com/

VIII


QUEMADURASDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

A pesar de los avances científicos y tecnológicos en lo que a salud se refiere, las quemaduras constituyen una de las tres principales causas de muerte en niños en Estados Unidos. Por cada defunción existen aproximadamente 50 pacientes que sobreviven con quemaduras graves que ameritan internamiento y tratamiento especializado. En México, no tenemos cifras exactas; sin embargo, el problema pudiera ser similar.

Se ha visto que la prevención es el mejor método para combatir este problema de salud ya que, una vez instaurado, el tratamiento médico y quirúrgico está dirigido a limitar la lesión y a tratar sus complicaciones, procurando restituir la función de la región afectada.

DEFINICIÓN

Lesión de los tejidos del cuerpo producida por calor, electricidad, sustancias químicas o gases, cuya extensión viene determinada por el grado de exposición de las células al agente y por la naturaleza de éste.

La quemadura grave es aquella que cubre más del 15 % de la superficie corporal, afecta la cara, cuello, manos, pies o genitales. También aquellas de tercer grado no importando la extensión. Así mismo las provocadas por inhalación.

CUADRO CLÍNICO

La sintomatología y signología dependen en gran medida del tiempo, tipo, profundidad y extensión de la lesión.

Sed, que puede ser intensa y no se alivia con la ingesta de líquidos Dolor local es intenso en las lesiones de primero y segundo grado, y puede estar ausente

en las de tercer grado. Vómito secundario al colapso circulatorio, dilatación aguda del estómago, íleo paralítico. Inquietud, desorientación y conducta maníaca pueden ser secundarios a hipoxia cerebral Oliguria o anuria que dependerá de la magnitud de la deshidratación Las lesiones varían en su aspecto de acuerdo al tipo de lesión y extensión. Habitualmente

hay edema perilesional que se incrementa al segundo día de la quemadura. Se puede apreciar eritema, flictenas, tejido necrótico, lesión y pérdida de tejido, etc.

DIAGNÓSTICO

Es importante investigar:o Causa de la quemadurao Tipo de agente que produjo la lesióno Saber si el evento ocurrió en un espacio cerrado o abiertoo Tipo de ropa que llevaba puesto el paciente lesionadoo Tiempo transcurrido entre el accidente y la atención en Urgencias

109


Determine el grado de lesión:o Primer grado: Incluye solo la epidermis y se caracteriza por eritema con cierto

grado de hipersensibilidad. Habitualmente se produce por exposición solar. Cicatriza sola.

o Segundo grado: Destruye el epitelio y una porción variable de la dermis; en ausencia de infección, sana de manera espontánea en dos a cuatro semanas; hay eritema rojizo moteado o rojo-blanco, flictenas y pueden existir restos de folículos y glándulas sebáceas. Cicatriza si no se profundiza.

o Tercer grado: Destrucción de la totalidad de la piel y puede incluir estructuras profundas (grasa, músculo, tendones. Nervios). La coloración de la superficie quemada es blanca, marrón (café) o evidentemente ennegrecida y se observan vasos sanguíneos trombosados. La superficie de la quemadura tiende a estar deprimida del resto de la piel no quemada, no hay flictenas, ni ardor e incluso el dolor puede no existir. No hay cicatrización espontánea y únicamente produce tejido de granulación y requiere injerto dérmico.

Existen distintas formas de medir la extensión de la lesión. A continuación describimos algunas de ellas:

Cuadro 1. Porcentaje de superficie corporal por edades

Área 0 – 1 años 1 – 4 años 4 – 9 años 10 – 15 años

Antebrazo derecho 3 3 3 3Antebrazo izquierdo 3 3 3 3Brazo derecho 4 4 4 4Brazo izquierdo 4 4 4 4Cabeza 19 17 13 10Cuello 2 2 2 2Genitales 1 1 1 1Mano derecha 2.5 2.5 2.5 2.5Mano izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5Muslo derecho 5.5 6.5 8.5 8.5Muslo izquierdo 5.5 6.5 8.5 8.5Nalga derecha 2.5 2.5 2.5 2.5Nalga izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5Pie derecho 3.5 3.5 3.5 3.5Pie izquierdo 3.5 3.5 3.5 3.5Pierna derecha 5 5 5 7Pierna izquierda 5 5 5 7Tronco anterior 13 17 13 13Tronco posterior 13 13 13 13Tomado de: García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando a San Juan Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México, DF. 1998; 161-175.

Todo paciente con quemaduras graves debe mantenerse en hospitalización hasta su estabilización y manejo adecuado de sus lesiones.

TRATAMIENTO

1. Estabilización del paciente de acuerdo a ABCD de reanimación.

110


2. Exploración física rápida y concisa (primera exploración). El paciente debe ser desnudado preferentemente para una mejor exploración.

3. Monitorización constante de signos vitales y pulsoximetría. La PVC en pacientes con compromiso hemodinámico es de suma importancia.

4. Se deben limpiar las heridas con agua estéril o solución fisiológica al 0.9 %, intentando retirar los restos de tela, agentes químicos y demás material en las mismas procurando no provocar una lesión mayor.

5. Busque intencionadamente lesiones nasales u orales, dificultad respiratoria, cianosis, que indiquen la posibilidad de quemadura de vías respiratorias superiores o pulmonar por inhalación.

6. Si el paciente cursa con datos de dificultad respiratoria realice intubación endotraqueal rápidamente.

7. En el caso de quemadura eléctrica se deben buscar los sitios de entrada y salida de la corriente a que estuvo expuesto el paciente.

8. La colocación de compresas húmedas con agua estéril o solución fisiológica frías o a temperatura ambiente pueden limitar la lesión y evitar mayor daño en el caso de quemaduras térmicas.

9. Coloque un acceso venoso y tome muestras sanguíneas para estudios complementarios. En el paciente con quemaduras extensas y con compromiso hemodinámico se recomienda un acceso venoso central.

10. Es importante identificar y manejar adecuadamente el estado de choque (Cuadro 1)a. Riesgo de choque:

i. Taquicardiaii. Polipneaiii. Porcentaje de quemadura mayor al 30 %iv. Diuresis mayor de 0.8 ml/Kg/hr, pero menor de 1.5 ml/Kg/hr

b. Choque temprano (hallazgos anteriores mas uno o más de los siguientes)i. Oliguria < de 0.8 ml/Kg/hrii. Alteración del estado de alertaiii. HCO3 menor de 16 mEq/L o lactato mayor de 1.5 mmol/Liv. PaO2/FiO2 menor de 200 en ausencia de entidad patológica pulmonarv. Tendencia hemorragíparavi. Reacción adecuada con una o dos cargas rápidas

c. Choque evidente (hallazgos anteriores mas uno o más de los siguientes)i. Hipotensión arterial < p10 que no reacciona a 1 a 2 cargas rápidas de

cristaloides a razón de 50 ml/Kg en los primeros 30 a 60 minutos de tratamiento.

ii. Lactato mayor de 3 mmol/Liii. Necesidad de aminas para sostener la frecuencia cardiaca y/o la presión

arterial

Cuadro 2. Valoración del grado de deshidrataciónIndicadores de la perfusión

sistémicaDeshidratación no grave Deshidratación grave

Frecuencia cardiaca Normal para su edad Taquicardia > p50Frecuencia respiratoria Normal para su edad Polipnea > p50Flujo urinario (ml/Kg/hr) > 0.8 < 0.8Densidad urinaria < 1.02 >1.03Estado de alerta Conservado DeprimidoHCO3 (mEq/L) > 16 < 16Presión arterial media Normal para su edad Normal o < p10Déficit de peso (aprox.) < 10 % > 10 %Tomado de: García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando a San Juan Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de

111


pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México, DF. 1998; 161-175.

11. Segunda exploración posterior a estabilización para determinar el grado y extensión de las lesiones, detectar algunas otras lesiones como fracturas, heridas, contusiones, laceraciones.

12. Coloque sonda vesical para un mejor control de líquidos13. Solicite exámenes de laboratorio y gabinete complementarios:

a. Biometría hemática completa, calcio y electrolitos séricos, química sanguínea, proteínas séricas y fracciones, tiempos de coagulación, gasometría arterial, en el paciente con quemadura eléctrica solicite CPK

b. Examen general de orinac. Hrs. de tórax ante evidencia de quemadura por inhalación

14. Existen distintos esquemas para el cálculo de requerimientos hídricos de acuerdo a la superficie corporal quemada; sin embargo, todos ellos pretenden mantener un volumen circulante idóneo para lo cual es necesario:

a. Ofrecer líquidos de mantenimiento en base al peso a la superficie corporal total del niño

b. Necesidades diarias y corrección de déficit electrolíticoc. Reponer las necesidades hídricas por quemaduras

15. La fórmula de Parkland es la que habitualmente se utiliza en pediatría para la reposición hídrica de acuerdo a la superficie corporal quemada. Cuadro 2.

16. Algunos autores sugieren que en niños con quemaduras menores al 25 % de SC se utilicen requerimientos hídricos a razón de 3 ml/Kg/% SC quemada, y en niños con mas del 25 % de SC quemada se utilice la fórmula de Parkland.

Cuadro 3. Fórmulas de reposición hídrica en pacientes quemadosBrook Brook modificada Parkland

Primeras 24 hrs.Coloides 0.5 ml/Kg/% SC

quemadaNada Nada

Cristaloides Ringer lactato1.5 ml/Kg/% SC quemada

Ringer lactato3 ml/Kg/% SC quemada

Ringer lactato4 ml/Kg/% SC quemada

Dextrosa al 5 % y agua 2000 ml/m2 Nada NadaOrina 20 a 25 ml/hr 1 ml/Kg/hr 20 a 25 ml/hrTotal ½ primeras 8 horas

¼ siguientes 8 horas¼ siguientes 8 horas

Igual que Brook Igual que Brook

Segundas 24 hrs.Coloides 0.25 ml/Kg/% SC

quemada0.3-0.5 ml/Kg/ % SC quemado

Según requerimiento

Cristaloides Ringer lactato0.5 ml/Kg/% SC quemada

Nada Nada

Dextrosa 5 % y agua 1500 a 2000 ml Suficientes para mantener diuresis

Suficientes para mantener diuresis

Tomado de: Vinageras GE. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Quemaduras. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 679-684.

17. Siempre es importante recordar que los cálculos anteriores solo son una referencia y lo más importante es observar e individualizar al paciente para su manejo hídrico.

18. Los requerimientos hídricos normales en niños mayores de 10 Kg. se pueden calcular en base a la superficie corporal a razón de 1500 a 1800 ml/m2/día. En los niños menores de 10 Kg., excepto el recién nacido, se pueden ofrecer de 120 a 150 ml/Kg./día

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19. Una forma de monitorizar adecuadamente los requerimientos hídricos es evaluar el flujo urinario, la presión arterial y la PVC

20. El paciente con quemaduras mayores al 15 % de SC deberá mantenerse en ayuno al menos las primeras 24 hrs posteriores al accidente ante la posibilidad de distensión gástrica, vómito y broncoaspiración.

21. No debemos pasar por alto que este tipo de lesiones produce dolor local importante excepto en el grado máximo de quemadura. Está justificado el utilizar analgésicos y sedantes del tipos nalbufina o morfina a razón de 0.1 mg/Kg/dosis cada 4 horas. También se puede utilizar Acetaminofén + Codeína en quemaduras menores.

22. Se verificará el esquema de vacunación del paciente y se decidirá sobre la aplicación de DPT o toxoide tetánico según corresponda.

23. Los antibióticos no se recomiendan de rutina. Siempre es importante la evaluación de la lesión. Ante la posibilidad de contaminación o infección se utilizarán antibióticos.

24. En el paciente que requiere hospitalización es importante el utilizar antibióticos del tipo penicilina cristalina a razón de 200,000 a 400,000 UI/Kg cada 6 horas o bien Cefalotina a razón de 40 a 80 mg/Kg/día cada 6 horas.

25. Las heridas pueden asearse con solución jabonosa y se puede aplicar cremas con antibiótico. La más usada es el Silvadene; sin embargo, no se recomiendo su uso en cara y genitales. Para este último sitio se recomienda utilizar cremas con Gentamicina u otro similar. Siempre han de manejarse con técnica estéril.

26. Las flictenas no deberán romperse durante las primeras horas ya que contribuyen a evitar mayor pérdida de líquidos y al reventarlas se incrementa la posibilidad de infección. Solo se romperán aquellas que se encuentren en zonas de flexión y que produzcan dolor a la movilización de la articulación.

27. Las heridas circunferenciales deben ser evaluadas estrechamente ante la necesidad de realizar escarotomías, fasciotomías o ambas.

28. Todo paciente que sea hospitalizado deberá ser valorado por los servicios de Cirugía Plástica ante la necesidad de realizar aseo quirúrgico y desbridamiento de las lesiones, así como toma y colocación de injertos. Así mismo, se recomienda la valoración por el servicio de Psicología como parte del manejo multidisciplinario de este tipo de pacientes.

COMPLICACIONES

Lo ideal en el manejo del paciente quemado es la prevención ya que, una vez consumado el evento pude haber complicaciones y secuelas que condicionan limitaciones importantes en el paciente tanto físicas como psicológicas. Las principales complicaciones son:

1. Infección local o sistémica2. Úlceras de Curling3. Cistitis por la colocación de sonda vesical4. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar5. Contracturas articulares6. Osteomielitis o condritis7. Infección en el sitio donador8. Cicatrices hipertróficas, retráctiles o queloides9. Limitación de la función de articulaciones, anquilosis, osteoporosis.

OJO

La determinación de la profundidad puede ser difícil en el examen inicial, sobre todo cuando ha recibido manejo empírico en casa con la aplicación de tinturas, polvos, etc.

En todo paciente quemado es importante descartar la posibilidad de maltrato infantil. (Ver capítulo VIII)

113


BIBLIOGRAFÍA

1. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994: 1072.2. García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando a San Juan

Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México, DF. 1998: 161-175.

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IX


PICADURAS Y MORDEDURASDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Héctor Villanueva CliftDr. Héctor Urbina Valenzuela

INTRODUCCIÓN

En nuestro medio estamos expuestos a distintos tipos de animales ponzoñosos que pueden provocar lesión ya sea por picadura o por mordedura. En algunos casos el daño solo es local; sin embargo, en otros pueden presentarse alteraciones sistémicas que pueden comprometer la vida del paciente por lo que es muy importante el poder detectar al agente agresor para dar un manejo más preciso y efectivo.

El término animal ponzoñoso regularmente se aplica a criaturas que tienen la capacidad de producir veneno en glándulas o grupos de células secretoras muy desarrolladas y pueden liberar esta toxina durante un acto de mordedura o picadura. En contraste los animales venenosos se considera a aquellos cuyos tejidos sea en parte o por completo son tóxicos; esto animales no tienen una estructura para la liberación de sus venenos, así que la intoxicación se adquiere con la ingestión de la misma.

DEFINICIONES

Picadura: Es la lesión producida por la penetración de la piel por una estructura punzante que suele determinar también la exposición a una sustancia química irritante o tóxica como el veneno de algún animal. La mayoría es producida por distintos tipos de arácnidos como son las arañas, ácaros y garrapatas, y los alacranes.

Mordedura: Es la herida producida por el cierre de la dentadura de un ser vivo. Éstas son producidas en su mayoría por cánidos, seguidas por las serpientes que son los que producen el mayor porcentaje de este tipo de lesiones.

EPIDEMIOLOGÍA

No se tienen estadísticas confiables al respecto en México. Se reporta que las picaduras son más frecuentemente producidas por alacranes, seguidas por las arañas y las abejas africanas y las abejas europeas, avispas, abejorros, hormigas, escarabajos, orugas, ciempiés, etc.

ARACNIDOS

Entre las arañas que verdaderamente producen problemas están la Loxosceles (araña parda o violinista) y la Latrodectus (viuda negra o capulina).

LOXOCELES

Mide de 2 a 3 cm y presentan en el tórax una mancha que semeja un violín, es color moreno a castaño o parda. Habita principalmente en climas semitropicales y tropicales y sus hábitos son habitualmente nocturnos. Al morder este tipo de arácnido, inyecta un veneno que contiene enzimas proteolíticas que son las causantes de la necrosis y destrucción de los tejidos superficiales. Si la lesión no se cuida adecuadamente, se dañan los tejidos internos.

115


CUADRO CLÍNICO

Cutánea simple: (90 % de los casos) Mordedura indolora al inicio Vesículas que aparecen entre 6 y 8 horas posteriores Posteriormente hay dolor ardoroso y tumefacción local Ulceración con sangrado y necrosis cutánea

Cutánea visceral sistémica: Fiebre y náusea Anemia hemolítica Ictericia Convulsiones En ocasiones insuficiencia renal aguda Muerte

TRATAMIENTO

El manejo es a base de esteroides. Se sugieren la Dexametasona y la Metilprednisolona. La primera se administra a razón de 4 mg por vía subcutánea y la segunda a razón de 40 a 80 mg por vía intramuscular. Si persisten apareciendo vesículas se puede repetir la dosis de Metilprednisolona a las 24 hrs.

Si hay hemólisis se utiliza Metilprednisolona a razón de 50 mg por vía intravenosa, seguidos de 25 mg cada 6 horas hasta que desaparezca la hemólisis.

Actualmente en nuestro medio existe el manejo faboterápico con suero antilactrodectus (Aracmyn), y se refiere que produce inmunidad cruzada contra loxoceles. La dosis recomendada es:

Intoxicación leve a cualquier edad 1 frasco IV. En intoxicaciones moderadas en menores de 15 años 2 frascos IV. En intoxicaciones severas en menores de 15 años 3 frascos IV.

LACTRODECTUS

Las hembras miden de 9 a 13 mm y los machos de 3 a 4 mm. Su distribución es amplia. La mortalidad secundaria a picadura por este tipo de arácnido es de aproximadamente 4 %. El veneno está constituido por neurotoxinas y hemotoxinas.

CUADRO CLÍNICO

1. Náuseas2. Mal estado general3. Dolor local (60 % casos)4. Calambres5. Hemólisis6. Blefaroptosis7. Espasmos abdominales8. Taquicardia que evoluciona hacia la bradicardia e hipotensión

TRATAMIENTO

1. Se aplica banda circular (no torniquete) proximal al sitio de picadura2. Si hay dolor se pueden ofrecer analgésicos3. Para los espasmos abdominales se puede administrar gluconato de calcio al 10 %4. Para los espasmos musculares se puede administrar metocarbamol5. Para los síntomas de envenenamiento se pueden utilizar esteroides sistémicos

116


6. Actualmente existe el suero antilatrodectus y la dosificación es similar a la referida para loxoceles.

ALACRANES

Existen aproximadamente 650 especies de alacranes en todo el mundo. El orden scorpionida es el que representa a México por su distribución. El género centrurusque tiene los alacranes tóxicos de importancia en México.

El tamaño varía de 2 a 7 cm y en colores de rojos a rojizos hasta amarillo de acuerdo a las especies. El envenenamiento varía enormemente de acuerdo a al especie.

Los hábitos de estos animales son nocturnos. Se han aislado hasta 22 toxinas que no contienen enzimas por lo que a nivel local solo producen inflamación leve. El principal efecto del veneno es neurotóxico y actúa sobre los canales de calcio.

CUADRO CLÍNICO

1. Dolor local y parestesias en el área afectada2. Se agregan parestesias remotas al área del piquete3. Escalofríos, secreción nasal y sudación4. Inquietud, incremento de la presión arterial5. Disfunción somática esquelética neuromuscular o de pares craneales6. Disfunción de pares craneales.7. Parálisis glosofaríngea8. Parálisis de centros respiratorios y muerte

TRATAMIENTO

1. Se aplica banda circular (no torniquete) proximal al sitio de picadura2. Administre antihistamínico y si no responde agregue esteroides3. Administre suero antialacrán (Alacramyn) a las siguientes dosis:

Intoxicación leve a cualquier edad 1 frasco IV. En intoxicaciones moderadas en menores de 15 años 2 frascos IV. En intoxicaciones severas en menores de 15 años 3 frascos IV.

MORDEDURAS DE ANIMALES

Lo habitual es la agresión por cánidos y felinos domésticos, aunque en las poblaciones rurales se pueden presentar agresiones por animales silvestres y salvajes.

Además de la lesión producida por la mordedura que puede ir desde un leve rasguño hasta la lesión de tejidos profundos, el problema principal es la contaminación de la herida con gérmenes de las fauces del animal agresor.

Los gérmenes que pueden provocar infección secundaria a la mordedura son S. aureus Estreptococos anaerobios y microaerófilos Clostridios Pasteurella multocida Streptobacilus oniliformis Spirillum minus

117


Cuadro 1. Incidencia de mordeduras por especie

Especie Incidencia %Perros 50 – 90Gatos 1 – 15Seres humanos 0 – 23Roedores 0.6 – 65Monos 0.1 – 15Zorrillos 0.02 – 2.2Conejos 0.2 – 0.5Caballos 0.06 – 6Grandes mamíferos 0.01 – 3Reptiles 0.1 – 8Murciélagos 0.004 – 6Mapaches 0.08 – 3

Tomado de: RA. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Mordeduras de seres humanos y animales. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 694-700

CUADRO CLÍNICO

Va a depender de la severidad de la lesión, del tiempo transcurrido y de la presencia de infección local. La herida puede presentarse desde los pequeños rasguños, hasta las lesiones de tejidos profundos incluyendo músculo, vasos sanguíneos y nervios e incluso hueso. Puede estar con sangrado activo si es de muy reciente producción, o presentar datos de infección local (edema, eritema, calor, secreción purulenta).

Es importante investigar el estado inmunológico del paciente frente al tétanos así como la del animal agresor sobre todo frente a la rabia.

TRATAMIENTO

1. Evaluación minuciosa de la herida2. Limpieza de la herida con solución jabonosa o yodopovidona e irrigación abundante con

agua estéril3. Manejo quirúrgico de le herida: desbridación4. En las heridas producidas por mordedura de animales no se recomienda el afrontamiento

ante la posibilidad de infección; sin embargo, se deben valorar el riesgo-beneficio cuando las lesiones son en cara, manos, genitales o la extensión de la lesión es amplia.

5. Evaluar el estado inmunológico del paciente y en su caso administrar DPT o toxoide tetánico

6. Iniciar manejo antimicrobiano con medicamentos que cubran los gérmenes ya comentados. Se recomienda la combinación de PGSC + Dicloxacilina ó Amoxicilina + Clavulanato o sulbactam que tienen adecuado espectro.

7. En el caso de lesiones en cabeza, cara, cuello, manos, genitales o de extensión profunda se recomienda la aplicación de Vacuna e Inmunoglobulina antirrábicas específicas.

8. El animal debe ser observado al menos durante los siguientes 10 días postagresión. Si se mantiene estable o no hay datos sugestivos de infección rábica, se suspenderá la vacunación en el paciente.

9. Si el animal presenta signos de rabia, muere o se pierde, la vacunación en el paciente se deberá completar.

COMPLICACIONES

118


1. Artritis séptica2. Abscesos3. Celulitis perilesional4. Osteomielitis5. Tendinitis6. Tenosinovitis7. Endocarditis8. Meningitis y sepsis

OJO

Si el animal agresor no es de una zona rural o semiurbana y está vacunado se debe evaluar la posibilidad de no aplicar inmunoglobulina ni vacuna antirrábica al paciente.

La observación del animal agresor debe ser realizada por personal capacitado, prefiriéndose referirlo a las autoridades sanitarias de la localidad.

La dosis de inmunoglobulina antirrábica humana es de 20-30 UI/Kg. La mitad de la dosis se administra alrededor de la lesión y la otra mitad se administra en forma IM. En las lesiones de cara no se recomienda la administración de inmunoglobulina perilesional ya que puede provocar edema importante.

Se prefiere la vacuna antirrábica de células diploides que produce menos reacción en el paciente y son menos dosis que la obtenida de células de cerebro de pollo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994: 878.2. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994: 1008.3. Castillo ALE, Tay ZJ. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Arácnidos venenosos de

importancia médica. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 673-679

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7. Pacheco RA. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Mordeduras de seres humanos y animales. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 694-700.

119

X


FRACTURASDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

El paciente pediátrico, por naturaleza, tiene un espíritu de exploración que lo hace presa fácil de accidentes que le pueden condicionar distintos tipos de lesiones. Las fracturas son una de las que con frecuencia presentan los pacientes pediátricos que acuden a un Servicio de Urgencias, lo anterior a pesar de saber que los huesos de los niños son más elásticos con relación a los adultos; sin embargo, hasta una tercera parte de los pacientes que son atendidos en estos servicios por traumatismo son por presentar alguna fractura en cualquier parte del cuerpo.

DEFINICIÓN

Es la pérdida de la continuidad, completa, o incompleta de un elemento óseo y que generalmente se produce por la acción violenta directa o indirecta sobre el mismo.OBJETIVOS

Dar atención óptima a aquellos pacientes que acuden al servicio de Urgencias con el antecedente de traumatismo único o múltiple y con datos sugestivos de fractura a cualquier nivel.

DIAGNÓSTICO

Debemos tomar en cuenta los antecedentes del accidente:a) Caída de una altura, bicicleta, patineta.b) Contusión con objeto pesado.c) Accidente automovilístico, etc.

Exploración física

a) Valoración inicial rápida (triage)b) Presencia de edema, deformidad, dolor local e incapacidad funcional del sitio

afectado.c) Posición antiálgica.d) Heridas locales.

TRATAMIENTO INMEDIATO

1. Estabilizar al paciente de acuerdo al ABCD de reanimación.2. Evaluación del sitio de fractura y tejidos blandos anexos.3. Verificar estado neurocirculatorio distal de la región afectada.4. Inmovilización adecuada: Puede realizarse con férulas o vendajes para disminuir el dolor y

evitar mayor lesión del sitio afectado.5. Mantener la extremidad afectada elevada.6. Proporcionar analgésicos: Se prefieren las vías rectal o intravenosa en fracturas expuestas

o aquellas que van a requerir reducción bajo anestesia.7. Colocación de gasas isodinadas e inicio de antibiótico en fracturas expuestas.8. En fracturas expuestas debe evaluarse la aplicación de toxoide tetánico o DPT según

corresponda.9. Solicitud de estudios de imagen, simples y/o especiales.10. Valoración por Traumatología.

OJO

120


Existen fracturas muy evidentes como las muy desplazadas o las expuestas por lo que el diagnóstico clínico es muy fácil; sin embargo, es importante la toma de estudios radiológicos simples para poder evidenciar la posición de los huesos lesionados.

En caso de lesiones dudosas en miembros solicitar estudio comparativo. En ocasiones serán necesarios estudios especiales como en fractura de cráneo. Las férulas pueden ser de yeso, asbesto, inflables o cualquier otro material que no

interfiera con la toma de estudios radiográficos. No se debe movilizar el sitio afectado ante la posibilidad de producir mayor dolor y lesión

de los tejidos adyacentes a la lesión, por lo que la férula se colocará tal y como se encontró el sitio afectado.

Las férulas deben colocarse inmovilizando solo las articulaciones proximal y distal a la fractura.

BIBLIOGRAFÍA

121

Llegada del paciente al Servicio de Urgencias con antecedente de traumatismo

o accidente

Estabilización del paciente (ABCD de reanimación)Evaluar la región anatómica lesionada

¿Sospecha o evidencia de fractura expuesta?

Colocar férula en la región lesionada para inmovilizar.Administre analgésicos por vía rectal o intravenosa.Solicite estudios radiográficos.

¿Hay datos radiológicos de fractura?

Si No

Coloque gasas isodinadas en la herida.Cubra con un vendaje no apretando la herida.Coloque férula para inmovilizar la región lesionada.Deje en ayuno y calcule soluciones parenterales.Canalice vena periférica y tome muestras sanguíneas.Administre analgésicos y antibiótico por vía intravenosa.Solicite exámenes preoperatorios.Envíe a toma de estudios radiológicos.Verifique y aplique, en su caso, toxoide tetánico o DPT.Solicite valoración por el servicio de Traumatología.Mantenga en observación.

Si No

Solicite valoración por TraumatologíaDeje en observación

Alta del Servicio con indicaciones


1. Félix AD. Urgencias del sistema musculoesquelético: Fracturas, luxaciones, esguinces y deslizamientos epifisiarios. En: Rodríguez SR, Velásquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Ed. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. México, D. F.: Nueva Editorial Interamericana. 1996: 631-635.

2. Bucholz RW. Principios en el tratamiento de las fracturas. En: Bucholz RW, Ed. Traumatismo ortopédico. 2ª Ed. Barcelona: Edika-Med, S. A. 1991: Tomo 1: 2-3.

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122

XI


ESTATUS EPILÉPTICODr. Francisco De la Peña SaucedoDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

El estado epiléptico constituye una de las urgencias neurológicas más frecuentes en los servicios de urgencias y cuidados intensivos, está relacionada con una morbilidad y mortalidad significativas.

Cualquier tipo de transtorno convulsivo (tónico-clónico, ausencia, simple, parcial, parcial complejo, mioclónico, etc.) puede originar estado epiléptico.

DEFINICIÓN

Es un padecimiento caracterizado por una crisis convulsiva continua y prolongada, o crisis recurrentes sin recuperación de la conciencia. Dicho episodio puede presentarse en 3 ocasiones o más en 30 minutos, o bien una crisis durar como mínimo 30 minutos que es el tiempo en que puede aparecer daño neuronal.

El estado tónico-clónico generalizado es la forma más común de estado epiléptico y tiene el más alto potencial de complicaciones o de muerte.

CAUSAS

1. Suspensión del anticonvulsivante2. Meningitis3. Sepsis4. Hipoglucemia5. Asfixia perinatal6. Fiebre7. Encefalitis8. Neurocisticercosis9. Infiltración leucémica al SNC10. Traumatismo de cráneo11. Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia12. Intoxicación hídrica13. Uremia14. Alteración del metabolismo de los aminoácidos15. Toxinas exógenas (plomo)16. Tumores cerebrales17. Malformaciones vasculares cerebrales18. Síndromes neurocutáneos19. Enfermedades degenerativas del SNC20. Idiopático

123


CUADRO CLÍNICO

Cuadro 1. Clasificación del estado epiléptico

Generalizadoa. Convulsivo

i. Tónico-clónicoii. Tónicoiii. Clónicoiv. Mioclónico

b. No convulsivoi. Estado de ausencias

Parciala. Elementalb. Somatomotorc. Disfásicod. Parcial complejo

UnilateralNo clasificado

a. Neonatal

Tomado de:

DIAGNÓSTICO

La historia clínica debe de ser breve; preguntar acerca de las características de la convulsión, si se toma sus medicamentos, antecedente de TCE o infección reciente, uso de drogas, tóxicos o de una enfermedad crónica subyacente.

El examen físico también será breve. Se examinara la función cardiaca y respiratoria, y estabilizar al paciente si existe problema. Observar el tipo de crisis convulsivas. Revisar la piel en búsqueda de hematomas, petequias o marcas de agujas.

Examine el fondo de ojo para descartar papiledema o hemorragias retinianas. Explore abdomen (organomegalia o dolor). Busque signos de irritación meníngea. Solicite BHC, Calcio y electrolitos séricos, química sanguínea, gases arteriales y si es

conveniente niveles séricos de anticonvulsivos.

TRATAMIENTO

MANEJO MEDICAMENTOSO DE LA CONVULSIÓN.

Estabilizar al paciente de acuerdo al ABCD de reanimación Coloque una línea intravenosa. Use solución glucosada al 5% o 10% y solución salina

usando una tira de Dextrostix, revise de inmediato el nivel de glucosa y si está baja administre dextrosa al 10 % a razón de 2 ml/Kg.

La actividad convulsiva debe controlarse dentro de los primeros 30 a 60 minutos de presentación

El tratamiento farmacológico incluye inicialmente benzodiacepinas, seguido de fenitoína y posteriormente barbitúricos.

El diazepam es usado como primera línea debido a su rápido inicio de acción. La dosis es de 0.2 a 0.5 mg/Kg/dosis IV, repetir a intervalos de 10 min. Y hasta 3 dosis si es necesario. Puede administrarse midazolam en caso de no responder a diazepam, a dosis de 0.1 a 0.3 mg/Kg/dosis IV lenta, que pudieran ser seguidos de infusión de 0.05 – 2 mg/Kg/hora hasta terminar la crisis convulsiva, monitorizando por EEG.

Un fármaco de vida media mas larga deberá ser utilizado casi al mismo tiempo, para lo cual se prefiere la fenitoina ya que no ocasiona depresión respiratoria ni deprime el estado

124


de conciencia (lo cual si hace el fenobarbital). Se inicia con dosis de 10 mg/Kg/dosis, la cual puede incrementarse hasta 20 o 30 mg/Kg. Se recomienda administrar a una velocidad de 30 a 50 mg/minuto. La dosis máxima se determina en parte por su efecto sobre las crisis y por otro lado por sus efectos secundarios.

Si después de la primera hora la fenitoína no ha sido efectiva, se cambiara a fenobarbital a las mismas dosis de fenitoína. Este fármaco se llevara a la dosis máxima en los siguientes 60 min.

Si la combinación de diazepam, midazolam, fenitoína y fenobarbital no es efectiva se recomienda el coma barbitúrico con pentobarbital, el cual se administra a una dosis de carga de 3 – 12 mg / Kg y se sigue de una infusión de mantenimiento de 1 – 2 mg x Kg / hora.

El coma se prolonga por 12 horas y se retira el pentobarbital y se examina por si regresan las convulsiones.

MANEJO GENERAL.

El paciente debe mantenerse en monitorización constante de sus signos vitales y oximetría.

Los cuidados de soporte son esenciales. Observe la respiración e intube al niño al primer signo de supresión respiratoria. Los gases arteriales detectan hipoxia y acidosis. Mantenga las T/A y trate la hipertermia si es necesario.

El paciente deshidratado debe estabilizarse hasta lograr normovolemia, siempre recordando el proporcionar líquidos a requerimientos bajos.

Corrija las alteraciones electrolíticas y gasométricas. La búsqueda posterior de la causa etiológica depende de la valoración inicial. El paciente

con epilepsia crónica o PCI o encefalopatía crónica no necesita estudios de neuroimagen. Si se sospecha o existe evidencia de trauma, se realizara una TAC de cráneo simple lo

mas pronto posible. Si existe un proceso febril se practicará una punción lumbar. Si la causa no es aparente con el examen físico o neurológico, la historia clínica y

exámenes de laboratorio iniciales, pudiera ser necesario realizar TAC de cráneo, prueba toxicológica y punción lumbar.

Si esta disponible, el EEG debe ser realizado para confirmar que se ha detenido completamente la actividad convulsiva. En ocasiones puede confirmar un estado convulsivo bioeléctrico, el cual conlleva un mayor daño.

OJO

Los principales efectos secundarios del fenobarbital son depresión respiratoria e hipotensión, y de la fenitoina son arritmias cardiacas e hipotensión.

125


BIBLIOGRAFÍA

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3. Tasker RC, Dean JM. Estado epiléptico. En: Rogers MC, Helfaer MA. Cuidados intensivos en pediatría. Tercera Edición. McGraw-Hill. México. 2000: 366366-385.

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126

XII


ESCROTO AGUDODr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Carlos Benítez Pineda

INTRODUCCIÓN

La patología del testículo confiere un gran reto para el médico de urgencias. La demora en el diagnóstico y tratamiento del mismo puede, en algunas ocasiones, resultar en pérdida de éste órgano, con alteraciones potenciales para lesionar el contralateral. Existen distintas patologías que pueden manifestarse con dolor testicular por lo que es importante instaurar una ruta crítica de diagnóstico y tratamiento para el Escroto Agudo.

DEFINICIÓN

Es definida como una afección testicular de carácter agudo, que se manifiesta con dolor local y edema y cuya etiología puede ser inflamatoria o vascular. La instauración puede ser lenta (uno o varios días) o muy rápida (horas)OBJETIVOS

1. Identificar al momento de su llegada aquellos pacientes con Escroto agudo2. Solicitar los exámenes paraclínicos y de gabinete complementarios para su diagnóstico3. Solicitar oportunamente la valoración por Cirugía para la resolución de su problema.4. Evitar, en lo posible, la aparición de complicaciones derivadas de la patología mencionada.

ETIOLOGÍA

1. Torsión testicular2. Torsión de hidátide de Morgagni3. Orquiepididimitis. Infecciones de escroto4. Picaduras de insecto5. Lesiones de escroto por frío6. Contusiones escrotales7. Edema de origen alérgico8. Hidrocele o hematocele9. Hernia encarcelada10. Tumores11. Absceso escrotal12. Infiltración leucémica13. Púrpura de Henoch Schönlein14. Enfermedad de Kawasaki15. Bazo o glándula suprarrenal ectópica

A las tres primeras les corresponde al 95 % de la etiología en el Escroto agudo. Por lo anterior describiremos estas tres formas de presentación.

DIAGNÓSTICO

Antecedentesa) Traumatismo genitalb) Ejercicio exhaustivoc) Infecciones respiratorias, gastrointestinales, urinarias o parotídeas en la última

semanaCuadro 1. Exploración física

127


Orquiepididimitis

1. Dolor muy intenso (insidioso)

2. Hay ataque al estado general

3. Hay fiebre4. Edema muy importante5. Cordón espermático puede

no estar comprometido6. Antecedente de infección

Hidátide de Morgagni

1. Dolor no tan intenso2. Sin ataque al estado

general3. No hay fiebre4. Edema en el polo superior

del testículo (temprano)5. Cordón espermático libre

y sin dolor

Torsión testicular

1. Dolor muy intenso y de aparición brusca

2. Ataque al estado general3. No hay fiebre4. Edema moderado (en

relación al tiempo)5. Cordón espermático

engrosado y muy doloroso

Existen algunos estudios de laboratorio y gabinete que pueden ser de ayuda en el diagnóstico de Escroto agudo; sin embargo, de no realizarse rápidamente, se puede estar perdiendo un tiempo valioso para la viabilidad del testículo. Por otra parte, no otorgan el 100 % de certeza diagnóstica que es la meta deseada.

Ecografía. Identifica alteraciones en la ecogenicidad y tamaño del testículo afectado. Doppler. Detecta el flujo sanguíneo a nivel de vasos testiculares, lo que descartaría la

torsión. Centellografía. Detecta también la perfusión testicular. EGO. Biometría hemática completa

TRATAMIENTO

Cuadro 2. TratamientoOrquiepididimitis

1. Ante sospecha de torsión testicular realizar exploración quirúrgica.

2. Conducta médica si se tiene el diagnóstico definitivo.

3. Aplicación de antibióticos y analgésicos intravenosos.

Hidátide de Morgagni

1. Exploración quirúrgica2. Resección de la hidátide3. Administración de

analgésicos intravenosos4. Reposo en cama

Torsión testicular

1. Exploración quirúrgica con distorsión testicular

2. Preferentemente la exploración debe hacerse en menos de 8 horas de iniciado el cuadro clínico

3. Evaluar estado vital del testículo y decidir resección o mantenimiento del mismo.

Cualquiera que la etiología, el médico del Servicio de Urgencias deberá:

1. Mantener al paciente en el Servicio2. Dejar en ayuno y calcular soluciones parenterales3. Toma y solicitud de exámenes complementarios4. Solicitar ecosonograma5. Solicitar valoración por el servicio de Cirugía

OJO El pronóstico dependerá de la causa del padecimiento y del tiempo de evolución del

mismo.

BIBLIOGRAFÍA

128


1. Anderson P, Giacomantonio J. The acutely painful scrotum in children: review of 113 cases. Can Med Assoc 1985; 132: 1153-1155.

2. Cuevo JL, Majluf R et al. Escroto agudo en pediatría. Premio al mejor trabajo científico. Jornadas Inter.-residenciales del Hospital de niños. 1990.

3. Stoller M, Bogan B, Hricak H. Spermatic cord torsion: diagnostic limitations. Pediatrics, 1985: Vol 76: 929-933.

4. Wright J. Torsion of the testis. Br J Surg. 1977, Vol 64: 274-276.5. Joseph DB, Bauer SB. Nephrology and genitourinary tract. Penis, spermatic cord and

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6. Kursh E. Traumatic torsion of the testicle. Reader annual meeting of the North Central Section. American Urological Association, Arizona, Oct 1979.

7. Hrica H, Jeffrey R. Sonography of acute scrotal abnormalities. Radiol Clin North America. 1983. Vol 21: 595-603

8. Krone K. Larroll B. Scrotal ultrasound. Radiol Clin North America. 1985; 23: 121-1399. Cerasare T, Et al. The effect of testicular torsion on contralateral testis and the production

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Publicaciones Santiago de Chile Técnicas Mediterráneo Ltda. 2001: 411-413.

129

XIII


EPISTAXISDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

La rinorragia o sangrado nasal, como también se le conoce a la epistaxis, es habitualmente consecuencia de otras patologías. Con relativa frecuencia, los padres que acuden con sus hijos a los servicios de urgencias, se ven extremadamente preocupados, ya que por mínimo que sea el sangrado, el cuadro aparenta mayor severidad y no por ello debemos restarle la debida importancia.

Afortunadamente es más frecuente el sangrado anterior, el cual puede ser visualizado fácilmente, casi nunca es profuso y es relativamente sencillo su control.

DEFINICIÓN

Salida de sangre por fosas nasales, cuya causa puede ser variable, dependiendo de su magnitud, duración y enfermedades relacionadas la posibilidad de poner en riesgo la vida del paciente.

PRINCIPALES CAUSAS DE LA EPISTAXIS

Locales:

Inflamatorias.o Infecciones de vías respiratorias altas.o Rinitis

Traumáticas.o Traumatismos faciales con o sin traumatismo nasal.o Aire seco.o Picadura nasal.o Cuerpo extraño.

Anatómicas.o Desviación septal.o Atresia de coanas.

Neoplasiaso Benignas.

Pólipo. Angiofibroma. Meningocele. Glioma.

o Malignas. Rabdomiosarcoma

Inhalanteso Cáusticos y químicos.

130


Causas sistémicas:

Alteraciones de la hemostasia.o Anormalidades plaquetarias.o Defectos de la coagulación.

Transtornos inflamatorios idiopáticos.o Reticulosis polimorfa.o Granulomatosis de Wegener.o Granuloma piógeno.

Hipertensión arterial. Neoplasias

o Leucemia.o Linfoma.

TRATAMIENTO

131


Es necesario contar con el siguiente equipo:

1. Algodón.2. Anestésico en spray.3. Antibiótico tópico.4. Aspirador fino y Yankahuer.5. Bata.6. Cubrebocas.7. Electrocauterio.8. Espéculo nasal.9. Gasas.10. Guantes desechables.11. Jeringa de 10ml.12. Lámpara frontal.13. Lubricante.14. Materiales hemostáticos (Gelfoam o Surgicel).15. Pinzas de bayoneta.16. Rinoscopio.17. Sonda foley número 14 o 16 con balón de 30ml, de ser posible sonda de doble balón

(epistat).18. Sustancias cauterizantes (Nitrato de plata o ácido tricloroacético).19. Solución isotónica de cloruro de sodio.20. Tapones nasales o cinta vaselinados.21. Tela adhesiva y micropore.22. Vasoconstrictores locales (oximetazolina o fenilefrina al 2%).

Taponamiento anterior:1. Iluminar satisfactoriamente las fosas nasales.2. Aspirar sangre para mejorar visualización.3. Aplicar xilocaína y vasoconstrictor en la fosa afectada.4. Colocar gentilmente el tapón o cinta vaselinados, formando pliegues y lo más profundo

posible.5. Aplicar tela adhesiva o micropore en la parte externa, para mejorar la compresión.

Taponamiento posterior: deberá ser aplicado por un otorrinolaringólogo o personal calificado.

En muchas ocasiones cuando se trata de sangrado anterior, este cede con la simple compresión del ala de la fosa nasal afectada durante 5 a 10 minutos. Posteriormente se deberán realizar las medidas adecuadas para evitar un sangrado recurrente..

132


133

EPISTAXIS

Historia clínica simplificada

Evaluación del problema

Sangrado anterior Sangrado posterior

AspiraciónVasoconstrictor localAnestésico local

Hemodinamia alterada Si

No

Colocar taponamiento anterior

Solicitar interconsulta al departamento de

otorrinolaringología para colocación de taponamiento

posterior y manejo subsecuente.¿Cedió el sangrado?

SiNo

Historia clínica completa.Estudios auxiliares (En caso

necesario).Determine causa y ofrezca

tratamiento específico. ambulatorio

Cita a control.

Solicitar interconsulta al departamento de otorrinolaringología

Estabilizar estado hemodinámico

Hospitalización para monitoreo y manejo

subsecuente

¿Cedió el sangrado?No


OJO

Recuerda no subestimar el problema, ya que el sangrado puede provocar hipovolemia, incluso estado de choque.

Los taponamientos deben retirarse en 48 a 72 horas, esta desición se toma en base a la coloración que va tomando el taponamiento, si no muestra restos de sangre y se encuentra bien lubricado por moco, es el momento para su extracción. Aunque en casos extremos es posible dejarlos hasta 8 a 10 días, previa valoración indicación del servicio de otorrinolaringología.

Al extraer el tapón, utilizar antibióticoterapia profiláctica. El uso de preparados de vitamina C o K, son de escaso o nulo efecto. En ocasiones el paciente persiste con el sangrado, por una mala colocación del tapón, por

lo que es necesario verificarlo, o en su defecto solicitar interconsulta a personal calificado para su colocación.

En ocasiones es necesaria la sedación del paciente para facilitar la colocación del taponamiento.

Los niños con discrasias sanguíneas no deben cauterizarse con nitrato de plata

BIBLIOGRAFÍA

7. De la Torre GC. Urgencias en otorrinolaringología. Epistaxis. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 529-534.

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10. Azuara PE. Medicoquirúrgicas. Epistaxis. En: INP. Manual de Pediatría. Procedimientos médico quirúrgicos. McGraw-Hill Interamericana. México, D.F.1999: 229-236.

134

XIV


INVAGINACIÓN INTESTINALDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

La invaginación o intususcepción, es una causa frecuente de obstrucción intestinal que afecta primordialmente a los niños menores de 2 años de edad. Consiste en que un segmento del intestino (porción proximal) se introduce en un segmento más distal incluyendo a su epiplón. Esto produce edema, congestión venosa y linfática e incluso deterioro vascular local.

De acuerdo a su localización se denomina ileocólica o ileocecocólica, ileoileal, colocólica y yeyunoyeyunal, pero la más frecuente (75 a 90 %) es la primera.

ETIOPATOGENIA

El 75 a 90 % de los casos es idiopática Habitualmente ocurre en niños sanos y bien nutridos Predomina el sexo masculino El 60 % de los pequeños son menores de 1 año de edad El 30 % de los niños tienen antecedentes de IVRS Existen otras causas pero que ocupan porcentajes muy bajos (Divertículo de Meckel,

Linfoma, Pólipos, Hemangioma submucoso, tumores, parasitosis, púrpura anafiláctica, etc.)

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal de tipo cólico, repentino Llanto incontrolable Posición en gatillo Vómito gástrico, gastrobiliar Letargo Tríada clásica

o Dolor abdominal de tipo cólico repentinoo Tumoración abdominal palpable en forma de salchicha (signo de la morcilla)o Evacuaciones en jalea de grosella

Tacto rectal se palpa la invaginación (hocico de tenca) Signo de Dance: Fosa ilíaca vacía.

DIAGNÓSTICO

Antecedente de infección respiratoria o abdominal Edad y sexo del paciente Cuadro clínico sugestivo

o Tríada clásicao Resto de signos y síntomas

Suele haber leucocitosis, guayaco positivo La Rx simple de abdomen de pie suele mostrar imagen de íleo, recto vacío El ultrasonido tiene una sensibilidad del 98.5 % y especificidad del 100 % El enema baritado es el método de elección ya que es diagnóstico y terapéutico en algunos

casos.

TRATAMIENTO

135


1. Un alto índice de sospecha aunado a un diagnóstico temprano pueden evitar la necesidad de cirugía.

2. Se deben corregir las alteraciones hidroelectrolíticas secundarias al vómito.3. Colocar sonda naso u orogástrica para vaciamiento.4. Ayuno y soluciones de base.5. Se recomienda iniciar antibióticos si el paciente tiene un padecimiento de más de 24 hrs de

evolución.6. Valoración por el servicio de Cirugía para normar conducta.7. La decisión de la forma de reducción de la invaginación será responsabilidad del Cirujano

interconsultante.

CRITERIOS PARA DESINVAGINACIÓN HIDRONEUMÁTICA

1. Que el sujeto sea lactante.2. Que tenga una evolución menor a 24 hrs3. Que no exista oclusión intestinal clínica ni radiológica (sonografía)4. Que no haya peritonitis ni datos de sufrimiento de asa5. Que sea realizado por el cirujano y el radiólogo en forma conjunta

OJO

El manejo y pronóstico del paciente van directamente relacionados con la brevedad en el diagnóstico.

Mientras menos tiempo tenga de iniciado el evento, mayores posibilidades de realizar una reducción no quirúrgica.

Hasta un 8 a 12 % de los pacientes que se les realizó reducción de la invaginación pueden reinvaginarse cobre todo durante la primera semana postrreducción.

De acuerdo al criterio del cirujano, el niño puede permanecer hospitalizado incluso más de 72 hrs ante la posibilidad de reinvaginación.

EL TACTO RECTAL NUNCA DEBE OMITIRSE.

BIBLIOGRAFÍA

1. West KW, Grosfeld JL. Intususcepción en lactantes y niños. En: Wille R, Hyams JS. Gastroenterología pediátrica. 2ª Ed. México, DF. McGraw-Hill Interamericana. 2001: 533-539.

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4. Lugo-OE. Cirugía infantil. Invaginación intestinal y prolapso rectal. En: Cirugía infantil. Ed. Editorial Trillas. 1990: 101-104

5. Superina RA. Cirugía. Intususcepción. En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana. 1990: 399-400.

6. González CA, Nieto CJ. Urgencias medicoquirúrgicas. Invaginación intestinal. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 721-725.

136

XV


SANGRADO DE TUBO DIGESTIVODr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González OrtizDr. Guillermo Gallardo Chavarría

INTRODUCCIÓN

No existe una edad específica para la presentación de esta patología. Puede ir desde el recién nacido hasta el adolescente. De acuerdo al sitio del sangrado, se puede dividir en alto y bajo. El encontrar la etiología nos brindará la oportunidad de dar tratamiento específico y disminuir el riesgo de efectos secundarios como anemia, sobre-infección, etc.

La importancia de esta patología es que puede llegar a constituir una verdadera urgencia quirúrgica y poner en riesgo la vida del paciente.

DEFINICIÓN

Se define como el sangrado de la vía gastrointestinal y que puede manifestarse con:

Hematemesis = vómito sanguinolentoo Sangrado en “pozos de café”o Sangre fresca

Melena = evacuación brillante de color negro o marrón rojizo, pegajosa y con olor “dulzón” y nauseabundo.

Hematoquezia = Eliminación de sangre roja brillante ya sea pura o con heces mezcladas.

Rectorragia = Sangre roja brillante Sangre oculta en heces = Sangrado en heces no visible

Se divide en alto (Proximal al ligamento de Treitz) y bajo (distal al ligamento de Treitz)

ETIOLOGÍA

De acuerdo al grupo de edad, existen distintas causas del Sangrado de Tubo Digestivo así:

Recién nacido. Coagulopatías Sangre deglutida Gastritis Úlcera por stress Síndrome de Mallory Weiss Fisuras anales Colitis bacteriana y vírica Enterocolitis necrotizante Mal rotación intestinal con vólvulos

Mayores de 2 años Enfermedad ácido péptica Úlcera por stress Malformaciones arteriovenosas Esofagitis y várices esofágicas Pólipos juveniles Invaginación intestinal Fisuras anales

137


Colitis bacteriana y vírica Enfermedades inflamatorias del intestino Divertículo de Meckel Trauma abdominal Duplicación intestinal Cuerpo extraño

Cualquier edad Fisura anal Pólipos Colitis bacteriana y vírica Invaginación intestinal Várices esofágicas Gastritis y esofagitis Duplicaciones intestinales Mucosa gástrica ectópica Malformaciones arteriovenosas Cuerpos extraños Tumores Hemangiomas Hemorroides (ocasionalmente) Hernia hiatal

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica2. Exploración física meticulosa que incluye el tacto rectal3. Exámenes paraclínicos

a. Biometría hemática completa, plaquetas, grupo y Rhb. Pruebas cruzadasc. Pruebas de coagulaciónd. Coprológico con búsqueda de sangre en hecese. Coproparasitoscópico seriadof. Coprocultivo

4. Fibroendoscopía5. Serie esófago-gastro-duodenal6. Colonoscopía7. Colon por enema con técnica de doble contraste8. Gamagrafía9. Angiografía con eritrocitos marcados10. Laparotomía exploradora

138


139

Paciente con sangrado de tubo digestivo

Sangrado de tubo digestivo altoHematemesisPozos de caféSangre fresca

Sangrado de tubo digestivo bajoMelenaHematoqueziaRectorragiaSangre oculta en heces

Estabilizar paciente y determinar riesgo

Bajo riesgoNo hemorragiaHemodinámicam

ente estableNo enfermedad

concomitante seria

Alto riesgoEl aspirado

gástrico no se aclara

Hematemesis roja repetida

HematoqueziaInestabilidad

hemodinámicaEnfermedad

concomitante seria

Hemorragia exanguinante

Sangrado de tubo digestivo alto

Ingreso a UCIBloqueadores H2 ó de la bombaConsulta a Cirugía

Ingreso a hospital para vigilancia

Puede mantenerse en Urgencias

Endoscopia GI alta

Manejo del choque hemorrágico

Sangrado de tubo digestivo bajo

Cirugía

Agudo Crónico

Solicitud de estudios complementariosBHC, TP, TPTPlaquetasCPS (3)GuayacoEstudios de

gabinete

Severo Leve

BHC, TP, TPT

PlaquetasCPS (3)GuayacoEstudios de

gabinete

Valoración por Cirugía

endoscópica


TRATAMIENTO

1. Estabilizar al paciente (incluir acceso venoso adecuado)2. Toma de estudios complementarios3. De acuerdo a etiología dar tratamiento específico.4. Si el sangrado es masivo se debe intervenir quirúrgicamente.

Cuadro 1. TratamientoSangrado tubo digestivo alto Sangrado tubo digestivo bajo agudo

1. Estabilizar al paciente2. Monitoreo de presión venosa central3. Toma de estudios complementarios4. Colocar sonda naso u orogástrica5. Colocar sonda foley6. Intubación en caso de coma7. Lavado gástrico con solución salina fría

(excepto neonatos)8. Reemplazo de volumen de acuerdo a

pérdidas estimadas9. Restitución con sangre o paquete

globular si las pérdidas exceden 20 % o sangrado persistente.

10. Administrar inhibidores H2 de histamina o de la bomba de protones y antiácidos

11. Manejo específico del sangrado

1. Estabilizar al paciente2. Monitoreo de presión venosa central3. Toma de estudios complementarios4. Colocar sonda naso u orogástrica5. Colocar sonda foley6. Intubación en caso de coma7. Reemplazo de volumen de acuerdo a

pérdidas estimadas8. Restitución con sangre o paquete

globular si las pérdidas exceden 20 % o sangrado persistente.

9. Manejo específico del sangrado

Nota: En el sangrado crónico se realizará manejo de acuerdo a la causa.

OJO

Existen algunos medicamentos y alimentos que pueden modificar el color de las heces. Antes de realizar la anamnesis el médico debe determinar la gravedad del sangrado. Recordar que los principios básicos del tratamiento del sangrado son la valoración

adecuada de la severidad de la hemorragia y el actuar rápida y enérgicamente. Recuerde que es de vital importancia la monitorización estrecha del paciente incluyendo

presiones arterial y venosa central. La presencia de hematoquezia supone una hemorragia digestiva baja; aunque alguna

lesión alta puede provocarla. Cuando existan dudas al respecto, un aspirado de cámara gástrica sin presencia de sangrado excluye el origen alto.

El hecho de conocer previamente la fuente de la hemorragia no se relaciona con un mejor pronóstico de los pacientes con recidivas.

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140


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XVI


CETOACIDOSIS DIABÉTICADr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

Una de las patologías que por su complejidad requiere de un gran conocimiento, además de acciones rápidas y precisas ante la posibilidad de agravarse es la Cetoacidosis diabética. Por ello, es importante que los médicos en los Servicios de Urgencia conozcan el manejo de este tipo de enfermedades a fin de controlarla rápida y eficazmente.

DEFINICIÓN

Es el resultado del incremento de glucosa en sangre que condiciona deshidratación y alteraciones en el equilibrio ácido-base. Se caracteriza por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica, asociada a cetonuria, glucosuria y deshidratación.

OBJETIVOS

Ofrecer un manejo rápido y eficaz para el control de su desorden metabólico a aquellos pacientes con Diabetes tipo I descontrolada y descompensada que acudan al servicio de Urgencias.

DIAGNÓSTICO

Antecedentes Poliuria, polidipsia, alteraciones en el apetito, pérdida de peso Dolor abdominal, náuseas, vómito Sudación profunda Alteraciones del estado mental: confusión, letargia Disminución de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas Taquicardia, hipotensión arterial, respiración acidótica (Kussmaul)

Laboratorio Glicemia, glucosuria, cetonuria, gasometría arterial Electrocardiograma Biometría hemática completa, Na, K, Ca, Cl, P, BUN, osmolaridad sérica, EGO Exámenes complementarios

TRATAMIENTO

1. Siempre será importante la estabilización del paciente con el A, B, C, para posteriormente continuar con el resto del manejo específico para la Cetoacidosis diabética.

2. Se solicitará inicialmente una prueba rápida de glucosa (Dextrostix) así como glucocetonuria. Los siguientes estudios serán Glicemia y gasometría arterial. Durante la toma de estas pruebas se puede solicitar BHC, electrolitos séricos, química sanguínea, osmolaridad sérica así como examen general de orina. El resto de exámenes de laboratorio y gabinete podrán esperarse hasta que el paciente se encuentre estabilizado.

Líquidos1. Si el paciente está en choque se administrará solución fisiológica 0.9 % a razón de 20

a 30 ml/Kg/hr y se inicia la monitorización del paciente: Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, pulsoximetría.

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2. El aporte de estas soluciones debe continuarse de esta forma hasta lograr un estado hídrico aceptable para evitar la caída rápida de la osmolaridad y la presión arterial.

3. Se añadirá dextrosa al 5 % a los líquidos intravenosos de mantenimiento cuando la glicemia llegue a 250 a 300 mg/dl

4. El potasio en las soluciones intravenosas se inicia en la hora siguiente al uso de insulina, a menos que el potasio sérico sea mayor de 6 mEq/L o el paciente se encuentre en anuria.

Insulina1. Se debe iniciar insulina tan rápido como sea posible. Se debe preferir la

administración endovenosa a razón de:a. Insulina regular 0.1 U/Kg en bolo. Si no es posible iniciar la insulina a

infusión continua deben repetirse los bolos cada 20 a 30 minutos de acuerdo a Dextrostix.

b. Iniciar con Insulina regular en infusión continua a razón de 0.1 U/Kg/h posterior al primer bolo.

2. Si al cabo de 2 a 3 h no se consigue una disminución adecuada en la glicemia se deberá incrementar la infusión de insulina en un 50 a 100 % hasta lograr su corrección.

3. Pude reducirse la infusión de insulina en un 20 a 30 % de la velocidad cuando la glicemia sea menor a 300 mg/dl y el pH mayor a 7.20.

4. La transición a insulina subcutánea se realiza hasta que el paciente se le reinstaure la alimentación, el pH sea mayor a 7.3 y el bicarbonato se encuentre por arriba de 15

5. El goteo debe mantenerse hasta dos horas después de inyectar la dosis subcutánea

6. La insulina subcutánea se puede calcular a razón de 0.5 a 0.75 U/Kg./24 h

Bicarbonato1. Se debe iniciar la corrección de bicarbonato cuando:

a. Paciente acidótico que no responda con reposición de volumenb. El pH es menor a 7.15c. El bicarbonato sea menor a 10d. Paciente acidótico con arritmias o con coma persistente

2. El bicarbonato se debe corregir a razón del 25 al 50 % del déficit tomando como volumen de distribución del bicarbonato 0.6 x el peso del paciente en Kg.

a. Se puede utilizar la siguiente fórmula:i. 0.15 a 0.3 x déficit de base x peso en Kg = mEq de NaHCO3 a

administrar3. c) Si no se cuenta con gasometría arterial se puede corregir en forma empírica

a razón de 0.5 a 1 mEq/Kg.

Posterior a la estabilización inicial del paciente es necesario que se mantenga en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos hasta lograr su estabilización completa, detectar la etiología y causa desencadenante de la diabetes y continuar con el manejo multidisciplinario del paciente. (Ver capítulo VIII)

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Si No

SiNo

Estabilizar al paciente (A B C D E)

Iniciar solución fisiológica al 0.9 % 20 a 30 ml/Kg./hr.

U/Kg. iniciar en bolo0.1 U/Kg./hora en infusión sin

pasar de 3 U

Repetir: solución fisiológica al 0.9 % 20 a 30 ml/Kg./hr. hasta

hidratación aceptable

0.075 a 0.05 U/Kg/hr si disminuye glucosa < 100

Mg. % en una hora

0.15 a 0.2 U/Kg. si disminuye glucosa < 50

Mg. % en una hora

Solución fisiológica al 0.45 % con glucosado al 5 % de acuerdo a:DéficitRequerimientosPérdidasSin pasar de 4 L/M2 SC en 24 hrs.

Transición a insulina subcutánea

Al llegar a 250 Mg. % de glucosa inicie solución glucosada al 5 %

Potasio: 2 a 3 mEq/Kg./día o 40 a 60 mEq/M2 SC al

presentar uresis

Líquidos Insulina

Mejora

Gasometría arterial:

pH < 7.15Bicarbonato < 10

Emplear bicarbonato a razón de:0.5 a 1 mEq/Kg. ó0.15 a 0.3 x déficit de base x peso en Kg.

Mejora

Pase a laUnidad de Cuidados

Intensivos Pediátricos

Diagrama de flujo de la atención del niño con Cetoacidosis Diabética


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2001; Vol 108 : 735-740

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XVII


HERIDASDr. Isaías Orozco AndradeDr. Salvador González Ortiz

INTRODUCCIÓN

Las heridas se encuentran entre las razones más frecuentes de atención en los servicios de Urgencias Pediátricas. En algunas ocasiones las lesiones pueden no ser aparentemente importantes; sin embargo, a la exploración meticulosa de la misma podemos tener hallazgos sobresalientes y que pueden poner en riesgo la función del sitio afectado como lo es el caso de las heridas en mano, cara, cuello, etc.

DEFINICIÓN

Laceración: Son cortes a través de la piel. Después de las contusiones, son la causa más frecuente de lesión de tejidos blandos en pediatría por la que se solicita atención en los servicios de Urgencias.

Abrasión: Es una lesión en la que se pierden capas de la piel por raspado o corte.Contusión: Es el resultado de la lesión causada por aplastamiento y que daña directamente

los tejidos, vasos y nervios.Hematoma: son acumulaciones localizadas de sangre extravasada, confinadas

relativamente o por completo dentro de un espacio real o potencial.

OBJETIVOS

Ofrecer atención adecuada a aquellos pacientes que acuden al Servicio de Urgencias con algún tipo herida en cualquier parte del cuerpo.

DIAGNÓSTICO

Antecedentea) Mecanismo de lesión: trauma con objeto punzo cortante, contusión directa,

politraumatismo, lesión por arma de fuego, posibilidad de cuerpos extraños, etc.b) Tiempo de producción de la lesiónc) Participación de sustancias u objetos contaminantesd) Esquema de vacunación del niño (solicitar cartilla de vacunación)

Exploración físicae) Valoración inicial rápida (triage)f) Descartar lesiones no aparentes pero que requieran manejo rápido (trauma

abdominal, hemorragia interna, edema cerebral, contusión pulmonar, etc.)g) Signos vitales completosh) Evaluar la lesión: localización, extensión, profundidad, estado neurocirculatorio

local y distal, función motora, presencia de cuerpos extraños, lesión de tejidos subyacentes

i) Solicitud de estudios complementarios: radiológicos, preoperatorios, frotis y cultivo, etc.

TRATAMIENTO

1. Estabilizar al paciente y control de la hemorragia2. Solicitud de estudios complementarios3. Analgesia, anestesia local/regional y sedación4. Evaluar la herida, extracción de cuerpos extraños y realizar asepsia

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5. Desbridación de tejido necrótico, drenaje de hematomas6. Reparación de la herida

c. Siempre utilizar técnica estéril (gorro, cubre bocas, guantes, equipo estéril)d. Se puede utilizar hilos de sutura, grapas, steri-trip, adhesivos dérmicos, según

el tipo de lesión y experiencia del médico responsable del paciente.e. Se prefiere el cierre por planos siempre que la herida vaya mas allá de la piel

7. Manejo antimicrobiano si está indicado8. Valoración por el servicio de Cirugía: heridas de gran extensión y/o profundidad,

penetrantes, múltiples, localización en mano, cara y genitales, si hay amputación parcial o total de extremidades, lesión tendinosa, vascular profunda y neurológica

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Llegada del paciente al Servicio de Urgencias con antecedente de traumatismo

o accidente

Estabilización del paciente(ABCD de reanimación)

Evaluación de la región lesionada¿La herida requiere valoración por servicio

de Cirugía?

Si No

De información a los familiares o tutoresAdministre analgésico rectal u oralRepare la herida con técnica estérilAplique toxoide tetánico o DPT según correspondaDe las indicaciones pertinentes al pacienteCuidados de la heridaCuracionesMedicamentosCita a revisión y retiro de puntosEgrese al paciente a su domicilio

De información a los familiares o tutoresAdministre analgésico rectal u oral.Aplique toxoide tetánico o DPT según corresponda.Mantenga al paciente en observaciónAyuno y cálculo de soluciones.Instalación de venoclísis y toma de muestras de laboratorio.Solicite exámenes preoperatoriosAdministre antibióticos si están indicados.Solicite valoración por Cirugía.


BIBLIOGRAFÍA

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2. URGENCIAS

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