Veterinaria Terapeutica Del Dolor

8/10/2019 Veterinaria Terapeutica Del Dolor

1/79

TERAPUTICADEL DOLOR (I)TERAPUTICADEL DOLOR (I)

Dirige y coordina esta monografa:

Dra. Paloma Garca Fernndez

Director:Dr. Fidel San Romn Ascaso

AULA

VETERINARIA

Dirige y coordina esta monografa:

Dra. Paloma Garca Fernndez

Director:Dr. Fidel San Romn Ascaso


2/79

FISIOLOGA DEL DOLOR

RECONOCIMIENTO DEL DOLOR:MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

EDITORIAL

AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

C AN IS ET FELIS N .o 52

TERAPUTIC A DEL DO LO R (I)

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

ndice
http://feb.pdf/http://dic.pdf/http://oct.pdf/http://jun.pdf/http://abr.pdf/


3/79

L dolor es la sensacin ms temida por el hombre e inherente a

cualquier proceso patolgico; y es indudable que nuestros animales

de compaa tambin la perciben de igual manera, con intensida-des diversas, tenindola y temindola de igual manera que los

humanos. Para todos los que hemos participado en la monografa, sta es una

realidad incuestionable, y si dejamos que nuestros pacientes lo sufran, es poruna falta de apreciacin y observacin para transcribir las manifestaciones de

los animales o por una falta de sensibilidad personal; de cualquiera de las dos

maneras todos los veterinarios, dentro de nuestra tica profesional debemos

evitar el sufrimiento de nuestros pacientes, por lo que estamos obligados a

esforzarnos en aprender a saber interpretar las reacciones frente al dolor denuestros pequeos animales, as como tratarlo. No es fcil y se necesitan

muchas horas de observacin y de muchos individuos para llegar realmente a

saber interpretar sus sensaciones, pero todo se aprende.Desde la Era Antigua, se han utilizado sustancias analgsicas: opio,

mandrgora, camo indio, en todas las civilizaciones, pero slo unos pocos

son los que han tenido la capacidad de observacin para aplicarlo de manera

sistemtica por sus beneficios frente al dolor. Ms bien la mayora de las veces

han sido sustancias con poderes mgicos , sustancias que constituan parte deun espectculo y por lo tanto podan ser empleadas como un medio especula-

tivo o negocio . Slo a partir del siglo XIX es cuando se introducen estas sus-tancias en el terreno de la ciencia mdica, para utilizarlo de manera rutinaria

para evitar el dolor: el ter, el dixido de carbono, el xido nitroso; el Dr.

Well, un odontlogo con gran capacidad de observacin y sensibilidad, es al

que le debemos que para los procedimientos quirrgicos se emplee rutinaria-mente una sustancia analgsica. Pero no es hasta el siglo XX hasta cuando se


TERAPUTC A DEL DO LO R (I)

ditorial

EE


4/79

han ido conociendo las propiedades de las sustancias que hasta entonces se

empleaban de una manera aleatoria; y en este mismo siglo es cuando tambin se

han sintetizado sustancias con capacidad de eliminar el dolor de manera ms pro-

longada, con ms potencia y menos riesgos; y aunque todava podamos llegar ametas insospechadas, en la actualidad estamos de alguna manera obligados a evi-

tar el dolor en todos los seres vivos que podamos, no hay excusas de falta de

conocimientos ni falta de productos en el mercado. Se conocen de sobra los bene-ficios de la analgesia en nuestros pacientes, sobran explicaciones y hay que utili-

zarlos. Basta ya de historias.

PALOMA GARCA FERNANDEZProfesora Titular de Ciruga

Departamento de Patologa AnimalFacultad de Veterinaria

Universidad Complutense

Madrid


TERAPUTC A DEL DO LO R (I)

ditorial


5/79

C APTULO I FISIO LO G A DEL DO LO R


L. RIVERA DE LOS ARCOS

Departamento de Fisiologa. Facultad de VeterinariaUniversidad Complutense. Madrid

Ldolor es una sensacin que contri b u ye a la superv i vencia, ya que nos info rm a de las posi-

bles amenazas ex te rnas e inte rnas que se diri gen a nuest ro organism o; y es est desagra-

dable sensacin la que a los vete ri n a rios m s nos inte resa, pues podemos y debem os ser

capaces de ev i t rsela a nuest ros pacientes. Pa ra ello tenemos que conocer el m ecanism o por

el cual se produce, qu est ru c t u ras lo dete c tan, cm o se tra n s m i te esta info rm acin, cmo se procesa, los

tipos,... en defi n i t i va, conocer la fisiologia del dolor.

EE


6/79



A a d a p tacin al m edioambiente de los seres vivos

requiere de un com plejo sis-tem a de adquisicin, transfor-

m acin, transmisin y proce-samiento de la informacindel m undo que les rodea.

Los Receptores Sensoriales son las estruc-turas especializadas que asum en la fun-

cin de captar las modificaciones ener-gticas de su entorno y transformarlas enseales nerviosas que aportan al Sistem aN ervioso C entral (SN C ) la informacin

de num erosos acontecim ientos externos einternos, contribuyendo al conocim ientoque los seres vivos tienen del medioambiente y proporcionando los recursosnecesarios para la supervivencia.

Durante el proceso evolutivo, el sistemanervioso de las diferentes especies hadesarrollado receptores sensoriales espe-cializados en dete c tar dete rm i n a d a scaractersticas de los estmulos de su entor-

no ambiental que resultan especialmentesignificativas para su xito adaptativo. Elpez torpedo posee receptores para cam-pos elctricos que le permiten m oversecon destreza en las aguas fangosas. Algu-nas serpientes poseen sensores sensiblesa radiaciones infrarrojas con las que pue-den sentir el calor corporal de sus presas.Los perros oyen ultrasonidos indetectablespara el hombre, o las abejas ven la luz

polarizada que utilizan para su orienta-cin. Es decir, dentro de cada especie, losreceptores sensoriales abarcan nicamen-te a un grupo determinado de formasenergticas para permitir, a cada una deellas, relacionarse con su m undo externo.

A diferencia de los otros sentidos, eldolor contribuye muy poco al conocimien-to de nuestro entorno. M s bien nos infor-m a sobre posibles am enazas externas e

internas de nuestro organismo. C omo nos

Lpreserva de lesiones permanentemente es imprescindible parauna vida normal. Es decir, sin la alarm a del dolor nos herira-m os y mutilaram os constantemente. As, existen personas conuna insensibilidad total e innata al dolor, stas no perciben losestmulos nocivos como tales. Por eso es muy tpico que desdeedades tem pranas se produzcan lesiones que les conducen,por lo general, a una muerte temprana. Se ha podido com-probar que un com portamiento adecuado frente a estmulosdolorosos parece ser que no es innato sino que ha de seraprendido por el organismo. As, en perros jvenes a los que

se preserv en los primeros ocho meses de vida de estmulosnocivos, fueron incapaces de responder adecuadam ente aestmulos dolorosos y lo aprendieron slo lenta e incompleta-

mente. O lisqueaban siempre las llamas y se dejaban pincharprofundamente alfileres en la piel sin m ostrar ms que contrac-ciones reflejas locales. De todo lo com entado podem os con-cluir que es importantsimo para la supervivencia de las dife-rentes especies animales mantener intacto un sistema de pro-teccin y alarma como es el sentido del dolor.

El dolor, por lo tanto, aum enta las posibilidades de super-vivencia. Esto tiene en com n con los otros sentidos. Presen-ta un amplio espectro de caractersticas que lo diferencianclaram ente de los otros sentidos. Slo el que conoce estas

caractersticas especiales est en condiciones de ofreceruna ayuda ptima al paciente que lo sufre. Adem s, el dolores una de las experiencias hum anas y animales ms univer-salmente com partidas, la causa ms frecuente de bsquedade ayuda m dica y uno de los signos ms em pleados en cl-nica para el diagnstico de las enfermedades.

RECEPTORES SENSORIALES

Antes de profundizar en los mecanismos del dolor, vam osa hacer un pequesimo resumen acerca de ciertas caracte-rsticas generales de los Receptores Sensoriales.

En un sentido am plio, se denom ina Receptor Sensorial atoda estructura especializada en la deteccin de un estmu-lo y en su transform acin (traduccin) en seales elctricas.

En un sentido m s restringido, los Receptores Sensorialesson estructuras situadas en lugares estratgicos de la superfi-cie o en el interior del organismo, con porciones de su m em -brana especializada en la transform acin de m uy variadasform as de energa (electromagntica, trm ica, m ecnica oqumica).

L


7/79

CARACTERSTICAS DE LASSENSACIONES

En prim er lugar hem os de hablar deM odalidad: por ejemplo el gusto. D en-t ro del gusto se distinguen C ualidades:dulce, salado, am argo o cido. Ad e-m s, hem os de tener en cuenta que lasensacin est definida por su Inte n s i-dad y por sus dim ensiones espaciales yte mp o rales que perm i ten distinguir entree stm ulos de la m ism a cualidad en fun-

cin de su localizacin, am plitud, ex te n-sin y curso te mp o ral. Fi n a l m e n te, laSensacin tiene una dimensin afe c t i vaqu e puede oto rga rle un car c ter agra-dable o desagra d a b l e.

A continuacin hay que definir algunosde los trminos que se utilizan m s fre-cuentemente en el estudio de la Fisiologasensorial:

Umbral de activacin, es la intensidadde estmulo a la que un receptor sensorialresponde a un estmulo dado. G eneral-mente se considera um bral de activacina aquella intensidad de estm ulo a la queel receptor responde al m enos un 50% delas veces (fig. 1a).

C odificacin, es la relacin existenteentre la intensidad del estmulo y la fre-cuencia de disparo de potenciales deaccin por la term inal nerviosa (fig. 1b).

Ad a p tacin, es la desaparicin de lare s p u e sta como consecuencia de lacontinuidad de un estm ulo (por ejem-plo. cinturn alrededor del abdom en)( fig. 1c).

Velocidad de conduccin, es la ve l o-cidad a la que discurre un potencial deaccin a lo largo del axon. La ve l o c i d a dde conduccin va a venir dete rm i n a d apor el grosor de la vaina de m ielina y el

d i m et ro del axn de fo rm a pro p o rc i o-

nal. As un axn que te n ga una vaina de m ielina m uy gru e-sa o un dim et ro m uy grande, conducir los pote n c i a l e sde accin a m uy alta velocidad (alrededor de 12 0m /seg), lo contra rio supondr una velocidad de conduc-

cin m uy baja (fig. 2).



Fig. 1. Caractersticas de las sensaciones.

A . U m bral de activacin.

B. C odificacin de la respuesta.

C . A daptacin del receptor.

Fig. 2. M edida de la velocidad de conduccin. En la figura se

presenta un registro realizado durante un experim en -

to real. En l se pueden observar que los diferentes

tipos de fibra nerviosa conducen con diferentes velo-cidades de conduccin.


8/79

ADAPTACIN DE LOSRECEPTORES SENSORIALES

Y CODIFICACINDE LA INFORMACIN

El estmulo va a generar en la m em -brana de la terminal nerviosa receptora(sensor) una serie de cam bios, diferentesdependiendo de la naturaleza del m ism o,que dar lugar a la produccin de poten-ciales de accin. El receptor sensorial, noes ni ms ni menos que un transductor, es

decir, un transformador de un determ ina-do tipo de energa (m ecnica, qum ica,trmica o electromagntica) en energaelctrica (potencial de accin). Los poten-ciales de accin generados van a viajara lo largo del axn para llegar al astadorsal de la mdula espinal y de aquhasta el SN C donde se convertir en unasensacin consciente.

El potencial de accin se pro d u c e

debido a que los cam bios inducidos porel estmulo en la mem brana del recep to rm ot i van una despolarizacin de la m em-b rana, (cambio en el valor del pote n c i a lde m em brana en reposo a va l o re sm enos nega t i vos), que dan lugar laa p e rt u ra de canales para el sodio detipo vo l taj e - d e p e n d i e n tes (un canal esuna protena de mem brana que const i t u-ye un poro perm eable a dete rm i n a d a sespecies inicas), y esto origina lae n t rada de sodio, producindose la re s-p u e sta re ge n e ra t i va del potencial deaccin ya que a la fase de despolari-zacin, producida por la entrada desodio, le sigue la fase de re p o l a ri z a c i ny la hiperp o l a rizacin de la m embra n apor la salida de potasio, haciendo qu eel valor del potencial de mem brana vuel-va al estado de reposo.

La adaptacin de un re c eptor senso-

rial el proceso por el cual un re c e ptor

deja de gen erar potenciales de accin incluso antes de queh aya desaparecido el estm ulo que lo activ. As ex iste nrecep to res de adaptacin rpida (corpsculo de Pa cini)(fig. 3a), lenta (clulas de M erkel, term inaciones de Ru ffi n i )( fig. 3b) e incluso que no se adaptan (rece p to res de dolor)( fig. 3c).

La term inales nerviosas informan al SN C acerca de losacontecim ientos que en ellas se producen y lo hacen pormedio de un cdigo que el SN C va a poder descifrar y, des-pus de un procesamiento de dicha inform acin, hacer cons-ciente la sensacin. La codificacin de la inform acin en elsistema nervioso se lleva a cabo por medio de un cdigo defrecuencias de potenciales de accin. La frecuencia de dis-

paro va a informar acerca de diferentes aspectos del est-m ulo, intensidad, curso tem poral y localizacin espacial. As,cuanto mayor sea la intensidad del estm ulo, m ayor ser lafrecuencia de disparo. C uanto m ayor sea la duracin delestmulo, m ayor ser el tiem po que la term inal genere poten-ciales de accin. C uanto mayor espacio ocupe el rea lesio-nada, m ayor nm ero de term inales (aferencias) sern estimu-ladas y, por tanto, m ayor la informacin que llegar al SN C .Todos estos hechos hacen que una sensacin sea un corre-lato fiel de los diferentes aspectos del estm ulo una vez pro-

cesada la informacin por los diferentes niveles de la vaespecfica.



Fig. 3. A daptacin de los receptores sensoriales.

A . Receptor de adaptacin rpida.

B. Receptor de adaptacin lenta.

C . Receptor que no se adapta.


9/79

De acuerdo a su m odalidad de estm ulo se dist i n g u e n

dos grandes grupos: m ecanonociceptores o nociceptoresm ecnicos de alto um bral, ge n e ra l m e n te asociados afi b ras tipo A - que responden a estm ulos m ecnicos de

a l to um bral (fig. 5a) y nociceptores polim odales, ge n e-ra l m e n te asociados a fi b ras tipo C , aquellos que re s p o n-den a estmulos m ecnicos (pinchazos, golpes, etc.), t r-m icos (calor y fro por encim a de 45C , y por debajo de

18C , re s p e c t i va m e n te) y qum icos (age n tes m ediadore sde la inflam acin) (fig. 5b). Re c i e n te m e n te se ha encon-

t rado una poblacin de n o c i c e p t o r e s denom inados s i l e n -t e s, que son sensibles a estm ulos qum icos, pero no a est -m ulos m ecnicos en condiciones norm ales, y que adqu i e-

ren la capacidad de exc i ta rse m ecnicam ente tras la

lesin tisular o dura n te un proceso infl a m a to rio. Estos noci-c e p to re ss i l e n tes podran explicar situaciones en las cualesd u ra n te un proceso infl a m a to rio o una lesin tisular, est -

m ulos inocuos que en condiciones norm ales no pro d u c e nsensacin dolorosa, producen exc l u s i va m e n te dolor, pore j e mplo: el dolor que producen los m ov i m i e n tos norm a l e s

en los procesos artrticos (fig. 5c). Por ot ro lado, en 19 97se han descri to los nocicepto res del picor, que seran

a quellos nocicepto res que se activan exc l u s i va m e n te porla liberacin local de histam ina, y no por estm ulos mec-

nicos o t rmicos, dando lugar a la sensacin desagra d a-

CONCEPTO DE NOCICEPCIN YDOLOR

Sherrington (1906) propuso la existen-cia de terminaciones nerviosas especfi-cas para la deteccin de estm ulos deintensidad elevada, suficiente para produ-cir una lesin tisular y acu el nom bre denociceptor (latn nocere: daar, perjudi-

car) para denominar a aquellos recepto-res sensoriales que responden a estmulos

nocivos. Burgess y Perl (1969) precisaron

ms este concepto, definiendo los noci-ceptores como aquellos receptores sen-soriales capaces de diferenciar los est-mulos lesivos de los incuos. Tam bin, seutiliza el trm ino inform acin nociceptivaal conjunto de inform acin que, a travsde un procesamiento e integracin en elSN C , da lugar a la sensacin de dolor ysistem a nociceptivo al conjunto de estruc-turas del sistem a nervioso encargadas de

p rocesar la info rm acin nociceptiva .N ocicepcin es, por tanto, la respuesta

del sistem a nociceptivo al estm ulo noci-vo, mientras que dolor se refiere a la evo-cacin o interpretacin consciente de lainformacin nociceptiva.

TIPOS Y CARACTERSTICASDE LOS NOCICEPTORES

Los nociceptores estn constituidos porterminaciones libres, es decir sin especiali-zaciones de mem brana a su alrededor, con

axones dbilmente mielinizados o amielni-cos. Son fibras nerviosas de velocidad deconduccin lenta, dbilmente mielinizadasy de pequeo calibre tipo A-, que condu-cen la informacin a una velocidad entre 5y 30 m/s, y am ielnicas de pequeo calibretipo C , cuya velocidad de conduccin es

menor de 2 m/s (fig. 4).



Fig. 4. Tipos de fibras que transm iten la inform acin noci-

ceptiva. Los nociceptores estn conectados a fibras

dbilm ente m ielnicas (A ) o am ielnicas (C ).


10/79

ble de picor en la zona de influencia dela te rm inacin nerviosa (campo re c e p-tor), por ejem plo: la picadura de unm o s qu i to. C uri o s a m e n te estos re c e p to-res de picor estn asociadas a fi b ras C ,de m uy baja velocidad de conduccin(0,5 m /s) cuyas te rm inaciones est nm uy ra m i ficadas, no responden ni a est -m ulos m ecnicos ni t rmicos, por lo qu ese consideran unos qu i m i o rre c e p to re sp u ros (fig. 5d).

Los nociceptores presentan una serie

de propiedades que los distinguen clara-mente de otros tipos de receptores senso-riales. As, presentan un um bral de activa-cin m uy alto, es decir, comienzan a dis-parar con intensidades de estmulo eleva-das, codificando la intensidad de la res-puesta dentro del rango lesivo. Esto esdebido a la presencia en las terminalesnociceptivas de un canal de sodio espe-cial resistente a una neurotoxina, la tetro-dotoxina (TTX), que es diferente al respon-

sable de la generacin de potenciales deaccin en term inaciones nerviosas de los

diferentes receptores sensoriales. La carac-terstica m s im portante de este canal desodio es que com ienza a activarse a inten-sidades de estm ulo mucho mayores quelos receptores de bajo um bral.

M odifican su respuesta con la estimu-lacin repetida sufren el fenmeno desensibilizacin, la reiteracin del estmulo

da lugar a una disminucin del um bral,ahora estmulos inocuos excitan las term i-naciones nociceptoras, las cuales dispa-

ran con m ayor frecuencia frente a estm u-los supraum brales.

Presentan postdescarga (disparo depotenciales de accin inm ediatamentedespus de finalizar el estmulo) y activi-dad espontnea (mantenimiento de ladescarga tiem po despus de haber cesa-

do el estmulo).

DEFINICIN Y TIPOS DE DOLOR

La Asociacin Internacional para el estudio del Dolor

(IASP) ha definido a ste como una experiencia sensorial yemocional desagradable, asociada a un dao tisular real o

potencial o descrita en trm inos de dao tisular.Esta definicin implica la existencia de una percepcin

sensorial asociada a la lesin tisular potencial o real y unsentimiento em ocional desagradable que acom paa a la

prim era. As, se distinguen tres dimensiones en la experienciadolorosa: Sensorio-discriminativa (localizacin, caractersti-

cas espacio-temporales, cualidad e intensidad de la sensa-cin). C ognitiva-evaluativa (percepcin y apreciacin del

significado de lo que est ocurriendo). Afectiva-emocional

(sentimientos provocados por el deseo de evitar el dao).Por tanto, la estimulacin dolorosa genera simultnea-

mente sensaciones nociceptivas, de alarm a, de activacindel SN C y reacciones motoras.

El sistem a nociceptivo perm ite saber que se est produ-ciendo un dao tisular, prevenir su extensin y adoptar con-

ductas para evitarlo y rechazarlo. Por tanto, la finalidad del

dolor es ser un Sistema de alarma o aviso que permite pre-



Fig. 5. Tipos de nociceptores.

A . M ecanonociceptores o nociceptores m ecnicos de

alto um bral.

B. N ociceptores polim odales.

C . N ociceptores silentes o durm ientes.

D . N ociceptores de picor.


11/79

venir o al menos reducir en lo posible eldao tisular. Esto se puede comprobar alconocer que la sensacin dolorosa sepuede producir sin que se alcance unai ntensidad de estmulo suficien te paraproducir un dao apreciable. Adems, lasensacin dolorosa va a estar ms deter-m inada por la velocidad de produccinde la lesin que por su m agnitud final.

Tipos de dolor

Al hacer una distincin entre los dife-rentes tipos de dolor hemos de tener encuenta que stos van a estar definidos,por su curso temporal (dolor agudo o cr-nico), por su localizacin (dolor somticoo visceral) y si ste es fisiolgico o pato-lgico (dolor nociceptivo o neuroptico).

Dolor agudo y c rnico

El dolor agudo es el ms comn pero

el m enos am enazador, se debe a undao tisular somtico o visceral y su curso

tem poral sigue el proceso de reparacinde la lesin, desapareciendo al sanar eltejido. Es el que sigue a los traum atismos,la ciruga, etc.

El dolor crnico se puede definir comoun dolor que persiste al menos un m esdespus de producirse la lesin y que semantiene despus de haberse sanado.

G eneralm ente, es un sntom a de unaenferm edad crnica subyacente sin nece-sidad de lesin e incluye ejem plos tales

como el dolor de espalda, dolores articu-lares, etc.

Dolor art icular

Las articulaciones de los mam ferossuperiores estn inervadas por term inacio-

nes sensoriales aferentes que finalizan

com o term inaciones libres en el tejido sinovial, cpsula articu-lar, almohadillas articulares y ligamentos. La articulacin de larodilla del gato ha sido extensamente utilizada como modelopara el estudio de respuestas neurofisiolgicas a movimientosde la rodilla inocuos y dainos. El nervio m ediano articulardel gato inerva las caras medial y anteromedial de la articu-lacin de la rodilla del gato y contiene m uchas fibras nervio-sas m ecanosensibles, muchas de ellas son activadas por est-m ulos mecnicos inocuos, m ientras que otras responden aestmulos mecnicos nocivos. La inflam acin de la rodilla ejer-ce una serie de influencias a largo plazo sobre la excitabili-dad de los nociceptores, sensibilizndolos (disminucin del

umbral mecnico, presentando actividad espontnea conti-nua y respondiendo a m ovimientos de la rodilla inocuos. Laarticulacin est rellena de una concentracin alta de hialu-ronato sdico que es un glucoglicano presente en la matrizintercelular de todos los tejidos articulares, entre ellos, el lqui-do sinovial, tejido y cpsula sinovial y la capa superficial delcartlago dando unas caractersticas viscoelsticas particula-res reduciendo la transm isin de los estiramientos mecnicosa las terminaciones nerviosas. Este polm ero llena el espaciointercelular entre la red de fibras de colgeno, que rodeatodas las clulas, vasos sanguneos y linfticos y a los ele-

mentos nerviosos de los diferentes tejidos de la articulacin. Elhialuronato sdico producido por clulas en el tejido sinovial,

fluye por el lquido sinovial y los espacios intercelulares, per-m itiendo el movimiento de la rodilla, drenando por los vasoslinfticos. Durante el proceso inflamatorio articular, parece serque se produce una desnaturalizacin del hialuronato sdicoque dar lugar a la prdida de esta capacidad viscoelsticay, por tanto, de filtro favoreciendo la activacin de los noci-ceptores articulares por cualquier tipo de estiramiento mec-nico, y si a esto le aadimos la capacidad sensibilizadora de

las terminaciones nociceptivas por los productos de la infla-m acin es factible que se comprenda cul es la razn por laque en las articulaciones inflamadas estmulos mecnicos ino-

cuos generan sensacin dolorosa, de ah que a estos noci-ceptores se les denomine silentes o durmientes, ya que en

condiciones norm ales y debido a lo expuesto ms arriba soninsensibles a estm ulos mecnicos. Se ha demostrado que elefecto analgsico de los AIN Es en proceso artrticos se debea un efecto perifrico directo sobre la terminal nerviosa y noes debida a un proceso de analgesia a nivel central. Actual-

mente se est utilizando una fraccin purificada de hialuro-




12/79

nato sdico denom inada H ylan, para eltratamiento de osteoartritis en m edicinaveterinaria y hum ana. La solucin elasto-viscosa se inyecta intraarticularmente paraaumentar la elastoviscosidad del lquidoarticular y de la matriz intercelular de lostejidos articulares, que en condiciones deart ritis est a niveles anormalmente bajos.En estudios realizados en caballos se hapodido observar que la elastoviscosidaddel lquido sinovial vuelve a sus niveles nor-males tras la inyeccin intraarticular de

H ylan y que el dolor asociado al movi-miento de la articulacin disminuye e inclu-so queda abolido.

Dolo r somtico y v isc eral

El dolor somtico es el tipo de dolormejor estudiado en animales debido a laaccesibilidad de la piel para llevar a caboestudios neurofisiolgicos, de los que se haobtenido la mayora del conocimiento que

hoy tenem os acerca de la neurofisiologade dolor. Este tipo de dolor afecta a piel,

msculos, articulaciones, ligamentos y hue-sos. El dolor somtico, por su localizacin,puede ser superficial y profundo.

Dolor superficial. Si pinchamos la pielcon un alfiler, se siente un dolor que pre-senta una serie de caractersticas propias:se localiza bien, y desaparece poco des-pus del cese del estmulo. A este dolor

rpido le sigue a menudo con una laten-cia de 0,5-1s un dolor lento de carctersordo (urente), m s difcil de localizar y

que disminuye m s lentam ente.Dolor profundo. El ms corriente es el

dolor m uscular, articular, ligamentoso, etc.Es de carcter sordo, difcilm ente locali-zable y tiende a irradiar a reas vecinas.

Al contrario que el dolor somtico seconoce m ucho menos acerca de la neu-

rofisiologa del dolor visceral, que es el

producido por lesiones y enfermedades que afectan a rga-nos y vsceras internas. Para entender la codificacin de losmensajes sensoriales originados en las vsceras hay quetener en cuenta que una parte significativa de la informacinsensorial visceral no produce sensaciones conscientes. As, elrango de sensaciones originadas en las vsceras es reduci-do; por lo general se lim ita a las de incom odidad y dolor.Algunas sensaciones como la de replecin vesical urinaria,no son inicialm ente molestas pero pueden hacerse desagra-dables si el estmulo progresa o persiste largo tiempo. Eldolor visceral se origina en las vsceras de las cavidadestorcica y abdom inal y posee una serie de caractersticas y

propiedades que lo diferencian del dolor som tico. H ay quedestacar, en primer lugar, que no todas las vsceras son sen-sibles al dolor, ste es un hecho m uy importante del dolor vis-ceral. As, grandes destrucciones del hgado, riones o pul-mones, resultan silentes hasta que no afectan a estructurasadyacentes. Por todo ello, en el dolor visceral no cabehablar de estmulo lesivo como estmulo doloroso y no existeuna clara relacin entre la intensidad de la lesin y la m ag-nitud del dolor. Adems, es urente, difuso y m al localizado.La localizacin difusa y poco exacta es otra caractersticapropia del dolor visceral. Esto es reflejo de la imprecisa

representacin de las vsceras en la corteza somestsica y seirradia a una superficie m ayor que la de los rganos lesio-

nados. Por otro lado, se percibe com o localizado en un terri-torio cutneo superficial alejado del lugar donde se localizala lesin. El dolor visceral se distingue por la desproporcinentre la naturaleza del estmulo visceral y la intensidad de lasrespuestas reflejas, m otoras y autnomas. Este dolor seacom paa generalmente de contracturas musculares esque-lticas y espasmos de larga duracin, que contribuyenmucho a aum entar el malestar del animal, lo que le produce

un deterioro muy grande en su calidad de vida. Todo esto sedebe al elevado grado de divergencia de la aferencias vis-cerales a todos los niveles del SN C . Ello da lugar a la acti-

vacin de los sistem as motor y autnom o que dan lugar a lasreacciones caractersticas del dolor visceral, dolor difuso y

mal localizado, referido a reas somticas, reflejos viscero-som ticos que dan lugar a espasm os m usculares y reflejosvisceroviscerales que alteran el control vegetativo de las vs-ceras provocando alteraciones de la secrecin y motilidadde otras vsceras. Adem s, se activan reflejos autnom os,

motivando un aum ento de la frecuencia cardiaca, la presin




13/79

arterial y de la sudoracin. Es decir, enconjunto, se modifica el tono norm al delSN A. Los estmulos ms efectivos son:espasm o de la m usculatura lisa de las vs-ceras, su distensin, la isquemia, los pro-cesos inflam atorios, los estmulos qum i-cos, la traccin, compresin o torsin delos mesenterios.

Dolor referido

El dolor visceral tiene un carcter referi-

do, es decir, es experimentado en regionesdel organismo distintas del rgano cuyaestimulacin genera el dolor. Un ejemploclsico de dolor referido es el de la anginade pecho (angor pectoris); la isquemia car-diaca se siente como un dolor profundolocalizado en trax, hombro y brazoizquierdo. Todo esto se debe a la conver-gencia de fibras aferentes de las vsceras yfibras aferentes procedentes de reassomticas especficas de la superficie del

cuerpo que convergen en las mismas neu-ronas del asta posterior de la mdula espi-

nal (neuronas viscerosomticas). La informa-cin se proyecta por los haces espinotal-micos hasta la corteza cerebral, donde seinterpreta la activacin resultante de origenvisceral como procedente de la piel. Estainterpretacin se debe a experiencias pre-vias en que la misma va haba sido activa-da por estimulacin cutnea. Adems, la

informacin visceral que reciben estas neu-ronas viscerosomticas se activa exclusiva-mente por estmulos lesivos. De esta m ane-

ra, la fuente del dolor puede preverse fcil-mente a partir del lugar del dolor referido

(fig. 6).En relacin con la codificacin de la

informacin visceral, se ha sugerido laexistencia de una poblacin de recepto-res viscerales de bajo um bral, separada

de otra com puesta por nociceptores para

explicar el paso de sensaciones inocuas a dolorosas. Estoocurrira por la activacin sucesiva (reclutam iento) de cadauna de estas poblaciones. En una serie de vsceras (urter,corazn, vejiga, tero, etc.) se ha probado la existencia dereceptores de alto um bral, que responden a estm ulos deintensidad por encim a del rango norm al y que constituiran

autnticos nociceptores viscerales.

Dolor nocic eptivo y dolo r neuro ptico

El dolor nociceptivo o dolor fisiolgico, es aqu e l l afo rm a de dolor pre s e n te en todos los anim ales norm a l e scom o consecuencia de la aplicacin de estm ulos qu ep roducen dao o lesin en la superficie o el inte rior delo rganismo. Este dolor es el re s u l tado de la activacin poruna lesin tisular de los nocicepto res peri f ricos, somti-cos o viscerales y de las vas centrales y est ru c t u ras delS N C que conducen a la percepcin dolorosa. Ta m b i nse le conoce com o dolor sensorial o normal y fo rm a partedel re p e rto rio de las sensaciones norm a l e s .

El dolor neuroptico, tambin llamado anormal o patol-gico, es aquel en que la etiologa predominante es siempreel resultado de una enfermedad o de una lesin del sistem anervioso, ya sea de los nervios perifricos o del propio SN C ,dando lugar a un funcionamiento anormal de las vas noci-ceptivas que determinan tales percepciones dolorosas.

Un claro ejem plo de dolor neuroptico es el denom inado

sndrom e del miembro fantasma, llamado as porque tras la



Fig. 6. Esquem a general del dolor referido.


14/79

amputacin de un miembro el individuosigue refiriendo tener sensibilidad proce-dente de las diferentes partes del m iem-bro amputado. Se ha atribuido la sensa-cin de m iem bro fantasma y el dolor quele acompaa a impulsos que penetran enla mdula espinal procedentes de la cica-triz del tejido nervioso en el m un.Ramn y C ajal ya describi a principiosdel siglo XX, que la seccin de un nervioperifrico da lugar a una serie de proce-sos degenerativos, regenerativos y de

cicatrizacin, que acaban en la forma-cin de un neurom a, siendo ste unengrosamiento del axn en el lugar delnervio en que se produjo la seccin. Enlos ltim os aos muchos han sido los estu-dios neuro fisiolgicos tomando com omodelo el neuroma descrito por C ajal, yse ha podido comprobar que las termina-ciones contenidas en el neuroma se com-portan de igual manera que aquellas pre-sentes en el anim al intacto, es decir, recu-

peran la capacidad de responder a ungran repertorio de modalidades de est-

mulo (tacto, tem peratura, dolor, etc.) Ade-ms, se ha comprobado, mediante estu-dios in vitro que son las propias termina-ciones nerviosas, y no mecanism os a niveldel SN C , las responsables de la apari-cin de dolor espontneo en individuosamputados debido a la presencia de acti-vidad espontnea en las terminaciones

nociceptivas del nervio seccionado. Porotro lado, estas term inaciones se compor-tan com o las term inaciones sensoriales

intactas, recuperando la capacidad dec o d i ficar la intensidad de dife re n te s

m odalidades de estm ulo y sensibilizn-dose, debido a que el soma de la neuro-na sigue produciendo protenas de mem -brana, canales inicos y sistem as desegundos mensajeros que una vez trans-

portados a la terminal nerviosa son ancla-

dos en la m embrana en la m ism a localizacin que tenan enla terminal intacta, dando lugar a que respondan idntica-m ente a com o ocurre en el animal intacto. Ante un problem acom o ste, hem os de referirnos a la especie hum ana ya quees la nica que puede describir los sntomas del sndrom eque padece. M uchos pacientes a los que se les ha am puta-do la extrem idad superior a nivel del codo, se quejan alm dico que les duele la mano, cuando en realidad no la tie-nen. Sin em bargo, tienen la sensacin procedente del m iem -bro am putado y no es que no se den cuenta de ello, sinoque el SN C no es consciente de la falta de ese m iem bro, yal recibir informacin de las terminales nerviosas que inerva-ban esa mano, asum e que la informacin procede de all y

es sta la causa por la que refiere la presencia de sensacio-nes y dolor en zonas am putadas. En los animales se puede

com probar la presencia de este sndrome por su comporta-miento. M uchas ratas a las que se som ete a la seccin delnervio citico o a otros modelos de dolor neuroptico, seautolesionan, llegando incluso a comerse la extremidadhasta el nivel de la articulacin de la rodilla (autotoma). Enotros modelos, los anim ales slo se m uerden y roen las par-tes ms distales de la extremidad, como es el caso de la sec-cin del nervio safeno. Adems, m ovimientos, golpes, roces

y tem peraturas muy elevadas o m uy bajas, pueden producirla activacin de las term inaciones nerviosas dando lugar ala aparicin de sensaciones que el individuo refiere com oprocedentes de la parte del m iem bro amputada. De hecho,el dolor se alivia en algunos casos elim inando la cicatriz oseccionando los nervios sensitivos inm ediatamente por enci-ma de lugar de am putacin. M uchos perros a los que se lesha realizado una caudectoma o la amputacin de unaextremidad, se roen y m uerden la cicatriz, lo que indicara lapresencia de sensaciones a ese nivel. Este hecho, muy pro-

bablem ente, estara relacionado con la existencia del sn-drom e del miem bro fantasm a, ya que hay que tener en cuen-ta que en el m un quedan incluidos los nervios y es factibleque generen una actividad anormal en las term inacionesnerviosas dando lugar a una serie de sntomas que nos ayu-daran a diagnosticar este sndrome de m iembro fantasma.

ADAPTACIN DE LA SENSACIN DOLOROSA

El dolor tiene una caracterstica especfica que lo distin-

gue claramente de otros tipos de sensibilidad, no se adapta,




15/79

la existencia de un nuevo tipo de canal de sodio el cual se

activara a valores de potencial de membrana ms positivos

que los presentes en los receptores del tacto, por tanto

pudiendo explicar por qu la intensidad del estm ulo nece-

saria para activar los nociceptores sensibles a estmulosmecnicos sera mucho mayor que para activar los recep-

tores de tacto.

En cuanto a los mecanism os que dan lugar a las respues-

tas qumicas, stas varan dependiendo del irritante qumico

endgeno o exgeno que la promueva y del mecanismo

intracelular que active. Desde los aos treinta del siglo pasa-

do, se sabe que el dolor con que cursa el angor pectorisse

debe a que la anoxia, debida a la disminucin de riego san-guneo, dism inuye el pH del medio (por acm ulo de C O 2)

produciendo acidosis metablica local siendo esta la que

produce la sensacin dolorosa al igual que sucede en la infla-m acin, que tambin produce acidificacin del medio. Es la

dism inucin de pH , y por tanto el incremento de la concen-

tracin de protones (H +) en el medio extracelular, el que pro-

es decir, los anim ales, al igual que el hom-bre, pueden sentir continuamente la sen-sacin dolorosa procedente de una partedel organism o lesionada. Sin embargo,no notan el collar alrededor del cuello,todo esto es debido a que los receptoresdel tacto se adaptan y dejan de informara centros superiores de la presencia delcollar, pero los nociceptores, al ser un sis-tema fisiolgico de proteccin y alarmadel organismo necesitan informar conti-nuamente acerca de lo que ocurre en lostejidos afectados con el fin, entre otros, de

contribuir a la curacin y a la vez impedirque el rea lesionada pueda de nuevo

volver a serlo.

MECANISMOS DE TRADUCCINDE LOS NOCICEPTORES

H ay diferentes mecanismos de m em -brana por los que los nociceptores trans-

forman diferentes form as de energa. As,parece ser que la respuesta de los noci-ceptores (mecnicos, polim odales o silen-tes) a estmulos mecnicos est m ediadapor canales sensibles al estiramiento simi-lares a los presentes en los mecanorre-ceptores de bajo um bral (tacto, presin,etc.). La deformacin fsica de la mem-brana plasmtica por el estmulo, provo-cara la contraccin de unas fibras demiosina localizadas en la cara citoplas-mtica del canal dando lugar a la aper-tura de stos, que llevara a la entrada decargas positivas (cationes) al interior de laterminacin nerviosa y por tanto a la des-polarizacin de la m em brana, generan-do un potencial de accin (fig. 7). Estosnociceptores sensibles a estmulos mec-nicos codificaran la intensidad del est-m ulo incrementando la frecuencia de dis-paro de potenciales de accin (fig. 8). En

los ltim os aos se ha podido comprobar



Fig. 7. M ecanism os de traduccin de los nociceptores. O pe-

rado por voltaje, cam bios en el potencial de m em bra-

na generan la apertura/cierre del canal inico. O pera-

do por receptor, es la unin de la sustancia activador

al receptor la que genera la apertura del canal. M eca-

norreceptor. Es la distorsin fsica de la m em brana la

que genera la apertura del canal. Q uim iorreceptor. La

unin de la sustancia activadora deI canal genera una

cascada m etablica que da lugar a la apertura/cierre

del canal.


16/79

varse (generar potenciales de accin) presentan una caracte-rstica fundamental, la sensibilizacin que es la disminucin delumbral de activacin, existen dos tipos de sensibilizacin, lasensibilizacin directa que es la producida por la reiteracin deun estmulo nocivo en la que hay una dism inucin del umbral deactivacin por la repeticin del propio estmulo y la sensibiliza-

cin cruzada, que es la disminucin del um bral de activacinde los nociceptores a una modalidad de estmulo diferente alestmulo que la produce (sensibilizacin mecnica por histami-na, 5-HT o PG E2 debido al incremento que producen de los

voca la descarga de trenes de potencia-les de accin en la term inal sensorial, quese crea era debida a la apertura de uncanal catinico acoplado al receptor decapsaicina, pero se ha demostrado quees debido a la activacin de un receptorsensible a protones acoplado a un canalcatinico que genera una corriente deentrada de cationes monovalentes (fig. 7).

Los exudados infl a m a to rios est nc o mp u e stos de una serie de irri ta n te squm icos pro c e d e n tes ta n to de la pro-

pia dest ruccin tisular (potasio, AT P, pro-tones, pro sta gl a n d i n a s ( P G E2) y leuco-t rienos), com o de la sangre y de dife-re n tes tipos celulares (bradicinina, cini-n geno del plasma; histam ina, clulascebadas y serotonina (5-H T), plaqu eta s )y de las propias te rm inaciones nerv i o-sas nociceptivas (sustancia P). Estos ex u-dados ge n e ran, bien la activacin dire c-ta de la te rminal, la activacin de unsegundo m ensaj e ro (AM Pc, IP

3

, etc.) o

la sensibilizacin de la te rm inal. El pota-sio, el ATP y los protones, ge n e ran la

a c t i vacin dire c ta de las te rm inales ner-viosas nociceptivas. La histam ina, laPG E2 o la 5-H T m ediante la activa c i nde la adenilato ciclasa dan lugar ali n c re m e n to en los niveles intra c e l u l a re sde AM Pc y a la activacin de la pro-teincinasa A (PKA) produciendo la acti-vacin (histam ina y 5-H T) y la sensibili-

zacin (PG E2) de las te rm inaciones ner-viosas; la bra d ricinina, por est i m u l a c i nde la cascada de los inositoles de fo s-

fa to de la m em brana y la activacin dep roteincinasa C (PKC ), pro m u eve la

a c t i vacin de las te rminaciones nerv i o-sas y la sustancia P la sensibilizacin delas te rminaciones nerviosas (fig. 9).

Un hecho m uy importante en el estudiode la neurofisiologa del dolor es el hecho

de que los nociceptores adem s de acti-



Fig. 8. C odificacin de la intensidad del estm ulo m ecnico.

Fig. 9. M ecanism o de la inflam acin neurognica y de la sen-sibilizacin de los nociceptores.


17/79

niveles intracelulares de AM Pc, o a la sen-sibilizacin trmica al calor nocivo produci-do por la bradicinina al activar la proteinci-nasa C citoplasmtica).

La capsaicina, principal ingre d i e ntepicante de las guindillas, cayenas, etc., acti-va un receptor asociado a un canal conpreferencia por la entrada de cationes diva-lentes y produce la sensacin de dolor que-mante al activar selectivamente terminacio-

nes sensoriales que transmiten informacinnociceptiva al SN C . Este receptor es tam-

bin activado por estmulos trmicos dentrodel rango nocivo, de ah que la sensacinque produce cuando es aplicada intradr-micamente sea de quemazn.

MENSAJE SENSORIAL ENLOS NOCICEPTORES

La despolarizacin de las terminalesnociceptoras da lugar a una descarga de

impulsos (potenciales de accin) en su fibranerviosa, que progresa hacia el SN C hastaalcanzar la primera sinapsis en la mdulaespinal o en el bulbo raqudeo. La codifi-cacin del mensaje sensorial en los noci-

ceptores presenta peculiaridades propiasen los territorios somtico y visceral.

Por medio de una serie de experimen-tos realizados en hum anos, ha quedadoestablecido que la sensacin som tica

de dolor rpido va asociada a la activa-cin de fibras nociceptoras A- y la dedolor lento, urente y prolongado a la defibras C (fig. 10).

SENSIBILIZACIN DE LOSNOCICEPTORES EINFLAMACIN NEUROGNICA

Una cara c te r stica de los nociceptores

es la capacidad que tienen de sensibili-

z arse, es decir, m ost rar fre n te a la re peticin de un est m ulol e sivo un um bral de excitacin m enor y una re spu estaa um enta da.

La sensibilizacin de los nociceptores afecta fundamental-

mente a los nociceptores polimodales, teniendo como resulta-do la hiperalgesia primaria y la alodinia del rea lesionada y

se debe a la actuacin sobre la terminal nerviosa de una seriede sustancias qumicas liberadas como consecuencia de lalesin tisular y de la subsiguiente inflamacin.

De m anera general puede definirse a la inflamacin

com o la reaccin corporal a una agresin, que puededeberse a la invasin de un agente infeccioso, a reaccionesantgeno-anticuerpo, a isquem ia, y a una lesin tisular fsicao trmica. Las respuestas inflamatorias aparecen en tres fases

diferentes y parece ser que m ediadas por distintos mecanis-m os. Los signos clnicos que la definen son: una fase aguda

caracterizada por la vasodilatacin local, aum ento del flujosanguneo del rea lesionada, increm ento de la perm eabili-dad capilar debido a la retraccin de las clulas endotelia-

les. Una fase subaguda tarda con infiltracin de fagocitos y

plaquetas desde la sangre y tejidos vecinos. Los sistemas



Fig. 10. D olor rpido y dolor lento.


18/79

raban dolor, ahora s lo generan (am igdalitis, gingivitis, etc.).A este hecho se le denomina hiperalgesia primaria. Por otro

lado estm ulos tctiles que simplem ente transm iten inform a-

cin de tacto de bajo um bral, durante un proceso inflamato-rio o de dao tisular ahora generan sensaciones dolorosas,es la alodinia, que es la sensacin dolorosa generada des-

pus de un dao tisular y/o inflam acin por estim ulacin dereceptores de tacto de bajo um bral.

SIGNOS DE DOLOR

El dolor es un sntom a m uy importante en la prctica clni-

ca por lo que su conocim iento ayuda mucho a la hora deldiagnstico. A la hora de valorar un proceso en el que uno

de los sntom as es el dolor, es muy importante tener en cuen-

ta que su aparicin nos puede conducir a saber su origen ym agnitud. H ay que tener en cuenta que el perro no habla y

por tanto, no nos comunica lo que le ocurre, con lo que enla mayora de los casos es el dueo el que nos va a descri-bir los sntom as que ve. Adem s, actualmente en su relacinntima con el hombre, su dueo, que le protege y le consue-

la, las manifestaciones del perro frente al dolor pueden lle-

gar a ser exageradas y tramposas para el clnico. As, existeuna influencia directa del dueo en la interpretacin de los

sntomas o manifestaciones dolorosas de su perro, pudiendo

deform arlas por un fenmeno de proyeccin o identificacin.Tam poco podemos olvidar la influencia de estrs de la con-

enzimticos que se ponen en marcha sonmuy variados: el sistem a de las cininas, elde la coagulacin, el fibrinoltico y el decom plemento. La interleucina 1 (IL-1) y elfactor de necrosis tum oral (TN F) aportanparte de las molculas que m edian lasreacciones anteriormente expuestss. Lamayor parte de los mediadores de lainflam acin, m odifican la excitabilidad dela terminal, hacindola ms susceptiblepara responder a los estm ulos algogni-cos naturales: es el proceso denominado

sensibilizacin. La tercera fase inflam ato-ra sera una fase proliferativa crnica enque se producen degeneracin y fibrosistisulares (fig. 9).

O tra caracterstica de los nociceptoreses la sensibilizacin cruzada, es decir ladisminucin del um bral mecnico des-pus de un estmulo qumico. La acidosises desde tiem po conocida por producirdolor y sensibilizacin, pero actualmenteno se conoce cul es el mecanism o sub-

yacente que la produce. Sin embargo, seha podido dem ostrar que el mecanismo

por el cual otros irritantes qum icos pro-mueven la sensibilizacin mecnica alelevar los niveles intracelulares de AM Pc;y es ste AM Pc el que activa directamen-te una corriente de N a+ Ih y por la acti-vacin de la PKA, la cual incrementa laexcitabilidad de la corriente de N a+

(IN a+) (TTX-R IN a+), pero sensibles a la

lidocana), lo que permite que un estm ulode menor intensidad provoque ahora unarespuesta. Esto se ha podido comprobar

mediante el uso de un anlogo permea-ble del AM Pc, el 8-brom o AM Pc, el cual

promueve una sensibilizacin m ecnicatras 5 m inutos de aplicacin (fig. 11). Estasensibilizacin pudiera explicar el dolorque se siente cuando se tiene una zonainflamada, en la cual la aplicacin de

estmulos mecnicos que antes no gene-



Fig. 11. Sensibilizacin cruzada.


19/79

sulta sobre las reacciones del perro aldolor, sta puede aum entarlas o dismi-n u i rlas. As, entre las que tienden aaum entarlas, tenemos el perro que seorina o defeca cuando est en la mesade exploracin, que libera sus glndulasperianales, que intenta morder, que tiem-bla. Entre las reacciones que la disminu-yen tenemos, el perro que parece obnu-bilado, como anestesiado por el m iedo,lo que ha de tenerse en cuenta cuando serealicen exm enes neurolgicos de cier-

tas parlisis en las que se aplican estmu-los dolorosos ya que podrn estar total-mente disminuidos, e incluso, anulados acausa del estrs, lo que podr entraar unerror grave del pronstico de la parlisis.Para evitarlo realizarem os los exmenesm s veces y en diferentes circunstancias,como en ausencia del dueo o bien hos-pitalizando al anim al durante un da. Tam-bin estn los dolores falsos y fingidospor el perro. El perro puede experimentar

falsos dolores en ciertos casos particula-res, gritos al pasar el algodn desinfec-

tante antes de una inyeccin, gritos alabrirle la boca, al ver la jeringa, etc. Losdolores fingidos son observados en elperro. Estos comportamientos son todavams exacerbados en el caso del gato.

En el perro, los sntomas de dolor seexteriorizan por posturas, mmicas, diversasform as de vocalizacin (gemidos, aullidos)

y m odificaciones neurovegetativas. Las dife-rentes posibilidades de expresin facial ygestos tambin permiten una gran variedad

de expresiones corporales del dolor. Ade-ms, cada individuo tiene una resistencia

mayor o menor al dolor. Esta resistencia vaa depender de la edad (el perro joven esms sensible al dolor), de la educacin (lasperras madres son m s sensibles al dolor) ydel tem peramento, as, tendrem os perros

hiper e hiposensibles al dolor. En el primer

caso tenemos, los hipocondracos, los sensibles, los come-diantes, los intocables, etc. Dentro del segundo caso tene-mos,los duros, los resistentes, los estoicos, los calmados, losindiferentes, etc. El clnico deber distinguir el temperamentodel perro para poder interpretar fielmente sus reacciones aldolor.

Se puede hacer un resum en acerca de las manifestacio-nes del dolor en el perro, hbitos, m m ica facial, gritos, llorosy gem idos, m m ica gestual y postural, m anifestaciones secre-toras, cardiorrespiratorias y psquicas.

Los hbitos pueden estar alterados por el dolor que serevela por diferentes manifestaciones, agitacin o postracin,

tem blores, reticencia al movim iento, a subir o bajar escaleras(en problemas de colum na o artrosis), bajar la oreja (otitis,otohem atomas), bajar la cola, etc.

La m m ica facial, la mirada inquieta, angustiada o agresi-va, la frente arrugada, los movim ientos rpidos de la lenguacomo para quitar saliva sealan sobre todo, la reaccin a undolor provocado.

Los aullidos, lloros y gemidos, constituyen el lenguaje pro-pio y verdadero de expresar el dolor. El perro grita en pro-cesos tales como hernias discales, ms en las cervicales queen las dorsales y lum bares, los espasm os digestivos agudos,

las fracturas recientes, en perros de gran tam ao y en elgato, etc. Los lloros, gem idos y suspiros los encontram os en

procesos dolorosos moderados y se observa sobre todo enlas otitis, el abdom en agudo, el postoperatorio, las retencio-nes urinarias prologadas, etc.

Frente a diferentes procesos el perro adoptar una m m i-ca gestual que nos informar acerca del proceso subyacen-te. As podemos encontrar que el perro se frota los prpadoscon la ayuda de una pata delantera en procesos com o lablefaritis, cuerpos extraos bajo el prpado, etc., m ovimien-

tos de la pata delantera sobre la cavidad bucal por cuerposextraos o dientes parcialmente rotos; se lam e y se roe pordermatitis, cuerpos extraos en la piel, etc. La automutilacin

de la cola, de las ex t rem idades, de la piel, porneuralgias,tum ores, inflamacin crnica, picor intenso, etc.

Dentro de la m m ica postural encontram os las posturasantilgicas, como: cuello inm vil, cifosis, prostracin, inm ovili-dad, cola baja, etc.

Dentro de las manifestaciones secretoras encontramos lasialorrea, sntoma im portante en todas las afecciones dolo-

rosas de la cavidad bucal; las manifestaciones cardiorrespi-




20/79

ratorias, entre ellas encontramos la disneadolorosa en caso de fractura de costillas,taquicardia, sncope vagal en razas bra-quicfalas

Adem s, en el perro se producen unaserie de manifestaciones psquicas talescomo, cambios de carcter bien hacia ladepresin expresada como apata o indi-ferencia, como hacia la irascibilidad y laagresividad espontnea o provocada, eincluso inapetencia pudiendo llegar a laanorexia, o insom nio en el caso de dolo-

res agudos intensos.Re s p u e sta a la palpacin del te j i d o

lesionado y m edidores del um bral dolo-roso m ecnico. La ex p e riencia clnicaes la que va a dete rm inar la va l o ra c i nde la re s p u e sta dolorosa a la palpa-cin. Sin em bargo, ex i sten una serie designos que ayudan al diagnstico yque conviene re c o rd a r. C uando seex p l o ra un perro que ha sufrido unalesin, hay que tener en cuenta que los

p rocesos infl a m a to rios y los daos tisu-l a res, (heridas, fra c t u ras, qu e m a d u ra s ,

etc.), suelen producir una serie de pro-cesos que en conjunto van a dete rm i n a run incre m e n to en la sensacin doloro s aen re s p u e sta a estm ulos doloro s o s( h i p e ra l gesia), e incluso van a ge n e ra rsensaciones dolorosas en re s p u e sta ae stm ulos inocuos (alodinia). Por lota n to, dura n te la ex p l o racin no slo

nos vam os a encontrar con fe n m e n o sde re s p u e stas dolorosas a la palpa-cin, sino que tam bin podrem os llega r

a ver situaciones en las que el m eroh e cho de pasar una gasa por la piel al

l i m piar el rea lesionada, el anim al pre-s e n te una re s p u e sta exacerbada. Por lota n to y debido a todo lo ante ri o rm e n teex p u e sto hay que tener m uy en cuentaque, en estas condiciones, hay qu e

m anejar al perro cuidadosam ente ,

sabiendo va l o rar cada una de las circ u n stancias que sep roduzcan dura n te la ex p l o ra c i n .

La m edida del um bral m ecnico, en estudios del dolor yen la clnica neurolgica, se lleva a cabo mediante la apli-cacin de pelos de von Frey, que son unos bastones que tie-nen un hilo de nylon en uno de sus extremos, en los que laintensidad de la fuerza desarrollada por el pelo vendrdada por el dim etro del hilo o por su longitud. As, cuantomayor sea su dimetro o menor su longitud, mayor ser lafuerza aplicada por el pelo y viceversa (fig. 12A), la form acorrecta de aplicar el estmulo se realiza presionando sobrela zona a explorar hasta que el pelo se dobla (fig. 12B). Lam edida del um bral mecnico, se realiza aplicando pelos de

von Frey calibrados de distintos grosores com enzando por elde m enor fuerza o y aum entando la intensidad del estm ulohasta que aparece la respuesta por primera vez, mom entoen el que habremos caracterizado el um bral m ecnico.C om o regla general se considera el um bral mecnico, aaquella intensidad de estmulo a la cual el animal respondeun 50% de las veces. As, se ha visto en estudios de retiradade la pata llevados a cabo en ratas, que cuando se les apli-ca un estmulo mecnico doloroso, en la superficie plantar,stas retiran la pata alejndola de la fuente de estm ulo. La

valoracin de la sensacin dolorosa producida por el est-mulo vendr determinada por el tiempo en que la rata man-tiene retirada la pata y estar en relacin con la intensidadaplicada.



Fig. 12. Pelos de von Frey y form a de aplicar el estm ulo

m ecnico.


21/79

TRANSMISIN YPROCESAMIENTO DE LA

INFORMACIN NOCICEPTIVA

La informacin nociceptiva, una vez cap-tada y transformada por sus receptores estransmitida a la mdula espinal por los ner-vios raqudeos en el tronco y extremidadesa los ganglios raqudeos, donde se encuen-tran los cuerpos neuronales; y de aqu, porlas races dorsales, a la mdula espinal. Enla cabeza y el cuello la informacin es

transmitida por los pares craneales (funda-mentalmente el trigmino, V par craneal) alos ganglios, donde se encuentran los cuer-pos neuronales, y de aqu a la porcin pos-terior del tronco del encfalo. Desde lamdula la informacin es transmitida hastael tlamo y la corteza por cinco vas ascen-dentes, tres de las cuales son las ms impor-tantes: los haces espinotalm ico, espinorre-ticular, espinomesenceflico, cervicotalmi-

co y espinohipotalmico.El haz espinotalmico es la va noci-ceptiva ascendente m s importante de lamdula espinal, com prende los axonesde las neuronas de clase 3 o nociespec-ficas y de clase 2 o de amplio rangodinm ico. Estos axones se proyectan allado contralateral de la mdula y ascien-den por la sustancia blanca anteroexter-na, para terminar en el tlam o.

H aces espinorreticulares: sus fibras as-cienden hasta la form acin reticular delbulbo y la protuberancia donde hacensinapsis, y desde aqu proyectan al tla-m o, m uchos de sus axones que no cruzanla lnea media de la mdula.

El haz espinomesenceflico se proyec-ta al cuadrante anteroexterno de la mdu-la espinal hasta la formacin reticularmesenceflica, de aqu a los ncleosparabraquiales y de aqu al ncleo am ig-

dalino, que es un com ponente fundamen-

tal del sistema lmbico, es decir, del sistem a nervioso im pli-cado en las em ociones, por lo que se cree que este haz con-tribuye al componente afectivo del dolor (fig. 13).

El haz cervicotalm ico transmiten la inform acin dolorosaa los ncleos externos ventroposteriores y posteromedialesdel tlam o y la m ayora de sus fibras pasan al lado contra-lateral atravesando la lnea media.

El haz espinohipotalmico se dirige directamente a loscentros de control autnom o supraespinales, por lo que secree que este haz activa las respuestas neuroendocrinas ycardiovasculares com plejas de la sensacin dolorosa.

Procesamiento medular dela informacin doloro sa

La primera sinapsis de la va nociceptiva se lleva a caboen el asta dorsal de la mdula espinal, que es el lugar deprocesam iento de la inform acin nociceptiva m s estudiadoy es el rea ms constante en estructura y funcin en num e-rosas especies. Es en la mdula donde se decide si la infor-macin nociceptiva va a transmitirse a niveles superiores delSN C o no. La inform acin nociceptiva que llega al asta dor-sal se dirige a diferentes lm inas de la misma y es all donde

se procesa dando lugar a dos respuestas: una ascendente aniveles superiores del SN C y dar lugar a la sensacin de

dolor y otra m otora dirigida a los m sculos de las extrem i-dades para activar los mecanismos reflejos de retirada, paraevitar que el estmulo contine haciendo dao.

Encontram os varios tipos de neuronas en el asta dorsal dela mdula espinal implicadas en el procesamiento de la infor-macin sensorial, tanto nociceptiva com o som estsica general.

N euronas mecanorreceptoras de bajo umbral o de clase 1.Responden de manera selectiva a estmulos tctiles o presiones

cutneas suaves y a movimientos de los pelos de la piel. Se pro-yectan a travs del tracto neoespinotalmico (fig. 14A).

N euronas de amplio rango dinmico o de clase 2. Tam -

bin llamadas m ultirreceptoras o convergentes, reciben infor-macin de m ecanorreceptores de bajo umbral y de noci-

ceptores. Se proyectan a travs de los cordones anterolate-rales (fig. 14B).

N euronas nociceptivas especficas o de clase 3. Recibeninform acin exclusivam ente de fibras A- y C (mecanonoci-ceptores y nociceptores polimodales). Son la va de transmi-

sin de la informacin nociceptiva especfica y se proyectan




22/79

en los haces espinotalm icos y, una parteal haz espinorreticular (fig. 14C ).

N euronas propioceptoras o de clase

4. Responden al movimiento articular enel rango inocuo, se proyectan fundamen-

talmente en los haces espinotalm icos

(fig. 14D).

N euronas termorreceptoras de calor yde fro. Ascienden por los haces espinotal-

micos y son ms abundantes en el ncleo

del trigmino, dado que en su rea deinfluencia hay mayor sensibilidad trmica .

De una m anera simplificada se ha

de sc ri to que la inform acin de baja inte n-sidad procesada por las neuronas de

clase 2, y quiz tam bin las de clase 1,provoca un enfo que de la atencin del

individuo hacia una zona del organ i sm o

que est siendo estimulada y que puede ser lesionada. Enrelacin con todo esto, hay que decir que a nivel m edular

s eg m entario exi sten controles pre y postsinpticos m ediados



Fig. 13. Transm isin y procesam iento de la inform acin nociceptiva.

Fig. 14. Tipos de neuronas del asta dorsal de la m dula.


23/79

por inte rn e u ronas espinales, que seranlas que llevaran a cabo estos controle s.As, en el caso del control presin ptico,ste da lugar a una disminucin en lal i b eracin de neurot ransmisor por lasfibras aferentes pri marias y por tanto, unadisminucin en la transmisin de impulsos .En cuanto al control postsinptico, steacta sobre neuronas de clase 2 y 3 yest tambin m ediado por interneuronasespinales, siendo exc itadas por la activa-cin de m ecanorre c e p to res de baj o

u mbral, esto explica la conducta habitualen anim ales de lam erse una zona herid a .En este caso, lo que sucede es que ellam ido activa las fi bras afe re ntes de baj oum b ral increm e ntando la inhibicin post-sinptica de las neuronas espinales noci-c e ptivas y por tan to, teniendo un efectoteraputico. C erver et al. han pro pu e stoque el control segmenta rio de la transm i-sin nociceptiva a nivel m edular se basaen una inhibicin recp roca sim ilar al con-

trol de los reflejos medulares en los que laac t ivacin de las motone uronas de un

msculo (por ejem plo extensor) provoc ala inhibicin de los msculos anta gon i stas(p. ej. fl exo r).

Existen procedim ientos naturales param odificar e incluso abolir el dolor: undolor de mayor intensidad y el estrs.Desde muy antiguo se sabe que el dolorinhibe al dolory ha sido muy usado a lo

largo del tiempo. As, estmulos nocivosaplicados en distintas zonas del organis-m o, inhiben las respuestas de neuronas

nociceptivas de la m dula espinal quereciben aferencias de puntos dolorosos

dando lugar a una dism inucin en la sen-sacin dolorosa. Por otro lado, en condi-ciones de estrs o de excitacin, la reac-cin normal de un anim al al dolor, reflejode huida, escape, quietud o recupera-

cin, puede ser poco conveniente. Duran-

te el estrs, estas reacciones al dolor pueden suprimirse afavor de un comportamiento m s adaptativo. Por ejemplo,cuando a un anim al se le aplica un estm ulo adverso nuevoe intenso del cual no puede escapar, la sensibilidad del ani-m al a otros estmulos dolorosos queda reducida. Esta anal-gesia inducida por el estrs puede durar m inutos e inclusohoras, dependiendo de la naturaleza e intensidad del est-mulo. Esta m odulacin endgena del dolor incluye tanto aaquellos que tienden a inhibir la transm isin de impulsos noci-ceptivos (inhibicin descendente), que son aquellas vas queproceden de la sustancia g ris periacueductal del m esenc-falo y terminan en el asta dorsal de la m dula inhiben la acti-

vidad de las neuronas nociceptivas medulares, utilizandocomo m ediadores a los opiceos endgenos y a la seroto-nina. Y los que tienden a aum entar el dolor (excitacin des-cendente), que se localizan en el bulbo raqudeo y queaum entan la excitabilidad de las vas nociceptivas ms alldel tiem po de aplicacin del estmulo nocivo perifrico. Elpredom inio de un m ecanism o u otro determ inar el sistemaque prevalece, y dar lugar a la reduccin de la sensacindolorosa para facilitar la huida o a que el dolor aum ente,para facilitar la curacin.

Sistema tr igem inal

Las term inaciones sensoriales que inervan la cara, cavi-dad bucal, lengua y ojo tienen sus cuerpos neuronales en elganglio de G asser (ganglio del V par craneal), otras proce-den de los nervios facial (VII par), glosofarngeo (IX par) yvago (VIII par). Los axones de las neuronas trigeminales esta-blecen sinapsis en los ncleos trigem inales, denom inadosprincipal y espinal, subdivididos en oral, interpolar y caudal.Las fibras nociceptoras hacen sinapsis fundam entalmente en

el caudal y de aqu proyectan a la formacin reticular m esen-ceflica y a los ncleos intralam inares del tlamo (fig. 15).

Tro nco del encfalo

Las vas sensoriales ascendentes penetran en el tronco delencfalo (bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo),donde establecen sinapsis. Las fibras del haz espinotalm icohacen sinapsis en el ncleo gigantocelular del bulbo y sedirigen a los ncleos intralam inares del tlam o. Los del haz y

espinorreticular finalizan en la form acin reticular del bulbo y




24/79

tlam o. La fibras del haz espinomesence-flico term inan en la sustancia gris peria-cueduictal (fig. 15).

Tlamo

Las neuronas ret i c u l a res a las que lle-gaban los tra c tos espinotalm ico y espi-n o rreticular tri gem inal proye c tan en losncleos intra l a m i n a res y de la lneam edia del tlam o, que en conjunto sedenom inan ncleos talm icos inespecfi-cos, por su fa l ta de discrim inacin sen-

s o rial desde un punto de vista funcional( fig. 15 ) .

Co rteza somes tsic a

Las proyecciones talmicas proceden-tes de los ncleos talmicos inespecficos,llevan la inform acin a dos regiones corti-

cales especficas: el rea sensorial somtica primaria S-I,localizada en el giro poscentral (circunvolucin postcentral),y rea sensorial somtica secundaria S-II, localizada pordetrs de la C isura de Silvio (surco lateral) (fig. 15).

MECANISMOS DE ACTUACINDE SUSTANCIAS ANALGESICAS.

Antinflamatorios no esteroideos (AINES)

Los frm acos antinflam atorios, analgsicos y antipirticosde esta categora incluyen diversos compuestos que com -

parten actividades teraputicas, pero que no tienen relacinqumica alguna. El compuesto prototpico es el cido acetil-saliclico (aspirina) e incluso hay autores que a este grupo desustancias las denom inan frmacos similares a la aspirinapero es ms correcto nom brarlos como antinflamatorios noesteroideos (AIN Es). Se los denom ina as, para diferenciar-los de los glucocorticoides con actividad antinflam atoria. Elm ecanismo de accin de estos compuestos y, por tanto, losprincipales efectos teraputicos de los AIN Es son conse-cuencia de la inhibicin de la enzim a ciclooxigenasa y, por

tanto, de la sntesis de prostaglandinas. La ciclooxigenasa,que transform a el cido araquidnico presente en las mem -branas celulares en endoperxidos cclicos inestables, quese transforman en prostaglandinas y trom boxanos. Algunasde estas postaglandinas participan en los mecanismos de lagnesis de la inflamacin, el dolor y la fiebre, es sta larazn por la que la inhibicin de su sntesis sera responsa-ble de su actividad teraputica y al participar en determina-dos procesos fisiolgicos, dicha inhibicin sera responsablede sus reacciones adversas. Actualmente, se sabe que exis-ten dos form as de ciclooxigenasa, la ciclooxigenasa-1(C O X-1) y la ciclooxigenasa-2 (C O X-2). La prim era es unaisoform a constitutiva, que se encuentra en vasos sanguneos,estmago y riones y su actividad est relacionada con laparticipacin de las prostaglandinas en diferentes procesosfisiolgicos; m ientras que en el caso de la C O X-2, es unaenzima inducible, es decir, se sintetiza en situaciones patol-gicas en el curso de procesos inflamatorios por accin decitocinas y otros mediadores de la inflam acin.

La m ayora de los AIN Es inhiben la actividad de ambasenzimas C O X-1 y 2. La aspirina acta sobre las dos varie-

dades (C O X-1 y C O X-2) logrando la inhibicin irreversible



Fig. 15. Transm isin de la inform acin

nociceptiva. Va del dolor.


25/79

de la actividad de estas enzim as, consti-tuyendo una accin importante y peculiarde la aspirina. Sin em bargo, la m ayorade los AIN Es inhiben reversiblem ente lasenzimas. H ay alguna excepcin, en elsentido que la nabum etona y el meloxi-cam , m uestran una selectividad preferentepara inhibir C O X-2 frente a C O X-1. Serade gran im portancia poder disponer deun inhibidor selectivo de C O X-2, quepodra ser utilizado en el tratam iento deprocesos inflam atorios sin presentar las

reacciones adve rsas ga st ro i n te st i n a l e s ,renales o de coagulacin, tpicas de losAIN Es to d ava; pero queda m uch ocampo que investigar en este sentido.

Accin analgsica

Los AIN Es tienen una actividad anal-gsica m oderada o m edia, infe rior alos analgsicos opioides, pero tienen lave n taja de no provocar alte raciones de

la percepcin o del sensorio com oe stos ltim os. Se utilizan en dolores art i-

c u l a res, m usculares y de dive rsas et i o-logas. A dosis sufi c i e n te m e n te eleva-das, son tam bin eficaces en dolore sp o sto p e ra to rios y post ra u m t i c o s .

Se ha aceptado que la accin anal-gsica de los AIN Es tiene lugar a nivelperifrico, al inhibir la sntesis de prosta-glandinas, im pidiendo la sensibilizacin

de las terminales nociceptivas a otrosmediadores liberados localmente com ola histamina, serotonina, bradicinina, etc.,

sin em bargo no se puede descartar unaaccin central en su m ecanism o de

accin antilgica.

Acc in an ti trm ica

La regulacin de la tem peratura cor-

poral necesita un equilibrio finsimo entre

la produccin y la prdida de calor, el hipotlam o regula elpunto en que se conserva la tem peratura del cuerpo. La fie-bre es quizs el principal sntom a de la enfermedad, se pro-duce en m am feros, aves, reptiles, etc. en animales hom eo-termos los mecanismos de term orregulacin se comportancom o si hubieran sido ajustados a una tem peratura superiora 37C . La fiebre es originada por las citocinas producidaspor los linfocitos en respuesta a endotoxinas, pirgenos, uotro estmulo, y promueven la liberacin de la prostaglandi-na E2, la cual activa receptores EP2 e increm enta los nivelesintracelulares de AM Pc estimulando al hipotlam o para ele-var la temperatura corporal. Esto genera incrementos en la

generacin de calor y disminuciones en la prdida delm ism o. Por tanto, la accin antitrmica de los AIN Es es debi-da a la inhibicin de la sntesis hipotalm ica de prostaglan-dina E2.

Acc in ant i inf lamator ia

El proceso inflam atorio es una respuesta fisiopatolgicaque puede ser provocada por gran variedad de estm ulos(agentes infecciosos, lesiones trmicas, fsicas, etc., situacio-nes de isquemia, interacciones antgeno-anticuerpo, etc.) La

actividad de los AIN Es para combatir y reducir el procesoinflam atorio es variable segn el aine de que se trate.

La manera en que ejercen su accin antinflam atoria espor la inhibicin de C O X-1 y 2, as bloquean la sntesis deprostaglandinas y tromboxanos, lo que da lugar a una dis-m inucin de la sensibilizacin de las terminales nociceptivas,as como la actividad vasodilatadora y quimiotctica (vasem s arriba). Todo esto da lugar a la inhibicin de parte delos mecanismos iniciales de la inflam acin. Tambin sepuede inhibir de m anera directa la activacin y funcin de

los neutrfilos, que son las clulas ms abundantes en lainflam acin aguda, en tanto a su agregacin, quimiotaxis,fagocitosis, degranulacin, etc.

Anestsicos locales

Los anestsicos locales son compu e stos que cuando seaplican de m anera local en cualquier parte del tejido ner-vioso bloquean, de fo rm a reversible, la conduccin nerv i o-sa. Se utilizan para bloquear los impulsos nociceptivos, bien

a nivel de los propios receptores, de los nervios o tro n c os




26/79

n e rviosos, o de los ganglios. El hecho deque su efe c to sea reversible perm i te larecu peracin com pl eta de la funcin ner-viosa sin lesionar las fi b ras o las clulasn e rv i o s a s .

El mecanism o de accin de los anes-tsicos locales es que im piden la gnesisy propagacin de potenciales de accin,bloqueando los canales de N a+ voltajedependientes de la mem brana celular dela fibra nerviosa (fig. 16). El bloqueo selleva a cabo de forma directa por inte-

raccin con uno o m s lugares de uninespecficos dentro del canal. Sin embar-go, existe una dependencia de la accinde los anestsicos locales en relacin conla frecuencia y al voltaje. As, la actividadde stos va a venir determinada por lamayor o menor probabilidad de aperturadel canal en respuesta a un cam bio depotencial, es decir, el anestsico alcan-zar m s rpidam ente el lugar de unindel canal cuando ste est abierto que

cuando est cerrado o inactivado. Portanto, un nervio en reposo es m ucho

menos sensible a los anestsicos localesque aquel que se estimula repetidam ente.Adem s, hay que tener en cuenta que eldim etro de las fibras nerviosas va adeterminar una mayor o m enor sensibili-dad a los anestsicos locales. As, lasfibras nerviosas de menor dim etro van aser m s sensibles que las fibras de mayor

grosor. C om o regla general, las fibras depequeo dimetro, C , autonmicas y Amediadoras de sensaciones dolorosas y

de tem peratura, se bloquean antes quelas mielnicas de m ayor grosor A, A yA, que transmiten la informacin m otora,propioceptiva, de tacto y presin. Encuanto a la recuperacin de la anestesialocal ocurre exactamente lo contrario,siendo ms rpida la recuperacin de las

fibras pequeas que la de las grandes.

Analgsicos opioides

Reciben este nombre todos aquellos analgsicos que tie-

nen afinidad por los receptores opioides. La interaccin destos con sus receptores especficos produce analgesia

intensa sobre el SN C fundam entalmente, adems de otra

serie de efectos. Del jugo de la amapola o adormidera -Papaver som niferum - se extrae el opio, del griego jugo. Del

opio se obtienen m s de 20 alcaloides, el primero que se

obtuvo y el m s representativo es la morfina, llamada as porM orfeo el dios griego de los sueos, tiempo despus se

obtuvo la codena, antitusgeno con un poder analgsico

menor que la m orfina, y la papaverina, con efectos sobre elm sculo liso. Dentro de este grupo de analgsicos hay que

tener en cuenta que existen agonistas puros, agonistas-anta-

gonistas mixtos, agonistas parciales y antagonistas puros.

Se puede utilizar el trmino opiceo y opioide, sin em bargo,el trmino opiceo se utiliza para describir aquellos frmacos

derivados del jugo de la adormidera y, por tanto, a los deriva-dos de la m orfina. El trmino opioide es mucho ms amplio y

se refiere a todos aquellos frmacos agonistas y antagonistas,

naturales y sintticos, con actividad similar a la morfina.

Receptores opioides

Se distinguen tres tipos de receptores opioides, y,que a su vez tienen diferentes subtipos, con distribuciones ni-



Fig. 16. M ecanism o de accin de los anestsicos locales.


27/79

cas para cada tipo de receptor dentrodel encfalo y la m dula espinal. Ade-m s, se han identificado tres fam ilias depptidos opioides endgenos, endorfi-nas, encefalinas y dinorfinas, que tendran

selectividad por los diferentes tipos dereceptores opioides (tabla I).

Los receptores, se defi n i e ron por sua finidad a la morfina. Se activan por losopioides endgenos endorfinas y susa go n i stas principales son la morfina, el

fentanilo y la m etadona. Adem s, lam ayor parte de los opioides utilizados enclnica son re lat i vam e n te selectivos pore stos re c e p to res, lo que demuest ra susemejanza a la morfina. A nivel del SN C

su efecto puede ser ta n to a nivel provo-cando analgesia, miosis, depresin res p i-ratoria, bra d i cardia, y tambin actan a

n i vel del trac to ga stro i n testinal provocando est re im iento( fig. 17). Los receptores tienen com o opioide endgeno alas encefalinas cuyo efe c to principal es la analgesia dentala nivel tanto raqudeo com o supra rra qudeo, aunque el sis-tem a raqudeo parece ser m s slido, adems incre m e n ta n

el apet i to (fig. 17). Las dinorfinas son los ligandos endge-nos de los re c e ptores que tambin ejercen efe ctos anal-gsicos a niveles raqudeo y supra rraqudeo; adem s pro-

ducen m iosis, sedacin general y depresin de reflejos fle-xo res, por ot ro lado, disminuyen el tr n s ito inte stinal e incre-m entan el apetito y la diuresis (fig. 18). En clnica vete ri n a ria

son muchos los f rmacos opioides que podem os utilizar.La morfina es el analgsico disponible ms potente que ejer-

ce sus efectos en el SN C y en el tracto gastrointestinal median-te la activacin de receptores, se absorbe con facilidad en eltracto digestivo e incluso por la mucosa rectal. Sirve para aliviar

o elim inar dolores de gran intensidad ya sean agudos o crni-cos independientemente de su localizacin. Su efecto analg-sico lo lleva a cabo actuando sobre los sistemas aferentes y



TABLA I Tipos de receptores opioides y sus mecanismos de traduccin

Receptor

Ligandos endgenos

Ligandos sintticos

Antagonistas

Efector

Subtipos

Endorfinas

MorfinaFentaniloMetadona

Naloxona(dosis bajas)CTAP

AmPcProtena Gabre canales de K+

1 y 2

Encefalinas

DPDPEDTLETDSTBULET

Naloxona(dosis medias)Naltrindol

AMPcprotena Gabre canales de K+

1 y 2

Dinorfinas

U50488HU69893Pentazocina

Naloxona(dosis altas)nor-BNI

Protena Gcierra canalesde Ca2+

1, 2 y 3


28/79

eferentes que controlan la inform acin noci-ceptiva (vase m s arriba). Uno de los pro-blemas ms importantes cuando tratamoscon opioides es el fenm eno de la toleran-cia, que se pone de m anifiesto, bien poruna disminucin en la duracin del efectoanalgsico, o en la disminucin de la res-puesta del organismo a la accin del fr-maco, necesitando incrementar la dosis delopioide. En cuanto a fenmeno de ladependencia, en humanos sta es psicol-gica y parece ser que cuando se trata un

dolor crnico no aparece a no ser que elpaciente haya abusado previamente de losopioides.

La m orfina deprime la respiracin deforma dosis-dependiente al actuar sobreneuronas del tronco del encfalo (bulbo yprotuberancia). Puede m odifica r, incre-mentando o dism inuyendo, la secrecinhorm onal a nivel de hipotlamo e hipfi-sis tambin. Fuera del SN C , la m orfinaproduce vm itos, estreimiento y reten-

cin urinaria al inhibir el reflejo de mic-cin. En caso de intoxicacin aguda se

puede recurrir a la naloxona, lentam enteadministrada por va intravenosa

El fentanilo es un opioide sinttico ago-nista de los receptores y 80-100 vecesms potente que la m orfina. Su accinsuele durar unos 30 m inutos y al ser tanpotente y tener muy baja toxicidad se haconvertido en el frm aco de eleccin en

diferentes tipos de anestesia con opioi-des. Sus efectos son revertidos por elantagonista opioide, la naloxona.

La buprenorfina es unas 25-50 vecessuperior a la morfina, la accin analgsica

es duradera de 5 a 8 horas. Se administrahabitualmente de forma parenteral. Su efec-to se revierte difcilmente por naloxona porlo que se recurre a frmacos analpticos encasos de intoxicacin. En el captulo III se

hablar ms extensamente.

Ketamina

Anestsico general de accin corta, que se acompaa

de prdida de la conciencia, inm ovilidad, amnesia y anal-gesia. Tiene efectos cardiovasculares caracterizados por

taquicardia e hipertensin arterial, por lo que est contrain-

dicada en pacientes con enfermedades que afecten al lechovascular coronario y cerebral. Se administra por va intrave-

nosa o intram uscular y conjuntamente con diazepam paraprevenir las reacciones adversas, dando lugar a una aneste-

sia satisfactoria (fig. 19).



Fig. 18. Receptores opioides k.

Fig. 17. Receptores opioides y.


29/79

Anestesia epidural

La anestesia epidural es el trmino utili-zado para describir el bloqueo de las ra-ces nerviosas de la m dula espinal conun anestsico local o un analg s i c opotente. Se utiliza generalmente com oanestesia para una tcnica com binadaen operaciones quirrgicas y para preve-nir el dolor postquirrgico.

De la concentracin del anestsicolocal aplicado depender el tipo de fibrasnerviosas bloqueadas. Cuando se desea

un bloqueo simptico, somatosensorial ymotor som tico se usan las concentracionesms altas. C uando se quiere evitar la rela-jacin m uscular se utilizan las interm ediasy cuando slo se necesita el bloqueo sim-ptico se utilizan las ms bajas. Adems,se ha visto que la inyeccin por va epi-dural de analgsicos opioides, produceanalgesia segm entaria. Esta observacinm ot i v la aplicacin de analg s i c o s

opioides, por va epidural, para aliviar eldolor posto p e ra to rio y crnico. Esto sanalgsicos producen un bloqueo presi-nptico, de la liberacin de sustancia P yde otros neurotransmisores desde las ter-

minaciones presinpticas de las neuronas aferentes prim ariasy, adem s, un bloqueo postsinptico, por la interaccin delos frmacos opioides con sus receptores a nivel de las neu-ronas del asta dorsal, cuyos axones viajan en los haces espi-

notalm icos. Por todo ello, actualmente se utilizan conjunta-m ente anestsicos locales, para provocar el bloqueo nervio-so, y analgsicos opioides, para motivar analgesia duranteel proceso quirrgico y el postoperatorio. De esta tcnica sehablar m s adelante.



Fig. 19. Efecto de la ketam ina sobre la transm isin excitado-

ra a nivel del SN C . Bloqueo de los receptores de glu-

tam ato.


30/79

C APTULO II REC O N O C IM IEN TO DEL DO LO R: M AN IFESTAC IO N ES Y VALO RAC I N C LN IC A


M. A. DAZA GONZLEZ1 Y I. LVAREZ GMEZ DE SEGURA2

1Residente de Pequeos Animales

Hospital Clnico Veterinario. Universidad Complutense. Madrid

2DipECVA. Ciruga experimentalHospital Universitario La Paz. Madrid

Ldolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real

o potencial. Los estmulos que pueden producir dao son traum ticos, m ecnicos, isqumicos y

trm icos (calor y fro).

El dolor produce cambios fisiolgicos y comportamentales. Estos ltimos, se manifiestan

com o m odificaciones del apetito, aspecto de la capa, personalidad o aptitud, posturales o de

deambulacin etc; y su expresin depende de la raza, sexo, edad, especie, estado de salud, localizacin y

antigedad del proceso, intensidad del estmulo y del contexto en el que se encuentra el anim al. La interpre-

tacin de estas modificaciones y la reevaluacin continua de los signos clnicos, nos permitirn llevar a cabo

el tratamiento exitoso del dolor.

C on el fin de determinar el grado de dolor agudo se han establecido una serie de escalas que se des-

criben m as detalladamente en el texto.

EE


31/79

C APTULO II REC O N O C IM IEN TO DEL DO LO R: M AN IFESTAC IO N ES Y VALO RAC I N C LN IC A


DEFINICIN DE DOLOR?

RO BA BL E M E N T E la defini c i nms aceptada es la propues-ta por la Asociacin Interna-cional para el Estudio delDolor (IASP) que define eldolor como una experienciasensorial y emocional desa-

gradable asociada a una lesin tisular realo potencial o que puede describirse comotal dao. La principal implicacin de la

existencia de un com ponente em ocional enla percepcin dolorosa es su elevada varia-bilidad individual. C ada individuo puedepercibir un m ismo estm ulo doloroso deform a m uy variable y, por tanto, afectarlemuy poco o, por el contrario, resultarle inso-portable. En la prctica las diferencias indi-viduales en la percepcin del dolor varandentro de un margen m s estrecho. Por elcontrario, las variaciones relacionadas con

la raza o la especie amplan dicho margen.Los estmulos que pueden producir daoson cinco: traum ticos, mecnicos, inflama-torios, isqumicos y trmicos (calor o fro).

CONSECUENCIAS DEL DOLOR

El dolor y el sufrim iento afectan negati-vam ente a la calidad de vida de los ani-m ales tanto a corto como a largo plazo y

su tratamiento puede considerarse exitososi el grado de intensidad del m ism o noimpide al animal realizar sus funcionesfisiolgicas norm ales tales com o comer,dormir, deambular, acicalarse o relacio-narse con otros m iembros de su especie(tabla I).

Consecuencias sobre la fisiologa

Las m anife staciones clnicas tpicas,pero no especficas, del dolor incluyen un

Paum ento de las frecuencias cardiaca y respiratoria, de la pre-sin arterial, diuresis, salivacin, midriasis, y liberacin de fac-tores tpicos de estrs com o catecolaminas. El dolor torcicoreduce la capacidad ventilatoria y la tos, favoreciendo laretencin de m oco, la aparicin de atelectasias y, finalm en-te, neum ona. En gatos puede producirse lipidosis hepticacomo consecuencia de inapetencia y de una ingesta inade-cuada producidas por dolor. La adm inistracin de analgsi-cos reduce considerablem ente las consecuencias de la ciru-ga, retornndose m ucho

Veterinaria Terapeutica Del Dolor

Documents

Transcript of Veterinaria Terapeutica Del Dolor