Post on 24-Jul-2015
Insuficiencia Respiratoria Aguda
DEFINICIÓNEs la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas
El valor de la PaO2 refleja la capacidad del aparato respiratorio para oxigenar la sangre. Por tanto, una disminución de la PaO2 por debajo de los límites normales (hipoxemia) habla de la falta de integridad del pulmón o del sistema ventilatorio (caja torácica, sistema neuromuscular y centro respiratorio).
Insuficiencia Respiratoria Aguda
• La saturación arterial de oxígeno (SaO2) expresa la cantidad total de hemoglobina que se halla combinada con el oxígeno.
• Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxígeno es correcto.
• La presencia de una saturación menor de 92-93% obliga a la obtención de gases arteriales.
La saturación arterial de oxígeno
Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxígeno es correcto. En esta zona la saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique de forma importante la PaO2. Sin embargo, por debajo de los 60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas en la saturación de la hemoglobina y en el contenido arterial de oxígeno.
MAN
EJO
CLÍ
NIC
O C
ALCU
LAR: Gradiente alvéolo-arterial de
oxígeno (A-a PO2)
El valor de la PAO2
Define como la diferencia entre el gas alveolar ideal calculado y el gas medido. En el individuo sano no supera los 10-15 mmHg:A-a PO2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = [FiO2 x (PB - H2O)] -PaCO2/R
FiO2: fracción inspirada de oxígeno PB: presión barométrica PH2O: presión de vapor de agua saturada al 100% R: cociente respiratorio (R=VCO2/VO2).
AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2
CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA
CARDIOVASCULAR
VIAS AEREAS
TORAX PLEURA
NEUROMUSCULAR
ETIOLOGIA
La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al
desarrollo de IRA
CLASIFICACION
CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA
PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA
1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA
1. IR AGUDA.2. IR CRONICA.3. IR CRONICA REAGUDIZADA
1. TIPO I.2. TIPO II3. TIPO III.4. TIPO IV
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA
1. SHUNT:Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes
CONGENITO ADQUIRIDO
EDEMA NO CARDIOGENICO: sepsis, aspiración, politraumatismo, neumonía
EDEMA CARDIOGENICO: IAM, IM, EM, IVI
Malformaciones cardiacas y
grandes vasos
2.ALTERACION VENTILACION /PERFUSION
Principal causa de hipoxemia
Cursan con desequilibrios acentuados de V/P
Espacio muerto alveolar, no hay perfusión de un alveolo ventilado.
Enfermedades obstructivas (EPOC, asma).Enfermedades intersticiales(fibrosis neumonía)Obstrucción vascular (TEP, HTP)
El shunt como la alteración V/P
producen aumento del gradiente alveolo
arterial de O2 mayor a 15 mmHg
3. DISMINUCION PO2 INSPIRADO
Disminución en la fracción inspirada de oxígeno determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo, originando hipoxemia.
Situaciones de grandes alturas.
Inspiración de mezclas con concentraciones reducidas de O2
Los gases sanguíneos de personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 están disminuidos en proporción a la presión barométrica.
PaCO2 también esta disminuida (secundaria a la hiperventilación)
Los valores del pH son relativamente normales .
4. HIPOVENTILACION
Acumulación del CO2 es el fracaso del S.R para eliminar los gases del metabolismo
Pa CO2 aumenta la ventilación debe aumentar para que Pa CO2 sea estable
Cuando la ventilaciones eficaz . El valor PCO2 alveolar y arterial se eleva.
La eliminación del CO2 esta directamente det. por la ventilación alveolar mientras que la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA = ventilación total - ventilación espacio muerto
La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente fórmula:pCO2 = (VCO2/VA) x K K: constante VCO2: producción de CO2
Debido a ello la Hipercapnia caracteriza los estados de hipo ventilación.
ALTERACION DE LA DIFUSION
La difusión alvéolo capilar de oxígeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del compartimiento alveolar al sanguíneo.Se acompaña de hipocapnia. Aumento tanto de la ventilación minuto (VE) como de la A-a PO2.Es reversible tras respirar oxígeno al 100%. Un caso en el que se podría observar IRA secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más corto de paso del hematíe por el capilar pulmonar (por ejemplo, cuando un paciente con diagnóstico de fibrosis pulmonar hace ejercicio).
La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la difusión de O2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA
Aum
ento
de
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di
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o:
.
Aum
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del
esp
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mue
rto:
Asma, EPOC, fibrosis pulmonar
Hip
oven
tilac
ion: SNC: Drogas,
alteraciones Metabólicas, lesiones del tronco.Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscularPared torácica: Trauma, escoliosis severa, Obstrucción respiratoria alta
Fiebre, sepsis, convulsiones
CLASIFICACION
CARACTERISTICAS GASOMETRICAS ETIOPATOGENIA
PERTURBACIONES FISIOPATOLOGICA
1. IR HIPOXEMICA. 2. IR HIPERCAPNICA
1. IR AGUDA.2. IR CRONICA.3. IR CRONICA REAGUDIZADA
1. TIPO I.2. TIPO II3. TIPO III.4. TIPO IV
ETIPATOGENIA
1. IRA: No es una enfermedad en si misma, sino una consecuencia de problemas respiratorios, cardiológicos, neurológicos.
2. IR
CRO
NIC
A Se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.
3. IR CRON
ICA REAG
UD
IZADA
Es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa.
TIPO I
Edema pulmonar , neumonía o hemorragia
alveolar.
Cortocircuitos intrapulmonar
es.
TIPO II
Hipoventilación alveolar que con
lleva a la dificultad de eliminar CO2
1. Alter. en el impulso para resp. Originado en SNC.2. Alter. En la fuerza.3. Aumento en la carga ejercida sobre el SR
TIPO III
Como con secuencia de la atelectasia.
La disminución de la capacidad
residual funcional,
ocasiona colapso de las unidades pulmonares que están en el plano
más inferior.
TIPO IV
Surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque.suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (ejemplo pacientes en choque cardiogénico), acidosis láctica y anemia.
PERTURBACION FISIOPATOLOGICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
TAQUIPNEAORTOPNEA
CIANOSIS
TAQUICARDIA
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
Músculos accesorios respiratorios
Cuadro clínico
Relacionados a hipercapnia• Somnolencia• Vasodilatación Periférica• Coma
Relacionados a hipoxia• Cianosis centra
Estabilidad Hemodinamica• Arritmias• Presión Arterial• Pulso
Auscultación Toraxica• Sibilantes• Roncantes • Estertores
Antec. personales
Reseñar tx farmacológico y no
farmacológico
Factores de riesgo
Factores desencadenantes
de la IR
Examen físico.
Estudio de Gases arteriales
DIAGNOSTICO
GASOMETRIA ARTERIAL• En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 y pH.• Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con
insuficiencia respiratoria.• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). • pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.
PULSIOXIMETRIA :SAT O2 ‹ 90%Plestimografia fotoelectrica (pulso).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Electrocardiograma• Alteraciones que sugieren presencia de
arritmia, CI,TEP.
TAC• Sospecha de embolismo pulmonar.
Fibrobroncoscopia• En caso de imágenes radiológicas no muy
claras
Parámetros analizados
Valor
Hipercania PaCO2 Superior a 50 mmHg
Hipoxemia PaO2 Inferior a 60 mmHg
Acidosis pH < 7,35
Alcalosis pH > 7,45
Bicarbonato (HCO3 22 - 28 mEq/L
El gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2)
10-15 mmHg
SaO2 95% y 97%
FiO2 Aire ambiente 21%
MEDIDAS GENERALES
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Administración de oxígeno de forma adecuada.
• Vía endovenosa e iniciar la hidratación si el paciente lo requiere.
• Evitar la medicación que pueda deprimir el centro respiratorio.
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y de sangrado digestivo.
• Tratamiento de la enfermedad desencadenante
MEDIDAS GENERALES
• Establecer un diagnostico etiológico para abordar el tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de IR
MEDIDAS GENERALES
• Extraer un cuerpo extraño de la vía aérea.
• Practicar una toracocentesis descompresiva de un neumotórax a tensión.
• También se deben utilizar antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos en casos necesarios.
Tratamiento Farmacológico• Antibióticos ante la
sospecha de Neumonía• Nitratos endovenosos y
diuréticos en el paciente con edema agudo de pulmón
• Broncodilatadores de acción corta y esteroides en asma grave o exacerbación de EPOC.
• Anticoagulantes y vasodilatadores en pacientes con enfermedad pulmonar vascular.