Surgery of Supraortic Trunks CIRUGÍA DE LOS TRONCOS...

ISBN: 978-84-616-8227-0

CIR

UG

ÍA D

E LO

S TR

ON

COS

SUPR

AÓR

TICO

S.Su

rger

y of

Sup

raor

tic T

runk

sC

arlo

s Va

quer

o P

uert

a Carlos Vaquero Puerta (Editor)

CIRUGÍA DELOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS

Surgery of Supraortic Trunks

CUBIERTA TSA 2.qxp 29/01/14 16:32 Página 1

Cirugía de los troncos supraórticosSurgery of Supraortic Trunks

CARLOS VAQUERO (Editor)

Cirugía de los troncos supraórticosSurgery of Supraortic Trunks

VALLADOLID 2014

Editor: CARLOS VAQUERO

Edita: PROCIVAS, S.L.N.E.

© De los textos: SUS AUTORES

© De las fotografías: SUS AUTORES

Imprime: Gráficas Gutiérrez Martín

Cobalto, 7. Valladolid

ISBN: 978-84-616-8227-0

DL VA. 73/2014

Prólogo ....................................................................................................................................................... 9

EXPLORACIÓN VASCULAR TSA ................................................................................................ 11

CAROTID STENOSIS AFTER RADIATION ............................................................................. 17

ANESTESIA TSA ................................................................................................................................... 21

MONITORIZACIÓN Y CIRUGÍA CAROTÍDEA .................................................................... 33

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA .......................................................................................... 41

TEA TRAS ICTUS. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA .................................................................... 47

CAROTID ENDARTERECTOMY UNDER LOCAL ANAESTHESIA ............................. 53

CAS VÍA FEMORAL ............................................................................................................................ 59

STENT CAROTÍDEO. NUEVOS DESARROLLOS ................................................................. 73

STENT CAROTÍDEO. REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA ........................................................... 79

STENTING CAROTÍDEO POR FLUJO REVERSO ............................................................... 83

SEGUIMIENTO ULTRASONOGRÁFICO ................................................................................. 91

ANEURISMAS DE CARÓTIDA ..................................................................................................... 99

QUEMODECTOMAS ......................................................................................................................... 107

RESPUESTA NEUROENDOCRINA EN CIRUGÍA CAROTÍDEA ................................... 115

ENDARTERECTOMÍA VERSUS STENTING ............................................................................. 121

Índice

8 n CIRUGÍA DE LOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS

PATOLOGÍA DE LA ARTERIA SUBCLAVIA ............................................................................ 133

ENFERMEDAD VERTEBRO-BASILAR .......................................................................................... 153

SÍNDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA ............................................................................ 159

SÍNDROME APERTURA TORÁCICA SUPERIOR .................................................................. 167

SÍNDROME RAYNAUD .................................................................................................................... 179

TRAUMATISMOS DE LOS VASOS DEL CUELLO ................................................................. 189

TRAUMATISMOS VASCULARES DEL MIEMBRO SUPERIOR .......................................... 195

PrólogoProf. CARLOS VAQUERO PUERTAEditor

Los troncos supraórticos como parte del sistema arterial, representan un conjunto devasos que pueden sufrir una serie de afecciones de perfil muy especial. Desde elpunto de vista de la patología, se pueden presentar alteraciones vasculares a nivel

del miembro superior, pero fundamentalmente a nivel de la cabeza y muy especialmenteen territorio intracraneal. Su patología se centra en una serie de cuadros sindrómicos quea veces de presentación típica y de cuadro definido por lo que se ha propuesto una claraprotocolización en su manejo y tratamiento. En otros casos son mucho menos definidos ydonde la actuación terapéutica se basa en principios donde el consenso esta menos admi-tido. Estos vasos, sobre todo a nivel arterial, se han beneficiado en las últimas décadas deldesarrollo de la cirugía endovascular, introduciendo nuevos conceptos, fundamentalmenteterapéuticos, pero coexistiendo con otros clásicos convencionales. Por otro lado tambiéndesde el punto diagnóstico se han evidenciado avances y más específicamente en lo querespecta a la utilización de los ultrasonidos, aunque también se han añadido en el campodiagnóstico la utilización de medios radiológicos como el Angioscan o otros como laResonancia Nuclear Magnética, que han desplazado en múltiples ocasiones al uso de laangiografía convencional. Se siguen utilizando planificaciones y protocolos desarrollados enlos últimos años a nivel del diagnóstico y tratamiento de estos vasos, pero también es cons-tatable continuas revisiones basadas en nuevas evidencias que hacen reconsiderar pro-puestas anteriores. En el libro se trata de mostrar una revisión de los diferentes aspectosque conciernen a los troncos supraórticos y para lo cual se ha contactado con una seriede prestigiosos profesionales que han realizado la elaboración de los capítulos. También seha pretendido la colaboración de diferentes profesionales ubicados en distintos países y dediferentes continentes, para intentar lograr una valoración más amplia y ajustada a lo quese están realizando en diversos puntos geográficos, algunos muy aislados en donde losmedios disponibles y conceptos aplicables pueden variar, logrando de esta forma una infor-mación más ajustada a la realidad de cómo se abordan los diferentes problemas que ata-ñen fundamentalmente a los vasos, en especial arteriales que emergen del cayado de laarteria aorta.

CONCEPTOS BÁSICOS

El ecodoppler proporciona una imagen en

modo B del vaso, aportando importante infor-

mación morfológica que nos permite realizar una

insonación precisa de un lugar determinado (1).

El ecodoppler color combina imagen en es-

cala de grises con doppler pulsado y presenta-

ción codificada en color de las características del

flujo sanguíneo. Por lo tanto ofrece información

morfológica y hemodinámica en tiempo real (1).

INDICACIONES DEL ECODOPPLERDE TSA

Las indicaciones para realizar una explora-

ción de troncos supraórticos son (2):

La presencia de síntomas hemisféricos, in-1.cluido sincope, AIT y amaurosis fugax.Auscultación de un soplo carotídeo en2.cue llo.Evaluación de masas pulsátiles.3.Evaluación preoperatoria de cirugía cardio-4.vascular.Evaluación de síntomas no neurológicos o5.sin explicación.Seguimiento de estenosis carotídeas diag-6.nosticadas.Evaluación postoperatoria y seguimiento7.de cirugía carotídea, incluido el stent.Monitorización intraoperatoria de cirugía8.vascular.Evaluación de un síndrome de robo verte-9.bro-subclavio.

METODOLOGÍA

Equipo necesario1:

Equipo ecodoppler color o en blanco y•negro.Transductor lineal de 5-7,5 MHz.•Habitación de medidas adecuadas.•Luz atenuada.•Paciente en decúbito supino, cuello en ex-•tensión y con ligera rotación.El explorador colocado detrás del paciente,•aunque es opcional.

Secuencia de la exploración1:

Es importante seguir siempre la misma se-cuencia de exploración.

Exploración vascular no invasivade Troncos Supraórticos (TSA)MARÍA ISABEL DEL BLANCO, NURIA SANZ Y JOSÉ MIGUEL AZCONA*.Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital de León. España. *Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Figura 1. Barrido transversal en modo B de carótidaprimitiva.

Barrido en blanco y negro con el•transductor en transversal desde elorigen de la carótida común hasta lasección más distal de carótida in-terna y externa. Figura 1.Barrido en blanco y negro con el•transductor en longitudinal de losmismos sectores. Introducir el color. Figura 2.•Medición de velocidades del flujo•mediante doppler pulsado a nivel de

carótida primitiva proximal y distal, CE y CIproximal y distal. Angulo de incidencia lo máspróximo a 60º. Para diferenciar la carótidainterna y externa existen una serie de datosque aparecen descritos en la Tabla I (2).Medición de los valores de velocidad sistólica•máxima y velocidad diastólica. Figura 3.Observación cuidadosa de las placas.•Observación de la arteria subclavia colo-•cando el transductor a nivel del espacio su-praclavicular y registro de la curva develocidad del flujo prestando especial aten-ción al perfil de la curva en aras de detectaruna posible aceleración o amortiguación dela misma.


PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DE CIRUGÍA CAROTIDEA (5, 6):

CIRUGÍA CAROTIDEA (TEA/STENT)

ECODOPPLER 1 MES

Endarterectomía normal o <50%Endarterectomía >50% Contralateral >50% Contralateral >50%

ECODOPPLER 1 AÑO ECODOPPLER 6-12 MESES

ED <50% ED 50-70% ED >70%

ECODOPPLER 1-2 AÑOS ECODOPPLER 6 MESES

Figura 2. Barrido longitudinal de carótida primitivacon color.

Tabla IDiferencias entre arteria carótida interna y externa (2)

CAROTIDA INTERNA CAROTIDA EXTERNA TAMAÑO MAYOR MENOR

LOCALIZACION LATERAL Y POSTERIOR MEDIAL Y ANTERIOR RAMAS NINGUNA OCHO CURVA DE FLUJO BAJA RESISTENCIA ALTA RESISTENCIA Percusión arteria temporal MODIFICA CURVA NO MODIFICA CURVA

Identificación de la arteria vertebral, tras ob-•tener una visión longitudinal de la carótidacomún, angulando lateral y posteriormente letransductor para visualizar la arteria vertebral.Las referencias anatómicas vienen proporcio-nadas por las apófisis transversas que aparecenen la imagen como líneas ecogénicas brillantescon sombra rectangular y con sombra acústicaposterior. Entre estas líneas de sombra acús-tica, aparece una banda anecogénica que co-rresponde a la arteria vertebral. Figura 4. Des-cartar inversiones de flujo o aceleraciones deflujo en origen.

Realizar la exploración bilateralmente co-

menzando siempre por el mismo lado.

Fiabilidad de la exploración:

Dado que la exploración ecográfica de-

pende de múltiples factores (presencia de cal-

cio, bifurcaciones altas, trombosis carotídea,

etc.) debemos recoger el grado de fiabilidad

que el explorador concede a su diagnóstico (1).

BUENA: se visualiza la luz del vaso sin arte-•factos y es posible seguir la carótida internadistal.CORRECTA: visualización medianamente•adecuada tanto del vaso como de la esteno-sis.MALA: mala visualización de la carótida y de•la estenosis.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA

En la actualidad la calidad de los equipos

nos permite valorar las características morfo-

lógicas de las placas carotídeas.

En la placa debemos valorar (1):

Ecogenicidad: hiperecogénicas, hipoecogéni-•cas.Textura: homogénea, heterogénea.•Superficie: regular, irregular.•

Clasificación de Gray-Weale:

Tipo 1: ecolúcida. (sintomáticas).•Tipo 2: Ecolúcida con áreas ecogénicas (sin-•tomáticas).Tipo 3: Ecogénica con pequeñas áreas eco-•lúcida (asintomática).Tipo 4: Ecogénica (asintomática).•

Clasificación de Abu Rahma (3):

Homogénea: hipoecogénicas, Isoecogénica.•Hiperecogénica.•Heterogéneas: mezclas de más de un tipo•(sintomáticas).

EXPLORACIÓN VASCULAR NO INVASIVA DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS (TSA) n 13

Figura 3. Medición de pico de velocidad sistólico ydiastólico en arteria carótida interna con un ángulode insonación de 60º.

Figura 4. Arteria vertebral, sombra acústica de lasapófisis transversas y curva característica.

VALORACIÓN HEMODINÁMICA

La valoración de la graduación de la este-

nosis de la carótida interna se debe fundar en

parámetros hemodinámicos. Tabla II (4).

La curva de la carótida interna presenta

una diástole siempre positiva como corres-

ponde a una arteria cuyo destino es un terri-

torio de baja resistencia periférica.

La carótida externa se obtiene un registro

similar a cualquier arteria de destino perifé-

rico.

La carótida común tiene un registro mixtos

entre los dos anteriores.

Se debe obtener un registro de velocidad

de flujo a nivel de carótida primitiva, externa e

interna en el punto de máxima aceleración

(después de la máxima estenosis), insonando

el vaso con un ángulo entre 45-60 grados. Con

un volumen de muestra no superior a 1,5 mm.Cada laboratorio debe validar sus propios pa-rámetros.

VALORACIÓN ARTERIASVERTEBRALES

En situación normal el sistema vertebro-

basilar es responsable del 20-30% de todo el

flujo intracraneal. El análisis espectral de la ar-

teria vertebral corresponde a una curva de

baja resistencia. FIGURA 4.

Valoraremos: Flujo pendular (flujo invertido en sístole y•positivo en diástole) que aparece en esteno-sis severas de subclavia. Durante la sístolecardiaca en la zona de estenosis subclavia seproduce una turbulencia del flujo y provocauna inversión de la vertebral, pero durantela diástole disminuyen esas turbulencias y yapuede existir un flujo positivo en vertebral.Flujo invertido. En trombosis subclavia.•Ausencia de flujo. Trombosis vertebral.•

DIAGNÓSTICO DE ROBOVERTEBRO SUBCLAVIO

El diagnóstico de síndrome de robo vertebrosubclavio se basa en:

Inversión arteria vertebral.•Curva en subclavia monofásica.•Prueba de provocación, que consiste en:•– Se hincha un manguito en el brazo homo-

lateral hasta superar la presión sistólicaarterial, y se mantiene unos minutos. Eneste momento, al valorar la curva en ver-tebral, observamos que disminuye la in-versión de la onda porque han disminuidolas necesidades del brazo.

– Posteriormente se deshincha rápida-mente el manguito, lo que se consigue esque aumenten las necesidades del brazoy provoca un aumento de la inversión dela curva de la vertebral.


Tabla IIConsenso sobre los criterios doppler, escala de grises y color para diagnostico de estenosis (4).

PSV CI(cm/s) %en modo B según placa CI/CC PSV CI EDV Normal <125 Ausencia de placa <2 <40 <50% <125 <50 <2 <40 50-69% 125-230 ≥ 50 2-4 40-100 ≥ 70% >230 ≥ 50 >4 >100 Pseudooclusión Alta, baja o no detectable Visible Variable Variable Oclusión total No detectable Visible sin detectar luz No aplicable No aplicable

PSV CI: pico de velocidad sistólica en carótida interna.CI/CC PSV: ratio de pico de velocidad sistólica máxima entre carotida interna y carótida común.CI EDV: Velocidad diastólica final en carótida interna.

DIAGNÓSTICO TROMBOSISCAROTÍDEA

Para el diagnóstico de trombosis carotídea serequieren la presencia de varios hallazgos enla exploración:

Ausencia de flujo con color o power doppler•en bulbo e inicio de carótida interna.La curva de la carótida primitiva ipsilateral•es de elevada resistencia.Flujo característico de choque (golpazo) que•se puede registrar en la carótida interna pro-ximal con flujo contra la oclusión. Figura 5.

En aproximadamente un 25% de los pacien-

tes con trombosis existe un flujo de compen-

sación colateral en la carótida interna

contralateral con un incremento del pico de ve-

locidad sistólica y diastólica que puede sobre-

estimar una estenosis cuando existe una placa.

Cuando existe una estenosis de alto grado

bilateral o una oclusión contralateral es más

difícil establecer el grado de estenosis. El diag-

nóstico de trombosis con ecodoppler es siem-

pre una exploración de baja fiabilidad.

SEGUIMIENTO CIRUGÍACAROTÍDEA

Está indicado realizar un seguimiento de la

cirugía carotídea, no solo para valorar la posible

restenosis, sino para valorar la posible progre-

sión de la enfermedad en el eje contralateral,

justificado sobre todo cuando estamos ha-

blando de estenosis que superan el 50% (5).

No existe consenso en la utilidad del segui-

miento con ecodoppler de la endarterectomía

carotídea. El riesgo estimado de reestenosis

(> 50%) es de un 10% el primer año, 3% al se-

gundo año, 2% al tercer año y un 1% cada año

(5). El riesgo de reestenosis sintomática es menor

del 1% al año en reestenosis >70%. La mayoría

de las lesiones evolucionan asintomáticas (6).

La secuencia de la exploración tras cirugía

carotídea, bien sea cirugía abierta o endovas-

cular, debe seguir la misma metódica y criterios

que aparecen previamente en este capitulo.

Los criterios hemodinámicos para estable-

cer el grado de estenosis en carótidas inter-

venidas (endarterectomia, stent) supone una

elevación de la velocidad pico sistólica causado

por la reducción de la complianza de la arteria.

Tabla III (5).

EXPLORACIÓN VASCULAR NO INVASIVA DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS (TSA) n 15

Tabla IIICriterios hemodinámicos de grados de estenosis en carótidas intervenidas (endarterectomia, stent) (6).

PSV CI(cm/s) CI/CC PSV CI EDV <50% <150 <2 <40 50-75% >150 >2 <125 ≥ 75% >300 >4 >125 Oclusión total No detectable No aplicable No aplicable

PSV CI: pico de velocidad sistólica en carótida interna.CI/CC PSV: ratio de pico de velocidad sistólica máxima entre carotida interna y carótida común.CI EDV: Velocidad diastólica final en carótida interna.

Figura 5. Curva de «choque» en el origen decarótida interna que indica trombosis.

BIBLIOGRAFÍA

Martorel MP, Escribano JM, Vila R, Puras E. Guía básica para el1.

estudio no invasivo de los troncos supraórticos en el labora-

torio vascular. Angiología 1999; 51:55-70.

Gerhard-Herman M, Gardin JM, Jaff M, Mohler E, Roman M,2.

Naqvi TZ. Guidelines for non invasive vascular laboratory tes-

ting: a report from the American Society of Echocardiography

and the Society for Vascular Medicine and Biology. Vascular

Medicine 2006; 11:183-200.

Abu Rahma AF, Wulu JT, Crotty B. Carotid plaque ultrasonic3.

heterogeneity and severity of stenosis.. Stroke 2002; 33:1772-

1775.

Grant EG, Benson CB, Moneta GL, Alexandrov AV, Baker JD,4.Bluth EI, Carrol BA, Eliasziw M, Gocke J, Hertzberg BS, Kata-nick S, Needleman L, Pellireto J, Polak JF, Rholl KS, WoosterDL, Zierler E. Carotid artery stenosis: gray scale and dopplerUS diagnosis-Society of Radiologists in ultrasound consensusconference. Radiology 2003; 229(2):340-346.Aracil E, Vila R, de Benito L, Miralles M. Guía básica del segui-5.miento no invasivo de la cirugía arterial. Angiología 2001;53(2):89-110.Rzucidlo EM, Zwolak RM. Arterial dúplex scanning in Ruther-6.ford Vascular Surgery. Ed. Elsevier Saunders. 233-253. Denver.Sixth Edition. 2005.


INTRODUCCIÓN

Post-radiation carotid stenosis is an under-estimated and unrecognized disease. Patientswith radiation injury of carotid axis can remainasymptomatic for long time but in case ofsymptoms clinical consequences can be life-threatening or reduce the quality of life of thepatient. For long time chronic radiation arterialdisease was considered rare. In the last decadesthe developing of radiotherapy and surgicaltechniques have increased the number of on-cologic treatment with a resulting higher pa-tient survival. Therefore, long-term complica-tions of radiation therapy have become moreevident. The knowledge of the disease is thefirst step for prevention and treatment.

EPIDEMIOLOGY

The late radio-induced effects on mediumand large arteries (>100mc and >500mc) aredescribed using a minimum dose of 20-30Gray1 and dose depends on type of tumor. Thetreated cancer can be primary or secondaryand the main cancer types are nasopharyngealcarcinomas, lymphomas, pituitary adenomas,breast cancer and oral cancers in adults; in pe-diatric age optic pathway gliomas, cranio-pharyngiomas, medulloblastomas and othersuprasellar tumors.

According with the type and localizationof the tumor, the RT can be applied in bothhead and neck region, only in neck or only in

head region. Many studies show the higherpercentage of > 50% or hemodynamic stenosison Doppler ultrasound scan (USS) in patientstreated with head and neck RT (2-5). A recentmeta-analysis (6) defined that the relative riskof transient ischemic attack (TIA) and strokein patients underwent head and neck RT oronly neck RT is at least doubled, with the ex-ception of adjuvant neck RT for breast cancerwhere carotid exposure is minimal. The asso-ciation between only head RT and cerebro-vascular events is more evident in childhoodthan in adulthood and the magnitude of theincrease is unclear. The relative risk is relatedwith radiation dose and interval from radio-therapy (7), although the protocols of RT aredifficult to compare across studies.

VASCULAR EFFECTS OF RT

Vascular effects of radiotherapy (RT) arelargely described but late consequences of RTin medium and large vessels were remainedunknown for long time.

The most radiosensitive cells of vessels areendothelial ones. An animal study performedwith scanning electron microscopy and a netdose of 40 Gray showed a nuclear disruption,platelet aggregation and fibrin deposition after48 hours (8). No intimal and medial damagesare visible at the same time, but adventitial mi-nor fibrosis and hemorrhage are already pres-ent. After 1 week no endothelial cells wereseen. Injuries of media appears after 3 weeks.

Carotid Arterial StenosisAfter Radiation TherapyMAURO GARGIULO, CLAUDIO BIANCHINI MASSONI, RODOLFO PINI, LETIZIA RONCHI,

GIANLUCA FAGGIOLI AND ANDREA STELLA

Vascular Surgery, Department of Experimental, Diagnostic and Speciality Medicine. University of Bologna,Policlinico Sant’Orsola–Malpighi, Bologna, Italy

Radio-induced injury of endothelial cellscause thrombotic occlusion of small vessels(capillary, sinusoids and small arteries, but ap-parently no modifications in medium (100-500mcm) and large (>500mcm) arteries dueto wide lumen (1). Since 1959 thrombosisand rupture are described as post-radiationlesions in large arteries (9). Mural thrombosiscan be present in variable degree in manycases after RT, but seldom becomes sympto-matic with complete arterial occlusion (1).Rupture is due to focal or segmental trans-mural necrosis of arterial wall (1). Theseevents are rare, but mostly lethal (10). My-ointimal proliferation is the most frequentcomplication and consists of intimal deposi-tion of myofibroblasts, histiocytes, collagenand fibrin (1). However, the radiations seemsto be not sufficient for the development ofatherosclerosis (1) and high lipid cholesteroldiet, hypertension, cigarette smoking, diabetes,seems to play an important role.

It’s not clear if the chronic occlusive radiationvasculopathy results from an accelerated ather-osclerotic process or if it is a distinct diseaseentity characterized by primary lesion to vasavasorum. Indeed, inflammation and necrosis ofvasa vasorum are the first radio-induced injuries(8), even if it’s not clear which mechanism sustainthe chronic process of plaque formation (an in-flammatory process with mediations of cytokineand fibrosis formation (11) or a ischemic onewith microthrombosis of the vasa vasorum andischemia of the vessel wall (10).

PATHOLOGY

Hystological examinations shows plaque fea-tures comparable with atherosclerotic process.Indeed it’s difficult to distinguish radiation injuryfrom spontaneous atherosclerosis.

Degeneration of endothelium, thickeningof the intima, subintimal foam cells, sclerocal-cific plaque, elastic degeneration are evidentat histological sections (10) and many authorsconsider radio-induced modifications as a ac-celerated atherosclerotic process.

A recent hystologically study (12) shows thatthe infiltration of macrophages is lower and thefibrosis is higher in radio-induced carotid plaque

in comparison with plaques found in atheroscle-rotic patients. No statistical differences was foundfor calcification, collagen, smooth muscle cell,microvessels and intraplaque haemorrhage. Thissupports the thesis that post-RT carotid stenosisis a difference disease entity compared to ath-erosclerotic plaques.

Localization of plaque is often limited tothe irradiated area, involving often both com-mon and internal carotid artery (13).

CLINICAL PRESENTATION

Symptoms are comparable to not irradi-ated carotid stenosis; TIA or stroke can pro-duce different symptoms (amaurosis fugax,hemiplegia, hemiparesis, dysarthria, aphasia) inaccordance with grade of thromboembolicevent and involved area.

Irradiated induced carotis stenosis aremore frequent symptomatic; stroke and TIAoccurs in about 2/3 of patients with > 70%carotid stenosis (14).

The median delay of symptoms occurrencefrom irradiation therapy is over 10 years and therisk of stroke increased exponentially after 10years (15). Symptoms and signs can have a latencyup to 20 years after the radiation exposure.

DIAGNOSIS

B-mode ultrasound is useful to see entity,extension, features of surface and echogenicityof plaques. Post-irradiated plaques are moreoften non-calcified and hypoechoic (5).

Careful scan in both transverse and longi-tudinal views are necessary to ensure completeunderstanding of lesion diffusion. The measure-ment of intimal-medial thickness (IMT) is es-sential to monitor the plaque development overthe years. Duplex evaluation is essential to dis-criminate hemodynamic stenosis (Figure 1).

Computed tomography angiography (CTA)is requires in cases of suspected lesions of theproximal common carotid artery (patients whitprevious radiation of the base of the neck),high carotid bifurcation, distal extension of in-ternal carotid plaque.


Nowadays the use of diagnostic angiographyis limited, whereas intraprocedural angiographyis performed during the stenting procedure.

PREVENTION AND TREATMENT

In patients with an history of neck radia-tion, the first step of prevention of supra-aortictrunks stenosis is the treatment of hyperten-sion, hyperglycemia, high cholesterol levels, toavoid smoke and obesity.

In patients with post-radiation carotid steno-sis, asymptomatic stenosis > 70%-75% or symp-tomatic carotid lesion are the indications fortreatment as in atherosclerotic carotid lesions.

Surgery is certainly a challenging proceduredue to radio-induced periarterial fibrosis. Car-ful dissection of carotid axis and endoarterec-tomy of the plaque are required (Figure 2).Nevertheless, results of endoarterectomy ofradio-induced carotid plaque are comparablewith those of non irradiated patients (16, 17).To avoid complications linked with surgical ap-proach, carotid stenting was proposed withsatisfactory outcomes (18, 19).

A recent mata-analysis collects data aboutsurgical endoarterectomy and stenting from27 studies (20). It reports no significant differ-ences between surgical and endovascular groupin term of 30-day cerebro-vascular events,showing higher percentage of late cardio-vas-cular event and restenosis in stenting group.

OUR EXPERIENCE

From January 2006 to September 2013 wetreated 1441 carotid stenosis of wich 983(68.2%) with surgical treatment and 458(31.8%) with endovascular treatment. In thesame period we treated 15 radio-inducedcarotid stenosis in 12 patients (M/F= 9/3; meanage 68 years ± 10); surgical treatment was per-formed in 7 carotid lesions in 4 patients(M/F=2/2; mean age 65 years ± 10), carotidstenting in 7 carotid lesions in 7 patients(M/F=6/1; mean age 73 years ± 7) and hybridprocedure (surgical endoarterectomy of com-mon carotid artery biforcation with proximalstent deployment) in one 58-year old male.

Considering surgical group, mean delayfrom RT was 19 years ± 9; no symptomatic

CAROTID ARTERIAL STENOSIS AFTER RADIATION THERAPY n 19

Figure 1. Duplex ultrasound of high-grade carotidstenosis.

Figure 2. Carotid plaque after endoarterectomy.Wide extension and macroscopic features ofcomplicated plaque are typical.

carotid stenosis were treated (1 patient haddeveloped a stroke 1 year before). En-doarterectomy with conventional and eversiontechnique was performed in 6 (86%) and 1(14%) case respectively. Dacron patch was su-tured in all cases of conventional endoarterec-tomy. Post-operative monitoring in intensivecare unit was planned in 4 (57%) cases. NoTIA, stroke, myocardial infarction occurred inearly period (30 days).

In endovascular group, mean time from RT

was 18 years ± 18; carotid stenosis was symp-

tomatic in 2 (28%) cases (1 stroke and 1 TIA)

and 1 of these was a restenosis after surgical

endoarterectomy. Contralateral occlusion and

hemodynamic stenosis were present in 1 (14%)

and 2 (28%) cases respectively; intensive care

unit was required in 1 (14%) patient and post-

operative TIA in 4 (57%) cases.

Hybrid procedure was performed in a 58-

year male underwent laryngectomy and RT 8

years before. He had an asymptomatic 80% in-

ternal carotid stenosis associated with a 90%

stenosis of the ostium of common carotid ar-

tery. The tandem lesion was treated with in-

ternal carotid endoarterectomy with Dacron

patch associated with common carotid artery

stenting performed with retrograde approach.

The patient did not develop a perioperative

or late (5 years) neurologic deficit.

CONCLUSIONS

Carotid artery irradiation is a significant risk

factor for carotid stenosis and subsequent stroke

or TIA. The risk appears to be related to radiation

dose and interval from radiotherapy. On the

basis of our experience, despite the small num-

ber of patients of our series, we do not consider

previous external radiation therapy to be a con-

traindication for open carotid surgery; this tech-

nical choice guarantees a lower risk of periop-

erative TIA and stroke comparing with carotid

stenting. Hybrid procedure is an alternative tech-

nique in case of lesion of carotid bifurcation as-

sociated with proximal common carotid artery

stenosis (tandem lesion).

REFERENCES

Fajardo LF, Berthrong M. Vascular lesions following radiation.1.Pathol Annu. 1988;23 Pt 1:297-330.Carmody BJ, Arora S, Avena R, et al. Accelerated carotid artery2.disease after high-dose head and neck radiotherapy: is there arole for routine carotid duplex surveillance? J Vasc Surg1999;30:1045.Steele SR, Martin MJ, Mullenix PS, et al. Focused high-risk po-3.pulation screening for carotid arterial stenosis after radiationtherapy for head and neck cancer. Am J Surg 2004;187:594.Moritz MW, Higgins RF, Jacobs JR. Duplex imaging and incidence4.of carotid radiation injury after high-dose radiotherapy for tu-mors of the head and neck. Arch Surg 1990;125:1181.Lam WW, Liu KH, Leung SF, et al. Sonographic characterisation5.of radiation-induced carotid artery stenosis. Cerebrovasc Dis.2002;13:168.Plummer C, Henderson RD, O’Sullivan JD, et al. Ischemic stroke6.and transient ischemic attack after head and neck radiotherapy.Stroke 2011;42:2410.Gujral DM, Chahal N, Senior R, et al. Radiation-induced carotid7.artery atherosclerosis. Radiother Oncol 2013 Sep 14. Epubahead of print.Fonkalsrud EW, Sanchez M, Zerubavel R, et al. Serial changes in8.arterial structure following radiation therapy. Surg GynecolObstet 1977;145:395.Thomas E, Forbus WD. Irradiation injury to the aorta and lung.9.Arch Pathol 1959;76:256.Murros KE, Toole JF. The effect of radiation on carotid arteries.10.Arch Neurol 1989;46:449.Kallfass E, Krämling HJ, Schultz-Hector S. Early inflammatory11.reaction of the rabbit celiac atery wall after combined intrao-perative (IORT) and external (ERT) irradiation. RadiotherOncol 1996;39:167.Fokkema M, den Hartog AG, van Lammeren GW, et al. Radia-12.tion-induced carotid stenotic lesions have a more stable phe-notype than de novo atherosclerotic plaques. Eur J VascEndovasc Surg. 2012;43:643.Halak M, Fajer S, Ben-Meir H, et al. Neck irradiation: a risk factor13.for occlusive carotid artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg.2002;23:299.Cheng SW, Ting AC, Lam LK, Wei WI. Carotid stenosis after ra-14.diotherapy for nasopharyngeal carcinoma. Arch OtolaryngolHead Neck Surg. 2000;126:517-21.Dorresteijn LD, Kappelle AC, Boogerd W, et al. Increased risk15.of ischemic stroke after radiotherapy on the neck in patientsyounger than 60 years. J Clin Oncol. 2002;20:282.Andros G, Schneider PA, Harris RW, et al. Management of arte-16.rial occlusive disease following radiation therapy. CardiovascSurg 1996;4:135.Rockman CB, Riles TS, Fisher FS, et al. The surgical management17.of carotid artery stenosis in patients with previous neck irra-diation. Am J Surg. 1996;172:191.Al-Mubarak N, Roubin GS, Iyer SS, et al. Carotid stenting for18.severe radiation-induced extracranial carotid artery occlusivedisease. J Endovasc Ther 2000;7:36.Ting AC, Cheng SW, Yeung KM, et al. Carotid stenting for radia-19.tion-induced extracranial carotid artery occlusive disease: efficacyand midterm outcomes. J Endovasc Ther 2004;11:53.Fokkema M, den Hartog AG, Bots ML, et al. Stenting versus sur-20.gery in patients with carotid stenosis after previous cervicalradiation therapy: systematic review and meta-analysis. Stroke2012;43:793.


INTRODUCCIÓN

Desde que en 1954 se publicara en TheLancet, la reparación de la carótida por F. East-cott en Londres (1), el abanico de posibilidadesterapéuticas se ha ampliado de forma impor-tante y con ellas las opciones anestésicas.

Las cirugías que se realizan en los troncossupraórticos requieren un manejo meticulosoy estricto, ya que el control hemodinámico esfundamental para un resultado óptimo. Entrelas intervenciones que comprende este terri-torio desarrollaremos más extensamente lacirugía de la carótida ya que es una de las demayor relevancia y que conlleva importantesimplicaciones para el anestesiólogo.

PREOPERATORIO

Evaluación cardiológica

Aunque los pacientes que van a ser inter-venidos para reparar una estenosis de la caró-tida están catalogados como riesgo intermediopara sufrir un evento cardiaco, siguen formandoparte del grupo de pacientes vasculares. Loque implica que presentan un riesgo significa-tivo de morbimortalidad cardiovascular debidoa la enfermedad cardiaca sintomática o asin-tomática subyacente (2). Existen diferentes he-rramientas para evaluar la necesidad de realizarpruebas cardiológicas. Boersma et al (3) handesarrollado el índice Erasmus, que es unanueva revisión del índice de riesgo cardiaco,entre los factores más importantes se encuen-

tran: antecedente de cardiopatía isquémica,edad avanzada, diabetes mellitus, insuficienciacardiaca congestiva, enfermedad cerebrovas-cular e insuficiencia renal.

ECG

En primer lugar se recomienda ECG de 12derivaciones para detectar posibles episodiosde isquemia miocárdica asintomática, Landes-berg et al (4) ya señalaron que más del 40%de los pacientes a la espera de cirugía vascularprogramada experimentaban este tipo deevento.

EVALUACIÓN VENTRÍCULOIZQUIERDO

Las últimas guías de la AHA (5) recomien-dan esta evaluación para pacientes con disneade origen desconocido o con insuficiencia car-diaca que haya empeorado. En el caso de per-manecer sin cambios en la insuficiencia cardiacase realizaría sólo si el paciente no ha sido re-visado en los últimos doce meses.

PRUEBA DE ESFUERZO

Estaría recomendada únicamente en aque-llos pacientes cardiológicos en los que hubieracambios significativos (5). Una prueba de es-fuerzo positiva está relacionada con aumentode riesgo perioperatorio.

Anestesia en Troncos SupraórticosANA FERNÁNDEZ URBÓN, ÁLVARO REVILLA CALAVIA, ESTHER GÓMEZ SÁNCHEZ,

ELENA CARRASCO Y MARÍA ÁNGELES MIÑAMBRES

Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

Pacientes con angina estable que tengan1.enfermedad del tronco.

Pacientes con angina estable que tengan2.enfermedad de tres vasos.

Pacientes con angina estable que tengan3.enfermedad de dos vasos con estenosissignificativa de la descendente anterior yuna fracción de eyección menor al 50% oisquemia demostrable en un test no inva-sivo.

Pacientes con angina inestable o infarto4.con elevación de ST.

Pacientes con infarto de miocardio con el5.ST elevado.

La revisión de la literatura sugiere que sóloes necesaria la intervención coronaria percu-tánea con/sin stent si tiene una indicación pri-maria, no de forma profiláctica ante una cirugíacarotídea.


ECOCARDIOGRAFÍA

Permite evaluar la contractilidad y normo-funcionamiento valvular, útil para revisar lospacientes que ya han tenido eventos previos,para algunos autores tiene valor pronósticoen pacientes que van a ser intervenidos deaneurisma de aorta endovascular, pero no estáclaro para el resto de cirugías vasculares (6).

Sin embargo las anormalidades en la con-tracción de las paredes cardiacas que se obser-van en la ecocardiografía de estrés, sirven parapronosticar un posible evento cardiaco (7).

REVASCULARIZACIÓN CARDIACA

Se realiza previamente a la intervención nocardiaca en los siguientes supuestos (5,8):

Figura 1. Algoritmo de la AHA (5).

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un factor de riesgofrecuente en los pacientes programados paracirugía vascular, con una prevalencia aproxi-mada del 50% (9). Recientemente, se ha demostrado que la concentración de hemo-globina glicosilada preoperatoria en los pa-cientes diabéticos está muy relacionada conlos eventos clínicos cardiacos perioperatorios(10,11).

Hipertensión arterial

Es cuantitativamente el mayor factor deriesgo de patología cardiovascular precoz, máscomún que el tabaco, la dislipemia o la diabe-tes. Está presente en un 54% de los pacientesque presentan ictus y en un 47% de los quepresentan eventos cardiacos (12). Tanto elriesgo de ictus como de infarto incrementasegún aumenta la tensión arterial (13-15).Aunque no está probada causa efecto, se es-tima que una disminución de 10 mmHg depresión sistólica o 5 mmHg de distólica dis-minuyen hasta un 38% el riesgo de Ictus yhasta un 16% el riesgo de infarto (16). Porello se recomienda el control perioperatoriode la tensión arterial.

Los fármacos beta bloqueantes y antago-nistas del calcio deben continuarse adminis-trando hasta el día de la cirugía. Los inhibidoresde la enzima convertidora de angiotensina ylos antagonistas de la angiotensina II en cambio,por sus potenciales efectos adversos sobre lapresión arterial en el intraoperatorio, debenser suspendidos de 12 a 36 horas previo a lacirugía, salvo en la cardiopatía hipertensiva coninsuficiencia cardíaca (17,18).

Exploración neurológica

Dado que en este tipo de cirugías puedensuceder eventos que modifiquen el estado neu-rológico previo, es importante conocer conexactitud la situación o déficits neurológicosdel paciente antes de la intervención.

Comorbilidad respiratoria

La función pulmonar reducida, medida porla capacidad vital forzada (CVF) y volumen dereserva espiratorio (VRE) está asociado conaumento de fenómenos cardiovasculares ymortalidad (19). Se considera el volumen es-pirado máximo en el primer segundo de la es-piración forzada (FEV 1) como un marcadorde mortalidad cardiovascular independientede edad, género y tabaquismo (20).

Anticoagulación/antiagregación

Los pacientes que van a ser intervenidosde carótida, pueden haber sufrido un ictus pre-vio por lo que están en tratamiento con antia-gregantes, para evitar el riesgo de repeticióndel evento isquémico, conviene consensuar laretirada o no de los antiagregantes tanto conel neurólogo como con el cirujano, ha de serun enfoque multidisciplinar de los profesionalesimplicados (21).

INTRAOPERATORIO

A. ESTENOSIS CAROTÍDEA

A.1. Monitorización hemodinámica

ECG, durante la cirugía se manipula el–seno carotídeo, se activa el reflejo ba-rorreceptor y puede desembocar enuna bradicardia e hipotensión bruscas,cuando cesa esta manipulación, las cons-tantes se recuperan. Recomendadas lasderivaciones DII y V5 por ser las mássensibles a las alteraciones del ST.Tensión arterial cruenta: para detectar–de forma inmediata cualquier cambiohemodinámico. Estos pacientes se ca-racterizan por una gran labilidad ten-sional.

A.2. Monitorización neurológica

El tratamiento de esta entidad puede lle-varse a cabo mediante dos técnicas quirúrgicas:

ANESTESIA EN TRONCOS SUPRAÓRTICOS n 23

endarterectomía carotídea o stent. El manejoanestésico varía ligeramente, lo que es comúnen ambas técnicas es la importancia de la mo-nitorización neurológica.

En este apartado es imposible desvincularsede la técnica anestésica ya que la exploraciónneurológica con el paciente despierto se con-sidera el GOLD STANDARD (22-27). Estetipo de exploración neurológica sólo se puedellevar a cabo realizando la cirugía bajo anestesialocal.

Se han ensayado diversos métodos pararealizar la monitorización neurológica cuandoel paciente está bajo anestesia general, peroninguno de ellos ha resultado idóneo (28-34).

Exploración neurológica bajo anestesia local

La anestesia puede llevarse a cabo bloque-ando los plexos cervical superficial y profundoo con epidural cervical (más complicacioneséste último) (29). Mientras se le está intervi-niendo al paciente se le pide que cuente, quemueva las extremidades o que apriete un mu-ñeco sonoro con la mano contralateral al ladodonde se está llevando a cabo la cirugía. Lasventajas de esta técnica consisten en que esuna valoración constante y permite averiguarsi hay focalidad de forma precoz. Los gruposque emplean esta técnica reportan una tasade conversión a anestesia general menores al2% (35,36). Entre las desventajas de esta técnicase encuentran que el paciente se puede mover,puede entrarle claustrofobia bajo los paños yque si hay cualquier evento adverso no haycontrol sobre la vía aérea. (10,18) Los defen-sores de esta técnica argumentan que hay me-nor tasa de IAM y menor tasa de ictus (37-39). Los detractores sostienen que losdefensores se valen de estudios retrospectivos(40-42).

Electroencefalograma

Aporta información cortical y posee gransensibilidad, detecta cambios isquémicos en zo-nas amplias del cerebro. Algunas de las desven-tajas que presenta es la falta de informaciónsubcortical, es difícil de interpretar, se requierepersonal cualificado (28), se estima que conllevaunos 20 minutos la preparación (43), se ve afec-

tado numerosos artefactos, es incapaz de de-tectar Infartos frontera y no detecta émbolos.

Potenciales evocados

Son pulsos eléctricos con intensidad, fre-cuencia y duración idénticos que se dan sobreel nervio mediano del brazo contralateral alde la cirugía (44). Lo más aceptado es una dis-minución de un 50% en la amplitud del com-plejo N20-p25 (45,46). Ventajas sobre EEG: Re-lativa resistencia la anestesia general, menoselectrodos y detección de fenómenos en es-tructuras profundas (45). Sería idóneo parapacientes cuyo EEG basal fuera difícil de inter-pretar. (34) Entre las desventajas que presenta,requiere personal cualificado y los pacientesque han tenido Ictus previos presentan asime-tría basal en los potenciales evocados (29).

Saturación seno venoso yugular

Mide el porcentaje de oxihemoglobina enel seno yugular. Nos da idea del balance entreel aporte y la demanda de oxígeno de esa zona.Para colocar el dispositivo se requiere la ca-nalización retrógrada de la vena yugular in-terna, hay que colocar la punta del catéter enmastoides, valiéndose de control radiológico(25). Limitaciones: No detecta microémbolos,no detecta isquemia focal, es invasivo, requierecontrol radiológico para su colocación y leafectan los mismos factores que a la curva dedisociación de la Hb. (29,32).

Oximetría cerebral

Se fundamenta en la detección de varia-ciones en la oxihemoglobina. No detecta niperfusión ni flujo sanguíneo. Consiste en colo-car un emisor de luz con longitud de ondacercana al infrarrojo y dos detectores separa-dos del emisor 30 y 40 mm respectivamente.La diferencia entre ambos corresponde sóloal tejido intracraneal. Importante tener registrobasal con el paciente despierto. Deben colo-carse lo más cercanos al territorio de la arteriacerebral media. Es preciso aislarlos de la luzambiental y no colocar en línea media paraevitar el seno venoso longitudinal superior(33). Durante el clampaje carotídeo el tejidocerebral lleva a cabo una autorregulación me-


tabólica que inicialmente hace disminuir la he-moglobina oxigenada. Esto se desarrolla entre1 y 2 minutos. La caída de 10 puntos de satu-ración de O2 regional de 2 min de duración ytras 2 min del clampaje de la carótida internase relaciona con cambios de 15-20% en el flujode la velocidad y establecería indicación deshunt (28). Se considera una disminución sig-nificativa del 20% sobre los valores basales(23,26), si se parte de valores menores a 50%el descenso que se consideraría patológico se-ría más precoz, en torno al 15%. Lo valoresbasales son aquellos tomados antes de la oclu-sión (32). Lo que se ha comprobado esque ba-jos valores muestran peores resultados y quecuanto más tiempo duren estas cifras bajaspeores resultados neurológicos (47). Por todolo anteriormente comentado es importantetener en cuenta la tendencia a lo largo de lacirugía y no valores absolutos

Presión retrógrada

Es un método bastante popular para de-terminar la colocación o no de shunt. Se colocacánula en carótida interna teniendo clampadala primitiva y la externa, conectándose a untransductor de presión a presión de reflujocarotídeo (28). Como ventajas es sencillo, es-pecífico, rápido y económico (29). Como des-ventajas esque debido a la variabilidad interin-dividual dos pacientes con la misma presiónretrógrada pueden tener distinta repercusiónneurológica. Se recomienda el uso del shuntcuando los valores son inferiores a 50 mmHg.

Doppler transcraneal

Es el único método capaz de detectar mi-croémbolos y no es invasivo (31). Limitacio-nes: hasta en un 18% de los pacientes no seconsigue ventana ósea (23) y la detección deémbolos no se correlaciona con déficits neurológicos postoperatorios (34). No esbuen método intraoperatorio para detectarisquemia.

Bis

La mayoría de estudios descartan el BIScomo método de detección de isquemia yaque al ser un monitor de profundidad anesté-

sica está altamente influenciado por ésta(34,48).

A.3. Manejo anestésico Endarterectomía

Los objetivos de la anestesia en esta inter-vención son la protección del corazón y el ce-rebro, el control de la frecuencia cardiaca, lapresión arterial y la respuesta frente al dolor.Pero estos objetivos deben acompañarse deotra idea clave, al finalizar la intervención de-bemos ser capaces de realizar una exploraciónneurológica.

Protección cerebral

Para poder extraer la placa de ateroma,se clampa la carótida común y durante eseperiodo de tiempo, el riego cerebral dependede la carótida contralateral y de las arteriasvertebrales-polígono de Willis, que deben ga-rantizar un flujo sanguíneo adecuado. Así, pre-vio al clampaje y durante el mismo, hay queelevar la tensión arterial sistémica, no debeser excesivo, ya que la hipertensión comportariesgo para el miocardio. Si existe oclusiónde la carótida contralateral u oclusión gravese recomienda incrementar la presión en un20% por encima del nivel basal. Debe evitarsede forma incisiva la hipotensión durante esteperiodo (49).

Cuando se objetiva que no se va a podergarantizar la perfusión adecuada al cerebro,los cirujanos utilizan el shunt. Consiste enpuentear la zona clampada con un dispositivoy así permitir el flujo casi normal durante eltiempo que dure el clampaje. No hay estudiosque respalden el uso de shunt de forma sis-temática (50), por tanto la decisión de usarloo no corresponde al cirujano, que debe co-municarlo al anestesiólogo, ya que no resultanecesario inducir una hipertensión tan mar-cada.

Anestesia general

Al ser una intervención en el cuello es re-comendable el uso de tubo anillado. Se puedenutilizar cualquiera de los agentes habitualespara la inducción. Pueden tener una hipoten-sión importante durante este momento, ya


que suelen presentar depleción vascular. El usode sevoflorano estaría recomendado para elmantenimiento de la anestesia debido a su ac-ción de precondicionamiento cardiaco (51). Elrocuronio es muy apropiado como relajantemuscular ya que su duración es intermediapero sobre todo porque gracias a la aparicióndel sugammadex podemos revertirlo de formainmediata y así conseguir el objetivo de la va-loración neurológica precoz tras la interven-ción (52). Es una cirugía no muy dolorosa.Como ya se ha comentado es frecuente queaparezcan fluctuaciones hemodinámicas porello hay que mantener una constante atenciónal transcurso de la cirugía para inducir o nohipertensión arterial. Para inducir hiper o hi-potensión se deben usar fármacos de vida me-dia corta. Recordamos que la manipulación delseno carotídeo puede conllevar bradicardia ehipotensión abruptas. El periodo del despertaro extubación suele asociarse a marcadas hi-pertensión y taquicardia, el control hemodiná-mico en este periodo suele ser el más exigente(53). Se ha visto que la labilidad hemodinámicatras la intervención se asocia con mayor tasade mortalidad (54). Se han propuesto múltiplesmecanismos para explicar esta fluctuación he-modinámica tras la cirugía, puede ocurrir comoconsecuencia de una disfunción de los baro-rreceptores (55) o puede ser secundaria a unadenervación o disminución de la sensibilidaddel seno carotídeo.

Anestesia local

Se realiza bloqueando los dermatomasC2-C4. Como el paciente está consciente du-rante la intervención, suele existir mayorsuelta de catecolaminas(56), para intentar pa-liarlo se puede usar sedación, aunque debeser mínima para permitir la valoración neu-rológica. Hay que hacer énfasis en que la co-laboración por parte del paciente es funda-mental. Se debe evitar esta técnica cuando seprevea una anatomía poco favorable que obli-gue a una posición muy forzada. Puede darseuna paresia del nervio frénico tras el bloqueodel plexo cervical, por lo que hay que tenerloen cuenta en pacientes con patología pulmo-nar previa (57).

Tras mucha controversia, no ha quedadoevidenciado si la anestesia general es superioro no a la anestesia locorregional (49,58,59).

A.4. Manejo anestésico Stent Carotídeo

Al ser una técnica percutánea se puede in-filtrar con anestesia local la zona de punción yla intervención se realiza bajo sedación ligera(60). Como el stent ha de colocarse bajo ra-dioscopia es importante que los pacientes per-manezcan lo más inmóviles posible, por elloes indispensable la colaboración del paciente.Si existe gran complejidad anatómica, puedenrequerirse períodos de apnea que asegurenuna imagen óptima de la angiografía intraope-ratoria, en este caso la anestesia deberá sergeneral (61).

La monitorización hemodinámica no difierede la ya desarrollada previamente, pero hay queconocer cuál va a ser la arteria a través de lacual van a trabajar, con el fin de canalizar otradiferente. En cuanto a la exploración neurológicase lleva a cabo durante la cirugía ya que el paciente está despierto. Si se ha optado poranestesia general, deberán utilizarse métodosalternativos de monitorización neurológica.Puede suceder que al desplegar el stent se denhipotensión y bradicardias bruscas, ocurre enaproximadamente un 7% de los casos (62).

B. GLOMUS CAROTÍDEO

Es un paraganglioma parasimpático, una tu-moración que se localiza en la bifurcación ca-rotídea y emite terminaciones nerviosas haciala adventicia arterial. Es inervado por el nervioglosofaríngeo (IX par craneal), ramas del nerviovago (X par craneal) y ramas simpáticas. Su irri-gación depende de la arteria faríngea ascen-dente. Funciona como un quimiorreceptor di-rectamente sensible a los cambios arteriales depresión de oxígeno (PO2) y de dióxido de car-bono (PCO2). También, aunque indirectamente,es sensible a cambios de pH y temperatura, in-duciendo cambios reflejos en la actividad vaso-motora y respiratoria. Histológicamente, el tu-mor se organiza en nidos de estructura alveolar


conocidos como Zellbalen, que están compues-tos por células productoras de catecolaminas,histamina y una amplia variedad de péptidos in-munorreactivos (63). Está además, asociado a latriada de Carney, deficiencia hereditaria de fac-tores de coagulación VII y X (64). Todo esto esde suma importancia, ya que condiciona todoel manejo anestésico.

B.1. Preanestesia

En todos los casos se debe realizar un–estudio preoperatorio para descartar unexceso de producción de catecolaminas,con medición de metanefrinas urinarias yácido vanilmandélico en orina, además deidentificar los aquellos paragangliomas fun-cionantes (65).Debe conocerse el estado tensional del–paciente previo a la intervención quirúr-gica, algunos autores recomiendan el blo-queo α seguido de β para un mejor ma-nejo intraoperatorio (66).

B.2. Monitorización hemodinámica

ECG, si durante la manipulación del tumor–se da una liberación masiva de catecola-minas puede desembocar en arritmia ma-ligna o isquemia cardiaca (67).Tensión arterial cruenta, se pueden dar–cambios tensionales muy bruscos durantela intervención y es necesario detectarlosen tiempo real, para poder estabilizar alpaciente.

B.3. Monitorización neurológica

Dada su localización en la bifurcación ca-rotídea, es necesario el clampaje, por lo quees válido todo lo comentado para la endarte-rectomía carotídea.

B.4. Manejo anestésico

El objetivo principal es la estabilidad he-modinámica. Es recomendable premedicar alpaciente y realizar una adecuada ansiolisis, asícomo profundizar el plano anestésico, para

que la laringoscopia resulte lo menos reflexó-gena posible. Las recomendaciones serían lasmismas que para la endarterectomía carotídea,como en este caso el control tensional y defrecuencia cardiaca puede ser más dificultoso,se suele infiltrar con anestésico local el senocarotídeo (68). Al despertar estos pacientespueden presentar hiper o hipotensión, que hayque manejar agresivamente.

C. SÍNDROME ROBO SUBCLAVIA

La etiología del robo puede ser estenosisde la subclavia o trombosis de la misma, de-pendiendo de la causa, la técnica quirúrgicacambia y con ello el manejo de estos pacientes.En el primer caso, la patología se resuelve co-locando un stent, en el segundo se realiza unacirugía de revascularización de miembro su-perior, generalmente con un bypass carótido-subclavio (69) o bien subclavio-subclavio.

C.1. Monitorización hemodinámica

Presión arterial cruenta: debe canalizarsela arteria radial contralateral al lado que va aser intervenido o la arteria femoral que novayan a utilizar los cirujanos (70).

C.2. Monitorización neurológica

Es adecuado realizar una monitorizaciónneurológica como la que ya se ha comentadopara la endarterectomía carotídea, existe laposibilidad de suelta de émbolos y si se realizacirugía de revascularización conlleva clampajey con él la necesidad de asegurar la correctaperfusión cerebral.

C.3. Manejo anestésico

En el caso de bypass carótido-subclavio, elmanejo es igual al de la endarterectomía, ge-neralmente en este caso la duración del clam-paje es menor (71).

Si el bypass es subclavio-subclavio, el ma-nejo es el de cualquier anestesia general, sinimplicaciones específicas.


Si la etiología es una estenosis y se va acolocar un stent, se puede optar por la anes-tesia general para garantizar la inmovilidad delpaciente durante la colocación del mismo. Siel paciente es colaborador se puede realizareste procedimiento infiltrando la zona de pun-ción con anestesia local, suplementándolo consedación (72).

COMPLICACIONESPOSTOPERATORIAS

Ictus postoperatorios, pueden ser isqué-micos o hemorrágicos. Los primeros, que sonaproximadamente el 75%, están causados porun trombo, suelta de un émbolo o hipoperfu-sión durante el clampaje. El resto son hemo-rrágicos. Si tras la intervención se observa undéficit neurológico nuevo o un despertar pa-tológico hay que realizar una TC para com-probar de qué tipo se trata y actuar en conse-cuencia. La incidencia de accidentescerebrovasculares durante el postoperatoriode la exéresis de los paragangliomas carotídeosse aproxima al 8% (73,74).

Evento cardiológico, aunque las complica-ciones de este tipo son menos frecuentes queen la cirugía de aorta abdominal, la causa demortalidad en la cirugía carotídea es más car-diaca que neurológica. Aparición típica a partirdel segundo o tercer día postoperatorios(5,74).

Hematoma cervical, la vigilancia del volu-men y aspecto del cuello es fundamental, puessi se forma un hematoma expansivo, existecompromiso de vía aérea que puede conllevardificultad o imposibilidad para la intubación.En la mayoría de casos el propio paciente esel que da el aviso, no puede respirar de formaadecuada, la sangre diseca los tejidos hacia elinterior y puede pasar desapercibido. El trata-miento es asegurar la vía aérea y la revisiónquirúrgica inmediata (75) .

Si el sangrado es muy cuantioso comprobarla hemostasia del paciente ya que durante laendarterectomía se administra heparina ypuede que no esté correctamente revertida.

Los procedimientos endovasculares tienencomo riesgo inherente el daño de la íntima yel riesgo subsecuente de trombosis, agregadoa esto todos los stents son trombogénicos,por lo tanto, los pacientes que se someten astent deben recibir doble terapia antiplaque-taria (61).

Hemorragia cerebral, se da entre uno ycinco días tras la endarterectomía y aunquees poco frecuente, menos de un 2%, asociauna morbimortalidad significativa.

Síndrome de hiperperfusión cerebral: cau-sado por la reperfusión de una zona cerebralpreviamente isquémica. Se da en casos de es-tenosis importantes previas, llega sangre a unazona donde la autorregulación está alterada.Se diagnostica por doppler transcraneal, quemuestra elevada la velocidad de flujo en la ar-teria cerebral media o bien con angioTC. Elcuadro clínico se manifiesta como cefalea, AIT,convulsiones o edema cerebral. Típicamenteocurre varios días tras la intervención. El tra-tamiento es el del edema cerebral e hiperten-sión intracraneal (76).

Afectación IX, X y XII pares craneales,suele ser pasajera. La lesión del n.glosofarín-geo es menos frecuente, produce alteracio-nes de la deglución, aumentando las posibili-dades de aspiración. Cuando se lesiona eln.vago produce cambios de voz y ronquerapostoperatoria, que son secundarios a la afec-tación del laríngeo recurrente, que condi-ciona una parálisis ipsilateral en posición pa-ramediana de la cuerda vocal. El pacientepresenta ronquera y alteraciones del meca-nismo tusígeno, es una lesión bien tolerada.Toma relevancia cuando es bilateral ya quedetermina una obstrucción de la vía respira-toria superior que conlleva riesgo vital. Eln.hipogloso lesionado provoca una desviaciónde la lengua hacia el lado de la intervención.En la intervención del glomus carotídeoexiste una mayor incidencia de lesión ner-viosa, de un 20 a un 40% (77).

Puede aparecer síndrome de Horner trasla intervención del glomus carotídeo debido ala infiltración nerviosa que produce la propiatumoración o a manipulación de los nerviosadyacentes durante la cirugía (78).


BIBLIOGRAFÍA

1. Connolly JE. The evolution of extracranial carotid artery sur-gery as seen by one surgeon over the past 40 years. Surg JRColi Surg Edinb 2003;5: 49-258.

2. Schoutena O, Bax JJb , Poldermansc D. Evaluación del riesgocoronario en el manejo de pacientes sometidos a cirugíavascular no cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2007;60:1083-91.

3. Boersma E, Poldermans D, Bax JJ, Steyerberg EW, ThomsonIR, Banga JD, et al. DECREASE Study Group (Dutch Echocar-diographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocar-diogrpahy). Predictors of cardiac events after major vascularsurgery:Role of clinical characteristics, dobutamine echocar-diography, and beta-blocker therapy. JAMA. 2001;285:1865-73.

4. Landesberg G, Luria MH, Cotev S, Eidelman LA, Anner H,Mosseri M, et al. Importance of long-duration postoperativeST-segment depression in cardiac morbidity after vascularsurgery. Lancet.1993;341:715-9

5. Fleisher et al.ACC/AHA 2007 Guidelines on PerioperativeCardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery:Executive Summary. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1707-32.

6. Transthoracic echocardiography provides important long–term prognostic information in patients undergoing en-dovascular abdominal aortic repair. O’driscoll JM; Gravina A;di Fino S; Thompson M; Karthikesalingam A; Ray K; SharmaR. J Am Coll Cardiol. 2013; 61: S2083

7. Armstrong W.F, Zoghbi WA Stress Echocardiography Cur-rent Methodology and Clinical Applications. J Am Coll Car-diol.2005; 45:1739–47

8. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al. ACC/AHA 2004guideline update for coronary artery bypass graft surgery:a report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force on Practice Guidelines (Com-mittee to Update the 1999 Guidelines for Coronary ArteryBypass Graft Surgery). Circulation. 2004; 110: 1168-1176

9. Weiss JS, Sumpio BE. Review of prevalence and outcome ofvascular disease in patients with diabetes mellitus. Eur J VascEndovasc Surg. 2006;31:143-50.

10. Schreiner F, Bax JJ, Feringa HH, et al. Poor glycaemic control indiabetic patients prior to major vascular surgery is associatedwith an increased mortality. Circulation. 2005;112:II-828.

11. O’Sullivan CJ, Hynes N, Mahendran B, Andrews EJ, AvalosG,Tawfik S, et al. Haemoglobin A1C (HbA1C) in non-dia-betic and diabetic vascular patients. Is HbA1C an independ-ent risk factor and predictor of adverse outcome? Eur J VascEndovasc Surg.2006; 32:188-97.

12. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A, International Societyof Hypertension. Global burden of blood-pressure-relateddisease, 2001. Lancet 2008; 371:1513.

13. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific rele-vance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61prospective studies. Lancet 2002; 360:1903.

14. Pastor-Barriuso R, Banegas JR, Damián J, et al. Systolic bloodpressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure: anevaluation of their joint effect on mortality. Ann Intern Med2003; 139:731.

15. Pletcher MJ, Bibbins-Domingo K, Lewis CE, et al. Prehyper-tension during young adulthood and coronary calcium laterin life. Ann Intern Med 2008; 149:91.

16. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration,Turnbull F, Neal B, et al. Effects of different regimens tolower blood pressure on major cardiovascular events inolder and younger adults: meta-analysis of randomised trials.BMJ 2008; 336:1121.

17. Makris R, Coriat P. Interactions between cardiovasculartreatments and anaesthesia.Curr Opin Anaesthesiol.2001;14:33-9.

18. Paladino MA, Scheffelaar Klotz SA.El paciente hipertenso yla anestesia. Anest Analg Reanim.2003;18.

19. Engström G, Lind P, Hedblad B, Wollmer P, Stavenow L, Jan-zon L, Lindgärde F. Lung Function and Cardiovascular Risk.Circulation 2002;106:2555-2560.

20. Sin DD, Wu L, Man SF. The relationship between reduced lungfunction and cardiovascular mortality: a population-basedstudy and a systematic review of the literature. Chest.2005;127:1952-9.

21. Patrono C et al. Expert Consensus Document on the Useof Antiplatelet Agents The Task Force on the Use of An-tiplatelet Agents in Patients with Atherosclerotic Cardiovas-cular Disease of the European Society of Cardiology.European Heart Journal 2004;25: 166–181

22. Yastrebov K. Intraoperative management:carotid endarterec-tomies. Anesthesiology Clin N Am 2004;22:265–87.

23. Ali AM, Green D, Zayed H, Halawa M, El-Sakka K, Rashid HI.Cerebral monitoring in patients undergoing carotid en-darterectomy using a triple assessment technique InteractCardio Vasc Thorac Surg 2011;12:454-7.

24. Estruch-Pérez MJ, Ausina-Aguilar A, Barberá-Alacreu M,Sánchez-Morillo J, Solaz-Roldán C, Morales-Suárez-VarelaMM. Bispectral Index Changes in Carotid Surgery. Ann VascSurg 2010; 24: 393-9.

25. Crossman J, Banister K, Bythell V, Bullock R, Chambers C,Mendelow AD. Predicting clinical ischaemia during awakecarotid endarterectomy: use of the SJVO2 probe as a guideto selective shunting. Physiol Meas 2003;24: 347–54.

26. Mille T, Tachimiri ME, Klersy C, Ticozzelli G, Bellinzona G,Blangetti I, Pirrelli, S, Lovotti M, Odero A. Near InfraredSpectroscopy Monitoring During Carotid Endarterectomy:Which Threshold Value is Critical? Eur J Vasc Endovasc Surg2004;27: 646–50.

27. McCarthy RJ, McCabe AE, Walker R, Horrocks M. The Valueof Transcranial Doppler in Predicting Cerebral IschaemiaDuring Carotid Endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg2001; 21: 408–12.

28. Espinosa-Plaza AC, Sánchez-Salvador VM, Admetller-Cas-tiglione X,Martín-Paredero V. Aspectos técnicos de la en-darterectomía. Monitorización cerebral. Angiología 2004;56(Supl 1):S169-79.

29. Yastrebov K. Intraoperative management:carotid endarterec-tomies. Anesthesiology Clin N Am 2004;22: 265–87.

30. Samra SK, Dy EA, Welch K, Dorje P, Zelenock GB, StanleyJC.Evaluation of a Cerebral Oximeter as a Monitor of Cere-bral Ischemia during Carotid endarterectomy. Anesthesiol-ogy 2000; 93:964–70.


31. Pugliese F, Ruberto F, Tosi A, Martelli S, Bruno K, SummontiD, D’Alio A, Diana B, Anile M, Panico A, Speziale F, PietropaoliP. Regional cerebral saturation versus transcranial Dopplerduring carotid endarterectomy under regional anaesthesia.European Journal of Anaesthesiology 2009; 26:643–7.

32. Casati A, Spreafico Putzu EM,.Fanelli G. A new technologyfor non invasive brain monitoring: continuous cerebraloxymetry. Minerva Anestesiol 2006;72:605-25.

33. Jayasooriya GS, Shalhoub J, Thapar A, Davies AH . Patient pre -ference survey in the management of asymptomatic carotidstenosis. Journal of Vascular Surgery 2011;6:1466-72

34. Howell SJ. Carotid endarterectomy. British Journal of Anaes-thesia.2007; 99:119–31.

35. Baldinelli F, Pedrazzoli R, Ebner H, Auricchio F. Asleep-Awake-Asleep Technique During Carotid Endarterectomy: A CaseSeries. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia2010;24:550-4.

36. Bevilacqua S, Romagnoli S, Ciappi F, Lazzeri Ch, GelsominoS, Pratesi C, Gensini GC. Anesthesia for Carotid Endarterec-tomy: The Third Option. Patient Cooperation During Ge -neral Anesthesia. Anesthesia & Analgesia 2009; 108:1929-36.

37. Rerkasem K, Bond R, Rothwell PM. Local versus generalanaesthesia for carotid endarterectomy. Cochrane DatabaseSyst Rev 2004.

38. Sternbach Y, Illig KA, Zhang R, Shortell CK, Rhodes JM, DaviesM, et al. Hemodynamic benefits of regional anesthesia forcarotid endarterectomy. J Vasc Surg 2002;35:333–9.

39. McCleary AJ, Maritati G, Gough MJ. Carotid endarterectomy;local or general anaesthesia? Eur J Vasc Endovasc Surg2001;22:1–12.

40. Gurer O, Yapici F, Enc Y, Cinar B, Ketenci B, Ozler A. Local ver-sus general anesthesia for carotid endarterectomy: reportof 329 cases. J Vasc Endovasc Surg 2003;37:171– 7.

41. Bond R, Rerkasem K, Shearman CP, Rothwell PM. Time trendsin the published risks of stroke and death due to en-darterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cere-brovasc Dis 2004;18:37-46.

42. Lewis SC, Warlow CP, Bodenham AR, et al. General anes-thesia versus local anesthesia for carotid surgery: a multi-centre, randomized controlled trial. Lancet2008;372:2123–42.

43. Friedella ML, Clark JM, Grahama DA, Isley MR, Zhang XF.Cerebral oximetry does not correlate with electroen-cephalography and somatosensory evoked potentials in de-termining the need for shunting during carotidendarterectomy. J Vasc Surg 2008;48:601-6.

44. Sbarigia E, Schioppa A, Misuraca M, Panico MA, BattocchioC,Maraglino C, Speziale F, Fiorani P. Somatosensory EvokedPotentials versus Locoregional Anaesthesia in the Monitor-ing of Cerebral Function During Carotid Artery Surgery:Preliminary Results of a Prospective Study. Eur J Vasc En-dovasc Surg 2001;21:413–6.

45. Manninen PH, Tan TK, Sarjeant RM. Somatosensory EvokedPotential Monitoring During Carotid Endarterectomy in Pa-tients with a Stroke.Anesth Analg 2001;93:39–44.

46. Rowed DW, Houlden DA, Burkholder LM, Taylor AB. Com-parison of Monitoring Techniques for Intraoperative Cere-bral Ischemia. Can J Neurol Sci 2004;31:347-56.

47. Iglesias I, Murkin JM, Brainbridge D, Adams S.Monitoring oxy-

gen saturation significantly decreases postoperative length

of stay: a prospective randomized blinded study. Heart Surg

Forum 2003;6:204-8.

48. Deogaonkar A, Vivar R, Bullock RE, Price K, I Chambers and A

D Mendelow. Bispectral index monitoring may not reliably

indicate cerebral ischaemia during awake carotid endarterec-

tomy. British Journal of Anaesthesia 2005; 94:800–4.

49. Erickson KM and Cole D J Carotid artery disease: stenting

vs endarterectomy British Journal of Anaesthesia2010; 105

(S1): i34–i49.

50. Bond R, RerkasemK, RothwellPM. Routine or selective

carotid artery shunting for carotid endarterectomy (and

different methods of monitoring in selective shunting).

Stroke 2003; 34: 824–5.

51. Zhao J, Wang F, Zhang Y, Jiao L, Lau WB, Wang L, Liu B, Gao

E, Koch WJ, Ma XL, Wang Y. Sevoflurane Preconditioning At-

tenuates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury via Cave-

olin-3-Dependent Cyclooxygenase-2 Inhibition Circulation.

2013;128 (26 Suppl 1):S121-9.

52. Della Rocca G, Pompei L, Pagan DE Paganis C, Tesoro S, Men-

dola C, Boninsegni P, Tempia A, Manstretta S, Zamidei L,

Gratarola A, Murabito P, Fuggiano L, DI Marco P.Reversal of

rocuronium induced neuromuscular block with sugam-

madex or neostigmine: a large observational study.Acta

Anaesthesiol Scand. 2013; 57:1138-45.

53. Nouraei SA, Al-Rawi PG, Sigaudo-Roussel D, Giussani

DA,Gaunt ME. Carotid endarterectomy impairs blood pres-

sure homeostasis by reducing the physiologic baroreflex re-

serve.J Vasc Surg 2005; 41: 631–7.

54. Tan T, Eslami MH, Kalish JA, Eberhardt, RT, Doros G, Goodney

P, Cronenwett J and Farber A. The need for treatment of he-

modynamic instability following carotid endarterectomy is

associated with increased perioperative and 1-year morbi -

dity and mortality. J Vasc Surg 2013;32:1-9.

55. Sigaudo-Roussel D, Evans DH, Naylor AR, Panerai RB, Lon-

don NL, Bell P, et al. Deterioration in carotid baroreflex dur-

ing carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2002;36:793-8.

56. Sternbach Y, Illig KA, Zhang R, et al. Hemodynamic benefits

of regional anesthesia for carotid endarterectomy. J Vasc

Surg 2002; 35: 333–9.

57. Castresana MR, Masters RD, Castresana EJ, et al. Incidence

and clinical significance of hemidiaphragmatic paresis in pa-

tients undergoing carotid endarterectomy during cervical

plexus block anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol 1994; 6:

21–3.

58. Bodenham AR, Howell SJ. General anaesthesia vs local anaes-

thesia: an ongoing story. Br J Anaesth 2009; 103: 785–9.

59. Marcuccia G, Siania A, Accroccaa F, Gabriellia R, Giordanoa

A, Antonellia R, Sbrosciab A, Mounayergic F. Preserved con-

sciousness in general anesthesia during carotid endarterec-

tomy: a six-year experience. Interactive CardioVascular and

Thoracic Surgery 2011;13: 601-605.

60. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected carotid-

artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients.

N Engl J Med 2004;351:1493-1501.

61. Shawl F, Kadro W, Domanski MJ, et al. Safety and efficacy of

elective carotid artery stenting in high-risk patients. J Am

Coll Cardiol 2000;35:1721-1728.


62. Mlekusch W, SchillingerM, Sabeti S, et al. Hypotension andbradycardia after elective carotid stenting: frequency andrisk factors. J Endovasc Ther 2003;10:851-859.

63. Pellitteri P, Rinaldo A, Myssiorek D, Jackson C, Bradley P, De-vaney K, et al. Paragangliomas of the head and neck. OralOncol 2004; 40: 563-75.

64. Colwell AS, D Cunha J, Maddaus MA. Carney`s triad para-gangliomas. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001; 121: 1011-101.

65. Antonitsis P, Saratzis N, Velissaris I, Lazaridis I, Melas N, GinisG, et al. Management of cervical paragangliomas: review ofa 15-year experience. Langenbecks Arch Surg 2006; 391:396-402.

66. Pasternak J, Lanier W Jr. Diseases of the Autonomic and Pe-ripheral Nervous Systems. Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease. 5th ed. Philadelphia, PA, USA: ChurchillLivingstone; 2008;10:251–252.

67. Knight T, González J, Rary J, Rush D. Current concepts forthe surgical management of carotid body tumor. Am J surg2006; 191: 104-10.

68. González-Fueyo M, Ballesteros-Pomar M, Domínguez-Baha-monde J, Zarco-Castillo J, Fernández-Samos R. Tumores del glo-mus carotídeo: estudio de 11 años. Angiología 2006;58: 91-7.

69. Vitti MJ, Thompson BW, Read RC, et al. Carotid-subclavian by-pass: a twenty-two year experience. J Vasc Surg 1994; 20: 411-8.

70. Burihan E, Soma F, Iared W. Angioplasty versus stenting forsubclavian artery stenosis.Cochrane Database of SystematicReviews 2011, Issue 1.

71. Vargas Pérez O, Salcedo CJ. Síndrome del robo de la sub-clavia. Descripción de un caso, aproximación diagnóstica ytratamiento. MedUnab 2006;9:168-73.

72. Lee DH, Leung TW, Yu SC, Chan JW, Wong LK. Subclaviansteal syndrome. Hong Kong Med J. 2009; 15: 311-2.

73. Eliasziw M, Gates P, Sharpe BL, Chan RK, Meldrum HE, Bar-nett HJ. The causes and risk of stroke in patients withasymptomatic internal-carotid-artery stenosis. North Amer-ican Symptomatic Carotid Endarterectomy trial collabora-tors. N Engl J Med 2000;342:1693-70.

74. Naylor AR, Rothwell PM, Bell PR. Overview of the principalresults and secondary analyses from the European andNorth American randomised trials of endarterectomy forsymptomatic carotid stenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg2003; 26: 115–29.

75. Dalton D, Bryson G L,Sullivan PJ. Risk factors for post-carotid endarterectomy hematoma formation. Can J Anesth1999;46:635-40.

76. Ballesteros-Pomar M, Alonso-Argüeso G, Tejada-García J, Va-quero-Morillo F. Síndrome de hiperperfusión cerebral en lacirugía de revascularización carotídea.Rev neurol2012;55:490-498.

77. Fonfach et al. Tumor de glomus carotídeo, a propósito de uncaso. Cuad. Cir. 2009; 23: 28-32

78. Boros MJ, Wysong ST. Syndromes after resection of a cervicalschwannoma. Ear Nose Throat J. 2011;90:431–433.


INTRODUCCIÓN

Desde que en 1954 Eascott y Rob realiza-ran la primera endarterectomía carotídea enel hospital St Mary´s de Londres (1) se hantratado de encontrar los mejores métodostanto médicos como quirúrgicos para minimi-zar la tasa de complicaciones.

En esta revisión se va a sintetizar la biblio-grafía existente relacionada con la monitori-zación neurológica.

Dependiendo del lugar del mundo dondese consulte, la técnica empleada para la moni-torización neurológica será distinta. Así en laclínica Mayo (Rochester) se emplea de formasistemática el electroencefalograma, en paísescomo España la oximetría cerebral o la moni-torización neurológica con el paciente des-pierto, entre otros.

El cerebro está irrigado por dos arteriascarótidas y dos arterias cerebrales que acabandando las vertebrales que se unen en la basedel cráneo y contribuyen a formar el polígonode Willis.

Existen dos tipos de cirugía que se llevan acabo sobre la estenosis de carótida, el stentcarotídeo y la endarterectomía. Con esta téc-nica es preciso el clampaje de la carótida porlo que hay riesgo de isquemia cerebral. La hi-poperfusión cerebral durante el clampaje es laresponsable de cerca del 20% de ictus posto-peratorios. La causa de la misma, es la falta decompensación del polígono de willis y de lamicrocirculación cerebral. (2) Para que estono suceda se puede insertar un shunt, pero

no es inocuo ya que puede desencadenar lasuelta de émbolos (1,3,4,5). Por tanto hay queemplearlo sólo en las ocasiones en que el be-neficio supere al riesgo.

Las causas de mortalidad más importantesvinculadas a la endarterectomía son el ictusperioperatorio y el infarto agudo de miocar-dio.

El ictus puede ser secundario a isquemia,suelta de émbolos o síndrome de reperfusión.Las cifras varían mucho según las series con-sultadas. Tasa de ictus perioperatorio por is-quemia: 5,8% (6), 2-7,5% (7), 2,6-5,6 (2), 2-10% (5), 5-7,5% (8), 3% (9) 3,4% (10). Tasa deictus secundario a embolismo 40% (11), 90%(12).

El síndrome de reperfusión se caracterizapor cefalea unilateral, dolor en cara y ojo, crisisconvulsivas y síntomas secundarios a edema ohemorragia cerebral (8). Entre 1-3 % de lospacientes desarrollan importantes aumentosde flujo cerebral con velocidades de más de100% respecto a la previa. Si no se trata puedeacabar con el fallecimiento del paciente (12).Factores de riesgo: poca reserva cerebrovas-cular, hipertensión postoperatoria, ictus isqué-mico, estenosis de más del 90%. La hiperper-fusión ocurre en pacientes que están muyvasodilatados antes de la cirugía porque pre-sentan una estenosis importante.Cuando lapresión se restablece tras la cirugía los vasosestán paréticos y no son capaces de vasocons-treñirse.

Aunque la revisión versa sobre monitori-zación neurológica es imposible desvincularse

Monitorización neurológica durantecirugía carotídea. RevisiónANA FERNÁNDEZ-URBÓN Y ÁLVARO REVILLA CALAVIA*Servicio de Anestesia y Reanimación. *Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital ClínicoUniversitario. Valladolid. España

de la técnica anestésica ya que la exploraciónneurológica con el paciente despierto se con-sidera el GOLD STANDARD (3,5,13,14,15,16).Este tipo de exploración neurológica sólo sepuede llevar a cabo realizando la cirugía bajoanestesia local.

Se han ensayado diversos métodos pararealizar la monitorización neurológica cuandoel paciente está bajo anestesia general peroninguno de ellos ha resultado idóneo.(2,3,4,7,8,9,12).

Hay autores que clasifican los métodos demonitorización según atiendan a la integridadcerebrovascular (presión de reflujo, dopplertranscraneal) o los que miden la función cerebral (electroencefalograma, potencialesevocados) (17). En este artículo vamos a revisarlos distintos métodos sin ceñirnos a clasifica-ciones.

No está de más recordar que estamos enla era de la medicina basada en la evidencia yque los estudios retrospectivos (Nivel 3) tienenmenos peso que los metaanálisis de ensayosclínicos aleatorizados (Nivel 1).

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICABAJO ANESTESIA LOCAL

La anestesia puede llevarse a cabo bloque-ando los plexos cervical superficial y profundoo con epidural cervical (más complicacioneséste último) (3). Mientras se le está intervi-niendo al paciente se le pide que cuente, quemueva las extremidades o que apriete un mu-ñeco sonoro con la mano contralateral al ladodonde se está llevando a cabo la cirugía.

Las ventajas de esta técnica consisten enque es una valoración constante y permiteaveriguar si hay focalidad de forma precoz. Losgrupos que emplean esta técnica reportan unatasa de conversión a anestesia general menoresal 2% (18).

Entre las desventajas de esta técnica se en-cuentran que el paciente se puede mover,puede entrarle claustrofobia bajo los paños yque si hay cualquier evento adverso no haycontrol sobre la via aérea (10 y 18).

Los defensores de esta técnica argumentanque hay menor tasa de IAM y menor tasa deictus.


AUTORES AÑO TIPO ESTUDIO CONCLUSIONES PUBLICACIÓN

Rerkasem (19) 2004 Retrospectivo NO RCT Menor mortalidad Todas las causas

Sternbach (20) 2002 Retrospectivo Menor morbilidad cardiaca con AL

Mc Cleary (21) 2001 Retrospectivo Parece haber argumentos a favor de AL

Love Hollyoak (22) 2000 Prospectivo AL menor mortalidad, menor tasa ictus

Melliere (23) 1999 Retrospectivo NO significación estadística, menor tasa de morbimortalidad con AL

Sbarigia (24) 1999 RCT AG doble complicación cardiaca

AL: Anestesia local AG: anestesia general.

Los detractores sostienen que los defen-sores se valen de estudios retrospectivos.

MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA DURANTE CIRUGÍA CAROTÍDEA. REVISIÓN n 35

AUTOR AÑO TIPO ESTUDIO CONCLUSIONES

Calligaro (25) 1992-1998 Retrospectivo No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

Tangkanakul (26) 1996-2003 Retrospectivo No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

Mc Carthy (27) 2002 RCT No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

Gurer (28) 2003 Retrospectivo No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

Rerkasem (29) 2004 Metaanálisis de RCT No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

Lewis (30) 2008 RCT 3526 Pacientes No diferencia de complicaciones entre ambas técnicas.

ELECTROENCEFALOGRAMA

Este método intenta detectar alteracionesde la actividad eléctrica cerebral durante elclampaje a través del análisis de diferentes on-das. Onda alfa: 8-13 Hz, beta >13 Hz, delta olenta y theta 4-7Hz (2). El EEG se enlentececuando el metabolismo cerebral se reduce enun 30% y a partir de ese momento el deterioroes rápido, si la anoxia se hace severa apareceun silencio cerebral, desaparición de ondas.Los signos indicativos de isquemia son la de-saparición de las ondas beta (rápidas ) y apari-ción de ondas delta (lentas). Se considerancambios EEG significativos cuando se reduce> 50% la amplitud de las frecuencias altas, aumento persistente de la actividad delta oambos.

Los cambios de EEG pueden alertar de lanecesidad de shunt, aunque si tras su implanta-ción no se observa recuperación probable-mente será secundario a un fenómeno embó-lico y no a hipoperfusión. Artefactos bilaterales

son debidos a la influencia de la anestesia (3),los cambios isquémicos se aprecian como alte-raciones en las ondas pero son unilaterales (2).

Aporta información cortical y posee gransensibilidad, detecta cambios isquémicos enzonas amplias del cerebro. Entre las desventajasde esta técnica se hayan que no aporta infor-mación subcortical, es difícil de interpretar, serequiere personal cualificado (2), se estima queconlleva 20 minutos en la preparación (32), seve afectado numerosos artefactos, es incapazde detectar Infartos frontera, no detecta ém-bolos y es poco Específico (2).

Los cambios en el EEG no implican que elpaciente vaya a sufrir un ACV sino que hayalto riesgo de que eso suceda. (33).

POTENCIALES EVOCADOS

Son pulsos eléctricos con intensidad, fre-cuencia y duración idénticos que se dan sobreel nervio mediano del brazo contralateral al

de la cirugía(34). Existen diferentes ondas, cen-trales y periféricas. Hay distintos indicadoresde isquemia : Asimetría en las ondas, retrasoen la latencia del complejo N20-P25, prolon-gación conducción central, pérdida de la onda,combinación de los anteriores(32). Pero nohay consenso entre los autores sobre cuál esel más preciso. Lo más aceptado es una dismi-nución de un 50% en la amplitud del complejoN20-p25 (6,35,36).

Ventajas sobre EEG: Relativa resistenciala anestesia general, menos electrodos, detec-ción de fenómenos en estructuras profundas(35). Se estima una S=100% y E=86.5%. (6).

Sería idóneo para pacientes cuyo EEG basalfuera difícil de interpretar (12).

Entre las desventajas que presenta, re-quiere personal cualificado, pacientes que ha-yan tenido Ictus previos presentan asimetríabasal en los potenciales evocados (3), tasa deFN= 0-3.5 %.(6).

PRESIÓN RETRÓGRADA

Es un método bastante popular para de-terminar la colocación o no de shunt. Se co-loca cánula en carótida interna teniendo clam-pada la primitiva y la externa, conectándose aun trasductor de presiónàpresión de reflujocarotídeo (2).

Valores mínimos que el cerebro puede to-lerar (25-50 mmHg) (30).

Un punto a discernir si la medición de laPresión de reflujo en la carótida interna es unmétodo fiable para predecir las posibilidadesde déficit neurológico postoperatorio.La rela-ción entre PR y colateralidad cerebral no estáclara (2).

Como ventajas es sencillo, específico, rápidoy económico (3).

Como desventajas es que debido a la va-riabilidad interindividual dos pacientes con lamisma presión retrógrada pueden tener dis-tinta repercusión neurológica. Sólo monitorizahipoperfusión cerebral, como ya se ha comen-tado la presión retrógrada no se correlaciona

directamente con la repercusión neurológica.La presión retrógrada puede variar a lo largode la cirugía y estos cambios no se relacionandirectamente con los que se producen en latensión arterial sistémica, no detecta fenóme-nos embólicos, No es Sensible, NIVEL CRÍ-TICO DE PR INCIERTO 50 mmHg: S 29.8 E98.6, 40 mmHg: S 56.8 E 97.4 (12).

Factores que lo modifican: Posición del pa-ciente respecto al nivel de referencia para lapresión cero, tipo de anestesia, compresiónvena yugular, entre otros.

SATURACIÓN SENO VENOSOYUGULAR

Mide el porcentaje de oxihemoglobina enel seno yugular. Nos da idea del balance entreel aporte y la demanda de oxígeno de esa zona.

Para colocar el dispositivo se requiere lacanalización retrógrada de la vena yugular in-terna, hay que colocar la punta del catéter enmastoides, valiéndose de control radiológico(14).

Cifras de % de oxiHb: >50% normal, 40-50% mediana hipoxia, <45% hipoxia severa.Síndrome de reperfusión cuando los valoresson >75% (8).

Un descenso del 25% dan una sensibilidadde 1 y una especificidad del 80%. Cuanto mayorsea la caída de la saturación menor sensibilidady más falsos positivos (14).

Limitaciones : No detecta microémbolos,aporta información global, no detecta isquemiafocal, invasivo, requiere para su colocación con-trol radiológico, le afectan los mismos factoresque a la curva de disociación de la Hb (3,8).

OXIMETRÍA CEREBRAL

Se fundamenta en la detección de varia-ciones en la oxihemoglobina. Oxigenación ce-rebral regional. No detecta ni perfusión ni flujosanguíneo.

Consiste en colocar un emisor de luz conlongitud de onda cercana al infrarrojo (730-


810mm) y dos detectores separados del emi-sor 30 y 40mm respectivamente (Figura 1). Elreceptor más cercano recoge la luz reflejadaen los tejidos extracraneales y el otro, la luzreflejada por los tejidos intra y extracraneales.La diferencia entre ambos corresponde sóloal tejido intracraneal. Importante tener registrobasal con el paciente despierto.Deben colo-carse lo más cercanos al territorio de la ACM,en la zona parietal o en la frente, cercanos a lalínea de implantación del cabello en el hemis-ferio ipsilateral. Los sensores nunca deben co-locarse en la línea media para evitar el senovenoso longitudinal superior (2). Es precisoaislarlos de la luz ambiental (9).

Durante el clampaje carotídeo el tejido ce-rebral lleva a cabo una autorregulación meta-bólica que inicialmente hace disminuir la he-moglobina oxigenada. Esto se desarrolla entre1 y 2 minutos. Caída de 10 puntos de satura-ción de O2 regional de 2 min de duración ytras 2 min del clampaje de la carótida internase relaciona con cambios de 15-20% en el flujode la velocidad y establecería indicación deshunt.S =80 % y E= 94% (2).

Hay diversos oxímetros en el mercadopero el único aprobado por la por la FDA esel INVOS 3100 (2).

La tecnología es parecida a la de la pulsio-ximetría pero existen algunas diferencias laprimera es una onda pulsátil, como su nombreindica y la oxímetría es continua, el pulsioxí-metro mide la oxigenación en sangre arterial

mientras que el Invos® la mide en sangre ar-terial, venosa y capilar. Como el Ratiovenoso/arterial es 85/15 mide la oxigenaciónen mucha más sangre venosa que arterial, noestá influenciado por hipoxia o hipocapnia. Ba-lance entre demanda y aporte (37).

No existe acuerdo sobre cuáles son losvalores normales, se acepta que haya una dife-rencia de dos –cuatro puntos entre ambos he-misferios, existe variabilidad interindividual, losrangos pueden varían según la edad y puedenverse modificados según la posición (38,39).Al girar la cabeza el cuerpo del atlas puedecomprimir un poco la carótida interna, estamaniobra puede disminuir el flujo del ladohacia donde está girada la cabeza.

Una disminución del 20% sobre los valoresbasales dan una S= 80 y E =82 (4, 5,15), si separte de valores menores a 50% el descensoque se consideraría patológico sería más pre-coz, en torno al 15%.(8). Lo valores basalesson aquellos tomados antes de la oclusión (8).

Lo que se ha comprobado esque bajos va-lores muestran peores resultados y que cuantomás tiempo duren estas cifras bajas peores re-sultados neurológicos (40).

Los detractores de este sistema argumen-tan que no es fiable porque los cadáveresmuestran altos valores de oximetría, tiene sujustificación en que los cadáveres no consumenO2 (41).

Por todo lo anteriormente comentado esimportante tener en cuenta la tendencia a lolargo de la cirugía y no valores absolutos.

El uso de este método de monitorizaciónneurológica durante la cirugía cardiaca ha dis-minuido la tasa de mortalidad pero no se hademostrado hasta la fecha en cirugía de caró-tida (8).

Entre las ventajas: No invasivo, No precisaformación previa, Detección precoz isquemia,No se ve afectado ni por hipoxia ni por hipo-capnia (9).

Entre las desventajas : La colocación de losreceptores sobre el lóbulo frontal no es el lu-gar más idóneo para detectar reducción delflujo de la arteria cerebral media, la señal puedeverse influenciada por la luz ambiental, los cam-bios en la oxigenación cerebral regional pueden


Figura 1. Esquema oximetría cerebral.

deberse a una redistribución del flujo durantela anestesia más que por los efectos del clam-paje, el no acuerdo sobre valores normales,en algunas series el descenso del 20% da unatasa de FP =66% (12), los ictus frontera puedenpasar desapercibidos.

DOPPLER TRANSCRANEAL

Mide la velocidad de flujo sanguíneo cere-bral a través de una ventana temporal ipsilate-ral para ACM. Al medir la velocidad de flujosanguíneo cerebral en las arterias mayores delcerebro, permite conocer las condiciones he-modinámicas de la compensación del polígonode Willis.

Se basa en el eco de un ultrasonido emitidopor una fuente de tipo piezoeléctrico y reflejadopor una estructura de reflexión en movimiento(los hematíes) cuando el flujo se acerca se re-presenta por positividad sobre línea de basepor el contrario si el flujo se aleja se representapor negatividad sobre la línea de base (2).

Valores que se relacionan con isquemia ce-rebral: Velocidad en ACM <30 cm/s, Clamp/pre-clamp <0.6, >50% reducción velocidad ACMpostclampaje, >70% reducción velocidad ACMpostclampaje (12).

La gran ventaja esque es el único métodocapaz de detectar microémbolos,y no es inva-sivo (7,11).

Limitaciones : Hasta 18% de los pacientesno se consigue ventana ósea(5), Detección deémbolos no se correlaciona con déficits neu-rológicos postoperatorios (12), Disminuciónimportante velocidad flujo en ACM ( PE y EEGpermanecen =) colaterales funcionan bien: FP

No es buen método intraoperatorio paradetectar isquemia (16).

BIS

Algunos estudios si correlacionan la dismi-nución en los valores de BIS con la isquemiacerebral hallando que la cifra con mayor sen-sibilidad y especificidad es un descenso del


14% da unas cifras de S=81.8 y E= 89.7, conuna tasa de FP=43.7 y FN=3.2 (13).

La mayoría de estudios descartan el BIScomo método de detección de isquemia yaque al ser un monitor de profundidad anesté-sica está altamente influenciado por ésta.

Limitaciones: durante el tiempo de prepa-ración de shunt los valores del BIS disminuyen,existe decalaje entre lo que sucede y lo quese ve reflejado en el BIS, sólo recoge funcióncortical, el EMG influye en los valores del BIS,al clampar disminuyen los valores sin que hayaisquemia, la excitabilidad isquémica aumentalos valores del BIS (12,42).

BIBLIOGRAFÍA

1. Connolly JE. The evolution of extracranial carotid artery sur-

gery as seen by one surgeon over the past 40years. Surg JR-

Coli Surg Edinb 2003; 5: 49·258.

2. Espinosa-Plaza AC, Sánchez-Salvador VM, Admetller-Cas-

tiglione X, Martín-Paredero V. Aspectos técnicos de la en-

darterectomía. Monitorización cerebral. Angiología 2004;56

(Supl 1):S169-79.

3. Yastrebov K. Intraoperative management:carotid endarterec-

tomies. Anesthesiology Clin N Am 2004;22: 265– 87.

4. Samra SK, Dy EA, Welch K, Dorje P, Zelenock GB, Stanley

JC. Evaluation of a Cerebral Oximeter as a Monitor of

Cerebral Ischemia during Carotid Endarterectomy. Anes-

thesiology 2000; 93:964–70.

5. Ali AM, Green D, Zayed H, Halawa M, El-Sakka K, Rashid HI.

Cerebral monitoring in patients undergoing carotid en-

darterectomy using a triple assessment technique Interact

CardioVasc Thorac Surg 2011;12:454-457.

6. López JR. The use of evoked potentials in intraoperative neu-

rophysiologic monitoring. Phys Med Rehabil Clin N Am

2004;15: 63–84.

7. Pugliese F, Ruberto F, Tosi A, Martelli S, Bruno K, Summonti

D, D’Alio A, Diana B, Anile M, Panico A, Speziale F, Pietropaoli

P. Regional cerebral saturation versus transcranial Doppler

during carotid endarterectomy under regional anaesthesia.

European Journal of Anaesthesiology 2009; 26:643–7.

8. Casati A, Spreafico Putzu EM,.Fanelli G. A new technology

for non invasive brain monitoring: continuous cerebral

oxymetry.Minerva anestesiol 2006;72:605-625.

9. Jayasooriya GS, Shalhoub J, Thapar A, Davies AH. Patient pref-

erence survey in the management of asymptomatic carotid

stenosis. Journal of Vascular Surgery - 11 April 2011

(10.1016/j.jvs.2011.01.065).

10. Bevilacqua S, Romagnoli S, Ciappi F, Lazzeri Ch, Gelsomino

S, Pratesi C, Gensini GC. Anesthesia for Carotid Endarterec-

tomy: The Third Option. Patient Cooperation During Gen-

eral Anesthesia. Anesthesia & Analgesia 2009; 108: No. 6,

1929-36.

11. Martinelli O, Benedetti-Valentini F. Trancranial Doppler: value

in clinical practice.Proquest medical library International An-

giology; 2009; 28;249.

12. Howell SJ. Carotid endarterectomy. British Journal of Anaes-

thesia 2007; 99 (1): 119–31.13. Estruch-Pérez MJ, Ausina-

Aguilar A, Barberá-Alacreu M, Sánchez-Morillo J, Solaz-Roldán

C, Morales-Suárez-Varela MM. Bispectral Index Changes in

Carotid Surgery. Ann Vasc Surg 2010; 24: 393-399.

14. Crossman J, Banister K, Bythell V, Bullock R, Chambers C,

Mendelow AD. Predicting clinical ischaemia during awake

carotid endarterectomy: use of the SJVO2 probe as a guide

to selective shunting. Physiol. Meas.2003; 24: 347–354.

15. Mille T, Tachimiri ME, Klersy C, Ticozzelli G, Bellinzona G,

Blangetti I, Pirrelli, S, Lovotti M, Odero A. Near Infrared

Spectroscopy Monitoring During Carotid Endarterectomy:

Which Threshold Value is Critical? Eur J Vasc Endovasc Surg

2004;27: 646–50.

16. McCarthy RJ, McCabe AE, Walker R, Horrocks M. The Value

of Transcranial Doppler in Predicting Cerebral Ischaemia

During Carotid Endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg

2001; 21:, 408–12.

17. López JR. The use of evoked potentials in intraoperative neu-

rophysiologic monitoring. Phys Med Rehabil Clin N Am

2004;15 : 63–84.

18. Baldinelli F, Pedrazzoli R, Ebner H, Auricchio F. Asleep-Awake-

Asleep Technique During Carotid Endarterectomy: A Case

Series. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia

2010;24: 550-4.

19. Rerkasem K, Bond R, Rothwell PM. Local versus general

anaesthesia for carotid endarterectomy. Cochrane Database

Syst Rev 2004.

20. Sternbach Y, Illig KA, Zhang R, Shortell CK, Rhodes JM, Davies

M, et al. Hemodynamic benefits of regional anesthesia for

carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2002;35:333– 9.

21. McCleary AJ, Maritati G, Gough MJ. Carotid endarterectomy;

local or general anaesthesia? Eur J Vasc Endovasc Surg

2001;22 :1– 12.

22. Love A, Hollyoak MA. Carotid endarterectomy and local

anesthesia: reducing the disasters. Cardiovasc Surg 2000;8:

429– 35.

23. Melliére D, Desgranges P, Becquemin JP, Selka D, Berrahal D,

D’Audiffret A, et al. Surgery of the internal carotid: locore-

gional or general anesthesia? [Chirurgie de la carotide in-

tern: anesthèsia locorègionale ou générale?]. Ann Chir

2000;125:530– 8.

24. Sbarigia E, DarioVizza C, Antonini M, Speziale F, Maritti M,

Fiorani B, et al. Locoregional versus general anesthesia in

carotid surgery: is there an impact on perioperative myocar-

dial ischemia? Results of a prospective monocentric ran-

domized trial. J Vasc Surg 1999;30 :131– 8.

25. Calligaro KD, Dougherty MJ, Lombardi J, Krug R, Raviola CA.

Converting from general anesthesia to cervical block anes-

thesia for carotid endarterectomy. Vasc Surg 2001;35:103–6.

26. T angkanakul C, Counsell C, Warlow C. Local versus general

anaesthesia for carotid endarterectomy (Cochrane review).

In: The Cochrane Library. Issue 2. Oxford: Update Software;

2003.

27. McCarthy RJ, Nasr MK, McAteer P, Horrocks M. Physiological

advantages of cerebral blood flow during carotid en-

darterectomy under local anaesthesia. A randomised clinical

trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24 :215– 21.

28. Gurer O, Yapici F, Enc Y, Cinar B, Ketenci B, Ozler A. Local

versus general anesthesia for carotid endarterectomy: re-

port of 329 cases. J Vasc Endovasc Surg 2003;37: 171– 7.

29. Bond R, Rerkasem K, Shearman CP, Rothwell PM. Time

trends in the published risks of stroke and death due to en-

darterectomy for symptomatic carotid stenosis.Cere-

brovasc Dis. 2004; 18(1):37-46.

30. Lewis SC, Warlow CP, Bodenham AR, et al. General anesthe-

sia versus local anesthesia for carotid surgery: a multicentre,

randomized controlled trial. Lancet. 2008; 372:2123–42.

31. Sweezer WP, Hayes DF, Organ CH. Clinical experience with

carotid stump pressure and eeg monitoring to determine

shunt placement during carotid endarterectomy. Journal of

the national medical association.1983;75(6).

32. Friedella ML, Clark JM, Grahama DA, Isley MR, Zhang XF.

Cerebral oximetry does not correlate with electroen-

cephalography and somatosensory evoked potentials in de-

termining the need for shunting during carotid

endarterectomy. J Vasc Surg 2008;48: 601-6.

33. Blume WT, Ferguson GG, Mc Neill DK. Significance of EEG

changes at carotid endarterectomy.Stroke 1986;17:891-7.

34. Sbarigia E, Schioppa A, Misuraca M, Panico MA, Battocchio

C, Maraglino C, Speziale F, Fiorani P. Somatosensory Evoked

Potentials versus Locoregional Anaesthesia in the Monitor-

ing of Cerebral Function During Carotid Artery Surgery:

Preliminary Results of a Prospective Study. Eur J Vasc En-

dovasc Surg2001; 21: 413–6.

35. Manninen PH, Tan TK, Sarjeant RM. Somatosensory Evoked

Potential Monitoring During Carotid Endarterectomy in Pa-

tients with a Stroke. Anesth Analg 2001;93 :39–44.

36. Rowed DW, Houlden DA, Burkholder LM, Taylor AB. Com-

parison of Monitoring Techniques for Intraoperative Cere-

bral Ischemia. Can. J. Neurol. Sci. 2004; 31: 347-56.

37. Fassiadis N, Zayed H, Rashid H, Green DW. Invos® Cerebral

Oximeter compared with the transcranial Doppler for

monitoring adequacy of cerebral perfusion in patients un-

dergoing carotid endarterectomy International Angiol-

ogy;2006; 25 (4):401.

38. Kim MB,Ward DS,Cartwright, Kolano J,Chlebowski S,Hen-

son LC.Estimation of jugular venous O2 saturation from

cerebral oximetry or arterial O2 saturation during isocap-

nic hypoxia. J Clin Monitor 2000;16:191-9.

39. Smith A. In a population of elderly patients undergoing elec-

tive non-cardiac surgery, cerebral oxygen desaturation is as-

sociated with prolonged length of hospital stay.

Anesthesiology 2003;99:A551.

40. Iglesias I, Murkin JM, Brainbridge D, Adams S.Monitoring oxy-

gen saturation significantly decreases postoperative length

of stay: a prospective randomized blinded study. Heart Surg

Forum 2003 ;6:204-8.

41. Nemoto E, Yonas H, Kassam A.Clinical experience with cere-

bral oximetry in stroke and cardiac arrest. Crit Care Med

2008; 28: 1052-4.

42. Deogaonkar A, Vivar R, Bullock RE,Price K, I. Chambers and A.

D. Mendelow. Bispectral index monitoring may not reliably in-

dicate cerebral ischaemia during awake carotid endarterec-

tomy. British Journal of Anaesthesia 2005; 94 (6): 800–4.


INTRODUCCIÓN

La enfermedad oclusiva carotídea es unade las principales causas de ictus y representauna alta tasa de mortalidad y morbilidad conimportantes secuelas. La oclusión total del vasocomporta en el momento actual, que según laevidencia científica manejada hasta el mo-mento, no se recomiende su intento de revas-cularización independientemente que esta seafactible desde el punto de vista técnico (1).

Las indicaciones de tratamiento quirúrgicoson profilácticas, es decir que no se pretendetratar las secuelas o repercusiones originadapor la oclusión del vaso, sino mas bien se tratade prevenir posibles accidentes isquémicos ce-rebrales originados a nivel carotídeo (2).

LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES

Las lesiones carotídeas, se localizan prefe-rentemente a nivel de la bifurcación carotídeaa nivel del cuello teniendo una especial pre-disposición de afectación el último tramo dela carótida común y primeros de la carótidainterna y carótida externa. La enfermedad ate-rosclerosa es una enfermedad sistémica, peromultifocal que puede afectar de forma más in-tensa a determinados segmentos vasculares,entre los que se encontraría la bifurcación ca-rotídea (3).

TIPO DE LESIONES

Las lesiones que se pueden ubicar a nivelde la bifurcación carotídea y que fundamental-

mente producen patología en la zona se pue-den esquematizar en las siguientes formas:

Oclusivas totales, donde la luz del vaso seha ocluido totalmente y en donde la indicaciónoperatoria en el momento actual no es consi-derada

Estenóticas, lesiones que producen un cie-rre parcial de la pared por la afectación atero-matosa de la misma y el grado de cierre puedeser variable, considerando que deben de tra-tarse quirúrgicamente aquellas que cierran laluz del vaso en un 75%, situaciones de estenosisque para la indicación quirúrgica de trata-miento se unen otras circunstancias como quelas mismas hayan o no producido sintomato-logía previamente y el estado arterial carotídeocontralateral (4).

Ulcerativas. Donde la lesión principal loconstituye una úlcera en la pared afectada delvaso. El riesgo fundamental, no lo produce elcierre de la luz, si no el potencial de emboliza-ción a nivel de las arterias cerebrales con eldesencadenamiento de cuadros isquémicos.Este tipo de lesiones tienen tratamiento qui-rúrgico y en muchas ocasiones se basa la indi-cación en las características ecogénicas de lalesión (5).

Otras lesiones de la carótida son las elonga-ciones, plicaturas, kinking, bucles y otro tipo dealteraciones morfológicas, generalmente conpoca afectación de la luz del vaso y donde estacuestionado el tratamiento operatorio (6).

TÉCNICA OPERATORIA

Se realiza colocando al paciente semisen-tado, cuello hiperextendido y girado al lado

Endarterectomía carotídeaCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ, NOELIA CENIZO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA,

LOURDES DEL RÍO Y ENRIQUE SAN NORBERTO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

contralateral de la carótida a intervenir (Fig. 1).La anestesia puede ser local o general y lospasos standard (7) de la intervención son lossiguientes:

Incisión lateral de cuello siguiendo el1.borde del músculo esternocleidomastoi-deo de unos 6 ó 7 cm de longitud y desdealgún centímetro por debajo de lóbuloauricular hasta varios por encima del es-cotadura esternal.Apertura de piel, tejido celular subcutá-2.neo y hemostasia cuidadosa.Apertura del platisma colli.3.Disección carotídea con aislamiento pro-4.ximal de la carótida común y distal de lacarótida interna que se pasan con lazosde vessel-loops. Se diseca y aísla la caró-tida externa y la arteria tiroidea superior.La disección distal debe de ser cuidadosay teniendo cuidado de no lesionar el ner-vio hipogloso, que consideramos se debelocalizar pero no aislar. La disección de lasarterias carótida común e interna, sedebe realizar en tramos de unos dos otres centímetros. En la bifurcación carotídea se encuentra5.el corpúsculo carotídeo, que algunos au-tores aconsejan infiltrar con novocaínapara evitar su estimulación en la manipu-lación quirúrgica y de esta forma evitarreflejos vágales con bradicardias e inclusoparadas cardiacas.

Una vez realizada la disección y expuesto6.el campo quirúrgico, que se mantieneabierto mediante la colocación de un se-parador autoestático se anticoagula el pa-ciente a dosis de 1 ó 2 mg/Kg de peso, ode forma standard con 75 mg en totalcualquiera que sea el peso del paciente.Se procede al cierre temporal de la arte-7.ria, colocando tres clanes a nivel de la ca-rótida común proximal, carótida interna,lo mas distal posible y carótida externa,no siendo preciso en muchas ocasionesel clampaje instrumental con clanes ymostrándose suficiente el cierre del vasocon la tracción de los vessels loop identi-ficadores que rodean el vaso. Entre losmuchos disponibles se encuentran el deJavid o el de Pruitt-Inahara (Fig. 2)Se procede a realizar una arteriotomía8.longitudinal a nivel de la parte distal de lacarótida común y continuada por la pro-ximal de la carótida interna hasta sobre-pasar la lesión.En este momento se puede proceder a9.colocar un shunt para irrigación cerebraldurante la interrupción del flujo arterial. A continuación colocado el shunt o no, se10.procede a la tromboendarterectomia(Fig. 3), utilizando una espátula de Lerichebuscando un plano de clivaje que se sueleencontrar entre las capas musculares dela capa media de la arteria. Se limpia la ar-teria hasta llegar a una zona más o menos


Figura 1. Colocación del cuello para la práctica de laendarterectomía carotídea.

Figura 2. Shunt de Javid colocado entre la zona de laarteria endarterectomizada.

sana proximal donde se suele seccionacon tijera la endarteria y hasta la zona dis-tal a nivel de la carótida interna, donde laplaca suele desprenderse al terminal ycontinuase con una pared más o menossana. A nivel de la carótida externa sueleser necesario utilizando una espátula deLeriche continuar la disección hasta laruptura de la placa que se extrae en mu-chas ocasiones por tracción de la misma(Fig. 4). En algunas ocasiones es necesario fijar la11.endarteria a nivel distal en la carótida in-terna, haciéndolo con puntos transfisian-tes tipo Kunlin con polipropileno de 5 ó6 ceros. No suele ser preciso a nivel de lacarótida común al tener la endarteria suborde a favor de flujo y no evertirse, nitampoco a nivel de la carótida externa.

Comprobada la no existencia de esfacelos12.en la zona interna de la carótida, que sesuelen eliminar por arrancamiento conpinzas y diversas maniobras entre ellasfrotamiento con una pequeña torunda hú-meda. Se procede al cierre de la arterio-tomía practicada.El cierre de la arteriotomía puede ser di-13.recto o mediante la colocación de un par-che. Si es directo se puede practicar conuna sutura continua de distal a proximalcon sutura de polipropileno de 5 ó 6ceros. Si se coloca parche, se talla elmismo y se sutura de forma continuatambién con material de polipropileno de5 ó 6 ceros.Se retiran los clanes y se comprueba la14.estanqueidad de la sutura y el latido distaldel vaso.Se procede a realizar una hemostasia cui-15.dadosa y se coloca un drenaje aspirativocerrando por planos la incisión.La implantación de Parche para el cierre16.de la arteria una vez realizada la endarte-rectomía, es utilizado por algunos autores(8) (Fig. 5). Su justificación se basa en mu-chos casos por el calibre de las arteriasendarterectomizada cuyo cierre directodejaría un vaso muy estrechado. En otrasocasiones por la comodidad del cierre yen otras por el mantenimiento de un cri-terio conceptual en el cierre de la arteria.El material a utilizar puede ser sintético o

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA n 43

Figura 3. Arterias carótidas clampadas con parte dela endarteria ya despegada.

Figura 4. Material de la tromboendarteria yaextraído.

Figura 5. Cierre de la carótida con un parche dematerial de dacron.

biológico, prefiriendo algunos autores eluso de material tipo vena safena comofuente de injerto más frecuentes, aunqueen otros casos se utilicen otras venas eincluso material heterólogo como peri-cardio bovino o porcino. El material sin-tético empleado es el dacron o en otroscasos el PTFEe (9,10). Como desventajasesta el alargamiento del tiempo operato-rio por el incremento de la longitud de laarteria arteria a cerrar, lo que hace quemuchos autores consideren necesario lacolocación de shunt temporales con el finde disminuir los tiempos de hipodébitocerebral durante el clampaje (11,12).

TÉCNICA POR EVERSIÓNCAROTÍDEA

Existe otra variante técnica de la endar-terectomía carotídea (13), que es la denomi-nada por eversión. Aunque existen múltiplesvariaciones de un concepto de desarrollotécnica en lo que se refiere a pequeños ma-tices en su realización, básicamente la técnicaconsiste, en que una vez disecado el eje ca-rotídeo como en la técnica standard por ar-teriotomía longitudinal y una vez controladaslas arterias carotídeas, se procede tambiéncon anticoagulación sistémica con heparinay clampados los vasos a nivel proximal de lacarótida primitiva, distal de la carótida internay en el sector disecado de la carótida ex-terna, a realizar una arteriotomía circunfe-rencial a veces con un corte o sección ova-lado con lo que se desprende la carótidainterna desde su origen y se realiza una en-darterectomía de este vaso desde la parteseccionada a la porción más distal, evertiendopara facilitar la maniobra técnica la pared ar-terial sobre la endarteria a resecar hasta llegaa una zona sin lesiones importantes de la ar-teria para concluir a este nivel. Posterior-mente, se vuelve a reanastomosar la arteriaen la zona seccionada, con sutura continua oentrecordada con polipropileno de 5 ó 6 ce-ros (14,15).

CONSIDERACIONES

Anestesia

Anestesia local o anestesia general, la utili-zación de los diferentes tipos de anestesia, esun tema a discusión, siendo practicada estatécnica en las diferentes condiciones según elcriterio de cada autor. La anestesia local a se-mejanza de la regional, permite la mas prontarecuperación del enfermo e incluso poder con-trolar por el estado de vigilia del paciente du-rante el procedimiento la situación de perfu-sión cerebral de acuerdo con el estado deconciencia. La anestesia local, exige la infiltra-ción de los tejidos que a veces resulta insufi-ciente sobre todo en planos profundos y re-quiere la colaboración del enfermo que debede permaneces sin realizar movimientos en elcuello y cabeza para poder desarrollar ade-cuadamente el procedimiento (16). La anestesiaregional, requiere un personal de anestesiologíaque sepa realizarla lo que no suele ser fre-cuente dentro del colectivo de estos profe-sionales (17). Suele ser laboriosa y tener unapráctica muy desarrollada para poder ser efec-tiva. La anestesia general, la más utilizada porla mayoría de los autores, permite la inmovili-zación total del paciente, la estabilidad del en-fermo en diferentes aspectos hemodinámicos,pero no permite las ventajas sobre todo derecuperación de los pacientes intervenidoscon anestesia local o regional.

Controles angiográficos

Algunos autores consideran recomendabley otros obligatorio, la realización de estudiosde control para valorar el resultado técnicode la endarterectomía, tanto desde el puntode vista de la adecuada permeabilidad sin es-tenosis del segmento endarterectomizado,como la de lechos arteriales distales en rela-ción a la valoración de la posibilidad de embo-lización de material que pueda haber provo-cado cierres parciales o totales del vaso (18).

Monitorización cerebral durante el proce-dimiento:


Aunque la revisión versa sobre monitori-zación neurológica es imposible desvincularsede la técnica anestésica ya que la exploraciónneurológica con el paciente despierto se con-sidera el patrón oro en el momento actual.Existen otras técnicas soportadas a veces enaparatos, otros en trucos o en característicasfisiopatológicas (19). Electroencefalograma, queintenta detectar alteraciones de la actividadeléctrica cerebral durante el clampaje a travésdel análisis de diferentes ondas. Potencialesevocados . Son pulsos eléctricos con intensidad, valorando diferentes ondas, centrales y peri-féricas. La medición de la Presión retrógrada,con la colocación o no de shunt. Se coloca cá-nula en carótida interna teniendo clampada laprimitiva y la externa, conectándose a un trans-ductor de presión midiendo la presión de re-flujo carotídeo. La Saturación seno venoso yu-gular, Mide el porcentaje de oxihemoglobinaen el seno yugular. Nos da idea del balanceentre el aporte y la demanda de oxígeno deesa zona. La Oximetría cerebral (20), se fun-damenta en la detección de variaciones en laoxihemoglobina. Oxigenación cerebral regional.No detecta ni perfusión ni flujo sanguíneo.Doppler transcraneal que mide la velocidadde flujo sanguíneo cerebral a través de unaventana temporal ipsilateral para ACM (21). Almedir la velocidad de flujo sanguíneo cerebralen las arterias mayores del cerebro, permiteconocer las condiciones hemodinámicas de lacompensación del polígono de Willis. Valorandoel BIS, algunos estudios si correlacionan la dis-minución en los valores de BIS con la isquemiacerebral (22).

BIBLIOGRAFÍA

1. Storck M. Current status of carotid endarterectomy. Herz.2013;38(7):701-4.

2. Babu MA, Meissner I, Meyer FB. The durability of carotid en-darterectomy: long-term results for restenosis and stroke.Neurosurgery. 2013;72(5):835-8.

3. Howell SJ. Carotid endarterectomy. British Journal of Anaest-hesia 2007; 99 (1): 119–31.

4. Vaquero C, Gutiérrez V, González-Fajardo JA, Carrera S. Es-tenosis moderada de la carótida interna intracraneana ce-rebral y estenosis de la carótida ipsilateral. Aterosclerosis.2007,1,10.

5. Grotta JC. Clinical practice. Carotid stenosis. N Engl J Med.2013;19;369(12):1143-50.

6. Heros RC. Carotid Kinking. World Neurosurg. 2013 Jan 17.pii: S1878-8750.

7. Saha SP, Rodgers-Fischl PM, Minion DJ, Ferraris VA, DavenportDL. Variability in carotid endarterectomy at a single medicalcenter: an outcome and cost analysis. Int J Angiol.2012;21(4):209-12.

8. Ren S, Li X, Wen J, Zhang W, Liu P. Systematic review of ran-domized controlled trials of different types of patch mate-rials during carotid endarterectomy. PLoS One. 2013;8(1).e55050.

9. Duschek N, Assadian A, Lamont PM, Klemm K, Schmidli J, Men-del H, Eckstein HH. Simulator training on pulsatile vascularmodels significantly improves surgical skills and the qualityof carotid patch plasty. J Vasc Surg. 2013;57(4):1148-54.

10. Hertzer NR, Bena JF. Patching plus extended exposure andtacking of the common carotid cuff may reduce the late in-cidence of recurrent stenosis after carotid endarterectomy.J Vasc Surg. 2013;58(4):926-34.

11. Kret MR, Young B, Moneta GL, Liem TK, Mitchell EL, AzarbalAF, Landry GJ. Results of routine shunting and patch closureduring carotid endarterectomy. Am J Surg. 2012;203(5):613-7.

12. Naraynsingh V, Harnarayan P, Maharaj R, Dan D, Hariharan S.Preoperative digital carotid compression as a predictor ofthe need for shunting during carotid endarterectomy. OpenCardiovasc Med J. 2013 Nov 15;7:110-2.

13. Kumar S, Lombardi JV, Alexander JB, Carabasi RA, CarpenterJP, Trani JL. Modified eversion carotid endarterectomy. AnnVasc Surg. 2013;27(2):178-85.

14. Tan TW, Weyman AK, Barkhordarian S, Patterson RB. Singlecenter experience with modified eversion carotid endarte-rectomy. Ann Vasc Surg. 2011;25(1):87-93.

15. Kamenskiy AV, Pipinos II, Dzenis YA, Gupta PK, Jaffar KazmiSA, Mactaggart JN. A mathematical evaluation of hemody-namic parameters after carotid eversion and conventionalpatch angioplasty. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2013;305(5):H716-24.

16. Vaniyapong T, Chongruksut W, Rerkasem K. Local versus ge-neral anaesthesia for carotid endarterectomy. Cochrane Da-tabase Syst Rev. 2013 Dec 19;12:CD000126.

17. Markovic D, Vlajkovic G, Sindjelic R, Markovic D, Ladjevic N,Kalezic N. Cervical plexus block versus general anesthesiain carotid surgery: single center experience. Arch Med Sci.2012;8(6):1035-40.

18. Lancelevee J, Maurel B, Gaudin M, Robin C, Bleuet F, MartinezR, Bertrand P, Lermusiaux P. Is it mandatory to carry outcompletion arteriography after carotid endarterectomywith patch angioplasty? Ann Vasc Surg. 2013;27(6):719-26.

19. Ali AM, Green D, Zayed H, Halawa M, El-Sakka K, Rashid HI.Cerebral monitoring in patients undergoing carotid endar-terectomy using a triple assessment technique Interact Car-dioVasc Thorac Surg 2011;12:454-457.

20. Friedella ML, Clark JM, Grahama DA, Isley MR, Zhang XF. Ce-rebral oximetry does not correlate with electroencephalo-graphy and somatosensory evoked potentials in determiningthe need for shunting during carotid endarterectomy. J VascSurg 2008;48: 601-6.

21. McCarthy RJ, McCabe AE, Walker R, Horrocks M. The Valueof Transcranial Doppler in Predicting Cerebral IschaemiaDuring Carotid Endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg2001; 21:, 408–12.

22. Fernández-Urbón A, Revilla Calavia A. Monitorización Neu-rológica durante la cirugía carotídea. Rev Esp Inv Quir2013;15,3:163-168.

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA n 45

INTRODUCCIÓN

Siempre que una estenosis carotídea de-buta clínicamente, bien como infarto no inva-lidante (INI), accidente isquémico transitorio(TIA) e incluso como infarto invalidante (ICTUS), nos planteamos rápidamente cual se-ría el momento óptimo para la reparación qui-rúrgica y qué tratamiento deberíamos utilizar.

Actualmente existe una importante contro-versia en el tratamiento quirúrgico de la este-nosis carotídea ya que el tratamiento endovas-cular del territorio carotídeo extracranealmediante angioplastia percutánea y el stentingcarotídeo (CAS) ha progresado signifi ca -tivamente en los últimos años. La mejora de losdispositivos utilizados y de la protección cerebralha favorecido la implantación de esta opción te-rapéutica. Sin embargo son muchos los trabajosrecientes en la literatura científica que la intentancomparar con el tratamiento quirúrgico con-vencional, la tromboendarte rectomía carotídea(CEA), actualmente de elección.

La CEA en actualidad está ampliamenteaceptada y su utilidad demostrada tanto enpaciente sintomáticos (NASCET y ECST)como asintomáticos (ACAS y ACST). Segúnlos resultados NASCET y ACAS aporta unareducción del riesgo del 5.4% y 5.9% respecti-vamente y una tasa de infarto y éxitus en pa-cientes sintomáticos de 0-11,1% y de 0-5.5%en asintomáticos.

Tras multitud de trabajos que intentabancomparar ambos tratamientos en los últimosaños (CAVATAS, WALLSTENT, CaRESS, SaP-HIRE, SPACE, EVA-3S) (1-7), con resultadosmuy dispares, se han publicado tres metaanálisisen el último año. En el primero de ellos, Luebkeet al. (8) determina que la tasa de infarto oéxitus tanto a 30 días como a 6 meses es sig-nificativamente mayor en CAS. En el segundometaanálisis, Brahmanandam et al. (9) estable-cen que el riesgo de infarto o éxitus a 30 díastambién es significativamente mayor en CAS(riesgo relativo de 1.30). En el tercer metaa-nálisis, Ringleb et al. (10) corroboraron los ha-llazgos de los dos anteriores, es decir, el riesgode infarto o éxitus significativamente mayor a30 días en CAS con un riesgo relativo de 1.38.

Con estos hallazgos, la pregunta sobre eltipo de tratamiento a emplear quedaría re-suelta: la CEA. Sin embargo debemos buscarrespuesta a la pregunta que constituye el ob-jetivo de este trabajo de revisión: en qué mo-mento debemos intervenir una carótida sin-tomática.

MATERIAL Y MÉTODOS

En el presente trabajo se realizó una revi-sión de la literatura científica de los últimosaños que versa de forma directa o indirectasobre el tratamiento de la estenosis carotídea

Tromboendarterectomía carotídea tras Ictuso Accidente Isquémico Transitorio:Revisión BibliográficaROBERTO SALVADOR, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA*, BORJA MERINO**, ÁLVARO REVILLA*,

JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO* Y CARLOS VAQUERO*Hospital Clínico. Salamanca. España.* Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

** Unidad de Angiología y Cirugía Vascular Grupo IMED Hospitales. Alicante. España

sintomática tras ICTUS, TIA o INI. Para ello seutilizó la base de datos de la Nacional Libraryof Medicine (PubMed). El estudio se limitó atrabajos publicados en los últimos 10 años eninglés y español que dispusieran de abstracton-line. Las palabras clave introducidas para labúsqueda fueron carotid stenosis, endovascular,stenting, thromboendarterectomy.

RESULTADOS

Con dichos parámetros de búsqueda apa-recen 140 trabajos de los cuales, 77 de elloshacen referencia directa o indirecta mientrasque los 63 trabajos restantes fueron desecha-dos por no ajustarse a la finalidad de la bús-queda. De los trabajos recogidos se analizarondetenidamente 22 de ellos, a los cuales se hacereferencia en el artículo de acuerdo al ordende aparición.

DISCUSIÓN

La utilidad de la CEA actualmente está am-pliamente aceptada con evidencia grado Atanto en pacientes asintomáticos (estenosisde 60-99%) como sintomáticos (estenosis de50-99%) según los estudios NASCET, ECST,ACAS, ACST. Entre las aportaciones fisiopato-lógicas de la cirugía carotídea precoz se en-cuentran la mejora de la perfusión cerebraldisminuyendo la pérdida neuronal en el áreade penumbra, puede prevenir la progresión atrombosis y sobretodo elimina la fuente em-bolígena.

En 2003, Johnston et al. (11) determinanque el riesgo de ICTUS tras un TIA o INI, esde 1-2% a los 7 días y de 2-4% a los treintadías, sin embargo este bajo riesgo puede res-ponder a un sesgo de selección ya que excluyedel análisis los TIA o INI que tienen lugar elmismo día o el día previo al ICTUS. Con estoshallazgos recomiendan retrasar la cirugía almenos 6-8 semanas por el riesgos de trans-formación hemorrágica de la lesión y el au-mento del riesgo de complicaciones.

A partir de ese momento comienzan a pu-blicarse trabajos con el mismo objetivo deltrabajo de Johnston et al. pero con resultadosmuy diferentes como el de Giles et al. (12) en2007 en el cual analizando 18 cohortes inde-pendientes (10.216 pacientes) concluye que elriesgo acumulado de ICTUS en estenosis sin-tomática es de 5.2% a los 7 días, incluso mayoren otro metaanálisis del mismo autor en elque ese riesgo resultó ser de 6.7% en los dosprimeros días y 10.4 a las dos semanas.

Con la misma finalidad Rothwell et al. (13)desarrolla en 2005 un estudio sobre 2416 pa-cientes con ITUS isquémico, de los cuales el25% (549) debutaron clínicamente con AITprevio. El 43 % de los mismos se produjeronen la semana previa, 17% se produjeron elmismo día del ICTUS y el 9% en el día previoal ICTUS siendo esta la explicación del bajoriesgo hallado por Johnston et al. para la pri-mera semana. Tres años después, en 2008 (14),concluye que el riesgo de ICTUS tras TIA oINI es mayor del 10% a los 7 días y mayor de15% a 30 días. Además establece que no existendiferencias estadísticamente significativas en elriesgo de ICTUS y muerte perioperatoria en-tre aquellos intervenidos en la primera y se-gunda semana. Una de las principales noveda-des que propone son los predictores del riesgode recurrencia (Tabla 1). De esta forma se po-dría predecir qué pacientes se beneficiaría dela cirugía precoz. Según estos parámetros, unABCD score de 0-3 puntos supone un riesgode recurrencia del 0% a 7 días, 4 puntos suponeun riesgo de 2.2 a 7 días, 5 puntos presenta unriesgo de 16.3% a 7 días y por último, 6 puntosaumentan el riesgo de recurrencia hasta el35%. Todas estas aportaciones has sido corro-borados por oros autores como Ehsan et al.(15) en 2008.

El metaanálisis elaborado por Lovett et al.(16) en 2004 también aporta datos sobre elriesgo de recurrencia embólica cuando los im-plicados son los grandes vasos, a saber, 44% alos 7 días, 12.6% a 30 días y 19.2% a 3 meses.

Uno de los trabajos con mayor valor cien-tífico por el tamaño de la muestra es la Cola-boración de los Ensayos sobre Endarterecto-mía Carotídea (CETC) en 2003 (17) y 2004


(18). En este metaanálisis se incluyeron másde 6000 pacientes sintomáticos para analizarla reducción del riesgo absoluto, el númeronecesario a tratar utilizando criterios NASCET(Tabla 2). El estudio concluye que el mayor be-neficio potencial de la cirugía se produciría enlas dos primeras semanas, en varones con es-tenosis significativas y severas.

En 2008, Naylor et al. (19) determina comoel riesgo de ICTUS o éxitus según el momentode la cirugía se establece en el 8% en los in-tervenidos en las dos primeras semanas, en6% en los tratados entre la segunda y la cuarta

semana siendo del 4% cuando la cirugía se de-mora más allá de la cuarta semana. Por elloeste autor recomienda la CEA precoz.

El único autor que se desmarca de la ten-dencia a la cirugía precoz es Rockman et al.(20) en 2006. Desarrolla un estudio retros-pectivo sobre 2537 CEA de las cuales 1158(45.6%) fueron sintomáticas, como TIA previoen el 62.7% y como ICTUS previo el 37.3%.Considera CEA precoz cuando tiene lugar enlas primeras semanas y demorada cuando tienelugar después. Entre los resultados destacacomo el riesgo de ICTUS o muerte aumenta

TROMBOENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA TRAS ICTUS O ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO: REVISIÓN… n 49

Tabla 1. ABCD score.

ABCD score

• A� Edad > de 60 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1� Edad < de 60 años . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0

• B� PAS > = 140 mmHg o PAD > = 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1� Ninguna de ellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0

• C� Hemiparesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2� Afasia sin hemiparesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1� Otros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0

• D� Duración de síntomas> = 60´ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2� Duración 10-59´ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1� Duración < 10´ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0

Puntuación máxima de 6 ptos.

Tabla 2.

Reducción del Riesgo Absoluto (ARR), Número Necesario Tratar para evitar un ICTUS (NNT), Número de ICTUS prevenidos realizando 1.000 CEA (CVA/1.000)

Estenosis 50-60% Estenosis70-99% Estenosis 50-99% ARR NNT CVA/1000 ARR NNT CVA/1000 ARR NNT CVA/1000

< 2 sem. 14.8 7 148 23.0 4 230 18.5 5 185

2-4 sem. 3.3 30 33 15.9 6 159 9.8 10 98

4-12 sem. 4.0 25 40 7.9 13 79 5.5 18 55

> 12 sem. -2.9 0 0 7.4 14 74 0.8 125 8

de 1.6 a 5.1% en caso de optar por la cirugíaprecoz con un riesgo de ICTUS perioperatoriosignificativamente mayor en estos pacientes.Por lo que recomiendan demorar la interven-ción al menos 4 semanas.

Realizando la misma comparación mediantela revisión de 11 ensayos (4278 pacientes),Bond et al. (21) concluye la cirugía dentro delas primeras 3-6 semanas no aumenta el riesgode ICTUS o muerte a 30 días con OR 1.13(IC 95% 0.79-1.72).

Rantner et al. (22) en 2006 establece queel máximo riesgo de ICTUS o muerte a 30días se da cuando coinciden un Rankin scoremayor de 3, un ASA score mayor de 3 y CEAen los primeros 12 días alcanzando el 23%mientras que sin esa combinación desciendehasta 6.4%. Las contraindicaciones de la CEAprecoz se resumen en la Tabla 3.

CONCLUSIONES

El beneficio potencial para el paciente au-menta cuanto mayor es el riesgo de ICTUS ode recurrencia, es decir en las primeras sema-nas.

De acuerdo a la American Neurology Aca-demy y la American Heart Asociation reco-mendamos la indicación de la cirugía de formaprecoz en las dos primeras semanas.

BIBLIOGRAFÍA

1. CAVATAS investigators. «Endovascular versus surgical tre-atment in patients with carotid stenosis in the Carotid andVertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVA-TAS): a randomised trial.» Lancet. 2001;357: 1729-37.

2. Alberts MJ., for the publications committee of WALLSTENT.Results of a multicenterprospectiverandomized trial of ca-rotid artery stenting vscarotid endarterectomy. Stroke2001;32:325

3. CaRESS Stenting Committee. Carotid revascularization usingendarterectomy or stenting systems (CARESS): phase I cli-nical trial. J Endovasc Ther. 2003;10:1021-30.

4. CaRESS Stenting Committee. Carotid RevascularizationUsing Endarterectomy or Stenting Systems (CaRESS) phaseI clinical trial: 1-year results. J Vasc Surg. 2005;42:213-9.

5. Yadav et al. SaPHHIRE investigators.Protected carotid-arterystenting versus endarterectomy in high-risk patients. N EnglJ Med. 2004;351:1493-501.

6. Ringleb PA., Allenberg J. et al. 30 day results from the SPACEtrial of stent-protected angioplasty versus carotid endarte-rectomy in symptomatic patients: a randomised non-infe-riority trial. Lancet. 2006 Oct 7;368(9543):1239-47. Erratumin: Lancet. 2006;368:1238.

7. Mas JL, Chatellier G, Beissen B, et al. Endarterectomy versusstenting in patients with symptomatic severe carotid steno-sis. N Engl J Med. 2006;355:1660-71.

8. Luebke T. et al. Meta-analisis of Randomized Trials ComparingCaratid Endarterectomy and Endovascular Treatment. Eur JVasc Endovasc Surg 2007;34,470-9

9. Brahmanandam S. et al. Clinical results of carotid artery sten-ting compared with carotid endarterectomy. J Vasc Surg.2008;47:343-9

10. Ringleb PA. et al. Safety of endovascular treatment of carotidartery stenosis compared with surgical treatment: a meta-analisis. J Vasc surg. 2008;47:350-5

11. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, Hanley DF, Shwayder P,van Husen D, Weiskopf T. Prevalence and knowledge of tran-sient ischemic attack among US adults. Neurology.2003;60:1429-34.

12. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke after transient ischae-mic attack: a systematic review and meta-analysis, LancetNeurol 2007; 6:1063–72.

13. Rothwell PM, Warlow CP. Timing of TIAs preceding stroke:the time window for -prevention is very short, Neurology2005;64: 817–20.

14. Rothwell PM. Prediction and prevention of stroke in patientswith symptomatic carotid stenosis: the high-risk period andthe high-risk patient, Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;35:255–63.

15. Ehsan O, Paravastu S, da Silva A. Optimising the timing of ca-rotid surgery using a carotid risk scoring system. Eur J VascEndovasc Surg. 2008;36:390-4.


Tabla 3. Arteria cerebral media (ACM)

CONTRA INDICACIONES DE LA CIRUGÍA PRECOZ

– Evidencia de oclusión carotídea reciente.– Rankin score mayor o igual a 3.– Infarto isquémico mayor de dos tercios del territorio de la ACM*.– Inestabilidad neurológica (no neurological plateau).– Nivel de conciencia fluctuante.– Evidencia de hemorragia intracraneal.

16. Lovett JK, Coull AJ, Rothwell PM. Early risk of recurrence bysubtype of ischaemic stroke in population based incidencestudies, Neurology 2004;62 .569–73.

17. Rothwell M, Eliasziw SA, Gutnikov AJ, Fox DW, Taylor M etal. and for the Carotid Endarterectomy Trialists Collabora-tion, Analysis of pooled data from the randomised ntrolledtrials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis,Lancet 2003;361:107–11

18. Rothwell M. Eliasziw SA, Gutnikov CP, Warlow HJM. Barnettand for the Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration,Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in rela-tion to clinical subgroups and timing of surgery, Lancet2004;363.915–24.

19. Naylor AR. Delay may reduce procedural risk, but at what priceto the patient? Eur J Vasc Endovasc Surg, 2008;35: 383-91 .

20. Rockman CB, Maldonado T, Jacobowitz GR, Cayne NS, GagnePJ, Riles T. Early endarterectomy in symptomatic patients isassociated with poorer perioperative outcomes, J Vasc Surg2006;44:480–7.

21. Bond R, Rerkasem K, Rothwell PM. Systematic review of therisks of carotid endarterectomy in relation to the clinicalindication for and timing of surgery, Stroke 2003;34:2290–303.

22. Rantner B, Eckstein HH, Ringleb P, Woelfle KD, Bruijnen H,Schmidauer C. et al., American Society of Anesthesiologyand Rankin as predictive parameters for the outcome of ca-rotid endarterectomy within 28 days after an ischaemicstroke, J Stroke Cerebrovasc Dis 2006;15:114–20.

TROMBOENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA TRAS ICTUS O ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO: REVISIÓN… n 51

POTENTIAL DISADVANTAGESOF THE GA

The biggest problem associated with theGA is the difficulty in having an objective andprecise knowledge of a more pronouncedcerebral ischemia during carotid clamping.Surgeons who advocate the selective use ofshunts during surgery assess cerebral bloodflow and neurological function through dif-ferent techniques including the measurementof internal carotid back-pressure, transcranialDoppler, electroencephalography and evokedpotentials (3). Despite the reliability and sen-sitivity associated with some of them, noneshowed to be completely effective in evalu-ating the intraoperative neurological function.In patients submitted to surgery under LA, itwas possible to observe an only partial cor-relation between the methods used and thepatient’s neurological status during the cross-clamping, especially if kept awake and withoutdeficits (4). Some published data refer to ratesof shunt use that can be as high as 50% forthe GA and only 10-15% for LA (4). It is im-portant to consider in this analysis the indi-vidual variability in terms of anatomy as wellas the modified susceptibility particularly insymptomatic patients with evidence of infarctand adjacent ischemic penumbra. Another fac-tor mentioned in the literature is a major he-modynamic instability associated with the GA,even considering the hypothetical pharmaco-logical neuroprotection involving manipulation

Carotid Endarterectomy UnderLocal AnaesthesiaARMANDO MANSILHA AND DANIEL BRANDÃO*Angiologia e Cirurgia Vascular. Hospital de São João. Porto. PortugalUnidade de Angiologia e Cirurgia Vascular do Hospital CUF Porto. Portugal*Angiologia e Cirurgia Vascular no Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho. Portugal

INTRODUCCIÓN

Despite the excellent results that weregradually being achieved in many centres per-forming carotid endarterectomy under generalanaesthesia (GA), there has been an increasinginterest in the role of local anaesthesia (LA)as an anaesthetic alternative, with potentialbenefit. Indeed, the possibility of having the pa-tient awake allows for a continuous neurolog-ical monitoring, with a consequent decreasein percentage of intraoperative shunts use andpossible improvement in terms of cardiac andpulmonary morbidity, as assessed by severalstudies and publications (1-14).

POTENTIAL ADVANTAGESOF THE GA

Many vascular surgeons believe that thebest way to operate a carotid stenosis requiresthe patient asleep, quiet and stable. It is possibleto prolong the surgery the time required forits proper completion, including the need toextend proximally or distally the incision, per-form additional unexpected procedures as wellas to have more time for surgeons in training.It is also reported in the literature that theuse of certain anaesthetic drugs on the GA, intheory reduces cerebral metabolism of oxygen,increasing cerebral blood flow and conse-quently giving a greater degree of neuropro-tection (2).

by the anaesthesiologist to avoid lowering

blood pressure and preserving adequate cere-

bral collateral circulation (5).

One way to avoid the problem of hypop-

erfusion during carotid clamping involves reg-

ular use of shunt in all interventions. The tech-

nique of placing a shunt requires a trained

team particularly to avoid its withdrawal and

urgent need for re-insertion. This procedure

is not risk-free since the act of insertion of

the device may cause problems of embolization

and dissection, that can be particularly serious

in distal internal carotid artery (6). This tech-

nical difficulty may be greater in reduced di-

ameter arteries, an anatomical peculiarity more

frequent in women.

POTENTIAL ADVANTAGES OF THE LA

The most obvious is the fact that the pa-

tient remains awake and cooperative during

surgery which allows a continuous neurologic

monitoring for both the surgeon and the

anaesthesiologist. This assessment may be per-

formed orally, stating how the patient feels and

waiting for the answer, as well as by the move-

ment of the limbs. It is common practice in

many institutions where carotid endarterec-

tomy under LA is routine, to place a sound-

making ball in the hand contralateral to the

side of the surgery which allows, even with no

visual access to the limb, to confirm the re-

sponse to stimuli.

Other potential advantages include a pos-

sible preference of the patient who does not

want GA, an easier stage in the operative re-

covery room and an earlier hospital discharge,

with consequent reduction in hospital costs.

In situations of need for drainage of

hematoma in the early postoperative period

(2-4 hours) and depending on the local anaes-

thetic used, surgical reintervention is possible

using the original anaesthesia without addi-

tional dose.

POTENTIAL DISADVANTAGES OF THE LA

The most important relates to the poten-tial added discomfort during the procedure,particularly if it becomes too long or if thereis a past history positive for degenerative os-teoarticular pathology of the spinal column,leading the patient to a state of agitation andexcessive motion which is detrimental forthe surgery, necessarily delicate in spirit. It isabsolutely relevant that a good regional blockproduces an effective local anaesthetic effect,allowing an intervention not «felt» by the pa-tient. Any small sign of discomfort to the ma-nipulation must be accompanied by an en-hanced local anaesthetic infiltration by thesurgeon, which is often more evident in theapproach to the carotid sheath. This may the-oretically extend the operating time, but isfar from being consensual. Another importantpoint to reduce patient’s anxiety is related tothe psychological preparation during the pre-operative discussion with the surgeon, andalso to the use of anxiolytics, although it isimperative to avoid an excessive dosage thatcould difficult the evaluation of the neuro-logical response, losing the main advantageof the LA technique.

Like any skill, it requires a learning curve,which is reflected by the decrease of the anaes-thetic conversion rate with the accumulationof experience. It also may paradoxically leadto reduced operative time by not requiringpreparation, insertion and removal of theshunt.

EVIDENCE

An interesting prospective, randomizedtrial11 was conducted to evaluate the effect ofanaesthesia type on cerebral blood flow duringcarotid endarterectomy (CEA). The averagevelocity in middle cerebral artery (MCAV) wasquantified using transcranial Doppler and bloodpressure (BP) continuously evaluated throughintra-arterial line in patients undergoing CEA


with LA (n = 34) or GA (n = 33). These meas-urements were compared in three differentmoments: in the preoperative (preop), before(pre-clamp) and after (post-clamp) carotidclamping. The MCAV and BP had similar valuesbefore surgery. The pre-clamp MCAV was anal-ogous in both groups and did not differ frompre-op values. By clamping, the MCAV de-creased significantly in both groups, as ex-pected. The post-clamp MCAV was significantlylower in GA group (p <0.05). Pre-clamp BPdecreased significantly in the GA group andincreased significantly in the LA group, whencompared with pre-op BP. Pre-clamp BP wassignificantly lower with GA (p <0.001). Thepost-clamp BP did not differ from pre-clampvalues in both groups. No correlation wasfound between the MCAV and BP; as so, ac-cording to the authors, variations in MCAVcould not be explained by changes in systemicBP. Based on these observations, they con-cluded that CEA under LA is associated witha better preservation of the ipsilateral cerebralcirculation and greater tolerance to the effectsof carotid clamping.

A meta-analysis conducted in 2004 by theCochrane group14 included 41 non-randomizedstudies (NR) (25,622 patients) and 7 random-ized studies (R) (554 patients). The results inregard to the reduction of stroke rate andmortality were clearly in favour of LA for NRstudies (OR 0.39; 95% CI: 0:23 to 0:52) as wellas for R trials (OR 0.37; 95% CI: 0.75-1.62).The validity of these results was scientifically

questioned due to several issues: most of theresults was derived from non-randomized, ret-rospective studies, with a heterogeneous rangeof patients (often non-consecutive, with varyingduration of follow-up, non-adjusted distributionof risk factors, variable percentage of asymp-tomatic and symptomatic), absence of an in-dependent neurologist evaluating the results,surgical technique and antiplatelet therapy withsignificant variations.

In 2008 the results of the multicentre, ran-domized and prospective GALA trial werepublished (General Anaesthesia versus LocalAnaesthesia for carotid surgery) (15). Thisstudy was conducted in 95 centres from 24countries and had the primary endpoint de-fined as the incidence of stroke, myocardial in-farction (MI) and mortality within 30 days aftersurgery. The analysis was based on the inten-tion-to-treat principle and included 3526 pa-tients (LA 1773 and GA 1753). The most rele-vant demographic characteristics are listed inTable 1.

Each surgeon participating in the trial hadto perform at least 15 CEAs per year with anyof the anaesthetic techniques.

Analysing the surgical procedure (Table 2)and despite the more frequent use of patchclosure in the GA group, there was no differ-ence in the total duration of the surgery. Re-garding anaesthetic issues, there was a signifi-cantly higher need for increasing BP in the GAgroup (p <0.001). In the LA group the conver-sion rate to GA was 1.4%.

CAROTID ENDARTERECTOMY UNDER LOCAL ANAESTHESIA n 55

Tabla 1. Demographic characteristics of the GALA trial

GA (n=1753) LA (n=1773)

Age 70 69 Male gender 70% 71% Arterial hypertension 76% 78% Peripheral arterial disease 24% 25% Coronary disease 37% 35% ASA classification I/II 65% 65% Contralateral carotid occlusion 9% 9% Asymptomatic 39% 38% Carotid stenosis mean 81% 81% Diagnosis by ultrasonography 95% 94%

Each patient was evaluated by an independ-ent neurologist one month after surgery. Therewas no statistically significant difference be-tween the two techniques in terms of out-comes at 30 days (Table 3), being necessary toperform 1000 CEAs under LA (OR 0.94, 95%CI: 0.70-1.27) to prevent three events (95%CI: -11 to 17). However, in the subgroup of pa-tients with contralateral carotid occlusion,there was a clear difference in favour of LA(1.2%) vs. GA (4.7%) (OR 0.47; 95% CI 0:20 to1:15, p = 0.098).

No meaningful difference was found re-garding hematoma, with or without need forreoperation, cranial nerve injury or infection.

No substantial difference was observedconcerning quality of life for 30 days or dura-tion of hospitalization.

Although not statistically significant, costsassociated with the procedure were lower inthe LA group than in GA group (16).

Adding the results of GALA to theCochrane meta-analysis, it remains a slightadvantage for the LA in terms of preventionof stroke and mortality (OR 0.85, 95% CI: 0.63-1.16), but without statistical signifi-cance.

PERSONAL EXPERIENCE

Includes 255 carotid endarterectomies inwhich the neurological morbidity was 0.78%(2 / 255) and mortality was 0.78% (2 / 255).

The clear preference was to perform CEAunder LA (90.2%: 230/255), with only 9.8%completed under GA (25/255), including com-bined coronary and carotid interventions.

The vast majority of patients had sympto-matic carotid stenosis (76%: 194/255), a meanage of 73 years, male (89%) and a diagnosis al-most exclusively performed by ultrasound (92%).

The surgical technique was conventionalin 100% of cases and synthetic patch closurewas used in 92.5% (236/255).

None of the patients was cancelled or con-verted to GA due to technical problems ormorbidity associated with the LA technique.

During surgery under LA, there has beenneed to convert to GA in one patient (0.43%:1 / 230) due to anxiety and excessive agita-tion.

The use of shunt was rare in LA (2.6%),performed only in selected cases with modifi-cation in neurological status (6 / 230).

The cardiac morbidity in patients operatedunder LA was 0%.


Tabla 2. Anaesthetic and surgical techniques

GA LA

Conventional CEA 78% 72% Shunt 43% 14% Patch 50% 42% BP manipulation-up 43% 17% BP manipulation-down 13% 28%

Tabla 3. 30 days results

GA LA

Stroke 4% 3.7% Myocardial Infarction (MI) 0.2% 0.5% Mortality 1.5% 1.1% Stroke/MI/Mortality 4.8% 4.5%

CONCLUSION

CEA in LA seems to be associated with aslight advantage compared to GA, but with nostatistical significance. This benefit is clearly su-perior in patients with contralateral carotidocclusion. According to the recommendationspublished by ESVS (17), both anaesthetic tech-niques are safe; the technique to be used, takingin consideration the patient’s preference,should be the one that is more comfortablefor both the surgical and anaesthetic teams,provided that the rates of neurological andcardiac morbidity and mortality are below lim-its currently accepted by the scientific com-munity.

BIBLIOGRAPHY

Tangkanakul C, Counsell CP, Warlow CP. Local versus ge-1.neral anaesthesis in carotid endarterectomy: a systematicreview of the evidence. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:491-499.Campkin TV, Turner JM. Anaesthesia for the surgery of ce-2.rebral arterial insufficiency. In: campkin TV, Turner JM (eds)Neurosurgical anaesthesia and intensive care, pp. 222-236.London: Butterworths, 1986.Hobson RW, Wright CB, Sublett JW, Fedde W, Rich NM. Ca-3.rotid artery back pressure and endarterectomy under re-gional anaesthesia. Archives of Surgery 1974; 109: 680-687.Benjamin ME, Silva MB, Watt C, et al. Awake patient moni-4.toring to determine the need for shunting during carotidendarterectomy. Surgery 1993; 114: 673-679.Luosto R, Ketonon P, Mattila S, takkunem O, Eerola S. Local5.anaesthesia in carotid surgery. Scandinavian Journal of Tho-racic and Cardiovascular Surgery 1984; 18: 133-137.

Halsey JH. Risks and benefits of shunting in carotid endar-6.terectomy. Stroke 1992; 23: 1583-1587.

Allen BT, Anderson CB, Rubin BG, et al. The influence of7.anesthetic technique on perioperative complications aftercarotid endarterectomy. J Vasc Surg 1994; 19: 834-843.

Becquemin JP, Paris E, Valverde A, Pluskwa F, Melliere D. Ca-8.rotid surgery: is regional anesthesia always appropriate? JCardiovasc Surg 1991; 32: 592-598.

Shah DM, Darling RC III, Chang BB, Bock DEM, Paty PSK,9.Leather RP. Carotid endarterectomy in awake patients: itssafety, acceptability and outcome. J Vasc Surg 1994; 19: 1015-1021.

Rockman CB, Riles TS, Gold M, et al. A comparison of re-10.gional and general anesthesia in patients undergoing carotidendarterectomy. J Vasc Surg 1996; 24: 946-956.

McCarthy RJ, Nasr MK, McAteer P, Horrocks M. Physiolo-11.gical advantages of cerebral blood flow during carotid en-darterectomy under local anaesthesia. A randomised clinicaltrial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 215-221.

Sternbach Y, Illig KA, Renyu Zhang BS, et al. Hemodynamic12.benefits of regional anesthesia for carotid endarterectomy.J Vasc Surg 2002; 35: 333-338.

McCarthy RJ, Walker P, McAteer P, Budd JS, Horrocks M.13.Patient and hospital benefits of local anaesthesia for carotidendarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 22: 13-18.

Rerkasem K, Bond R, Rothwell PM. Local versus general14.anaesthesia for carotid endarterectomy. Cochrane Data-base of Syst Rev 2004; 2: CD000126.

GALA trial collaborative group. General anaesthesia versus15.local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre,randomised controlled trial. Lancet 2008; 372: 2132-42.

Gomes M, Soares MO, Dumville JC, Lewis SC, Torgerson16.DJ, Bodenham AR, Gough MJ, Warlow CP; GALA Collabo-rative Group. Cost-effectiveness analysis of general anaest-hesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALATrial). Br J Surg. 2010; 97(8):1218-25.

Liapis CD, Bell PF, Mikhailidis D, Sivenius J, Nicolaides A, Fer-17.nandes e Fernandes J, et al, on behalf of the Guidelines Co-llaborators. ESVS Guidelines. Invasive treatment for carotidstenosis: indications, techniques. Eur J Vasc Endovasc Surg2009; 37: 1-19.

CAROTID ENDARTERECTOMY UNDER LOCAL ANAESTHESIA n 57

INTRODUCCIÓN

La colocación de stent a nivel de la bifur-cación carotídea para el tratamiento de las le-siones estenóticas, es un procedimiento míni-mamente invasivo que se realiza generalmentede forma percutánea, con anestesia local a nivelinguinal y sin necesidad de ingreso hospitalario,consistente generalmente en la ampliación dela luz de la arteria carótida interna mediantela colocación de un stent, con o sin dilataciónprevia o posterior a la colocación del stent.Como alternativa a esta vía algunos autoreshan propuesto y utilizado la anterógrada porcarótida común, la vía braquial retrógrada eincluso la vía radial (1,2,3).

Las indicaciones admitidas, independiente-mente de la evidencia científica informaciónaportada en ensayos y registros, y presentandodiferentes niveles de evidencia científica, porlos distintos grupos que practican la técnicas(4). De forma general, para el tratamiento en-dovascular de las lesiones estenosantes a nivelde la bifurcación carotídea serían (5).

– Clásicas:1. Lesiones estenosantes de la bifurcación

carotídea en cuellos denominados hosti-les, que han sufrido algún tipo de inter-vención abierta con cicatrices previas oaquellos que han sufrido procesos de ra-diación.

2. Estenosis de la bifurcación carótida, defi-nido como alto riesgo anatómico de lacirugía convencional.

3. Oclusión de arteria carotídea contrala-teral.

4. Co-morbilidad que comprometa expec-tativa de vida a 5 años.

5. Déficit neurológico seguido de infartocerebral.

6. Criterios de inoperabilidad, por co-mor-bilidad avanzada. (Clasificación por altoriesgo anestésico).

7. Reestenosis después de cirugía de la es-tenosis carotídea a los que se les aplicóla endarterectomía con cierre simple dela arteriotomía o con el cierre mediantela colocación de un parche.

8. Estenosis distales de la arteria carótidainterna de difícil acceso quirúrgico.

9. Re-estenosis post stent carotídeo.10. Estenosis críticas con oclusiones contra-

laterales.11. Lesiones en tandem.

– Para los autores defensores del tratamientoendovascular a utranza serían todos los pa-cientes a tratar incluidos los de indicación deendarterectomía carotídea

Las contraindicaciones (6) del tratamientoendovascular vía femoral de las lesiones este-nosantes carotídeas serían:

1. Anatomía inaccesible del arco aórtico ysus ramas.

2. Lesiones ateromatosas del arco aórticocuya manipulación puedan originar embo-lizaciones del material.

3. Oclusión total o muy cerrada de la lesión.

Tratamiento endovascular de las lesionesoclusivas de la bifurcación carotídea vía femoralCARLOS VAQUERO, VICENTE GUTIÉRREZ, ENRIQUE SAN NORBERTO,

JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, MARCELO BARBOSA Y DIANA GUTIÉRREZ


Forma y estructura de un catéter guía de losutilizados en el stenting carotídeo.

4. Disfunción renal grave, o insuficiencia renalsevera que contraindicaría la inyección decontraste radiológico.

5. Accidente vascular cerebral reciente demenos de 4 semanas.

6. Intolerancia a los inhibidores plaquetarios.7. Lesiones embólicas (GSM< 25).8. Dificultades anatómicas del eje carotídeo

como kinking muy marcado.9. Calcificación masiva.

10. Experiencia limitada del equipo en endo-cirugía.

11. Trombo en la lesión carotídea.

Situaciones que podrían predecir unosmalos resultados en el tratamiento:

– Desde el punto de vista anatómico se con-sidera la tortuosidad vascular previa y pos-terior a la estenosis, la existencia de ano-malías congénitas, las lesiones complejas ylargas, trombosis parcial del eje carotídeo,la existencia de kinking o tortuosidad de laarteria carótida interna e intensas calcifica-ciones periféricas en el arco aórtico, carótidacomún o carótida interna (7,8,9).

– Desde el punto de vista clínico existe unmayor riesgo en los pacientes ancianos, fi-jándose la edad a partir de los 80 años, en-fermos con stroke previo, TIAs progresivoo con cuadros de atrofia o demencia cere-bral (10,11).

– Los riesgos de aplicación de un stent caro-tídeo se incrementan con la tortuosidadvascular proximal y distal a la lesión, la exis-tencia de anomalías congénitas, en lesionescomplejas y largas, con la presencia de trom-bos intraarteriales, la tortuosidad o kin-kingde la arteria carótida interna y la presenciade calcificaciones vasculares (12).

Material recomendado para laimplantación de stent carotídeo (13).

1. Para punción arterial:Abbocath 16G ó Aguja de punción arterialpercutánea Cook de 18G y 7 cm.

2. Puerto de trabajo:• Introductor corto 6 Fr.• Introductor largo 6-7 Fr (90 cm) ó Caté-ter guía de 6 Fr.

3. GuíasTerumo 0.035 stiff J tip Glidewire.

4. Catéter diagnóstico para negociado ar-terial.Elección de catéter diagnóstico según las

preferencias y experiencia • Bentson2 JB2 para troncobraquicefálico.• Sidewinder 2 SIM2 para troncobraquice-

fálico.• Sidewinder 3 SIM 3 para troncobraqui-

cefálico.• Newton IV NH4 para carótida primitiva

izquierda.• Newton I HN1 para carótida primitiva

izquierda.

5. Sistema de protección cerebralRX Accunet Embolic Protection System ó

sistema Emboshield NAV6 Embolic ProtectionSystem ambos de la casa Abbott.

6. StentRX Acculink Carotid Stent System de celda

abierta y X Act de celda cerrada, en sus ver-


siones cilíndricas y diversos tamaños, de la casaAbbott.

7. Cierre de la punción• Sistema Starclose SE de Abbot para cie-

rres de acceso menores a 6 Fr.• Sistema Perclose ProGlide para cierres

de accesos entre 5 y 8 Fr.

Stents carotídeos:

Actualmente, en el mercado hay disponibi-lidad de utilización de más de una decena destents carotídeos. La elección del stent masadecuado para tratar la lesión, dependerá delas características anatómicas y de la lesión encada caso, las características del stent y la ex-periencia del cirujano. En el momento actualtodos los stent utilizados para el tratamientode las lesiones estenosantes carotídeas, sonautoexpandibles, teniendo en cuenta que losstents expandibles con balón se mostraroncomo inadecuados para este tratamiento (14).

Por lo general, el stent carotídeo ideal de-bería de reunir las siguientes características:ser autoexpandible, gran fuerza radial, Pocoacortamiento del stent después del implante,baja trombogenicidad, diseño de celdas cerra-das para disminuir las posibilidades de embo-lización, buena adaptación a la curvatura delvaso radiopacificidad, precisión en su coloca-ción evitando desplazamientos o acortamientono deseados. En la práctica, ningún stent reúnetodas estas características en su totalidad, porlo que se hace imprescindible que el cirujanotenga conocimientos sobre las principales ca-racterísticas de los stents disponibles para quepueda elegir el que mejor se adapta para eltratamiento de la lesión que se trata (15).

Tipos de Âstents carotídeosautoexpandibles de uso carotídeo (16):

1. Celdas abiertas y estructura de nitinol: PreciseRX Carotid Stent® (Cordis), RX AccuLinkCarotid Stent® (Abbott Vascular), Proté-géRX® 6Fr .014 (ev3), Vivexx Carotid Stent®(Bard), Exponent RX® (Medtronic AVE).

2. Celdas cerradas y estructura de nitinol:Xact® (Abbott Vascular), Nexstent® (Bos-ton Scientific), Adapt® (Boston Scientific).

3. Celdas cerradas y estructura de cromo-co-balto: Wallstent® (Boston Scientific).

Situaciones especiales

La presencia de tortuosidad significativa enla arteria carótida interna, la desproporción entrecarótida interna y común, las lesiones calcificadasy las placas vulnerables son variables que se de-ben considerar al seleccionar el stent y puedenconstituir la diferencia en la obtención de unosresultados más satisfactorios (17).

Tortuosidad significativa en la arteria caró-tida interna: los stents de celdas abiertas sonla mejor elección debido a la mayor flexibilidady adaptación a la curvatura del vaso.

Desproporción entre la carótida interna y lacomún: el mismo stent debe caber en las arteriascarótida interna y común, y evitar el compromisoel ostium de la carótida externa. Por lo tanto,los stents de celdas abiertas con forma cónicaserían los más adecuados en esta situación.

Lesiones calcificadas: los stents con celdascerradas son más indicados, ya que presentanmayor fuerza radial.

Placa inestable: lesiones inestables y concaracterísticas de placa vulnerable deben serpreferentemente tratadas con stents de celdascerradas, lo que podría disminuir el riesgo deembolización distal (12).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LAS LESIONES OCLUSIVAS DE LA BIFURCACIÓN CAROTÍDEA VÍA FEMORAL n 61

RX Acculink Carotid Stent System cilíndrico ytroncocónico.

Stent Acculink cargado en la vaina y sistema deliberación.

Stent Acculinck montado en la vaina.

RX Acculink Carotid Stent System (18,19)

El RX Acculink Carotid Stent System es unstent autoexpansible de nitinol fabricado porla empresa Abbott con celda abierta y fabri-cado en formato cilíndrico o troncocónico.

El stent se suministra en un embalaje quemantiene el dispositivo de liberación y el stentde forma estéril. Este sistema es monorrail yantes de su uso se debe de retirar un mandrilsituado en el extremo. Se debe de perfundir elconducto por donde se introduce la guía consuero heparinizado a través de una aguja finasuministrada en el kit. Se avanza el sistema deliberación soportado en la guía y que debe deser introducido en el catéter guía o introductorlargo a través de la llave válvula hemostáticaabriéndola para permitir su paso teniendo cui-dado que no sea dañado en estas maniobras.El sistema de stent carotídeo RX Acculink soloes compatible con guías iguales o menores de0,014 « ( 0,36 mm).

El stent se despliega, una vez situado en ellugar correcto, liberando el sistema de seguri-dad girando el mecanismo y posteriormente,

desplazando hacia atrás el sistema sin moverla plataforma en la que se sustenta. La retiradadel sistema de liberación, se realiza desplazán-dolo sobre la guía del sistema de liberaciónsin que se mueva esta.


Maniobra de liberación del stent.

Forma correcta de liberación del stent Acculink.

Xact carotíd Stent.

Xact Carotid Stent System (20)

El Xact carotídea Stent es un stent de niti-nol autoexpandible con un diseño de celda ce-rrada. Antes de sus uso el dispositivo se debelavar con la jeringa de 3 ml inyectando sueroheparinizado a través de la punta con la agujaproporcionada. El diámetro exterior de la cu-bierta externa del sistema liberador es de 5,7F , por lo que hay que tener en cuenta estehecho para disponer el catéter guía/introduc-tor del tamaño adecuado. El dispositivo se in-troduce a través del alambre guía del filtro deprotección embólica y su liberación se realizaen el lugar adecuado girando el accionadordel despliegue en sentido de las agujas delreloj. Posteriormente se retira el dispositivousando como soporte el alambre guía del sis-tema de filtro.

Dispositivos de protección embólica

La posibilidad de embolización distal en losprocedimientos carotídeos ha constituidosiempre el mayor riesgo para el éxito del tra-tamiento percutáneo de las oclusiones este-nosis carotídeas. Eso deriva del hecho que laembolización es un fenómeno relativamentefrecuente y con repercusiones a veces muygraves, en la realización de los procedimientosrealizados por técnica endovascular en el te-rritorio carotídeo. Ante esa situación, la utili-zación de algún tipo de protección embólica,ya sea proximal o distal, se hace necesaria enla realización de estos procedimientos. La li-beración de émbolos puede ocurrir durantetodas las fases del procedimiento, como la co-locación de la guía, al cruzar la lesión, dilatar lamisma con balón y al implantar el stent, dondese han señalado el desencadenamiento de lamayoría de las embolizaciones (17,21).

Tipos de dispositivos de protecciónembólica:

Filtros: Consisten en dispositivos tipo em-budo que filtran la sangre y retienen cualquier


material extraño vehiculizado por la misma.Los filtros son dispositivos de protección distalque están montados en la guía, la cual permiteposteriormente desplazar al lugar de la lesiónel stent. Requieren para su uso conocer pre-viamente, perfectamente su funcionamiento yestán especialmente indicados en pacientescon estenosis carotídea contralateral y pocacirculación colateral. Entre los modelos co-mercializados se encuentran el Accunet® (Ab-bott Vascular), Angioguard® (Cordis), FilterwireEX® (Boston Scientific), Adapt (Boston Scien-tific), Interceptor® (Medtronic), Intraguard®(Covidien), Emboshield® (Abbott Vascular), Ru-bicon® (Rubicon Medical), Sci Pro® (ScionCardiovascular), Spider® (Covidien), TrapNF3® (EV3) (22).

Oclusión distal con balón: para lo que sehincharía un balón en la parte distal evitandoel desplazamiento del material embolígeno quese extraería por aspitado, existen en el mer-cado diferentes modelos como el Triactive®(Kensey Nash), Guardwire® (Medtronic) yGuardian® (Abbott Vascular) (23,24).

Sistemas de flujo inverso: especialmenteindicados en lesiones con alto riesgo de em-bolización, como placas ulceradas y friables, le-siones trombóticas y vasos muy tortuosos.Consiste en invertir el sentido del flujo duranteel procedimiento en el tratamiento de la lesión.Entre ellos están los modelos Moma® (Med-tronic), Gore Neuro Protection System ®(Gore), antes Parodi Antiembolic System,PAES® (Arteria), Proxis® (St Jude Medical)(25,26).

Con respecto a los diferentes tipos destent, los de malla de celdas cerradas presentancomo ventajas, menor espacio abierto entrela malla, lo que disminuye el riesgo de emboli-zación distal y como desventajas que se acortadespués de implantarse y rectifica curvas ar-teriales biológicas. El de celdas abiertas, comoventajas se muestra su mayor flexibilidad, me-jorando la adaptación a la curvatura del vaso ytener un mejor perfil para cruzar la lesión,como desventajas rectifica curvas, presentaprotrusión de la malla del stent, que dificultala posdilatación, mayor riesgo de embolizacióny que se extruya la placa (16,27).

RX Accunet Embolic Protection System.

Los stent troncocónicos, están diseñadospara lograr una mayor adaptabilidad al vasotratado, que suele ser en la división de carótidacomún en interna y externa existiendo en esazona una desigualdad de tamaño de los vasosen lo que se refiere a las arterias carótidas co-mún e interna que es donde se coloca el dis-positivo y con este diseño se logra una mayorcongruencia de tamaños entre stent y arterias(28).

Filtros de protección embólica

Los filtros de protección consisten en unaestructura metálica de soporte, unida a unamembrana de poliuretano perforada o una ma-lla de nitinol. Generalmente están colocadosen la parte distal de una guía de 0,014. Estánbasados en la idea intuitiva de atrapar los ém-bolos derivados de las maniobras de trata-miento endovascular de la patología carotídeaa nivel de la bifurcación, con las ventajas demantener el flujo cerebral y la visualizaciónangiográfica permanente de la estenosis.

RX Accunet Embolic Protection System (29)

El RX Accunet EPS está indicado para suuso como un sistema de protección embólicapara detener y eliminar el material embólico(trombo/residuos), mientras la realización de

procedimientos de angioplastia y colocaciónde stent en las arterias carótidas. El diámetrode la arteria en el sitio de colocación de lacesta de filtro debe ser de entre 3,25 mm y7,0 mm . Existen modelos de filtros de 4.5mm, 5.5 mm, 6.5 mm y 7.5 mm de diámetrototalmente expandidos y que entran por in-troductores de 6 Fr ó 8Fr de catéter guía (19).

El sistema de protección embólica Accunetes un filtro de forma cónica soportado en unalambre guía central. Permite su colocaciónplegado sobre una vaina que es pelable y reti-rable para su despliegue. La recuperación delfiltro se realiza replegándolo al reintroducirloen un catéter de recuperación.


Características del filtro Rx Accunet™.

Dispositivo de recuperación monorail.

Preparación del sistema dispensador: Elsistema se suministra con el sistema del filtroen forma de cesta cónica introducida y des-plegada en una capsula de plástico o sistemade lavado. Su preparación para su uso se re-aliza mediante inyección de suero heparini-zado por la parte distal retirando el aire hastaque sale una gota por la parte superior ce-rrando en este momento la válvula. Se intro-duce el sistema de cesta en el catéter pelabletraccionando la guía en el catéter y contro-lando la maniobra de forma visual. Se cierratorque. Se perfunde todo el dispositivo y seintroduce la funda pelable en el la parte late-ral del dispositivo torque que servirá poste-riormente para la liberación de la cesta ypor cuya parte central se coloca el alambreguía. Se retira el sistema dispensador guía-bloque y catéter del dispositivo de lavado. Elsistema una dispensador a nivel del floppy sele da un discreta curvatura de forma cuida-dosa utilizando un elemento metálico. El sis-tema dispensador se introduce por la válvulade catéter guía o introductor largo ayudadopara que no se dañe la punta con una canu-leta tubular suministrada y una vez que pasala punta se ajusta el cierre de la válvula Tuohy-

Borst de forma suave y que permita avanzarel sistema.

Despliegue del filtro: Una vez situado elsistema de dispensador en la correcta situa-ción, se despliega la cesta traccionando de lafunda-cateter pelable manipulándolo en eldispositivo especial torque. Hay que controlarcon fluoroscopia la liberación del filtro con-trolando las cuatro marcas radiopacas semantienen en situación correcta (13).

Colocación del stent: A través de la guíadel sistema de protección se introduce elstent (Acculink® o X-act®) de sistema mo-norraíl, que una vez en posición correctapara el tratamiento de la lesión, se despliegamediante el desplazamiento de la manilla enel dispositivo una vez girado el sistema deseguro. Se retira posteriormente el sistemadel stent.

Recuperación del filtro: El sistema de pro-tección se retira, introduciendo el catéter derecuperación hasta que se juntan las tresmarcas de la cestilla y se juntan con la distaldel catéter encontrando resistencia. Se retraey retira de todo el sistema guía-filtro y caté-ter recuperador como una unidad. El sistematambién se puede recuperar utilizando eltruco de hacer girar al paciente el cuello porla elongación de la arteria. Se retira el dispo-sitivo.


Secuencia de la liberación del filtro por tracción anivel del torque distal del catéter pelable a través delcilindro satélite.

Filtro introducido en el catéter de recuperación.

Filtro desplegado antes de su recogida en el catéterde recuperación.

Emboshield NAV6 Embolic ProtectionSystem (30)

El sistema de protección embólica Embos-

hield nav6 es otra alternativa tipo filtro que re-

quiere para su adecuado empleo, que la arteria

donde se coloca de forma temporal tenga entre

2,5 y 7,0 mm de diámetro. Su empleo requiere

un profundo conocimiento de su funcionamiento

tanto en su colocación, mantenimiento durante

la dilatación o el stenting y su retirada.

Técnica del stenting (13, 31).

Punción femoral común con dirección re-1.

trógrada con sistema tipo Abbocat 16G. Ex-

tracción sistema aguja y cateterización luz

del vaso con vaina plástica. Colocación de

Guía en J y colocación de Introductor 8F.

Perfusión suero heparinizado. Algunos auto-

res prefieren la utilización en la punción de

una aguja de punción arterial sin vaina 16 G.Introducción guía de Terumo 0.035» hasta2.cayado aorta. Anticoagular los introducto-res y de forma general el paciente con 75a 100 mg de heparina vía sistémica.Introducción o cateter guía 8F hasta cayado,3.

retirando la guía para realizar la angiografía.(angiografía manual) o pig-tail para angio-grafía con inyector. Se inyectan 50 ml decontraste con inyectora a un débito de 25ml por segundo. La proyección adecuadadebe de ser con el cuello girado al ladocontralateral de la lesión y con el tubo incli-nado aproximadamente 30º, oblicuo anteriorizquierda (LAO), pero utilizando la escopiahasta lograr lo mejor visualización en má-xima curvatura del catéter o pigtail colocadoen el mismo desplegando la imagen del arcoaórtico. Se utiliza road mapping o marcadoen pantalla del origen de los vasos arterialesen el cayado.Introducir nuevamente una guía de Terumo,4.recambiando el catéter de pigtail si es el uti-lizado por un catéter diagnostico largo (90cm) de 7 Fr y colocación en la parte distaldel catéter una llave valvulada. Se introducea través del mismo hasta cayado de un ca-téter diagnostico de Bentson o similar paracateterizar vaso. Se puede utilizar para estefin el kit de la casa Cook como el ShuttleSelect, Cook Medical, Bloomington, IN, quelleva un introductor largo con un catéterBentson incorporado y adaptado a calibre ydimensiones de longitud. Se cateteriza el vaso elegido para tratar la5.patología carotídea con la guía nunca pa-sando por la lesión y procurando buscarsoporte en la carótida externa, ayudadopor el catéter diagnóstico y se hace avan-zar el catéter diagnostico y posterior-mente el catéter guía hasta lograr soporteen la porción proximal arteria carótida co-mún. A veces esta maniobra requiere unavez cateterizado el vaso colocar una guíade soporte tipo Amplatz para hacer avan-zar el catéter guía.Se retira el catéter diagnóstico y se realiza6.por el catéter guía/introductor largo unaangiografía selectiva del vaso con unos 5ml de contraste para valorar la lesión co-locando el arco en 30º LAO.Preparar sistema de protección cerebral7.con perfusión e inmersión con suero he-parinizado de todo el sistema a irrigar se-gún especificaciones técnicas. Se introduceel dispositivo por la válvula del catéter


Emboshield NAV6 Embolic Protection System.

guía/introductor no dañando el tip de lapunta, haciéndolo avanzar. Se pasa la lesióncon el filtro y se coloca este distal a la le-sión unos centímetros y se procede a laapertura del mismo y de la lesión.Se puede hacer una nueva angiografía de8.control para verificar la correcta situaciónde filtro obteniendo imágenes en roadmapping como base de imagen para reali-zar el procedimiento.Introducir el stent seleccionado general-9.mente monorail, hasta la lesión, teniendola posibilidad, de implantar de celda abiertao celda cerrada, cilíndrico o troncocónico,de acuerdo con las características de lalesión, haciéndolo avanzar sobre la guía delfiltro y desplegándolo siempre bajo escopiaradiológica para controlar su posición y li-beración. Se retira el resto del dispositivodel stent.Realizar una nueva angiografía de control.10.Realizar angioplastia si se considera nece-11.sario del stent con un balón del tamañoadecuado al vaso tratado, la lesión y alfiltro implantado, no superando en longitudpara no balonear sobrepasando los límitesde este último.Nuevo control angiográfico.12.Plegar el Filtro previa angiografía de con-13.trol.Retirada de filtro previo replegado.14.Colocación de una guía hidrofílica hasta la15.mitad del catéter guía/introductor reali-zando la retirada del catéter guía/intro-ductor y posteriormente la guía de Terumoretirar el catéter guía y posteriormente elintroductor.Cierre de la punción por sistema mecánico16.o compresión.

Limitaciones de los sistemas de proteccióncerebral tipo filtro, se encuentra la imposibili-dad de cruzar la lesión, las complicaciones du-rante el intercambio con espasmo o disección,el perfil del dispositivo o grosor del sistemaque impediría pasar la lesión y la situación deflujo lento o la recuperación no optima delsistema, el incremento en tiempo de implanta-ción o procedimiento (32).


Las complicaciones de la técnica se podríanagrupar en los siguientes apartados: complica-ciones del acceso vascular, como hematomade la zona, trombosis arterial, pseudoaneu-risma, fístula arterio venos, los inherentes a lautilización de la guía o el catéter empleado, ladisección de la pared arterial, la perforacióndel vaso, la embolización con repercusión neu-rológica (con un riesgo del 0.5-1%) y las reac-ciones al contraste (33).

Entre las complicaciones que podríamoscatalogar como de procedimiento estarían en-marcadas en dos grupos:

Dentro de lo que se podrían considerarcomplicaciones menores estarían el vasoes-pasmo por vasos de luz reducida o empleo desistema de protección de tratamiento 100-200mcg de nitroglicerina, cuadros de hipotensión,tratados con infusión de líquidos, drogas vaso-presoras, bradicardia transitoria o asistolia, tra-tados con atropina o marcapasos, síndromede hiperperfusión, con control de la presiónsanguínea, pérdida de conciencia y la mala co-locación del stent o rotura del mismo (34,35).

Entre las complicaciones graves, se encon-traría el accidente vascular grave o muerte acci-dente vascular embólico grave, infarto de mio-cardio, trombosis aguda o subaguda del stent,tratada con trombolisis, la hemorragia cerebral,la disección carotídea, tratada con la colocaciónde un stent y la perforación carotídea (36,37).

Tratamiento

Vasoespasmo con 100-200 mcg de nitro-glicerina, bradicardia o asistolia transitoria conatropina o colocación de un marcapasos, hi-potensión con fluidos y vasopresores, síndromehiperperfusión con el tratamiento de la hiper-tensión sanguínea, la disección carotídea colo-cando un stent y la trombosis del stent me-diante trombolisis (38).

El rescate neurológico, se realizará depen-diendo del estado neurológico del pacientecon un tiempo límite dos horas. Las opciones,colocación microcatéter con solución trom-bolítica, limpieza mecánica o extracción de ma-terial mediante asa (6).

Curva de aprendizaje

Es fundamental que los equipos que inter-vienen documenten experiencia acreditada (Se

recomienda acreditar mínimo de 25 a 50 pro-cedimientos realizados) y demuestren tasas deeficacia de complicaciones y de reestenosis.(98% en la literatura) (39).


Cateterización de las arterias carotídeas conguías hidrofílicas y catéteres diagnósticos.

Arteriografía de una estenosis carotídea atratar mediante la implantación de un stent.

Stent carotíde, antes de su liberación.

Estenosis carotídea izquierda.

7. Vaquero C, Gutierrez V, González-Fajardo JA, Carrera S. Este-nosis moderada de la carótida interna intracraneana cerebraly estenosis de la carótida ipsilateral. Aterosclerosis. 2007,1,10.

8. Torres A, Gómez FJ, Bodega B, Plaza Á, Ortíz E, Vaquero C.Seguimiento ultrasonográfico de procedimientos quirúrgi-cos carotídeos. Rev Iber Cir Vasc 2013,1,1:39-46.

9. Lin SC, Trocciola SM, Rhee J, Dayal R, Chaer R, Morrissey NJ,Mureebe L, McKinsey JF, Kent KC, Faries PL. Analysis of ana-tomic factors and age in patients undergoing carotid angio-plasty and stenting. Ann Vasc Surg. 2005;19(6):798-804.

10. Ramos MJ, González-Fajardo JA, Vaquero C, Vallina-VitoretoM, Vicente M, Vaquero F, Alvarez A, Alvarez J. Asymtomaticcarotid stenosis in patients with intermittent claudication:epidemiological study J Cardiovas Surg . 2011;52:1-2.

11. Cenizo N, Del Blanco I, Gonzalez-Fajardo JA, Ibáñez MA, SanNorberto E, Brizuela JA, Mengibar L, Del Río L, Gutierrez V,Carrera S, Vaquero C. Efectos de la trombosis carotídea enel comportamiento hemodinamico de la estenosis contra-lateral: criterios para su determinación. Angiología2006;58,3:223-30.

12. Torres A, Bodega B*, Gómez FJ, Edo G, Ortiz E, Vaquero C.Comparación hemodinámica entres dos tipos de stent ca-rotídeo. Rev Esp Inv Quir. 2013;16,4:163-7.

13. Vaquero C. Procedimientos Endovasculares. Graficas AndresMartín- Valladolid 2006.

14. García A, Peña E, Martínez MA. Influence of geometrical pa-rameters on radial force during self-expanding stent deploy-ment. Application for a variable radial stiffness stent. J MechBehav Biomed Mater. 2012 ;10:166-75.


BIBLIOGRAFÍA

1. Jordan JrWD, Roye GD, Fisher III WS, Redden D, McDowellHA. A cost comparison of balloon angioplasty and stentingversus endarterectomy for the treatment of carotid arterystenosis. J Vasc Surg 1998; 27: 16-24.

2. Wang H, Swischuk JL, Fraser K, Alvernia J, Lanzino G. Transa-xillary carotid stenting: technical case report. Neurosurgery.2005;56(2 Suppl):E441; discussion E441.

3. Mendiz OA, Sampaolesi AH, Londero HF, Fava CM, Lev GA,Valdivieso LR. Initial experience with transradial access forcarotid artery stenting.Vasc Endovascular Surg.2011;45(6):499-503.

4. Lozano FS, Vaquero C, Fonseca JL, Vaquero F y miembros SO-CLACIVAS. Medicina basada en la evidencia y endarterec-tomía carotídea. Variabilidad de la práctica clínica en laComunidad Autonómica de Castilla y León. Angiología2004;56,6:549-59.

5. Alberts MJ. Results of a multicenter prospective randomizedtrial of carotid artery stenting vs carotid endarterectomy.Stroke 2001; 32: 325.

6. Gray WA, Yadav JS, Verta P, Scicli A, Fairman R, Wholey M, Hop-kins LN, Atkinson R, Raabe R, Barnwell S, Green R; CAP-TURE Trial Collaborators. The CAPTURE registry:predictors of outcomes in carotid artery stenting with em-bolic protection for high surgical risk patients in the earlypost-approval setting. Catheter Cardiovasc Interv.2007;70(7):1025-33.

Dilatación del stent postimplantación. Stent implantado.

15. Crawley F, Clifton A, Buckenham T, Loosemore T, Taylor RS,Brown MM. Comparison of hemodynamic cerebral ischemiaand microembolic signals detected during carotid endarte-rectomy and carotid angioplasty. Stroke 1997; 28: 2460-4.

16. Timaran CH, Rosero EB, Higuera A, Ilarraza A, Modrall JG,Clagett GP. Randomized clinical trial of open-cell vs closed-cell stents for carotid stenting and effects of stent designon cerebral embolization. J Vasc Surg. 2011;54(5):1310-6.

17. Rosenkranz M, Fiehler J, Niesen W, Waiblinger C, Eckert B,Wittkugel O, Kucinski T, Röther J, Zeumer H, Weiller C,Sliwka U. The amount of solid cerebral microemboli duringcarotid stenting does not relate to the frequency of silentischemic lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 157-61.

18. Gray WA, Simonton CA, Verta P. Overview of the 2011 Foodand Drug Administration Circulatory System Devices Panelmeeting on the ACCULINK and ACCUNET Carotid ArteryStent System. Circulation. 2012;125(18):2256-64.

19. Gray WA, Rosenfield KA, Jaff MR, Chaturvedi S, Peng L, VertaP; CAPTURE 2 Investigators and Executive Committee. In-fluence of site and operator characteristics on carotid ar-tery stent outcomes: analysis of the CAPTURE 2 (CarotidACCULINK/ACCUNET Post Approval Trial to UncoverRare Events) clinical study. JACC Cardiovasc Interv.2011;4(2):235-46.

20. Wholey MH, Barbato JE, Al-Khoury GE. Treatment of asymp-tomatic carotid disease with stenting: pro. Semin Vasc Surg.2008 Jun;21(2):95-9.

21. García-Sánchez S, Millán-Torné M, Capellades-Font J, Muchart

J, Callejas-Pérez JM, Vila-Moriente N. Lesiones cerebrales is-

quémicas tras procedimientos de revascularización carotí-

dea: estudio comparativo con resonancia magnética por

difusión. Rev Neurol 2004; 38: 1013-7.

22. Theron J, Courtheoux P, Alachkar F, Bouvard G, Maiza D.

New triple coaxial catheter system for carotid angioplasty

with cerebral protection. AJNR Am J Neuroradiol 1990; 11:

869-74.

23. Reimers B, Sievert H, Schuler GC, Tübler T, diederich K, Sch-

midt A, Rubino P, Mudra H, Durek D, Coppi G, Schofer J,

Cremonesi A, Haufe M, Resta M, Klauss V, Benassi A, Di

Mario C, Favero L, Scheinert D, Salemme L, Biamino G. Pro-

ximal endovascular flow blockage for cerebral protection

during carotid artery stenting. J Endovasc Ther 2005;12:156-

65.

24. Al-Mubarak N, Roubin GS, Vitek JJ, Iyer SS, New G, Leon MB.

Effect of the distal-balloon protection system on microem-

bolization during carotid stenting. Circulation 2001; 104:

1999-2002.

25. Parodi JC. Is flow reversal the best method of protection du-

ring carotic stenting. J Endovasc Ther. 2005;12:166-70.

26. Parodi JC, Rubin BG, Azizzadeh A, Bartoli M, Sicard GA. En-

dovascular treatment of an internal carotid artery thrombus

using reversal of flow: a case report. J Vasc Surg.

2005;41(1):146-50.

27. Revilla A, San Norberto E, Brizuela JA, Mengibar L, Salvador

R, Merino B, Martín-Pedrosa M, Ibañez MA, Cenizo N, Del

río L, Del Blanco I, González-Fajardo JA, De Marino P, Gu-

tierrez VM, Carpintero L, Carrera S, Vaquero C. Stent Caro-

tídeo. Revisión y puesta al día. Rev Esp Inv Quir 2009;

12,1:40-3.

28. Voûte MT, Hendriks JM, van Laanen JH, Pattynama PM, Muhs

BE, Poldermans D, Verhagen HJ. Radial force measurements

in carotid stents: influence of stent design and length of the

lesion. J Vasc Interv Radiol. 2011;22(5):661-6.

29. Chaturvedi S, Matsumura JS, Gray W, Xu C, Verta P; CAPTURE

2 Investigators and Executive Committee. Carotid artery

stenting in octogenarians: periprocedural stroke risk predic-

tor analysis from the multicenter Carotid ACCULINK/AC-

CUNET Post Approval Trial to Uncover Rare Events

(CAPTURE 2) clinical trial. Stroke. 2010;41(4):757-64.

30. Giordano A, Corcione N, Polimeno M, Messina S, Biondi-

Zoccai G, Ferraro P. No surprising forward jump when de-

ploying a self-expandable stent: two cases exploiting the

combination of Emboshield Nav6 BareWire and Stentys de-

vices. Int J Cardiol. 2013;168(3):3079-81.

31. Arici M, Dahn JE, Desai N, Dahn MS. Carotid angioplasty for

the management of extracranial carotid occlusive disease.

Conn Med. 2005;69(8):453-6.

32. Gonzalez Fajardo JA, Gutierrez V, Carrera S, Del Río L, Del

Blanco I, Cenizo N, Vaquero C. Stent carotídeo: limitaciones

y nuevos desarrollos. Rev Esp Inv Quir. 2004. 7,2:69-72.

33. Fairman R, Gray WA, Scicli AP, Wilburn O, Verta P, Atkinson

R, Yadav JS, Wholey M, Hopkins LN, Raabe R, Barnwell S,

Green R; CAPTURE Trial Collaborators. The CAPTURE re-

gistry: analysis of strokes resulting from carotid artery sten-

ting in the post approval setting: timing, location, severity,

and type. Ann Surg. 2007;246(4):551-6.


Angiografía post implantación del stent.

34. De Santis G, Conti M, Trachet B, De Schryver T, De Beule M,Degroote J, Vierendeels J, Auricchio F, Segers P, Verdonck P,Verhegghe B. Haemodynamic impact of stent-vessel (mal)ap-position following carotid artery stenting: mind the gaps!Comput Methods Biomech Biomed Engin. 2013;16(6):648-59.

35. Habib N, van der Heyden J. Acute fracture of ACCULINKcarotid stent during post dilation. Catheter Cardiovasc In-terv. 2009;74(7):1107-9.

36. Jordan WD, Jr., Voellinger DC, Doblar DD, Plyushcheva NP,Fisher WS, McDowell HA. Microemboli detected by trans-cranial Doppler monitoring in patients during carotid an-gioplasty versus carotid endarterectomy. Cardiovasc Surg1999; 7: 33-8.

37. Rhee-Moore SJ, DeRubertis BG, Lam RC, Hynecek RL, LeeL, McKinsey JF, Morrissey NJ, Karwowski J, Mureebe L, KentKC, Faries PL. Periprocedural complication rates are equi-valent between symptomatic and asymptomatic patients un-dergoing carotid angioplasty and stenting. Ann Vasc Surg.2008;22(2):233-7.

38. Salvador R, Brizuela JA, Mengibar L, Revilla A, Merino B, Gon-zález-Fajardo JA, Gutierrez V, Carrera S, Vaquero C. Trom-boendarterectomía carotídea tras ictus o accidenteisquémico transitorio: Revisión bibliográfica. Rev Esp InvQuir. 2008,11,4:145-8.

39. Ahmadi R, Willfort A, Lang W, Schillinger M, Alt E, Gschwandt-ner ME, Haumer M, Maca T, Ehringer H, Minar E. CarotidStenting: effect of learning curve and intermediate-termmorphological outcome. J Endovasc Ther 2001; 8: 539-46.


Control stent carotídeo mediante AngioTAC.

La Angioplastia y Stent Carotídeo (CAS)ha sido propuesta como una alternativa al tra-tamiento de la enfermedad esteno-oclusiva dela carótida extra-craneal, aunque su eficacia yseguridad comparada con la Endarterectomía(CEA) no haya sido todavía demostrada (1, 2).De hecho, su principal limitación deriva de ladisponibilidad de una excelente opción qui-rúrgica y al riesgo ateroembólico del procedi-miento.

Dado que no todas las lesiones carotídeasdeberían ser tratadas con angioplastia (3), elobjetivo de este capítulo es discutir las limita-ciones inherentes a esta técnica, sus nuevosdesarrollos tecnológicos y las futuras implica-ciones en el ámbito de la cirugía vascular.

Evidencia Clínica Actual para el uso deC.A.S.

Basado en diversos estudios randomiza-dos, la CEA es considerada hoy día el estándarde tratamiento para pacientes sintomáticosy asintomáticos con patología esteno-oclusivacerebrovascular (4, 5). En este sentido, la Ame-rican Heart Association estableció una guíade recomendaciones según la cual la CEA de-bería ser realizada sólo si el riesgo de ictus ymuerte combinada podía ser ≤ 6% en pacien-tes sintomáticos y ≤ 3% en pacientes asinto-máticos con patología severa extracraneal.Por tanto, para que la CAS sea reconocidacomo una alternativa viable para la prevencióndel ictus, ésta debería ofrecer al menos unosresultados comparables con la CEA. Ningún

estudio clínico hasta ahora ha demostradode manera fehaciente estos términos (6, 7),por ello todas las guías de consenso señalanque estos procedimientos deberían ser sóloaplicados en el contexto de estudios rando-mizados y controlados (8). Además, los ha-llazgos publicados no permiten trasladar suaplicación a pacientes asintomáticos con es-tenosis carotídea severa.

Riesgo Ateroembólico

Los déficits neurológicos secundarios aeventos ateroembólicos han sido la mayor li-mitación en relación al empleo de CAS (9).Debe tenerse en cuenta que este riesgo esinherente a la simple angiografía selectiva, asícomo a cada uno de los pasos del procedi-miento (guías, catéteres, filtros, stent, dilata-ción, retirada del sistema). Estudios experi-mentales utilizando placas de ateroma (10)han mostrado que las partículas embólicasson liberadas en todos los casos. Asimismo,el doppler transcraneal y la DW-MRI han con-firmado estos hechos. Dado que estas com-plicaciones parecen estar relacionadas con laselección de pacientes, varios autores (9, 11,12) han intentado definir aquellas variablespredictivas de déficit neurológicos, señalandoentre otras: la edad avanzada, la existencia deplacas múltiples, extensas y largas, el estatussintomático del paciente o la naturaleza de laplaca (GSM< 25).

Hasta el momento presente, tres sistemasdiferentes de protección cerebral han sido des-

Stent Carotídeo: Limitaciones y nuevos desarrollosJOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, PALOMA DE MARINO, NOELIA CENIZO,

LOURDES DEL RÍO, MIGUEL MARTÍN PEDROSA Y CARLOS VAQUERO


critos (Tabla I), además del farmacológico. Laexperiencia inicial mostró que una antiagrega-ción plaquetaria incompleta presuponía un ma-yor riesgo de ictus perioperatorio. Por otraparte, los sistemas de protección neurológicamostraron resultados satisfactorios con la ex-tracción de esas partículas, pero también re-velaron algunos de los inconvenientes de suempleo (Tabla II). A pesar de una recomenda-ción actual, según la cual estos métodos debe-rían ser usados siempre que estén disponibles,la experiencia clínica con ellos es todavía es-casa. Las implicaciones futuras de estos siste-mas serán conocidas cuando finalicen 2 estu-dios randomizados que comparan la CAS con

la CEA en pacientes con estenosis carotídea:el SAPHIRE (Stenting and Angioplasty withProtection in Patients at High Risk for CarotidEndarterectomy) y el CREST (Carotid Revas-cularización Endarterectomy vesus Stent Trial).

Limitaciones Anatómicas

Aunque la CAS represente una alternativapotencial a la CEA, una de las mayores limita-ciones es la de tipo anatómico (2, 3, 5, 13). Dehecho, el fallo técnico de la angioplastia ha sidoreportado en un 7% de pacientes (1). Criteriosanatómicos específicos de limitación endovas-


SISTEMA

A. Sistemas de Oclusión Distal.A. 1. Balón de Theron.A. 1. Guardwire (PercuSurge, Inc., Sunnyvale, CA).

B. Sistemas de Filtros Distales.B. 1. NeuroShield (MedNova, Inc., Galway, Ire-

land)B. 2. FilterWire (Embolic Protection, Inc., S. Car-

los, CA).B. 3. AngioGuard (Cordis, Warren, NJ).B. 4. AccuNet (Guidant, Indianápolis, IN).B. 5. Carotid-Trap (Microvena, White Bear Lake,

MN).B. 6. E-Trap (Metamorphic Surgical Devices, Pitts-

burg, PA).B. 7. Bate-Floating Filter (ArterialA, S. Francisco,

CA)B. 8. Captura (Boston Scientific Corp., Natick,

MA).B. 9. SciPro (Scion Cardio-Vascular, Inc., Miami,

FL).

C. Sistemas de Oclusión Proximal.

C. 1. Balón de Kachel.C. 2. Parodi Anti-Embolization-Catheter (PAEC,

ArterialA, S.Francisco, CA).

NUEVOS DESARROLLOS

• GuardWire-Plus.

Con la 2.º y 3.º generación ha mejorado el perfil yla flexibilidad para cruzar lesiones críticas o tortuo-sas.

• AngioGuard-XP• FilterWire-Plus• NeuroShield-3

Cambio del sistema mono-rail a «over-wire».Menor tamaño y mayor flexibilidad.Filtros libres flotantes más estables.Disminución del tamaño de poro con incrementode la superficie de porosidad.

• «Air-bag and Seat-belt».

Técnica híbrida de protección total y tolerancia má-xima en los que se combina un sistema PAEC y unfiltro distal.

Tabla 1. Sistemas de Protección Cerebral. Nuevos Desarrollos

cular han sido: 1. La presencia de un eje ilíacotortuoso o muy patológico que presupone undifícil acceso transfemoral a la lesión, 2. Laexistencia de enfermedad severa del arco aór-

tico o tronco braquicefálico que hace prohibi-tiva la angioplastia/ stenting carotídeo, 3. Lapresencia de una estenosis carotídea críticaque limita el paso de filtros de protección ce-

STENT CAROTÍDEO: LIMITACIONES Y NUEVOS DESARROLLOS n 75

Tabla 1I. Ventajas e Inconvenientes de los Sistemas de Protección Cerebral

SISTEMA

Sistemasde Oclusión Distal

Sistemasde Filtros Distales

Sistemasde Oclusión Proximal

VENTAJAS

1. Un bajo perfil y mayor flexibi-lidad (comparado con los fil-tros).

2. Buena adaptabilidad y colapsode la luz (protección com-pleta).

1. Preservación del flujo.2. Posibilidad de angiografías de

control.3. Intuitivo.

1. Protección total antes de lamanipulación de la lesión.

2. Captura partículas de todoslos tamaños.

3. Capacidad de tratar lesionesmuy cerradas y tortuosas yaque el sistema no cruza lalesión.

4. Libertad para usar las guías obalones que mejor se adap-ten al tipo de lesión.

INCONVENIENTES

1. Interrupción del flujo (no to-lerado en un 10% de casos).

2. Incómoda su aplicación (nece-sita la aspiración de partículasy que la guía se mantenga muyestable durante los cambios decatéteres).

3. No posibilidad de angiografíade control durante el proce-dimiento.

4. Potencialidad de embolizaciónde partículas por carótida ex-terna.

5. Riesgo potencial de angioes-pasmo y disección distal.

1. Posibilidad de migración departículas.

2. Un perfil demasiado grandepara cruzar lesiones críticas otortuosas.

3. Aplicación incómoda (necesi-dad de mantener muy estableel catéter durante los cam-bios).

4. Potencialidad de oclusión delfiltro (trombosis).

5. Potencialidad de dificultad parala retirada del sistema.

6. Posibilidad de angioespasmo ydisección distal.

1. Interrupción del flujo (no to-lerado en un 10% de casos).

2. Sistema de aplicación com-plejo.

3. Potencialidad de angioespasmoo disección de carótida primi-tiva o carótida externa.

4. Requiere introductores ingui-nales gruesos (mayor riesgo desangrado y hematomas debidoa la antiagregación y anticoa-gulación de los pacientes).

rebral o stents a través de la lesión, 4. Calci-nosis severa de la bifurcación carotídea, 5. Laangulación y elongación excesiva de la carótidainterna (bifurcación carotídea compleja), yaque puede modificar la relativa rigidez del sis-tema e impedir la colocación óptima del stent,6. La evidencia angiográfica de trombo intra-mural.

Pacientes de Edad Avanzada

Los proponentes de CAS han sugerido quelos pacientes de edad avanzada podrían bene-ficiarse de este método, ya que potencialmentepresentan un mayor riesgo quirúrgico de com-plicaciones postoperatorias. Sin embargo, Rou-bin et al (13) mostraron en un reciente estudioque los pacientes octogenarios tratados conangioplastia presentaron una alarmante tasade eventos neurológicos del 16%. Este hallazgoha sido corroborado por otros autores (11).Esto es 4 veces más alta que una serie actual(14) de más de 1000 pacientes mayores de 80años que fueron intervenidos de CEA y cuyatasa combinada de ictus y muerte fue del 3.6%.Esta alta tasa de complicaciones en octogena-rios tratados con CAS puede ser atribuido auna mayor incidencia de episodios de bradi-cardia/ hipotensión o una mayor aterosclerosisdel arco aórtico. Por tanto, si los octogenariosconstituyen un grupo de alto riesgo para CEA,el riesgo para CAS puede ser incluso más alto.

Formación y Adiestramiento

A diferencia de cardiólogos y radiólogos in-tervencionistas, una de las mayores limitacionesde los cirujanos vasculares en la aplicabilidadde esta técnica es el grado de formación y adies-tramiento. De acuerdo con la mayor serie co-lectiva publicada hasta ahora, en el que 5210procedimientos fueron registrados (2), los car-diólogos representaron el 58% de los centrosparticipantes, con un volumen total de casosdel 57%; los radiólogos intervencionistas un25%, con un volumen total del 30%; mientrasque los cirujanos vasculares tan sólo represen-

taron un 17%, con un volumen de actividad del13%. Estos casos suelen mayoritariamente acu-mularse en unos pocos centros europeos yamericanos, de los que 15 de ellos (todos denacionalidad americana) realizan más del 50%de todos los procedimientos y son autores dela mayoría de las publicaciones científicas sobreeste tema. Aunque el estudio de Wholey et al(2) no represente la totalidad de esta técnica,da una idea real de su aplicación clínica, ponede manifiesto que los resultados no son extra-polables de unos centros a otros y que una delas limitaciones más importantes con la que nosenfrentamos es el de la formación. La experien-cia, al igual que en cirugía, influye decisivamenteen los resultados; de manera que la curva deaprendizaje afecta significativamente en la tasacombinada de complicaciones neurológicas ymuerte. En el estudio de Ahmandi et al (15) lafrecuencia de complicaciones a los 30 días enlas primeras 80 intervenciones fue significativa-mente mayor comparada con los siguientes gru-pos (15% versus 5%, 6%, 5%). Por tanto, parececierto que un apropiado entrenamiento debeser considerado antes de la introducción deeste método en la práctica clínica. Wholey et al(2) señaló que su centro necesitaba 20 casospara alcanzar una tasa perioperatoria aceptabledel 3.8%. La experiencia de Ahmandi et al (15)sugiere que una fase de aprendizaje de aproxi-madamente 50 procedimientos sería más pru-dente. Si extrapolamos estos datos al volumenmedio de CEA por centro hospitalario y añoen España, al menos un tercio de las lesionescarotídeas deberían ser tratadas por mediosendovasculares para adquirir un grado de adies-tramiento suficiente. Esto supone extender lasindicaciones de intervención a una poblaciónen principio no subsidiaria de esta técnica y aquien se le puede ofrecer la CEA con unos re-sultados excelentes.

Coste Económico

Aunque la CAS sea menos agresiva que lacirugía, los costes hospitalarios son superioresy no pueden por sí solos justificar su aplicación(16).


DISCUSIÓN

Aunque la Endarterectomía (CEA) sea eltratamiento de elección tanto de pacientessintomáticos como asintomáticos con lesióncarotídea severa (4, 5), la Angioplastia y StentCarotídeo (CAS) ha emergido en la última dé-cada como una alternativa terapéutica (1, 2, 3,8, 13). Antes de que un uso generalizado puedaser propuesto varias limitaciones deben serconsideradas:

1. Estatus clínico del paciente: La CAS tansólo puede ser ofrecida como una opciónterapéutica a pacientes sintomáticos de altoriesgo quirúrgico o inapropiados para ciru-gía. Los pacientes asintomáticos con este-nosis carotídea severa deberían ser exclu-sivos de indicación quirúrgica (CEA), ya quehasta el momento no han sido publicadastasas de complicaciones neurológicas infe-riores al 3%.

2. Características Anatómicas: Dificultadesde acceso a la lesión carotídea limitan eléxito inicial a un 93%-98% de las series, conun promedio del 7% de fracasos que debenser reconvertidos a cirugía.

3. Naturaleza de la placa: Pacientes con pla-cas extensas y múltiples, estenosis críticascon calcificación severa, bifurcación carotí-dea compleja o con un GSM< 25, compor-tan un mayor riesgo de fracaso técnico yunas tasas inaceptables de déficit neuroló-gico.

4. Edad del paciente: Pacientes jóvenes (<60años) y de edad avanzada (>80 años) debe-rían por el riesgo inherente al proceso sertratados quirúrgicamente. La duración y elriesgo de re-estenosis a largo plazo es to-davía desconocido, un problema que a nivelcoronario es sumamente frecuente.

5. Técnicas: A pesar de que estos sistemas seencuentran en un proceso continuo de in-novación y desarrollo, los déficits neuroló-

gicos secundarios a eventos ateroembólicosson una de las mayores limitaciones. Lacomplejidad actual de los procedimientoconlleva un proceso de formación y adies-tramiento que limita su expansión (curvade aprendizaje). A diferencia de otros terri-torios periféricos (coronario, ilíaco, etc.)donde la oclusión aguda u otro tipo decomplicaciones pueden ser tratados qui-rúrgicamente, la resolución de eventos ad-versos a nivel carotídeo puede ser suma-mente difícil y comporta graves riesgos.

Estas circunstancias determinan el que tansólo un 34%-44% de pacientes con patologíacarotídea puedan ser subsidiarios de terapiaendovascular (8). La CEA sigue siendo, portanto, la mejor opción terapéutica en la mayo-ría de los casos, lo que justifica que en el tra-tamiento integral de esta patología el cirujanovascular siga teniendo un papel predominante.Sin embargo, dada la expansión creciente deestos métodos, como consecuencia de unamejor selección de pacientes y un mayor de-sarrollo tecnológico, parece claro que debemosasumir este nuevo reto terapéutico. La forma-ción y el adiestramiento técnico es una denuestras mayores limitaciones.

CONCLUSIONES

1. No todas las lesiones carotídeas deben opueden ser tratadas con angioplastia. Laexistencia de una técnica no justifica per-sésu uso.

2. Antes de que la CAS sea expandida lamorbi-mortalidad debería ser elucidada ylos criterios de formación claramente es-tablecidos.

3. La selección de pacientes y la experienciason dos aspectos importantes que debenser conjugados para obtener unos buenosresultados.

STENT CAROTÍDEO: LIMITACIONES Y NUEVOS DESARROLLOS n 77

BIBLIOGRAFÍA

Golledge J, Mitchell A, Greenhalgh RM, Davies AH. Systematic1.comparison of the early outcome of angioplasty and endar-terectomy for symptomatic carotid artery disease. Stroke2000; 31: 1439-1443.Wholey MH, Wholey M, Mathias K, et al. Global experience2.in cervical carotid artery stent placement. Cathet Cardio-vasc Intervent 2000; 50: 160-7.Al-Mubarack N, Roubin GS, Vitek JJ, New G, Iyer SS. Carotid3.artery stenting: current status and future prospects. IndianHeart J 2001; 53: 445-50.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial4.Collaboration. Beneficial effect of carotid endarterectomyin symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. NEngl J Med 1991; 325: 445-53.Executive Committee for ACAS. Endarterectomy for asymp-5.tomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 1421-28.Naylor AR, Bolia A, Abbott RJ, et al. Randomized study of ca-6.rotid angioplasty and stenting versus carotid endarterec-tomy: a stopped trial. J Vasc Surg 1998; 28: 326-34.CAVATAS Investigators Endovascular versus surgical treat-7.ment in patients with carotid stenosis in the Carotid andVertebral Artery Transluminal Angioplasty Stydy (CAVA-TAS): a randomized trial. Lancet 2001; 357: 1729-37.Veith FT, Amor M, Ohki T, et al. Current status of carotid bi-8.furcation angioplasty and stenting based on a consensus ofopinion leaders. J Vasc Surg 2001; 33: S111-6.

Biasi GM, Ferrari SA, Nicolaides AN, Mingazzini PM, Reid D.9.The ICAROS registry of carotid artery stenting. Imaging incarotid angioplasties and risk of stroke. J Endovasc Ther2001; 8: 46-52.Ohki T, Marin ML, Lyon RT, et al. Human ex-vivo carotid ar-10.tery bifurcation stenting: correlation of lesion characteristicswith embolic potentials. J Vasc Surg 1998; 27: 463-71.Mathur A, Roubin GS, Iyer SS, et al. Predictors of stroke11.complicating carotid artery stenting. Circulation 1998; 97:1239-45.Qureshi AI, Luft AR, Janardhan V, et al. Identification of pa-12.tients at risk for periprocedural neurological deficits asso-ciated with carotid angioplasty and stenting. Stroke 2000;31: 376-82.Roubin GS, Gishel N, Sriram I, et al. Immediate and late cli-13.nical outcomes of carotid artery stenting in patients withsymptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a5-year prospective analysis. Circulation 2001; 103: 532-7.Perler BA, Dardik A, Burleyson GP, Gordon TA, Williams14.MG. Influence of age anf hospital volume on the results ofcarotid endarterectomy: a statewide analysis on 9918 cases.J Vasc Surg 1998; 27: 25-33.Ahmandi R, Willfort A, Lang W, et al. Carotid Stenting: effect15.of learning curve and intermediate-term morphological out-come. J Endovasc Ther 2001; 8: 539-46.Jordan JrWD, Roye GD, Fisher III WS, Redden D, McDowell16.HA. A cost comparison of balloon angioplasty and stentingversus endarterectomy for the treatment of carotid arterystenosis. J Vasc Surg 1998; 27: 16-24.


MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos realizado una búsqueda de la biblio-grafía reciente sobre el tema de tratamientode estenosis carotídea, para ello hemos utili-zado la base de datos de la Nacional Libraryof Medicine (PubMed). Los parámetros denuestra búsqueda fueron, trabajos publicadosen los últimos cinco años en lengua inglesa oespañola, utilizando las palabras claves stent, ca-rotid stenosis y thromboendarterectomy.

RESULTADOS

La gran variabilidad y heterogeneidad delos estudios clínicos aleatorizados queda re-flejada en la tabla 1. Los aspectos más impor-tantes que influyen en el tratamiento endo-vascular de la estenosis carotídea sondesarrollados a continuación:

Número de pacientes: Los diez estudiosrandomizados publicados hasta la actualidadpresentan gran variabilidad en el número de lamuestra, desde 20 pacientes del estudio BA-CASS (2) hasta 1200 del estudio SPACE (3).

Uso de stent: Todos los estudios aleato-rizados han incluido la colocación durante latécnica endovascular de stent, el estudio CA-VATAS (4) en el año 2001 solo se colocaronstent en 26 lo que corresponde a un porcen-taje muy bajo de la muestra.

Métodos de protección cerebral: La va-riabilidad de su empleo es muy importante.

Stent Carotídeo.Revisión y puesta al díaÁLVARO REVILLA, ENRIQUE SAN NORBERTO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA,

MIGUEL MARTÍN-PEDROSA Y CARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España.

INTRODUCCIÓN

El tratamiento quirúrgico de la estenosiscarotídea ha sido tradicionalmente la trom-boendarterectomía carotídea (CEA) pero enlos últimos años con el desarrollo de la cirugíaendovascular ha surgido una nueva alternativaterapéutica como es el stent carotídeo. En laactualidad existe una gran discusión entre losdistintos autores sobre cuál es la técnica deelección. La mejora de la técnica de la angio-plastia/stent carotídeo (CAS), gracias a la ge-neralización de empleo de los métodos deprotección cerebral, no hace más que aumen-tar dicha controversia. Por ello son numero-sos los artículos que intentan dar respuestaa esta cuestión comparando los resultadosde la CEA carotídea y el stent carotídeo.

Existen muchos artículos que sugieren quela CEA disminuye el riesgo de ictus y muertetanto en paciente sintomáticos (NASCET yECST) como asintomáticos (ACAS y ACST.Por su parte, el stent carotídeo, se ha perfiladocomo una alternativa en pacientes con grancomorbilidad y elevado mayor riesgo perio-peratorio. Los primeros estudios randomiza-dos comparando ambas técnicas, realizaronangioplastia simple o incluso CAS pero sinemplear dispositivos de protección cerebral,obteniendo unas tasas de ictus o mortalidada corto y medio plazo muy superiores a laCEA carotídea.

El último metaanálisis publicado durante2008, recoge los diez estudios aleatoriazadosexistentes hasta el momento, con unos resul-tados de CAS no equiparables a la CEA (1).

De tal manera hasta el año 2004 con la publi-cación del estudio SAPPHIRE (5) no se habíanempleado.

Estenosis sintomáticas o asintomáticas:La heterogeneidad de los estudios al respectoes completa, incluyendo algunos enfermos sin-tomáticos, otros asintomáticos e incluso, algunode ellos pacientes sintomáticos y asintomáticos.

Riesgo quirúrgico: El único estudio querealizaba angioplastia/stent carotídeo en enfer-mos de alto riesgo es el SAPPHIRE (5).

Grado de estenosis: Para los pacientessintomáticos, el grado de estenosis exigidapara CAS debía ser superior al 70-80% y parasintomáticos por encima de 50-70%.


Tabla 1Características de los estudios randomizados publicados en la bibliografía hasta la actualidad

(modificado de Murad et al.).

Nombre Autor Año Uso Método Síntomas Riesgo Grado de Conclusión de protección quirúrgico estenosis prematura stent

Leicester Taylor (8) 1998 - si Medio >70 Abandonoestudio

Wallstent Alberts (9) 2001 - Si NR >60 CEAmejor CAS

Kentucky Brooks (17) 2001 - Si NR >70 CAS pareceequiparable a CEA en asintomáticos

CAVATAS CAVATAS (4) 2001 26% - Mixtos Medio NR No diferenciassignificativas a 30 días

Kentucky Brooks (10) 2004 - No NR >80 CAS parece equiparable a CEA en asintomáticos

SAPPHIRE Yadav (5) 2004 95.6 Mixtos Alto >50,>80ª CEA > Morbimor-

talidad

EVA-3S Mas (11) 2006 91.90 Si Medio >60 Abandono estudio

SPACE The Space 2006 NR (mixto) Si Medio >70 No diferencias Group (3)

TESCAS-C Ling (12) 2006 100 Mixto NR >50,>70ª CAS no inferior

BACASS Hoffman (2) 2006 NR Si NR >70 CAS y CEAparecencomparables

BACASS, Basel carotid artery stenting study; CAVATAS Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study; EVA-3S EndarterectomyVersus Angioplasty in Patientes With Sintomatic Carotid Stenosis; NR No Registrado; SAPPHIRE,Stenting and Angioplasty with Protectionin Patients at High Risk for Endarterectomy; SPACE, Stent Protection P… Angioplasty Versus carotid Endarterectomy; TESCAS-C Treat-ment of Carotid Atherosclerotic Stenosis in China.

* Estenosis en pacientes sintomaticos era > 50% y en asintomáticos >80%.* Estenosis en pacientes sintomaticos era > 50% y en asintomáticos >70%.

DISCUSIÓN

La evidencia científica actual concluye quela CEA está indicada tanto en pacientes asin-tomáticos (estenosis 60-99%) como en sinto-máticos (estenosis 50-99%), con un grado A deevidencia y respaldado por los estudios: NAS-CET, ECST, ACAS y ACST.

Las indicaciones de CAS no están todavíaconsolidadas, al ser una técnica relativamentenueva y con dispositivos que evolucionan rá-pidamente y en la que el empleo de métodosde protección cerebral ha mejorado sus resul-tados. Los estudios que existen en la literaturason muy heterogéneos, en tamaño muestral,uso o no de protección cerebral, tiempo deseguimiento, etc.

La CEA ha obtenido mejores resultadosque CAS en muerte o ictus a 30 días, ictus ip-silateral a 30 días, ictus a 30 días, muerte oictus a 6 meses y en riesgo de fracaso del pro-cedimiento (6). No obstante, CAS presentabauna menor incidencia de neuropatía cranealdurante el seguimiento. No existen diferenciassignificativas entre ambas técnicas en la muerteo ictus a un año, ni en el sangrado intracerebralipsilateral a 30 días.

La reducción del riesgo quirúrgico y la ne-cesidad de acreditación de cirujanos vasculares

e instituciones para el tratamiento de la este-nosis carotídea son contenidos recogidos am-pliamente en la bibliografía. En consecuencia,se conoce que, centros con gran volumen encirugía de la enfermedad carotídea extracra-neal, obtienen mejores resultados quirúrgicos.De igual manera, para la realización del trata-miento endovascular de la estenosis carotídea,existen unas recomendaciones de número decasos mínimos a realizar por año (con un mí-nimo de 25), para alcanzar un nivel técnico óp-timo y conseguir sobrepasar la curva deaprendizaje en el empleo de los procedimien-tos intraluminales (14).

Existen diferentes dos tipos de stents parael territorio carotídeo, los de celda abierta(Exponent Rx, Precise, Protegè) y los de celdacerrada (Wallstent, NexStent, X-Act). Éstos úl-timos han obtenido una menor incidencia a30 días de ictus, accidente isquémico transito-rios (AITs) y muerte (SPACE) a costa de unmayor riesgo de kinking. Respecto a los dispo-sitivos de protección embólica, los tres tiposcomercializados son: el balón de oclusión distal(Percusure, Guardwire) que cuentan con unbajo perfil y gran flexibilidad, los filtros distales(Rx Accunet, Emboshield Pro, Filter Wire EZ,Angioguard, Spide RX) que permiten la perfu-sión cerebral durante el procedimiento, y los

STENT CAROTÍDEO. REVISIÓN Y PUESTA AL DÍA n 81

Figura 1. Control mediante eco-doppler de angioplas-tia/stent carotídeo.

Figura 2. Técnica de flujo reverso como método de pro-tección cerebral para la realización de angioplastia/stentcarotídeo. Flecha blanca: introductor colocado a nivelde carótida interna. Flecha negra: conexión del puertode irrigación del introductor a la vena yugular internacontralateral para la realización del shunt.

dispositivos de oclusión proximal (EPD, NPS,Mo.Ma) que instauran una flujo reverso descen-dente en carótida interna. La selección de losmismos se realiza según criterios anatómicosdel paciente, así en sujetos con ausencia de co-lateralidad cerebral adecuada están indicadoslos filtros distales, en ilíacas tortuosas o arcosaórticos tipo III el balón distal o filtros de bajoperfil y elevada flexibilidad, y en carótidas internasseveramente anguladas, los filtros de oclusiónproximal (15).

Siguiendo la evidencia actual de los resultadosde CAS, existe la vuelta en el tiempo a criteriosde indicación mucho más conservadores y deaplicación a grupos seleccionados de pacientes.Coward et al. (7) sugiere que las CAS podríaser beneficiosa en pacientes con radioterapiacervical previa, con importante patología cardiacaconcomitante, reestenosis de una CEA previa,lesiones distales de la carótida interna inaccesi-bles a la cirugía convencional, o haber sufridouna cirugía radical de cuello.

Respecto a los costes del procedimiento seha descrito una cuantía mayor en la CAS res-pecto a la CEA, debido al mayor precio del ma-terial utilizado. El aumento del coste/efectividadde la CAS depende principalmente de la mayortasa de ictus, puesto que, un pequeño aumentoen el porcentaje en la tasa de stroke posquirúr-gico aumenta ostensiblemente el coste (aproxi-madamente 1000 euros. más) (16).

La selección de pacientes para el mejor tra-tamiento de la estenosis carotídea y la necesidadde reducir la morbimortalidad de los procedi-mientos, debe considerarse tanto en pacientessintomáticos como en asintomáticos. El impactode los nuevos procedimientos quirúrgicos en-dovasculares requiere una evaluación para esta-blecer sus indicaciones concretas adecuadas acada paciente y a las guías clínicas de cada insti-tución. La evidencia actual de CAS frente a CEAno apoya un cambio en la práctica clínica, y losensayos clínicos son heterogéneos con diferentestipos de pacientes, procedimientos endovascu-lares y duración del seguimiento. En futuros es-tudios habría que intentar unificar u homoge-neizar, no solo el uso o no de proteccióncerebral, sino también el tipo del mismo, la víade abordaje o el tipo de stent empleados.

BIBLIOGRAFÍA

Murad MH, Flynn DN, Elamin MB, Guyatt GH, Hobson RW 2nd,1.Erwin PJ, et al. Endarterectomy vs stenting for carotid artery ste-nosis: a systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg.2008;48:487-93.Hoffmann A, Taschner C, Engelter S, Lyrer P, Rem J, Radu E, et al.2.Carotid artery stenting versus carotid endarterectomy. A pros-pective, randomised trial with long term follow up (BACASS).Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2006;157–91.Ringleb PA., Allenberg J. Brückmann H, Eckstein HH, Fraedrich3.G, Hartmann M, et al 30 day results from the SPACE trial ofstent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy insymptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet2006;368:1239-47.Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid4.stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angio-plasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet2001;357:1729-37.Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ5.et al. SAPPHIRE investigators. Protected carotid-artery stentingversus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med2004;351:1493-501. Luebke T, Aleksic M, Brunkwall J Meta-analysis of randomized6.trials comparing carotid endarterectomy and endovascular tre-atment. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;34:470-9.Coward LJ, Featherstone RL, Brown MM. Safety and efficacy of7.endovascular treatment of carotid artery stenosis comparedwith carotid.endarterectomy: a Cochrane systematic review ofthe randomized evidence.Stroke 2005;36:905-11.Naylor AR, Bolia A, Abbott RJ, Pye IF, Smith J, Lennard N, et al. Ran-8.domized study of carotid angioplasty and stenting versus carotidendarterectomy: a stopped trial. J Vasc Surg 1998;28:326-34.Alberts MJ., for the publications committee of WALLSTENT. Re-9.sults of a multicenter prospective randomized trial of carotid ar-tery stenting vs carotid endarterectomy. Stroke 2001;32:325.Brooks WH, McClure RR, Jones MR, Coleman TL, Breathitt L. Ca-10.rotid angioplasty and stenting versus carotid endarterectomy fortreatment of asymptomatic carotid stenosis: a randomized trialin a community hospital. Neurosurgery 2004;54:318-24.Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, Branchereau A, Moulin T, Bec-11.quemin JP, Larrue V et al. Endarterectomy versus stenting in pa-tients with symptomatic severe carotid stenosis. N Engl J Med2006;355:1660-71.Ling F, Jiao LQ. Preliminary report of Trial of Endarterectomy ver-12.sus Stenting for the Treatment of Carotid Atherosclerotic Ste-nosis in China (TESCAS-C). Chin J Cerebrovas Dis 2006;3:4-8.Ederle J, Featherstone RL, Brown MM, percutaneous trnasluminal13.angioplasty and stenting for carotid artery stenosis.CochraneDatabase Syst Rev 2007;4:CD000515.Luebke.t, AleksicM, Brunkwall J, Meta-analysis of randomized14.trials comparing carotid endarterectomy and endovascular tre-atment Eur J Vasc Endovascular Surg 2007:34, 470-9.Bosiers M, Deloose K, Verbist J, Peeters P, What practical factors15.guide the choice of stent and protection device during carotidangioplasty? Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 5, 637-43.Janssen M.P, De Borst G.J, Mali W.P.Th.M., Kappelle L.J, Moll F.L.16.ACkerstaff R.G.A. et al Carotid stenting versus carotid endarte-rectomy: Evidence Basis and cost implications Eur J Vasc EndovascSurg 2008; 36, 258-64.Brooks WH, McClure RR, Jones MR, Coleman TL, Breathitt L Ca-17.rotid angioplasty and stenting versus carotid endarterectomy fortreatment of asymptomatic carotid stenosis: a randomized trialin a community hospital. Neurosurgery. 2004;54(2):318-24; dis-cussion 324-5.


diante balón, que impiden el flujo carotídeointerno durante la manipulación endovascular,o los de colocación de un filtro distal a la le-sión, que teóricamente permiten la circulacióncerebral y capturarían los desbridamientosprocedentes de la placa de ateroma durante laintervención (4).

El desarrollo tecnológico y los avances téc-nicos hicieron que los filtros distales llegaran aser el método de protección cerebral más po-pular asociado a la angioplastia y stenting caro-tídeo (5). Estos filtros, en general, consisten enuna membrana o red con poros de 100 a 150micras fijados a un sistema que permite la co-locación por encima de la lesión y su retiradaal finalizar el procedimiento. Estos filtros ofre-cen la ventaja de preservar el flujo anterógradoy la capacidad de realizar estudios angiográficosdurante la intervención. Sin embargo, estos sis-temas presentan serias desventajas, tales como:falta de protección neurológica durante el pasoinicial de la lesión, un mayor perfil que puededificultar cruzar estenosis tortuosas o una re-tirada complicada de los dispositivos que pue-den ocasionalmente llegar a ocluirse porpartículas desprendidas durante la intervención(4). Además, partículas mayores de 60 micras,capaces de producir lesiones isquémicas cere-brales, pueden pasar a través de los poros opor un defecto de coaptación completa del fil-tro con la pared arterial (3,6).

Los balones de oclusión distal, por el con-trario, tienen la ventaja de tener un perfil másbajo que los filtros y previenen el paso de par-tículas a la circulación cerebral mientras el balónpermanece inflado (4). Sin embargo, durante elvaciado algunas partículas atrapadas puedenemigrar. Estos sistemas, a pesar de su bajo perfil,requieren cruzar la zona estenótica, interrumpirla circulación durante el procedimiento, y po-

Stenting carotídeo por flujo reversoJOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO


INTRODUCCIÓN

La evidencia clínica actual recomienda laendarterectomía como el tratamiento de elec-ción de pacientes sintomáticos y asintomáticoscon estenosis significativa de la arteria carótidaextracraneal. La Angioplastia y Stenting carotí-deo ha sido propuesta como una alternativaen pacientes de alto riesgo quirúrgico o conuna anatomía no favorable para la cirugíaabierta convencional (1,2). Los déficits neuro-lógicos secundarios a eventos ateroembólicosdurante el procedimiento han sido la mayor li-mitación en relación al empleo de las técnicasendovasculares. Estudios experimentales hanmostrado que las partículas embólicas son li-beradas en todos los casos (3). Diversos mé-todos de protección neurológica han sidodesarrollados con el objetivo de reducir el im-pacto clínico de estas partículas, pero su em-pleo ha revelado numerosos inconvenientes.De hecho, la complejidad de muchos sistemasha condicionado la expansión de estas técni-cas. El objetivo de este capítulo ha sido revisar losmétodos de protección cerebral con especialénfasis en la descripción del Flujo ReversoTranscervical, analizando sus ventajas y com-plicaciones, así como su implicación futura enel ámbito de la cirugía vascular.

MÉTODOS DE PROTECCIÓN ATEROEMBÓLICA

1. Métodos de Protección Distal

Los métodos de protección cerebral distalson básicamente dos: los de oclusión me-

tencialmente traumatizar la arteria carótida in-

terna (vasoespasmo). Además, no permite la re-

alización de angiografías y algunos pacientes

pueden mostrar intolerancia a la oclusión o

mostrar alteraciones del ritmo cardíaco du-

rante las maniobras de inflado del balón.

2. Métodos de Protección Proximal

Los métodos de protección proximal inclu-

yen básicamente cuatro sistemas: el MoMa (In-vatec, Rocandalle, Italy), el PAES (ParodiAnti-embolism System, Arterial Medical Science,San Francisco, CA-USA), recientemente el

MICHI-Neuroprotection-System (Silk RoadMedical , Inc, Sunnyvale, CA-USA), y el Flujo Re-verso Transcervical. Todos esos sistemas

ofrecen como ventaja principal que no requie-

ren cruzar la lesión carotídea sin que se haya

establecido un método de protección cere-

bral, pero tienen como inconveniente la posi-

ble intolerancia a la interrupción anterógrada

del flujo cerebral (4).

El MoMa aplica un balón de oclusión en la

carótida común y la carótida externa, inte-

rrumpiendo el flujo de la carótida interna du-

rante el procedimiento. El método de Parodi,

conocido como PAES, consigue establecer un

flujo reverso desde la carótida interna a la vena

femoral a través de un acceso percutáneo fe-

moral desde donde se consigue la oclusión con

balones de la carótida común y la carótida ex-

terna. Tanto el MoMa como el PAES tienen

como grandes inconvenientes su complejidad

técnica, la necesidad de utilizar introductores

de gran tamaño y la navegación de los sistemas

por el cayado aórtico y origen de los troncos

supraaórticos que conlleva el riesgo potencial

de embolizaciones. El MICHI, recientemente

testado en el estudio PROOF (7), simplifica el

método en cuanto que el flujo reverso desde

la carótida interna a la vena femoral se realiza

mediante un acceso carotídeo transcervical y

la colocación de un shunt externo (con la in-

terposición de un filtro para partículas) que se

instala percutáneo en la vena femoral. El Flujo

Reverso Transcervical se fundamenta en la idea

de la inversión del flujo que se obtiene con la

oclusión proximal de la carótida común, pero

evitando todas las dificultades técnicas y ries-

gos inherentes de los sistemas transfemorales.

En este caso la aproximación es híbrida: qui-

rúrgica abierta para el acceso carotídeo y en-

dovascular, evitando la navegación aórtica, para

la terapia de la lesión (Tabla 1).


Tabla 1Resultados de stenting carotídeo con flujo reverso transcervical

Autor (ref.) Pacientes Muerte-30días Ictus Mayor Ictus Menor Permeabilidad/ Restenosis >50%

Chang (8) 21 0 0 0 No reportado

Criado (11) 103 0 0 2 97%-0% a 48 ms

Pipinos (25) 17 0 0 0 100%-0% a 24 ms

Lin (26) 31 0 0 2 100%- No reportado

Matas (12) 62 0 2 0 98%- 5% a 18 ms

Faraglia (27) 52 0 1 1 100%-0% a 6 ms

Leal (6) 31 0 0 0 100%-0% a 1 ms

Pinter (7) 43 0 0 0 100%-0% a 1 ms

Álvarez (10) 219 1 3 1 99.5%-27% a 36 ms

Total 579 1 (0.1%) 5 (0.8%) 6 (1%)

FLUJO REVERSO TRANSCERVICAL:DESCRIPCIÓN TÉCNICA

El Flujo Reverso Transcervical fue inicial-mente presentado por Chang et al (8) en elaño 2003, aunque la publicación de la técnicase realizó en el 2004 por este grupo y Criadoet al. L (9) a preparación preoperatoria con-siste, como en toda cirugía carotídea, en la ad-ministración de antiagregación plaquetaria endosis estándar. No hay necesidad de estudioangiográfico previo, ya que éste se realiza in-traoperatoriamente. La indicación quirúrgicapuede estar basada en un estudio eco-dopplerfiable y/o en un estudio de imagen no invasivo(angio-TAC o angio-RMN). El procedimientose realiza con anestesia local y sedación, aun-que es fundamental la presencia de un aneste-sista que controle la monitorizaciónhemodinámica o permita la conversión a unaanestesia general en caso de intolerancia delpaciente o la aparición de alguna complicacióndurante la intervención. Los pacientes que porsus peculiaridades personales no sean subsi-diarios de anestesia local, deben planificarseinicialmente para anestesia general.

El paciente se sitúa en la misma posiciónque para la cirugía de endarterectomía carotí-dea: decúbito supino con hipertextensión delcuello y rotación de la cabeza al lado contrarioa tratar. Una pequeña incisión vertical de 3-4cm se realiza entre el borde superior de la cla-vícula y los vientres de inserción del músculoesternocleidomastoideo. Con bisturí eléctricose aconseja la hemostasia de la piel y tejido ce-lular subcutáneo, procediendo posteriormentea la transección del platisma. Los vientres mus-culares del esternocleidomastoideo deben se-pararse con disección roma, y la vena yugularidentificarse lateralmente. Mediante palpaciónla arteria carótida común se localiza, se disecaunos centímetros y se controla mediante unRummel-loop (Fig. 1). Posteriormente, la venayugular interna ipsilateral se canalizada percu-táneamente bajo visión directa y se coloca unintroductor de 8-French en dirección cardíaca.El introductor se lava con una solución salinaheparinizada y se fija a la piel con una sutura

de seda de 2-0 para evitar su movilización. Eneste momento, el paciente se anticoagula conuna dosis de 100 unidades de heparina sódicaintravenosa por kg de peso.

Un pequeño túnel infraclavicular se realizaa través de la piel y el tejido subcutáneo parafacilitar la colocación de un introductor en laarteria carótida común. Para ello, se traccionasuavemente en dirección caudal del Rummel-loop mientras se canula con una aguja la arte-ria, se introduce unos 3-4 cm una guía centralde 0.035, se retira la aguja dejando la guía ensu sitio, minimizando el sangrado con una ligerapresión digital mientras se coloca un introduc-tor de 8-French. Previamente, el introductorcarotídeo de unos 11 cm de longitud se so-porta en una cánula externa de unos 8 cm delongitud, con lo que se garantiza que tan sólose introducirá unos 3 cm dentro de la arteria.Este introductor soportado se implanta si-guiendo la guía, a través del túnel subcutáneo,en la arteria carótida común. Se verifica su po-sicionamiento correcto comprobando el san-grado pulsátil retrógrado por el introductor,

STENTING CAROTÍDEO POR FLUJO REVERSO n 85

Figura 1. Exposición quirúrgica de la arteria carótidacomún y vena yugular interna a través de una pequeñaincisión vertical entre los vientres musculares delesternocleidomastoideo.

al mismo tiempo que se lava con una soluciónsalina heparinizada. El introductor se fija a lapiel con un punto de seda de 2-0 para evitarcualquier migración. Una vez colocados losintroductores se comunican ambos sistemas,arterial y venoso, con un conector corto (ma-cho-macho) de unos 15-20 cm de longitud.

El fluoroscopio se coloca sobre la cabezay cuello en un ángulo oblicuo de 20º-30º quepermita la visualización de la bifurcación ca-rotídea. Se realiza entonces un angiogramacon la perfusión suave de 5ml de contrasteque verifique el correcto posicionamiento delarco e identifique con precisión la estenosiscarotídea. Se fija el fluoroscopio y se ocluyela arteria carótida común traccionando delRummel-loop. Entonces se abre la fístula ar-terio-venosa generada con el conector y losintroductores, comprobando su correcto fun-cionamiento (Fig. 2). Un angiograma puedeestar indicado para mostrar la localización dela bifurcación, la lesión estenótica, su longitudy el diámetro de las arterias. La sustraccióndigital se mantiene hasta demostrar la inver-sión de flujo carotídeo interno y el lavadodel contraste en la vena yugular interna. De-bido al gran tamaño de la fístula abierta (8 F)no es necesario la oclusión de la carótida ex-terna, ya que la baja resistencia del sistemainvierte el flujo tanto en la carótida internacomo en la externa.

Posteriormente, una guía de 0.014 de 180cm de longitud, de punta blanda, se avanza através del introductor carotídeo y siguiendolas marcas anatómicas del angiograma se in-troduce en la arteria carótida interna cru-zando la lesión. La predilatación de la lesiónrara vez es necesaria, aunque puede estar in-dicada en estenosis muy severas e irregularesen las que preveamos que la liberación de unstent autoexpandible puede ser complicado.Durante esta maniobra de dilatación, usual-mente con un balón monorail de 4 mm dediámetro y 2 cm longitud, la monitorizacióncardíaca es crucial ya que es común episodiosde bradicardia, hipotensión e incluso asistolia.Atropina y epinefrina deben estar dispuestaspara una rápida administración intravenosaen caso de necesidad. Un angiograma de con-

trol con una pequeña cantidad de contrastepuede estar indicada para comprobar la lesióny en base al resultado obtenido elegir un stentautoexpandible monorail de 8-10 mm de diá-metro y 30-40 mm de longitud. La punta distaldel stent debería sobrepasar la placa estenó-tica unos 0.5-1 cm. En arterias tortuosas esimportante evitar el «kinking», para ello sedebe evitar la liberación del stent en segmen-tos de carótida interna angulados. Una vezretirado el sistema de liberación y de acuerdocon el diámetro de los vasos, un balón de 5-6 mm de diámetro y 2 cm de longitud puedeser necesario para realizar una post-dilataciónde alguna zona constreñida por la lesión.Mientras se realiza esta maniobra, de nuevoes importante estar atentos a los cambios


Figura 2. Sistema de Flujo Reverso Transcervical. Trasla canulación de la arteria carótida común y la venayugular interna con un introductor de 8-F, se procedeal clampaje de la arteria carótida con un Rummel-loop. La apertura del sistema permite la derivacióndel flujo desde la arteria carótida interna hacia la venayugular, lo que evita la emigración de partículas aterritorio cerebral.

hemodinámicos derivados del estímulo presory la disponibilidad de drogas vasoactivas. Aveces estas maniobras pueden generar tam-bién un vasoespasmo de la arteria carótidainterna distal. Una vez finalizada esta maniobrade post-dilatación, una arteriografía de controles necesaria para confirmar el resultado óp-timo de la intervención. El flujo anterógradose restablece cerrando la fístula arteriovenosay abriendo el Rummel-loop. La aspiración de10 cc de sangre a través del introductor ca-rotídeo, previa a la liberación del Rummel-loop, puede estar indicada en lesiones conplaca carotídea muy cerradas y extensascomo una manera de extraer posibles des-bridamientos que queden aún en la luz arte-rial. Finalmente, se retira la guía de 0.014 ylos introductores carotídeo y yugular. Los ori-ficios de los vasos suelen cerrarse con unospuntos de 5-0 de propileno. Una vez comple-tada la hemostasia, recomendamos colocarun pequeño drenaje aspirativo tipo concertinapara evitar posibles hematomas cervicales, elcierre del platisma con una sutura reabsorbi-ble de 3-0 y el cierre de la piel de una maneraestándar.En el postoperatorio inmediato, debe darseuna dosis de clopidogrel y mantener, si noexiste contraindicación, una doble antiagre-gación plaquetaria (aspirina-100 mg y clopi-dogrel-75 mg) durante el primer mes. Aunqueel procedimiento sea bastante inocuo, esaconsejable que el paciente permanezca mo-nitorizado en una unidad de reanimaciónpostquirúrgica durante al menos 12 horas. Elcontrol durante su seguimiento clínico se re-aliza con eco-doppler.

COMPLICACIONES TÉCNICAS DEL FLUJO REVERSOTRANSCERVICAL

El tiempo medio total de un procedi-miento quirúrgico de angioplastia y stentingcarotídeo con Flujo Reverso Transcervical esde 50-70 minutos, siendo el tiempo medio deinversión de flujo carotídeo entre 15-20 mi-

nutos. El grado de intolerancia a la interrup-ción del flujo anterógrado suele ser inferioral 3%. En los casos en que esto ocurra la libe-ración del Rummel-loop suele ser suficientepara revertir el proceso de isquemia cerebral.Las dificultades anatómicas o técnicas deriva-das de la colocación del sistema hacen que eléxito técnico en la ejecución del pro -cedimiento se sitúe entorno al 96% (10, 11).Algunas veces, la presencia de placas ateros-cleróticas preoclusivas, muy calcificadas y tor-tuosas pueden hacer imposible el paso de laguía. Otras veces, puede ocurrir una disecciónde la arteria carótida común en el momentode la canulación y colocación del introductor.Esta es una de las complicaciones más seriasque pueden suceder. Para evitar que estoocurra es fundamental la comprobación deque se está en la verdadera luz mediante elaspirado retrógrado de sangre o la realizaciónde una angioscopia con una pequeña cantidadde contraste antes de introducir la guía de0.014. Si la disección tiene lugar se aconsejala reconversión a una cirugía carotídea con-vencional abierta.

Durante el procedimiento puede habertambién alguna dislocación accidental del in-troductor carotídeo, bien que se angule ex-cesivamente en cuellos cortos o que se salgapor algún movimiento de tracción. Estas cir-cunstancias, que obligan a su recolocación,han sido asociadas a pequeñas lesiones cere-brales detectadas con la RNM de difusión (6).Para evitar que esto pase es crucial mantenerla estabilidad del sistema asegurando un flujoreverso constante. Esto se consigue con dosmaniobras: fijando el introductor con unpunto de seda a la piel y tunelizando su colo-cación desde la zona clavicular. Finalmente,otra complicación frecuente, que puede sermotivo de reintervención, es la formación deun hematoma cervical. Los pacientes han sidoanticoagulados con heparina y además tienenuna doble antiagregación plaquetaria posto-peratoria, lo que facilita el sangrado tisular. Esesencial, por tanto, hacer una hemostasia cui-dadosa antes del cierre y colocar si se estimaoportuno un pequeño drenaje que evite elacumulo de sangre.


VENTAJAS DEL FLUJO REVERSO TRANSCERVICAL FRENTE A OTROS SISTEMAS DE PROTECCIÓN NEUROLÓGICA

Los déficits neurológicos secundarios aeventos ateroembólicos han sido la mayor li-mitación en relación al empleo de la angioplas-tia y stenting carotídeo. Debe tenerse encuenta que este riesgo es inherente a la simpleangiografía selectiva y a cada uno de los pasosdel procedimiento: paso de guías, catéteres, co-locación de filtros, liberación de stent, angio-plastia de dilatación y retirada del sistema. Losresultados de esta técnica están, por tanto, cla-ramente influenciados por la ruta de acceso yel método de protección cerebral.

El riesgo de complicaciones ateroembóli-cas por métodos transfemorales están ademásrelacionado con la instrumentación del arcoaórtico y los troncos supraaórticos proxima-les. Estos peligros se evitan con el empleo delFlujo Reverso Transcervical, lo que tiene espe-cial relevancia en pacientes octogenarios enlos que la prevalencia de lesiones ateroscleró-ticas calcificadas del cayado aórtico y la tor-tuosidad anatómica de los troncos es bienconocida (12). Este riesgo elevado de ictus-muerte en pacientes ancianos se puso de ma-nifiesto por la experiencia inicial del estudioCREST (Carotid revascularization Endarterectomyvs Stenting trial) (13) que reportó un 12.1% deeventos en octogenarios comparado con un3% en pacientes más jóvenes. En un recienteanálisis de 3433 pacientes sintomáticos enro-lados en los estudios EVA-3S (EndarterectomyVersus Angioplsty in patients with Symptomatic Se-vere carotid Stenosis) (14), SPACE (Stent suppor-ted Percutaneous Angioplasty of the Carotid Arteryversus Endarterectomy) (15), y el ICSS (Interna-tional Carotid Stenting Study) (16) se confirmóque el riesgo de ictus estuvo asociado con laedad avanzada (17). De hecho, en pacientesmayores de 70 años se recomendó evitar laangioplastia-stenting carotídeo transfemoralporque el riesgo de ictus-muerte era el dobleque en pacientes tratados con endarterecto-

mía carotídea. Sin embargo, Alvarez et al (10)empleando el método de Flujo Reverso Trans-cervical observó una tasa de complicacionesen estos pacientes ancianos comparables conlos más jóvenes e incluso a los obtenidos conendarterectomía carotídea (ictus 1.8%, ictus-muerte 2.2%).

El uso sistemático de filtros distales deprotección neurológica para la terapia endo-vascular carotídea ha sido soportado desdeel año 2004 sin que se ofreciera una clara evi-dencia que lo justificara (5). En la guía de laEuropean Society of Vascular Surgery (2) esa re-comendación de protección preferentementetransfemoral se sigue manteniendo, aunque sereconoce que el beneficio de esos sistemasde protección cerebral no está aceptado yque el sistema de protección óptimo debedefinirse. La comparación de los filtros dista-les con otros sistemas de protección cerebralha mostrado que el uso de estos dispositivosincrementa el número de microembolias enla arteria cerebral media ipsilateral detecta-das por Doppler-trasncraneal (18). Un suba-nálisis del estudio ICSS donde se analizó latasa de lesiones isquémicas cerebrales detec-tadas con RMN de difusión (MR-DWI) nosólo mostró una incidencia tres veces mayorde lesiones en los pacientes con angioplastia-stenting frente a los tratados con endarterec-tomía carotídea, sino que reveló que elnúmero de lesiones era mayor en aquellos enlos que se empleó filtros (19). Los datos dedos estudios prospectivos recientemente pu-blicados en los que se compara la angioplas-tia-stenting transfemoral con o sin protecciónde filtros distales corrobora esta observacióny demuestra una mayor incidencia de lesionesisquémicas cerebrales tras la utilización deestos sistemas teóricos de protección(20,21).

Los estudios de RMN de difusión (MR-DWI) han sido usados para detectar dañosestructurales del cerebro causados por em-bolismos silentes. La frecuencia de estas le-siones tras angioplastia y stenting carotídeoes mucho más alta que la frecuencia clínicade ictus sintomáticos. Utilizando estos siste-mas de detección de daño cerebral, Leal et


al (6) observaron una incidencia significativa-mente menor de lesiones isquémicas con elempleo de un método de Flujo ReversoTranscervical (12.9%) en comparación conun sistema de protección de filtro distaltransfemoral (33.3%) (p= 0.03). Estos resul-tados son comparables con los reportadosrecientemente por Goode et al (22) en losque mostraron una tasa de lesiones cerebra-les positivas del 17.2% en el grupo de flujoreverso, frente al 29% del grupo con filtrosdistales de protección y del 20.8% del grupode angioplastia-stenting sin protección neu-rológica. Por tanto, el flujo carotídeo reversono sólo disminuye el número de microseña-les embólicas transcraneales (6,18,23), sinoque también reduce significativamente el nú-mero de nuevas lesiones isquémicas cerebra-les detectadas con RMN de difusión. Si estaslesiones isquémicas silentes causan un déficitneurológico a largo plazo es algo todavía in-cierto. Tiemann et al (24) intentaron analizarlas secuelas neuro-psicológicas de lesiones si-lentes detectadas con MR-DWI y no encon-traron correlación con un deteriorocognitivo a las 6 semanas. El efecto a largoplazo de estas lesiones y su posible implica-ción en la aparición de demencias tendrá quedilucidarse en un futuro próximo.

CONCLUSIÓN

El flujo carotídeo reverso ha mostrado serel mejor método de protección neurológicadurante la angioplastia y stenting carotídeo, re-duciendo significativamente la incidencia de le-siones isquémicas cerebrales. El abordajetranscervical ofrece como ventaja su simplici-dad técnica, evitando la manipulación del arcoaórtico y de los troncos supraaórticos, lo quereduce el impacto de fenómenos ateroembó-licos especialmente en pacientes ancianos. Estemétodo es seguro y puede ser el procedi-miento de elección para la angioplastia y sten-ting carotídeo en pacientes octogenarios y conalto riesgo quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA

Murad MH, Shabrour A, Shah ND, Ricotta JJ. A systematic re-1.view and meta-analysis of randomized trials of carotid en-darterectomy vs stenting. J Vasc Surg 2011; 53: 792-97.Liapis CD, Bell P, Mikhailidis D, Sivenius J, Nicolaides A, Fer-2.nandes e Fernandes, Biasis G, Norgren L, on behalf of theESVS Guidelines Collaborators. Eur J Vasc Endovas Surg2009; 37 (suppl1): S1-S19.Rapp JH, Zhu L, Hollenbeck K, et al. Distal filtration versus3.fow reversal: an exvivo assessment of the choice for carotidembolic protection. J Vasc Surg 2009; 49: 1181-88.Flores A, Doblas M, Criado E. Transcervical carotid artery4.stenting with flow reversal eliminates emboli during stenting:why does it work and what are the advantages with this ap-proach. J Cardiovasc Surg 2009: 50: 745-9.Ouriel K, Yadav J, Green RM. Standards of practice: carotid5.angioplasty and stenting. J Vasc Surg 2004; 39 916-7.Leal I, Orgaz A, Flores A, Gil J, Rodríguez R, Peinado J, Criado6.E, Doblas M. A diffusion-weight magnetic resonance imaging-based study of transcervical carotid stenting with flow re-versal versus transfemoral filter protection. J Vasc Surg 2012;56: 1585-90.Pinter L, Ribo M, Loh C, Lane B, Roberts T, Chou TM, et al.7.Safety and feasibility of a novel transcervical Access neuro-protection system for carotid artery stenting in the PROOFstudy. J Vasc Surg 2011; 54: 1317-23.Chang DW, Schubart PJ, Veith FJ, Zarins C. A new approach8.to carotid angioplasty and stenting with transcervical occlu-sion and protective shunting: why it may be a better carotidartery intervention. J Vasc Surg 2004; 39: 994-1002.Criado E, Doblas M, Fontcuberta J, Orgaz A, Flores A. Trans-9.cervical carotid artery angioplasty and stenting with carotidflow reversal: surgical technique. Ann Vasc Surg 2004; 18: 257-261.Álvarez B, Matas M, Ribo M, Maeso J, Yugueros X, Álvarez-10.Sabin J. Transcervical carotid stenting with flow reversal is asafe technique for high-risk patients older tan 70 years. J VascSurg 2012; 55: 978-84.Criado E, Fontuberta J, Orgaz A, Flores A, Doblas M. Trans-11.cervical carotid stenting with carotid artery flow reversal: 3-year follow-up of 103 stents. J Vasc Surg 2007; 46: 864-9.Matas M, Álvarez B, Ribo M, Molina C, Maeso J, Álvarez-Sabin12.J. Transcervical carotid stenting with flow reversal protection:experience in high-risk patients. J Vasc Surg 2007; 46: 49-54.Brott TG, Hobson RW 2nd, Howard G, Roubin GS, Clark13.WM, Brooks W, et al. CREST Investigators. Stenting versusendarterectomy for the treatment of carotid artery stenosis.N Engl J Med 2010; 363: 11-23.Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, Branchereau A, Mouhn T,14.Becquemin JP, et al. for the EVA3S Investigators. Endarterec-tomy versus stenting in patients with symptomatic severecarotid stenosis. N Engl J Med 2006; 355: 1660-71.The SPACE Collaborative Group, Ringleb PA, Allenberg J,15.Bruckmann H, Eckstein HH, Fraedrich G, Hartmann M, et al.30 day results from the SPACE trial of stent-protected an-gioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic pa-tients: a randomized non-inferiority trial. Lancet 2006; 368:1239-47.


International Carotid Stenting Study Investigators, Ederle J,16.Dobson J, Featherstone RL, Bonati LH, van der Worp HB, deBorst Gj, et al. Carotid artery stenting compared with en-darterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis(ICSS): an interin analysis of a randomised controlled trial.Lancet 2010; 375: 985-97.Bonati LH, Fraedrich G, Carotid Stenting Trialists’ Collabo-17.ration. Age modifies the relative risk of stenting versus en-darterectomy for symptomatic carotid stenosis. Eur J VascEndovasc Surg 2011; 41: 153-58.Ribo M, Molina CA, Álvarez B, Rubiera M, Álvarez-Sabin J,18.Matas M. Transcranial doppler monitoring of transcervicalcarotid stenting with flow reversal protection. Stroke 2006;37: 2846-49.Bonati LH, Jongen LM, Haller S, et al. New ischemic brain le-19.sions on MRI after stenting or endarterectomy for sympto-matic carotid stenosis: a substudy of ICSS. Lancet Neurol2010; 9: 353-62.Barbato JE, Dillayou E, Horowitz MB, Jovin TG, Kanal E, David20.S, et al. A randomized trial of carotid artery stenting with andwithout cerebral protection. J Vasc Surg 2008; 47: 760-73.Macdonald S, Evans DH, Griffiths PD, McKevitt FM, Venables21.GS, Cleveland TJ, et al. Filter protected versus unprotectedcarotid artery stenting: a randomized trial. Cerebrovasc Dis2010; 29: 282-89.

Goode SD, Hoggard N, Macdonald S, Evans DH, Cleveland22.TJ, Gaines PA. Assessment of reverse flow as a means of ce-rebral protection during carotid artery stent placement withdiffusion-weighted and transcranial doppler imaging. J VascInterv Radiol 2013; 24: 528-533.Leal I, Orgaz A, Fontcuberta J, Flores A, Doblas M, Criado E.23.A prospective evaluation of cerebral infarction followingtranscervical carotid stenting with carotid flow reversal. EurJ Vasc Endovasc Surg 2010; 39: 661-66.Tiemann L, Reidt JH, Espoito L, Sander D, Theiss W, Poppert24.H. Neuropsycchological sequelae of carotid angioplasty withstent placement: correlation with ischemic lesions in difusiónweighted imaging. PLo One 2009; 4: 8.Pipinos II, Johanning JM, Pham CN, Soundararajan K, Lynch25.TG. Transcervical approach with protective flow reversal forcarotid angioplasty nd stenting. J Endovasc Ther 2005; 12:446-53.Lin JC, Kolvenbach RR, Pinter L. Protected carotid artery26.stenting and angioplasty via transfemoral versus transcervicalapproaches. Vasc endovasc Surg 2005; 39: 499-503.Faraglia V, Palombo G, Stella N, Rizzo L, Taurino M, Bozzao A.27.Cerebral embolization during transcervical carotid stentingwith flow reversal: a diffusion-weighted magnetic resonancestudy. Ann Vasc Surg 2009; 23: 429-35.


Re-estenosis

Tras la realización de la endarterectomíacarotídea y de la angioplastia con stent se handado cifras de re-estenosis que pueden ser su-periores a un 10% de los pacientes, por lo quemuchos autores aconsejan realizar un segui-miento.

En el caso de la endarterectomía, la tasa deaparición de re-estenosis varía según los estu-dios entre el 12 y el 36%, dependiendo del mé-todo diagnóstico usado y la frecuencia depruebas de seguimiento. Aún así, la estenosisrecurrente sintomática es infrecuente y se haestimado entre el 0% y el 8%6. Ouriel y cols (7)publicaron una tasa de re-estenosis mayor del80% de un 11% y, aunque la incidencia de sín-tomas fue baja (12%), sí que aumentaba deforma considerable en los casos de obstruc-ción completa (42%), presentando un ictus el33% de los pacientes. Factores que han sidoasociados con la aparición de re-estenosis trasendarterectomía son el no cese del hábito ta-báquico, un diámetro pequeño de la carótidainterna distal, defectos de la técnica quirúrgicay el cierre primario sin parche.

La incidencia publicada de re-estenosis trasangioplastia con stent varía mucho, pero en lamayoría de estudios la tasa se encuentra entreel 5 y el 15% a los 12-24 meses (8). Aún así, es-tudios prospectivos comparando ambas técni-cas quirúrgicas han señalado una mayor tasa

Seguimiento ultrasonográficode procedimientos quirúrgicos carotídeosÁLVARO TORRES, FRANCISCO J GÓMEZ, BÁRBARA BODEGA*, ANGEL PLAZA,

EDUARDO ORTÍZ Y CARLOS VAQUERO**.Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular. Hospital Universitario Dr. Peset de Valencia. España* Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital General de Castellón.España** Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

INTRODUCCIÓN

El ictus cerebral es una de las principalescausas de mortalidad en nuestro medio y unade las principales causas de invalidez (1,2),comportando una gran carga económica (3).Los ictus isquémicos son los más frecuentes(80-85%), estando en muchas ocasiones re-lacionados con la afectación ateroscleróticade la arteria carótida. En estos casos el riesgode ictus depende básicamente de la presenciaprevia de síntomas neurológicos y del gradode estenosis generado por la placa de ate-roma asentada en la bifurcación carotídea. Enlas estenosis de alto grado se recomiendatratamiento quirúrgico además del trata-miento médico. El tratamiento quirúrgico es-tándar de la estenosis carotídea es laendarterectomía y cierre en angioplastia conparche, ya sea de polyester o de PTFE (4).Desde hace pocos años, la angioplastia conimplante de un stent se ha propuesto comouna alternativa, aunque a pesar de los resul-tados inicialmente prometedores, la durabi-lidad a largo plazo no está claramenteestablecida (5). El concepto de tratamientoes bastante distinto en ambos casos. La en-darterectomía permite la resección y extrac-ción de la placa ateromatosa mientras quecon la técnica endovascular lo que se realizaes la dilatación con un balón de angioplastiaintroducido de forma remota.

de re-estenosis tras stent que tras endarterec-tomía (9-14). La mayoría de estos casos sonsecundarias a la hiperplasia intimal. Se hanidentificado una serie de factores que puedenfavorecer la re-estenosis tras angioplastia constent (15), como son el sexo femenino, la edadmayor de 75 años, el implante de más de unstent y la estenosis residual al final del proce-dimiento.

El dúplex como método idóneo de seguimiento tras el tratamiento quirúrgico de la arteria carótida

La técnica idónea de seguimiento seríaaquella que tuviera una serie de características,como poder identificar cambios en el diámetroarterial y en la morfología del stent de unmodo objetivo, tener una alta fiabilidad, unaalta reproducibilidad, ser de fácil disponibilidad,tener un bajo coste o no ser excesivamentecara, suponer un bajo riesgo para el paciente,y estar asociado a una baja tasa de variabilidadinter-observador. Desafortunadamente, nin-guna prueba reúne todas estas características.La ultrasonografía Doppler es el método dediagnóstico preferido ya que reúne algunas deestas características: es una prueba no invasiva,segura, sin complicaciones, relativamente ba-rata, disponible en la mayoría de centros hos-pitalarios y además asociado ya a una granexperiencia en el diagnóstico carotídeo. Elprincipal inconveniente que presenta la mismaes que es dependiente del explorador y delaparato, y puede presentar una variabilidad im-portante dependiendo del equipo usado y delos criterios de interpretación (16,17-19). Asípues, al ser una prueba explorador-depen-diente, debe ser realizada preferentemente enun laboratorio vascular acreditado.

Los ultrasonidos fueron por primera vezutilizados para el estudio de la circulación ca-rotídea en 1954 (20), pero hasta 1967 no sepublicó la detección de velocidades y su apli-cación clínica (21).

En 1971, los trabajos en la Universidad deWashington en Seattle llevaron al desarrollode la arteriografía ultrasonográfica, que se

aplicó con éxito en el estudio de enfermedadcarotídea, aunque con limitaciones, ya que seconsumía mucho tiempo, necesitaba un explo-rador cualificado, la imagen se alteraba con losmovimientos del paciente, la presencia de cal-cio en la pared arterial bloqueaba la transmi-sión de ultrasonidos y no se visualizaban conprecisión la placa y la pared arterial (22). Pos-teriormente se añadió una sonda Doppler a laimagen ultrasónica para valorar el flujo, lo quellevó a la aparición del término dúplex ultra-sónico o eco-Doppler (23).

Así, el diagnóstico por ultrasonidos llevausándose para el diagnóstico de la estenosisde arteria carótida más de 20 años, y a día dehoy, el sistema dúplex con Doppler color es elmétodo directo más utilizado en la evaluacióncarotídea ya que su utilidad en la detección dela estenosis de arteria nativa está bien docu-mentada (24-27). De hecho, puede ser el únicométodo diagnóstico previo a la realización dela EC (4). Además, también puede ser usadopara examinar las arterias intervenidas me-diante endarterectomía o mediante stent, ha-biendo sido ya utilizado como método deseguimiento en ambos casos (28,29,7,14,30-42). El dúplex permite estudiar la arteria al de-talle, permitiendo valorar la pared, losdiámetros, detalles de la arteria intervenida,deformidades, anomalías o también incluso al-teraciones o migraciones del stent. La presen-cia del material del stent es altamentereflectante, pero no produce artefactos signi-ficativos que limiten la visualización. Se puedeobtener información anatómica y fisiológica di-rectamente del foco de localización de la en-fermedad vascular, ya que las lesionesmorfológicas arteriales producen alteracionesen los patrones de flujo sanguíneo, que puedenser caracterizadas por análisis de señal de flujoevaluando la onda espectral. Incluso en el casodel tratamiento mediante la angioplastia constent, donde la placa no es extraída durante elprocedimiento, ésta produce en muchos casosuna sombra acústica debida a la calcificación,pero este hecho no limita la posibilidad de re-coger los datos de velocidades. Es precisotener en cuenta que, aunque las imágenes enmodo-B generalmente son útiles, se estableció


el uso de los parámetros hemodinámicos paradefinir la severidad o el grado de estenosis.

A día de hoy, un equipo de ecografía mo-derna se compone de un monitor en color, unprocesador informático y transductores ultra-sónicos de distintas frecuencias. La mayoría deequipos predeterminan automáticamente losajustes para optimizar el rendimiento, aunquese pueden realizar ajustes según las circunstan-cias. Ofrece imágenes con escala de grises, aná-lisis espectral de velocidad e imágenes del flujoen color. En las exploraciones cerebrovascula-res se usan frecuencias de 5 MHz o 7,5 MHz.

Recomendaciones técnicas

La técnica se realiza con luz atenuada, el pa-ciente en decúbito supino, cuello rotado haciael lado contrario al explorado y extremidadessuperiores en supinación pegadas al cuerpo. Serecomienda que el explorador, preferente-mente, esté colocado detrás del paciente. Tam-bién es importante seguir una misma secuenciade exploración, en la que tras un barrido inicialen blanco y negro en sección transversal y lon-gitudinal, se introduce el color y se registranlas velocidades de flujo mediante Doppler pul-sado a nivel de carótida primitiva y carótida in-terna, procurando que el ángulo se aproximea 60°. Las velocidades deben tomarse en todoel área de estenosis para asegurarse de locali-zar el punto donde ésta es máxima. Tambiénse realiza una valoración de la morfología dela placa de la bifurcación carotídea y a conti-nuación se valoran la arterias subclavia y ver-tebral. Se recomienda también que laexploración sea bilateral y comenzar por elmismo lado.

Existen varios parámetros velocimétricos:los fundamentales son la velocidad sistólicapico o máxima (VSP) de carótida interna (CI),la velocidad telediastólica (VTD) en carótidainterna, y el ratio de VSP en carótida interna yen carótida común (CI/CC). Se recomiendasobre todo el uso de la VSP en CI. Es fácil deobtener y de reproducir. La ratio VSP enCI/CC y la VTD en CI se pueden usar cuandola VSP no es representativa del grado de este-

nosis debido a factores técnicos o clínicos: es-tenosis de alto grado en carótida contralateral,discrepancia entre la imagen de la placa y laVSP obtenida, velocidad alta en CC, lesionesen tándem, estados hiperdinámicos o bajogasto. Aún así, en ocasiones, la calcificación ex-tensa, la tortuosidad o las lesiones en tándempueden inducir a errores que limitan la fiabili-dad del estudio.

Se recomienda el uso de una estratificaciónen el grado de estenosis ya que con eco-Dop-pler no se puede predecir una cifra exacta deporcentaje de estenosis. Se recomienda la es-tratificación en: normal (no estenosis), esteno-sis <50%, estenosis 50-70%, estenosis >70%,estenosis suboclusiva y obstrucción completa.Se elige el umbral de 70% porque es el másusado para indicar cirugía.

Recomendaciones de seguimiento tras endarterectomía carotídea

Las recomendaciones existentes de con-senso (4) están basadas en una baja calidad dela evidencia científica, y los beneficios obteni-dos por las mismas dependen en mayor medida de las distintas situaciones clínicas, ju-gando un papel importante en la toma de de-cisiones tanto las preferencias del médico,como las del paciente (grado 2, nivel de evi-dencia C). Aún así, reflejan la opinión unánimede un grupo de expertos, que pudiendo cam-biar en el futuro, es improbable que lo haga acorto plazo.

Ya con anterioridad, y dado que varios es-tudios habían señalado que la mayoría de re-estenosis ocurren durante los dos primerosaños tras la endarterectomía (EC) (43,44,45),algunos autores habían recomendado una ex-ploración con eco-Doppler de la carótida in-tervenida mediante EC en los primeros 6 me-ses (7,29,30,44,46), para detectar estenosisresidual o re-estenosis precoz. Recientemente,el consenso de la americana Society for VascularSurgery (SVS) y un consenso multidisciplinarpara el estudio ultrasónico del sistema vascularperiférico, han recomendado su realización enel primer mes (4,47). Durante el primer año,

SEGUIMIENTO ULTRASONOGRÁFICO DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS CAROTÍDEOS n 93

este mismo consenso considera adecuado re-petir la exploración a los 6 meses en el caso deque la primera haya sido anormal o entre 6meses y un año si ha sido normal. A más largoplazo considera adecuado repetir la exploraciónde forma anual (47). La SVS recomienda espe-cialmente la realización de un seguimiento enel caso de pacientes con estenosis mayor del50% en la primera exploración tras la interven-ción, en pacientes con estudio normal y cierreprimario de la endarterectomía y también en elcaso de presentar un primer estudio normaltras cierre con parche o técnica de eversión, siexisten varios factores de riesgo para la pro-gresión de la aterosclerosis. También consideraespecialmente indicado el seguimiento ultraso-nográfico en caso de enfermedad contralateralmayor del 50% o que incluso podría estar indi-cado con un menor grado de estenosis en elcaso de pacientes con varios factores de riesgovascular. A este respecto, varios estudios quehan evaluado la progresión de la lesión carotídeacontralateral tras endarterectomía (48-50) hanseñalado que la progresión es más frecuenteque la estenosis recurrente ipsilateral duranteel seguimiento a largo plazo, sobre todo encasos de enfermedad contralateral previa a laEC. Así, la probabilidad de progresión de la es-tenosis está relacionada con la severidad inicialde la lesión. El riesgo de progresión de las este-

nosis moderadas a severas puede estar aumen-tado 5 veces (49).

La realización del seguimiento presentaunas ventajas, entre la citadas estarían la pre-vención de ictus mediante la detección de re-estenosis significativas antes del desarrollo deeventos neurológicos y, ya que permite un se-guimiento de la carótida contralateral, permitevigilar el desarrollo de estenosis que requierancorrección quirúrgica. Además, algunos autoreshan encontrado que la re-estenosis >70% porhiperplasia o el desarrollo de este mismo gradode estenosis en la carótida contralateral seasocia con riesgo aumentado de ictus (30,51).

En cambio, algunos autores cuestionan larealización del seguimiento, ya que algunosictus pueden no ser prevenidos aún realizán-dolo (7,28,29,30,52), y que a pesar de la altatasa de re-estenosis, no son frecuentes los sín-tomas atribuibles a éstas (29,52,53), etique-tando el proceso como «benigno».

Los parámetros velocimétricos obtenidosmediante la exploración con eco-Dopplercolor han de ser comparados con los estable-cidos en unos intervalos diagnósticos ya de-terminados. Los que se utilizan tras laendarterectomía son los mismos que en la ar-teria carótida no intervenida. Al respectoexiste mucha variabilidad en la literatura. Loscriterios de consenso (54) (tablas I y II) se re-


Tabla ICriterios diagnósticos consensuados en el diagnóstico de la estenosis de arteria carótida interna

CRITERIOS DE CONSENSO SOBRE EL DIAGNÓSTICO DE LA ESTENOSIS DE ACI Parámetros primarios Parámetros Adicionales % Estenosis ACI VPS Placa estimada ACI/ACC PSV ACI EDV cm/sg % * Ratio ncm/sg

Normal <125 Ninguno < 2.0 < 40 <50 <125 <50 <2.0 < 40 50-69 125-230 ¥50 2.0-4.0 40-100 ¥70 -99% >230 ¥50 >40 >100 99% Alto, bajo o Visible Variable Variable Indetectable Oclusión Indetectable Visible, luz no No aplicable No aplicable detectable

* Placa estimada (reducción del diámetro) con escala de grises y Eco Doppler color.

comiendan en base al análisis de numerososestudios y no en base al resultado de un soloestudio o laboratorio. La validación interna sedebe realizar cuando sea posible.

En principio, el dúplex es suficiente paradiagnosticar e indicar tratamiento tras la en-darterectomía (32). Si existe disponibilidad dela angioRM, ésta puede ser utilizada para con-firmar el diagnóstico de cara a establecer la in-dicación, teniendo en cuenta que uno de susinconvenientes es que puede sobredimensio-nar el grado de la lesión.

Recomendaciones de seguimiento trasstent carotídeo

Existen varios estudios realizados con eleco-Doppler como método diagnóstico en lare-estenosis post-stent (14,31-42). En cambio,a día de hoy, no hay datos suficientes parahacer recomendaciones firmes en relación alas pruebas de imagen tras angioplastia constent (4) (grado 2, nivel de evidencia C).

Debido a que la mayoría de las re-estenosisintra-stent se describen en los primeros 18meses, se recomienda que los pacientes seanincluidos en un protocolo de seguimiento queincluya eco-Doppler y evaluación clínica. Tam-

bién se recomienda que la primera explora-ción con eco-Doppler se realice tan prontocomo sea posible, preferiblemente en elmismo ingreso de la intervención (55). A máslargo plazo, el consenso multidisciplinar parael estudio ultrasónico del sistema vascular pe-riférico considera adecuado, como en el casode la EC, repetir la exploración a los 6 mesesen el caso de que la primera haya sido anormalo entre 6 meses y un año si ha sido normal. Amás largo plazo considera adecuado repetir laexploración de forma anual (47).

La presencia del material del stent es alta-mente reflectante, pero no produce artefactossignificativos en la exploración con dúplex quelimiten la visualización o el registro de veloci-dades. Sin embargo, en estos casos, los artefac-tos sí que limitan la utilidad de la RM o la TC,requiriéndose la arteriografía de confirmacióntras el dúplex si se plantea la necesidad de in-tervención.

Dado que los criterios de velocidad quedefinen la re-estenosis de alto grado no estánclaramente definidos, la imagen en modo-B dela luz arterial y el análisis de la onda espectralpueden aumentar en este caso la seguridad delcriterio de velocidad. Aún así, el registro pre-coz de velocidades permite compararlas conregistros posteriores y es el mejor protocolo


Tabla IICriterios diagnósticos del Capítulo de Diagnóstico Vascular (CDV) de la Sociedad Española de

Angiología y Cirugía vascular (SEACV) para el diagnóstico de estenosis de la arteria carótida interna.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA ESTENOSIS SEVERA CON ECO DOPPLER Criterios de Velocidad Estenosis VSM CI VDF CI VSM CI/VSM CP VSM CI/ VDF CP VDFCI/VDF CP Angiográfica

50 <120 <40 <1.5 <7 60 120-150 40-80 1.5-2 <2.6 7-10 70 150-250 80-130 2-2.3 3.2-4 10-15 2.6-5.5 80 >130 90 >250 >4 15-25 95 >25 >5.5

99 Flujo en goteo.

de seguimiento del que se dispone en la actua-lidad. Las elevaciones en la VSM y/o en los ra-tios CI/CC deben indicarnos desarrollo dere-estenosis, que precisará en los casos indica-dos arteriografía y tratamiento quirúrgico ade-cuado.

En una revisión de la literatura recientesobre la aplicación de los ultrasonidos en eldiagnóstico de las re-estenosis de arteria ca-rótida tratada con stent se encuentra el tra-bajo inicial de Robbin y cols (34), quienes

concluyen que los criterios de re-estenosis uti-lizados para las arterias carótidas endarterec-tomizadas son poco fiables aplicados a losestudios realizados sobre las carótidas tratadasmediante stent. En esta línea, Ringer (33) tam-bién concluyó que la aplicación estricta deunos criterios de velocidad como los de la ECeran poco fiables.

A partir de ahí, varios autores han propuestocriterios velocimétricos (14,31,36-42,56), aun-que aún no existe consenso (Tabla 3):


Tabla IIICriterios velocímetros de estenosis tras tratamiento mediante angioplastia con stent de arteria carótida.

Autores Nº Pac VPS% VPS VDF ACI/ACC

Lal 2004 90 ¥20 >150 cm/sg … >2.16

Levy 2005 142 <60 <200 … <2,2 ¥70 ¥250 cm/s … ¥2.8

Peterson 2005 158 ¥70 ¥170 cm/s ¥120 cm/s …

Stanziale 2005 118 ¥50 ¥225 cm/s … ¥2,5 ¥70 ¥350 cm/s … ¥4,75

Chi 2007 260 ¥50 ¥240 cm/s … ¥2,45 ¥70 ¥450 cm/s … ¥4,3

Chahwan 2007 71 ¥50 ¥125 cm/s … … ¥70 ¥300 cm/s 100-139 cm/s …

Amstrong 2007 111 ¥75 ¥300 cm/s 125-140/s >4

Setacci 2008 95 ¥50 ¥174 cm/sg ¥140 cm/sg ¥3.8 ¥70 ¥300 cm/sg

Zhou 2008 237 ¥70 ¥300 cm/sg 90 cm/sg >4

AbuRahma 2008 144 ¥30 >154 cm/sg >42 >1.5 ¥50 >154 cm/sg >88 >3.4 ¥80 >325 cm/sg >119 >4.5

CONCLUSIÓN

A pesar de no disponer de una evidenciamás significativa en el caso de la angioplastiacon stent, la ecografía es el método preferidoen la actualidad para el seguimiento de ambosprocedimientos. En un laboratorio acreditadopuede utilizarse además de como método dedetección y diagnóstico, como método de se-guimiento postoperatorio.

BIBLIOGRAFÍA

Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update. Dallas, Tex:1.American Heart Association; 2006.Instituto Nacional de Estadística. Salud. España en cifras 2008.2.Madrid:INE;2008, p.18.Hervás-Angulo A, Cabasés-Hita JM, Forcén-Alonso T. Costes3.del ictus desde la perspectiva social. Enfoque de incidenciaretrospectiva con seguimiento a tres años. Rev Neurol2006;43:518-25.Ricotta JJ, AbuRahma A, Ascher E, Eskandari M, Faries P, Lal4.BK, et al. Update Society for Vascular Surgery guidelines formanagement of extracranial carotid disease. J Vasc Surg2011;54:e1-e31.

Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK,5.

et al. Long-term results of carotid stenting versus endarte-

rectomy in high- risk patients. N Engl J Med 2008;358:1572-

9.

Sadideen H, Taylor PR, Padayachee TS. Restenosis after caro-6.

tid endarterectomy. Int J Clincal Pract 2006;60:1265-1230.

Ouriel K, Green RM. Appropriate frequency of carotid du-7.

plex testing following carotid endarterectomy. Am J Surg

1995;170:144-147.

Sullivan TM, Cloft H. Angioplastia y colocación de endopró-8.

tesis carotideas. En:Rutherford R. Cirugía Vascular 6ª ed. Ma-

drid:Elservier;2006. p2006-2030.

Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad R, Katzen BT, Mishkel9.

GJ, et al.Protected carotid-artery stenting versus endarte-

rectomy in highriskpatients. N Engl J Med 2004;351:1493-

1501.

Chakhtoura EY, Hobson RW 2nd, Goldstein J, Simonian GT,10.

Lal BK, Haser PB, et al. In-stent restenosis after carotid an-

gioplasty-stenting:incidence and management. J Vasc Surg

2001;33:220-225.

Robin GS, New G, Iyer SS, Vitek JJ, Al-Mubarak N, Liu MW, et11.

al. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery

stenting in patients with symptomatic and asymptomatic ca-

rotid artery stenosis: a5-year prospective analysis. Circula-

tion 2001;103:532-537.

Wholey MH, Al-Mubarek N, Wholey MH. Updated review of12.

the global carotid artery stent registry. Catheter Cardiovasc

Interv 2003;60:259-66.

McCabe DJ, Pereira AC, Clifton A, Bland JM, Brown MM, CA-13.

VATAS Investigators. Restenosis after carotid angioplasty,

stenting,or endarterectomy in the carotid and vertebral ar-

tery transluminalangioplasty study (CAVATAS). Stroke

2005;36:281-286.

AbuRahma AF, Abu-Halimah S, Bensenhaver J, Dean LS, Keiffer14.

T,Emmett M, et al. Optimal carotid duplex velocity criteria

for defining the severity of carotid in-stent restenosis. J Vasc

Surg 2008;48:589-594.

Khan MA, Liu MW, Chio FL, Roubin GS, Iyer SS, Vitek JJ. Pre-15.

dictors of reestenosis after successful carotid artery sten-

ting. Am J Cardiol 2003;92:895-897.

Neale ML, Chambers JL, Kelly AT, Connard S, Lawton MA,16.

Roche J, et al. Reappraisal of duplex criteria to assess signi-

ficant carotid stenosis with special reference to reports from

the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy

Trial and the European Carotid Surgery Trial. J Vasc Surg.

1994; 20: 642–649.

Polak JF. Noninvasive carotid evaluation: carpe diem. Radio-17.

logy. 1993; 186: 329–331.

Bladin CF, Alexandrov AV, Murphy J, Maggisano R, Norris JW.18.

Carotid Stenosis Index: a new method of measuring carotid

artery stenosis. Stroke. 1995; 26: 230–234.

Daigle RJ, Stavros AT, Lee RM. Overestimation of velocity and19.

frequency values by multielement linear array Dopplers. J

Vasc Tech. 1990; 14: 206–213.

Miyazaki M, Kato K. Measurement of cerebral blood flow by20.

ultrason Doppler technique: Hemodynamic comparison of

right and left carotid artery in patients with hemiplejia. Jnp

Circ J 1954;29:383-386.

Goldberg RD. Doppler physics and preliminary report for a21.

test for carotid insufficiency. In: Goldberg RD, Saris LV. Ultra-

sonics in Ophthalmology: Diagnostic and Therapeutic Appli-

cations,PA. Philadelphia: WB Saunders;1967, p 199.

Mozersky BJ, Hokanson DE; Summer DE, et al. Ultrasound22.

visualization of the arterial lumen. Surgery 1972;72:253-259.

Barber FE, Baker DW, Strandness DE Jr, Ofstad JM, Mahler23.

GD. Duplex scanner. II. For simultaneous imaging of artery

tissues and flow. Ultrasonic symposium. IEEE 1974;744-748.

Alexandrov AV, Brodie DS, McLean A, Hamilton P, Murphy J,24.

Burns PN. Correlation of peak systolic velocity and angio-

graphic measurement of carotid stenosis revisited. Stroke.

1997;28:339–342.

Faught WE, Mattos MA, van Bemmelen PS, Hodgson KJ,25.

Barkmeier LD, Ramsey DE, et al. Color-flow duplex scanning

of carotid arteries (new velocity criteria based on receiver

operator characteristic analysis for threshold stenoses used

in the symptomatic and asymptomatic carotid trials). J Vasc

Surg. 1994;19:818–827.

Moneta GL, Edwards JM, Chitwood RW, Taylor LM, Lee RW,26.

Cummings CA, et al. Correlation of North American Symp-

tomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiograp-

hic definition of 70% to 99% internal carotid artery stenosis

with duplex scanning. J Vasc Surg. 1993;17:152–157.

Moneta GL, Edwards JM, Papanicolaou G, Hatsukami T, Tay-27.

lor LM, Strandness DE, et al. Screening for asymptomatic in-

ternal carotid artery stenosis (duplex criteria for

discriminating 60% to 99% stenosis). J Vasc Surg.

1995;21:989–994.

Mackey WC, Belkin M, Sindhi R, Welch H, O´Donnell TJ. Rou-28.

tine postendarterectomy duplex surveillance: Does it pre-

vent late stroke? J Vasc Surg 1992;16:934-940

Mattos MA, Van Bemmelen PS, Barkmeier LD, Hodgson KJ,29.

Ramsey DE, Sumner DS. Routine surveillance after carotid

endarterectomy: Does it affect clinical management? J Vasc

Surg 1993;17:819-831.

Roth SM, Back MR, Bandyk DF, Avino AJ, Riley V, Johnson BL.30.

A rational algorithm for duplex scan surveillance after caro-

tid endarterectomy. J Vasc Surg 1999;30:453-60.

Amstrong P, Bandyk DF, Johnson BL, Shames ML, Zwiebeld31.

BR, Back MR. Duplex scan surveillance after carotid angio-

plasty and stenting: a rational definition of stent stenosis. J

Vasc Surg 2007;46:460-466.

Willford-Ehringer A, Ahmadi R, Gruber D, Gschwandtner ME,32.

HAumer A, Haumer M, et al. Arterial remodeling and he-

modynamics in carotid stents: A prospective dúplex ultra-

sound study over 2 years. J Vasc Surg 2004;39:728-734.

Ringer AJ, German JW, Guterman LR, Hopkins LN. Follow-33.

up of stented carotid arteries by Doppler ultrasound. Neu-

rosurgery 2002;51:639-643.

Robbin ML, Lockhart ME, Webwer TM, Vitek JJ, Smith JK, Yadav34.

J. Carotid artery stents: Early and intermediate follow-up

with Doppler US. Radiology 1997;205:749-756.

Kupinsky AM, Khan AM, Stanton JE, Reyla W, Ford T, Mackey35.

V. Duplex ultrasound follow-up of carotid stents. J V U

2004:28(2):71-75.

Chahwan S, Miller T, Pigott JP, Whalen RC, Jones L, Comerota36.

AJ. Carotid artery velocity characteristics after carotid an-

gioplasty and stenting. J Vasc Surg 2007 Mar;45(3):523-6.


Lal BJ, Hobson RW, Goldstein J, Chakhtoura EY, Durán W.37.Carotid artery stenting: Is there a need to revise ultrasoundvelocity criteria? J Vasc Surg 2004;39:58-66.Peterson BG, Longo GM, Kibbe M, Matsumura JS, Blackburn38.D, Astleford. Duplex ultrasound remains a reliable test evenafter carotid stenting. Ann Vasc Surg 2005;19:793-797.Setacci C, Chisci E, Setacci F, Iacoponi F, De Donato G. Gra-39.ding carotid intrastent restenosis: A 6 year follow-up study.Stroke 2008;39:1189-1196.Zhou W, Felkai DD, Evans M, McCoy SA, Lin PH, Kougias P.40.Ultrasound criteria for severe in-stent restenosis followingcarotid artery stenting. J Vasc Surg 2008;47:74-80.Stanziale SF, Wholey MH, Boules TN, Selzer F, Makaroun MS.41.Determining in-stent stenosis criteria of carotid arteries byduplex ultrasound criteria. J Endovasc Ther 2005;12:346-353.Chi YW, White CJ, Woods TC, Goldman CK. Ultrasound ve-42.locity criteria for carotid in stent restenosis. Catheter Car-diovasc Interv 2007;69:349-354.Thomas M. Otis S, Rush M, Zyroff J, Dilley RB, Bernstein EF.43.Recurrent carotid artery stenosis following endarterectomy.Ann Surg 1984: 200:74-79.Mattos MA, Shamma AR, Rossi N, Menq R, Godersky J, Loftus44.C,et al. Is duplex follow up cost-effective in the first yearafter carotid endarterectomy? Am J Surg 1988;156:91-95.AbuRahma AF, Robinson PA, Saiedy S, Khan JH, Boland JP.45.Prospective randomized trial of carotid endarterectomy withprimary closure and patch angioplasty with saphenous vein,jugular vein, and polytetrafluoroethylene: Long-term follow-up. J Vas Surg 1998;27:222-234.Ricotta JJ, DeWeese JA. Is routine carotid ultrasound survei-46.llance after carotid endarterectomy worthwhile? Am J Surg1996;172:140-143.Mohler III ER, Gornik HL, Gerhard-Herman MD, Misra S,47.Olin JW, Zierler RE. ACCF/ACR/AIUM/ASE/ASN/ICAVL/SCAI/SCCT/SIR/SVM/SVS 2012 appropiate use criteria forperipheral vascular ultrasound and physiological testing part

I:arterial ultrasound and physiological testing. J Am Coll Car-diol 2012;60:242-76. Raman KG, Layne S, Makaroun MS, Kelley ME, Rhee RY, Tzeng48.E, et al. Disease progression in contralateral carotid arteryis common after endarterectomy. J Vasc Surg 2004;39:52-57.Martin-Conejero A, Reina-Gutiérrez T, Serrano-Hernando FJ,49.Sanchez-Hervas L, Blanco-Cañibano E, Ponce-Cano A,et al.Disease progression in the contralateral carotid artery afterendarterectomy. Ann Vasc Surg 2005;19:662-668.AbuRahma AF, Robinson PA, Mullins DA, Holt SM, Herzog50.TA, Mowery NT. Frequency of postoperative carotid duplexsurveillance and type of closure: results from randomizedtrial. J Vasc Surg 2000;32:1043-1101.Kinney EV, Seabrook GR, Kinney LY, Bandyk DF, Towne JB.51.The importance of intraopertative detection of residual flowabnormalities after carotid endarterectomy. J Vasc Surg1993;17;912-922.Golledge J, Cuming R, Ellis M, Beattie DK, Davies AH, Gre-52.enhalgh RM. Clinical follow-up rather than duplex survei-llance after carotid endarterectomy. J Vasc Surg1997;25:55-63.Cook JM, Thompson BW, Barnes RW. Is routine duplex exa-53.mination after carotid endarterectomy justified? J Vasc Surg1990:12:334-340.Grant EG, Benson CB, Moneta GL, Alexandrov AV, Baker JD,54.Bluth EI et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and DopplerUS diagnosis- Society of Radiologists in Ultrasound Consen-sus Conference. Radiology 2003;229:340-346.Brajesh KL, Hobson RW. Duplex Ultrasound Velocity Criteria55.for Carotid Stenting Patients. In: AbuRahma AF, Bergan JJ. No-ninvasive Vascular Diagnosis. 2Ed. London:Springer;2007.p..161-166.Levy EI, Hanel RA, Lau T, Koebbe CJ, Levy N, Padalino DJ et56.al. Frequency and management of recurrent stenosis aftercarotid artery stent implantation. J Neurosurg 2005jan;102(1):29-37.


Los aneurismas carotídeos pueden divi-dirse en:

A. Aneurismas verdaderos: resultantes ha-bitualmente de una aterosclerosis dege-nerativa (34%-70% de los casos), másfrecuentes en hombre que en mujeres,con una relación 2:1. Son típicamente fu-siformes, aunque también puede obser-varse alguno ton morfología sacular (1).La enfermedad aneurismática múltiple seha descrito en solo el 15-20% de los pa-cientes con un aneurisma carotídeo.Otras causas pueden ser infección (Salmo-nella, Klebsiella, E. coli, Proteus, Yersinia, VIH,tuberculosis o sífilis), disección (hasta enun 30% de los casos tras una disección ca-rotídea), enfermedades del colágeno (enfermedad de Marfan), displasia fibro-muscular, necrosis quística de la media,irradiación, enfermedad de Takayasu o en-fermedad de Behçet.6 También han sidodescritos en edades tempranas, asignán-doles un origen congénito.

B. Aneurismas falsos o pseudoaneurismas:originados por una cirugía carotídea previao por traumatismos penetrantes, intentospercutáneos de canulación de vena yugularinterna, radioterapia cervical y/o cirugía delcuello. La fractura de la mandíbula puedeoriginar ocasionalmente un pseudoaneu-risma de carótida, pero el traumatismo ce-rrado origina más frecuentemente ladisección de la carótida.

Los aneurismas carotídeos son habitual-mente asintomáticos, no obstante la presenta-ción más habitual es la disfunción neurológicacentral, tanto como un infarto cerebral o uninfarto isquémico transitorio. También son ori-gen de dolor, edema y hemorragia (7).

Aneurismas de carótidaENRIQUE SAN NORBERTO, MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, JAMES TAYLOR, ISABEL ESTÉVEZ,

RUTH FUENTE Y CARLOS VAQUERO


INTRODUCCIÓN

Los aneurismas de carótida son raros, peroconstituyen un gran problema quirúrgico. Losdatos disponibles sugieren que, sin trata-miento, son origen de problemas neurológicosdebido a la embolización del material trombó-tico existente en su interior (1,2).

Desde la primera descripción realizada porSir Astley Cooper de la ligadura de proximalde la carótida para tratar un aneurisma de lamisma, la patogénesis, el tratamiento y el pro-nóstico de estos aneurismas han cambiadosustancialmente. A pesar de los grandes avan-ces en las técnicas endovasculares, la repara-ción quirúrgica abierta se sigue considerandola técnica de elección en estos pacientes (3).

El tratamiento de dicha patología presentaun importante desafío debido a la limitada ac-cesibilidad de la carótida en alguna de sus por-ciones y a la ausencia de evidencia sobre sutratamiento. En este capítulo pretendemos ac-tualizar la epidemiología, la clínica, el diagnós-tico y el tratamiento de los aneurismascarotídeos extracraneales.

EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA

Los aneurismas extracraneales de la caró-tida son extremadamente raros, constituyendosolamente entre el 0.4% y el 4% de los aneu-rismas arteriales periféricos (4,5). No obs-tante, en los últimos años, debida a unincremento en el número de estudios de to-mografía computarizada (TC) o resonanciamagnética nuclear (RMN) para investigar otraspatologías de cabeza y cuello, han incremen-tado su aparición.

La presentación clínica de los aneurismascarotídeos depende de su etiología, localizacióny tamaño. Los aneurismas pequeños puedenpermanecer clínicamente silentes. Al crecer elaneurisma, se desarrollan signos y síntomas.Los aneurismas que afectan a la carótida co-mún pueden presentarse como una masa pul-sátil en el triángulo anterior del cuello. Losaneurismas que afectan solamente a la carótidainterna, se pueden presentar también comouna masa si la bifurcación se encuentra relati-vamente baja. Si la bifurcación se encuentramás arriba en el cuello, el aneurisma puedeser enmascarado por la fascia cervical. Dichosaneurismas se presentan más frecuentementepor tumoraciones en la faringe donde los cons-trictores faríngeos ofrecen menos resistencia.Los aneurismas carotídeos deberían conside-rarse siempre en el diagnóstico diferencial deuna masa cervical, de la faringe pósterolateralo de la fosa amigdalina. Una historia previa decirugía o traumatismo en el cuello debe incluirel posible diagnóstico de pseu doaneurisma cer-vical en el diagnóstico dife rencial.

El dolor de la tumoración es un síntomafrecuente y puede asociarse con cefalea y ma-reos. La embolización del trombo del aneu-risma puede resultar en síntomas hemisféricosu oculares, como amaurosis fugax, infartos re-tinianos, accidentes isquémicos transitorios oinfartos cerebrales. Dichos síntomas son másfrecuentes en pacientes con aneurismas ver-daderos que en aquellos con pseudoaneuris-mas (8).

Los aneurismas pueden presentar tambiénsíntomas debidos a la compresión de estruc-turas adyacentes, particularmente de los parescraneales. Ejemplo de ellos, son dolor auricular,dolor facial, ronquera, síndrome de Horner yparálisis del V o VI par craneal. La compresiónde la faringe puede originar disfagia.

La ruptura de un aneurisma verdadero esmuy rara. Los aneurismas infectados o lospseudoaneurismas pueden presentar sangradohacia la faringe o epistaxis. Los aneurismas in-fectados pueden presentar inflamación y/osepsis.

El diagnóstico diferencial más habitual es latortuosidad, o kinking de la carótida. Este

puede producir una gran masa pulsátil en elcuello que puede confundirse con una aneu-risma. Pueden distinguirse mediante el examenfísico. La pulsación de una carótida tortuosa sedice que corre paralela al aje mayor de la ar-teria, en oposición a una irradiación lateral,como ocurre en los aneurismas. Los tumoresdel cuerpo carotídeo también pueden presen-tarse como una masa dolorosa, que dada suproximidad con la carótida, es pulsátil. En estecaso, la masa es fija verticalmente, pero móvillateralmente. Adenopatías, higromas quísticos,lesiones neoplásicas cervicales, abscesos amig-dalinos o quistes braquiales pueden tambiénincluirse en el diagnóstico diferencial de unaaneurisma carotídeo (1,2).

DIAGNÓSTICO

La ecografía es útil en la evaluación inicialde cualquier masa pulsátil que pueda ser pal-pada en el cuello. El diagnóstico de un aneu-risma o pseudoaneurisma carotídeo debe serconfirmado mediante estudios radiológicos(1). Los estudios mediante TC o RMN sirvenpara valorar la extensión de la dilatación aneu-rismática, la formación de trombo y la relacióncon las estructuras vecinas (Fig. 1). Dichos es-


Figura 1. TC aneurisma de arteria carótida internaderecha (flecha blanca).

tudios ofrecen ventajas sobre la arteriografíapermitiendo una mayor información de la ex-tensión real del aneurisma (en la arteriografíasolamente se observa la luz del mismo) y lasrelaciones con los tejidos circundantes, ademásde eliminar el riesgo de infarto cerebral aso-ciado a la realización de una arteriografía (7).El angioTC con reconstrucción en 3D permiteel estudio pormenorizado de la anatomía ca-rotídea y la planificación de la técnica recons-tructiva necesaria (permite la valoración deelongaciones carotídeas que permitan la resec-ción y anastomosis arterial directa). La arte-riografía puede servir de diagnóstico pre -operatorio (Fig. 2), o realizarse durante el po-sible tratamiento endovascular.

CLASIFICACIÓN

La mayoría de los autores se refieren a lasvértebras cervicales para concretar la localiza-ción de los aneurismas carotídeos extracrane-ales. Esta aproximación puede crear confusión

con la clasificación de Bouthillier de la caró-tida. En dicha clasificación, la carótida cervicalse denomina C1, siendo el segmento petrosoel C2, y las partes intracraneales de C3 a C7(9).

De tal forma existen dos clasificaciones ba-sadas en la línea virtual existente entre la mas-toides y el ángulo de la mandíbula:

A. Clasificación de Attigah (10):A. –Tipo I: aneurismas único y corto de la ca-

rótida interna por encima del bulbo caro-tídeo.

A. –Tipo II: aneurismas largos de la carótidainterna, que se originan desde el bulbo ca-rotídeo hasta la línea entre la mastoidesy el ángulo de la mandíbula.

A. –Tipo III: aneurismas de la carótida internaproximal y la bifurcación carotídea.

A. –Tipo IV: aneurismas que afectan la carótidacomún y la carótida interna como en eltipo III, pero que se extiende más distal yproximalmente.

A. –Tipo V: aneurismas exclusivos de la caró-tida común.

B. Clasificación de Malikov (11):B. –Segmento 1: región bicarotídea.B. –Segmento 2: región retroestiloidea (por

encima de la línea entre mastoides y án-gulo de la mandíbula).

B. –Segmento 3: fosa infratemporal por debajode la penetración en la base del cráneo.

TRATAMIENTO

Los aneurismas carotídeos deben ser tratados para prevenir infartos cerebralesembólicos. Una revisión clásica realizada porWinslow, indicó que el manejo no quirúrgicoposeía una mortalidad del 71%, mientras quela ligadura de la carótida se asociaba con un28% de mortalidad (12). Los aneurismas sedefinen como una dilatación del 150% del diámetro de la carótida común, del 200% dela carótida interna o del 120% del diáme-tro de la carótida interna ipsilateral normal(13,14).

ANEURISMAS DE CARÓTIDA n 101

Figura 2. Arteriografía: pseudoaneurisma postrau -mático carótida izquierda.

• Tratamiento quirúrgico abierto:El tratamiento quirúrgico ofrece cinco mo-

dalidades: el clipaje del aneurisma, la ligadurade la carótida, la resección y anastomosis tér-mino-terminal, la resección con interposiciónde un injerto y el bypass extra-intracraneal. Laresección con anastomosis primaria es la téc-nica ideal para aneurismas ateroscleróticoscuando la arteria es redundante. La interposi-ción de injertos se emplea cuando no existeredundancia de la arteria y el parche de angio-plastia en casos de pseudoaneurismas traumá-ticos. La cirugía de los aneurismas de carótidarepresenta habitualmente un reto quirúrgico,particularmente por la presencia de inflama-ción en los tejidos circundantes causada por elaneurisma. Además, la disección de la carótidainterna para lograr el control distal supone unadificultad técnica añadida cuando el aneurismase extiende por encima de la bifurcación. Ha-bitualmente, la técnica de elección consiste enla revascularización tras su resección mediantebypass o anastomosis directa.

La ligadura de la carótida se reserva comoúltimo recurso en casos de ruptura del aneu-risma, la cual se ha relacionado un 20% demortalidad y un riesgo de infarto cerebral del25% (15). También está indicada en algunoscasos de aneurismas micóticos o casos dondeel control distal para la realización de injertosno puede obtenerse por motivos anatómicos.También puede ser la mejor opción en situa-ciones de hemorragia incontrolable. Existe al-guna creencia que puede realizarse de formasegura cuando la presión retrógrada de la ca-rótida interna distal es mayor de 70 mmHg, loque sugiere que el flujo sanguíneo contralateralestá intacto y que el polígono de Willis se en-cuentra permeable.

Cuando el aneurisma es resecado comple-tamente, la reconstrucción de la carótidapuede realizarse con un conducto venoso, ha-bitualmente empleando la porción proximal dela vena safena interna, o con conductos proté-sicos de dacron o politetrafluoroetileno(PTFE). De forma alternativa, la carótida ex-terna puede ser utilizada como una transposi-ción proximal si la carótida común seencuentra libre de degeneración aneurismá-

tica. En esta técnica, la carótida interna proxi-mal es ligada tras la resección del aneurisma yse realiza una anastomosis entre la parte pro-ximal de la carótida externa y la porción distalde la carótida interna (16).

En ocasiones, el aneurisma no puede serresecado completamente debido a su grantamaño o a su adherencia a las estructurasvecinas. Como último recurso, si no se pue-den emplear el bypass completo u otras téc-nicas, la resección parcial del mismo puedellevarse a cabo con sutura directa o mediantecierre con parche de angioplastia (Fig. 3)(17). Aunque un aspecto positivo de esta téc-nica es la reducción del riesgo de lesión neu-rológica, no debe considerarse como unaalternativa a la cirugía convencional, puestoque deja parte de la pared aneurismática, loque puede provocar una posterior dilataciónde la arteria.

Existen casos excepcionales descritos ex-clusión del aneurisma y realización de bypassextra-intracraneales. Cuando el aneurisma noes excluido de la circulación, incluso cuando elflujo preferencial rellena el bypass extra-intra-craneal, el aneurisma puede continuar emboli-zando y originar síntomas neurológicos. Poresta razón, el bypass extra-intracraneal debecombinarse siempre con la ligadura de la por-ción de la carótida que contenga al aneurisma(1). Sin embargo, cuando sea anatómicamenteposible, la resección del aneurisma carotídeoque con la restauración del flujo sanguíneo ca-rotídeo continúa siendo el tratamiento deelección.

La complicación más habitual asociada a lastécnicas quirúrgicas abiertas es la lesión de lospares craneales IX, X y XII, las cuales pueden


Figura 3. Aneurisma de arteria carótida internaadherido a nervio vago (A). Resección parcial delmismo y cierre con parche de angioplastia (B).

alcanzar al 44% de los pacientes (7), y suelenser temporales (Tabla 1). Los factores que con-tribuyen a la lesión de los pares craneales sonlos aneurismas distales de carótida interna, lainfección y la irradiación cervical previa. Lapráctica inexistencia de esta complicación du-rante la reparación endovascular de estosaneurismas se considera una ventaja significa-tiva.

Otra complicación descrita es la apariciónde infartos isquémicos transitorios, infartos ce-rebrales o muerte, entre el 0% (1,18), y el 23%de los casos (19).

La permeabilidad y la necesidad de reinter-vención en dichos casos no han sido amplia-mente estudiadas. Srivastava et al, en 2010(17), publicaron la experiencia de su hospitaldurante 10 años, con una permeabilidad pri-maria del 90% a 30 meses, presentando uncaso con infartos isquémicos transitorios tras4 meses de la intervención motivados por unaestenosis en la anastomosis distal de un in-jerto. Donas et al. publicaron una permeabili-dad primaria a 5 años del 88.9% para injertosprotésicos y de un 66.4% para venosos (20).La mayor aparición de infartos cerebrales pos-toperatorios en los pacientes con injertos ve-nosos se ha relacionado con el kinking de losmismos.

La supervivencia a largo plazo viene deter-minada por eventos cardiovasculares, de talforma, Zhou et al publicaron, durante un se-guimiento de 4.6 años, una mortalidad del 38%debida en un 69% por dichos eventos cardio-vasculares (8).

• Tratamiento endovascularEl tratamiento endovascular de los aneu-

rismas carotídeos se ha fundamentado en dostécnicas:• –Colocación de un stent recubierto o endo-

prótesis. El riesgo de embolización durantesu liberación es reducido teóricamente,por el atrapamiento de los detritus delaneurisma que, de otra forma, pueden pro-truir a través de la malla del stent libre. Sumáxima desventaja es la necesidad de em-plear sistemas de liberación de mayor cali-bre. Si el aneurisma se encuentra localizadoen la bifurcación o involucra tanto a la ca-rótida común, como a la interna, puedeprovocarse un desajuste en el diámetro delvaso y del stent recubierto. Este desajusteocurre únicamente en el 10-15% de los pa-cientes y puede ser corregido mediante lainserción de un stent libre.

• –Implantación de un stent libre y emboliza-ción con coils del aneurisma a través de lamalla del stent. Esta técnica se considerade elección en casos de aneurismas sacu-lares o pseudoaneurismas con cuello apro-piado (21).Li et al (3), publicaron en 2011 una revisión

de 224 pacientes tratados mediante técnicasendovasculares de aneurismas carotídeos ex-tracraneales. Los resultados a medio plazo fue-ron semejantes a la reparación quirúrgicaabierta con una mortalidad intrahospitalariadel 4.1%, un porcentaje de infartos cerebralesde 1.8% y una lesión de pares craneales del0.5%. La reparación endovascular se puedepreferir en lesiones anatómicamente altas, cue-


Tabla 1Resultados de la cirugía abierta y el tratamiento endovascular de los aneurismas carotídeos.

AIT: accidente isquémico transitorio

AIT/Infarto cerebral/ Lesión nervios Reintervención Infartos Muerte a 30 días craneales cerebrales a largo plazo

Cirugía abierta 0-23% 2.2-44% 0-8% 0-8%

Tratamiento endovascular 2.9% 0.5 % 2.5% 1%

llos hostiles y posiblemente en pacientes deelevado riesgo. Los pacientes con aneurismasverdaderos tratados mediante técnicas endo-vasculares poseen mayor porcentaje de com-plicaciones tardías, migración del stent einfarto cerebral (3,19).

La exclusión endovascular permite, encomparación con la cirugía abierta, reducir lanecesidad de anestesia general y permite lamonitorización continua des estado neuroló-gico durante el procedimiento. Los pacientestambién poseen una menor lesión de parescraneales y consiguen una recuperación másrápida. A pesar de ganar popularidad por sumenor invasividad, el tratamiento endovascularno está libre de complicaciones como son latrombosis o la estenosis tardía. Además, noexiste una uniformidad de criterio si en los pa-cientes sometidos a técnicas endovascularesdebe instaurarse un tratamiento anticoagu-lante o antiagregante a largo plazo.

En el estudio de Li et al (3), también secompararon las dos técnicas endovascularesmencionadas previamente (80 casos tratadosmediante stent recubierto y 37 mediante stentlibre y embolización), obteniendo disminucio-nes significativas de las reintervenciones, lascomplicaciones tardías y las estenosis, asícomo un incremento en la trombosis del sacoaneurismático en los sujetos tratados constents recubiertos.

También se ha descrito el empleo de téc-nicas híbridas en casos con redundancia o loopsarteriales, en los que la liberación de un stenten aneurismas carotídeos distales no es posi-ble. La resección del loop seguida de una anas-tomosis arterial directa, facilita las posibilidadesdel acceso endovascular a un aneurisma caro-tídeo más distal, además de brindar una pun-ción directa de la carótida para conseguir elacceso vascular (22).

CONCLUSIONES

Los aneurismas carotídeos, a pesar deconstituir una patología rara, requieren untratamiento quirúrgico complejo motivado

por localizaciones poco accesibles o compli-caciones quirúrgicas severas. La resecciónquirúrgica continua siendo el tratamiento deelección en la mayoría de los casos, no obs-tante, las opciones endovasculares constitu-yen una estrategia que posee una elevada tasade éxito con una aparición mínima de com-plicaciones a corto y medio plazo. Por lotanto, los casos de aneurismas con localiza-ción distal, en cuellos hostiles o en pacientesde elevado riesgo quirúrgico, son subsidiariosde terapéutica endovascular. Los resultadosobtenidos mediante el empleo de stents re-cubiertos, parecen ser superiores a la exclu-sión con stent libre y embolización con coilsdel saco aneurismático.

BIBLIOGRAFÍA

Garg K, Rockman CB, Lee V, Maldonado TS, Jacobowitz GR,1.Adelman MA, et al. Presentation and management of carotidartery aneurysms and pseduoaneurysms. J Vasc Surg2012;55:1618-22.Longo GM, Kibbe MR. Aneurysms of the carotid artery.2.Semin Vasc Surg 2005:18:178-83.Li Z, Chang G, Yao C, Guo L, Liu Y, Wang M, et al. Endovascular3.stenting of extracranial carotid artery aneurysm: a systematicreview. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;42:419-26.McCollum CH, Wheeler WG, Noon GP, DeBakey ME.4.Aneurysms of the extracranial carotid artery Twenty-oneyears’ experience. Am J Surg 1979;137:196-200.Welling RE, Taha A, Goel T, Cranley J, Krause R, Hafner C, et5.al. Extracranial carotid artery aneurysms. Surgery1983;93:319-23.El-Sabrout R, Cooley DA. Extracranial carotid artery6.aneurysms: Texas Heart Institute experience. J Vasc Surg2000;31:702-12.Rosset E, Albertini JN, Magnan PE, Ede B, Thomassin JM, Bran-7.chereau A. Surgical treatment of extracranial internal carotidartery aneurysms. J Vasc Surg 2000;31:713-23.Zhou W, Lin PH, Bush RL, Peden E, Guerrero MA, Terramani8.T, et al. Carotid artery aneurysm: Evolution of managementover two decades. J Vasc Surg 2006;43:493-6. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT. Segment of the in-9.ternal carotid artery: a new classification. Neurosurgery1996;38:425-32.Attigah N, Külkens S, Zausing N, Hansmann J, Ringleb P, Ha-10.kimi M, et al. Surgical therapy of extracranial carotid arteryaneurysms: long-term results over a 24-year period. Eur JVasc Endovasc Surg 2009;37:127-33.Malikov S, Thomassin JM, Magnan PE, Keshelava G, Bartoli M,11.Branchereau A. Open surgical reconstruction of the internalcarotid artery aneurysm at the base of the skull. J Vasc Surg2010;51:323-9.


Winslow N. Extracranial aneurysms of the internal carotid12.artery. Arch Surg 1926;13:689-726.de Jong KP, Zondervan PE, van Urk H. Extracranial carotid13.artery aneurysms. Eur J Vasc Surg 1989;3:557-62.Siablis D, Karnabatidis D, Katsanos K, Mastronikolis N, Za-14.bakis P, Kraniotis P. Extracranial internal carotid arteryaneurysms: Report of a ruptured case and review of the li-terature. Cardiovasc Intervent Radiol 2004;27:397-401.McCann RL. Basic data related to peripheral artery15.aneurysms. Ann Vasc Surg 1990;4:411-4.Welleweerd JC, Moll FL, de Borst GJ. Technical options for16.the treatment of extracranial carotid aneurysms. Expert RevCardiovasc Ther 2012;10:925-31.Srivastava SD, Eagleton MJ, O’Hara P, Kashyap VS, Sarac T,17.Clair D. Surgical repair of carotid artery aneurysms: a 10-year, single-center experience. Ann Vasc Surg 2010;24:100-5.Bakoyiannis CN, Georgopoulos SE, Tsekouras NS, Klonaris18.CN, Skrapari IC, Papalambros EL, et al. Surgical management

of extracranial internal carotid aneurysms by cervical appro-ach. ANZ J Surg 2006;76:612-7.Szopinski P, Ciostek P, Kielar M, Myrcha P, Pleban E, Noszczyk19.W. A series of 15 patients with extracranial carotid arteryaneurysms: surgical and endovascular treatment. Eur J VascEndovasc Surg 2005;29:256-61.Donas KP, Schulte S, Pitoulias GA, Siebertz S, Horsch S. Sur-20.gical outcome of degenerative versus postreconstructiveextracranial carotid artery aneurysms. J Vasc Surg2009;49:93-8. Phatouros CC, Sasaki TY, Higashida RT, Malek AM, Meyers21.PM, Dowd CF, et al. Stent-supported coil embolization: thetreatment of fusiform and wide-neck aneurysms and pseu-doaneurysms. Neurosurgery 2000;47:107-13.Trinidad-Hernández M, Introcaso JH, White JV. Combined22.open and endovascular treatment of a saccular aneurysmand redundant loop of the internal carotid artery. J Vasc Surg2006;44:642-6.


cir metástasis locales, regionales o a distancia.La mitad de ellas se localizan en los ganglioslinfáticos regionales. Otros sitios infrecuentesde metástasis a distancia son huesos y pulmo-nes (6).

El objetivo de este estudio es analizar nues-tra experiencia y resultados en el manejo diag-nóstico y terapéutico de los pacientes tratadosquirúrgicamente de PC en nuestro Serviciodurante los últimos quince años, así como elseguimiento de los mismos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un estudio retrospectivo de lospacientes tratados quirúrgicamente en nuestroServicio desde enero de 1996 hasta diciembrede 2010. Se registraron variables demográficas(sexo y edad en el momento de la interven-ción quirúrgica), afectación uni o bilateral asícomo la presencia de antecedentes personalesy/o familiares de PC. Por otro lado, fueron re-cogidos los hallazgos de la exploración físicaque presentaron los pacientes al diagnóstico:masa pulsátil laterocervical, síntomas clínicosneurológicos como disfagia, disfonía y desvia-ción o fasciculaciones en la sacada lingual asícomo los derivados de la secreción de cateco-laminas (hipertensión fluctuante, enrojeci-miento, palpitaciones o apnea del sueño).

Asimismo, otras características como lastécnicas de diagnóstico por imagen empleadas,el aporte arterial del paraganglioma (en caso

Quemodectomas carotídeos: experienciaquirúrgica y revisión de la literaturaBORJA MERINO DÍAZ, ROBERTO SALVADOR CALVO*, NOELIA CENIZO**, MARÍA ANTONIA

IBAÑEZ**, ENRIQUE SAN NORBERTO** Y CARLOS VAQUERO PUERTA**Unidad Angiología y Cirugía Vascular. Hospital IMED Elche y Levante. Alicante. España* Servicio Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico. Salamanca. España** Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

INTRODUCCIÓN

Los paragangliomas son tumores infre-cuentes que se originan en las estructurasmacro y microscópicas asociadas a los gangliosdel sistema nervioso autónomo y a los nervioscraneales (sistema paraganglionar). Aproxima-damente el 90% se localizan en la médula adre-nal y el resto en localizaciones extraadrenales(1). Son tumores neuroendocrinos que derivande la cresta neural o neuroectodermo y se cla-sifican en suprarrenales (feocromocitomas) yextrasuprarrenales (carotídeo, yugular, vagal,aórtico, autónomo visceral, etc.) (2). General-mente, son no cromafines (no productores decatecolaminas) (3), aunque en un porcentajeinferior al 2%, como ocurre en los paraganglio-mas carotídeos, son secretores de catecolami-nas (4).

Los paragangliomas carotídeos (PC) sontumores que se originan en el sistema para-ganglionar localizado en la adventicia de la bi-furcación carotídea. El término aceptado es elde paraganglioma carotídeo, aunque se hanempleado diversos términos equivalentescomo quemodectomas, glomerulocitomas, tu-mores no cromafines o tumores glómicos.

Son tumores benignos en la mayor partede los casos, situándose la cifra de paraganglio-mas malignos alrededor de un 7-8% y variandoel riesgo de metástasis entre un 2-25% (5). LosPC malignos no tienen claras característicashistológicas que los distingan de los habitualesque son benignos, diferenciándose por produ-

de que fuera identificado), el tipo de PC segúnla clasificación de Shamblin y la existencia o node metástasis locales, regionales o a distancia(definidas como criterio de malignidad) fueronidentificadas.

En cuanto al procedimiento quirúrgico, seregistró el tipo de intervención quirúrgica em-pleada (tipo de abordaje, resección del PC), lapresencia de afectación vascular que precisarala reparación o sustitución carotídea medianteinjerto venoso o prótesis, así como la necesi-dad de tratamiento coadyuvante mediante ra-dioterapia preoperatoria y/o embolización delparaganglioma con coils.

En último lugar, se identificó la existenciade morbimortalidad intra y perioperatoria, lapresencia de eventos o complicaciones neuro-lógicas postoperatorias (accidente cerebrovas-cular o las derivadas de la afectación de lospares craneales IX, X, XI, XII), así como la re-cidiva del PC durante el seguimiento, objeti-vada mediante la realización de eco-doppleranual de troncos supraaórticos y TAC tóraco-abdominal bienal.

Finalmente, comparamos las característicasde los enfermos y resultados quirúrgicos denuestra serie con lo publicado en la literaturamás reciente; mediante la búsqueda a través dePubMed / Medline, empleando como palabrasclave carotid body y paraganglioma.

RESULTADOS

29 casos en 26 pacientes [3 bilateral, 20mujeres (76.92%)] fueron intervenidos ennuestro Servicio durante los últimos quinceaños con una edad media en el momento dela cirugía de 64.81 años (rango 27-82). 21 pa-cientes (80.77%) presentaron factores deriesgo cardiovascular (38.46% tabaquismo,38.46% hipertensión arterial, 15.38% diabetesmellitus, 38.46% dislipemia, 3.85% accidentecerebrovascular previo y 11.54% evento car-diológico previo); 2 (7.69%) referían neoplasiaprevia y ninguno refirió antecedentes familiaresde paraganglioma.

El diagnóstico fue clínico en el 100% de loscasos, con la presencia a la exploración física

de masa pulsátil cervical (13 casos izquierda y16 derecha), de consistencia dura aunque concierta elasticidad, situada a nivel del cuerpo ca-rotídeo, móvil en sentido lateral y fija en sen-tido cráneo-caudal. 7 pacientes (26.92%)refirieron clínica de disfagia, disfonía en un caso(3.85%) y sólo uno (3.85%) refirió palpitacio-nes, enrojecimiento y apnea del sueño deriva-dos de la secreción de catecolaminas. En estepaciente, las determinaciones de metanefrinasurinarias y ácido vanilmandélico estaban alte-radas.

Se realizó eco-doppler en todos los pa-cientes. Asimismo, en 26 casos (89.66%) se re-alizó arteriografía, visualizándose la imagenarteriográfica «en lira» que se considera carac-terística de PC. Por otro lado, en 8 pacientes(27.59%) se realizó tomografía computerizada(TC) y en 7 (24.14%) resonancia magnéticanuclear (RMN). Según los criterios de clasifica-ción de Shamblin, 18 casos (62.07%) eran detipo II, 7 casos de tipo III (24.14%) y 4 casosde tipo I (13.79%). Ninguno de ellos presentócriterios de malignidad, tras comprobarse laausencia de enfermedad locorregional o a dis-tancia. En 10 casos (34.48%), el aporte arterialal PG no pudo ser identificado, en otros 10(34.48%) correspondió a la arteria carótidaexterna, a la faríngea ascendente en 8(27.59%) mientras que en un caso (3.45%) elaporte procedió de las arterias carótida ex-terna e interna (Tabla I).

El tratamiento quirúrgico consistió en laextirpación completa del PC mediante abor-daje cervical y resección subadventicial en el100% de los pacientes. 2 casos (6.90%) requi-rieron reconstrucción vascular mediante par-che de Gore-Tex® y en 3 (10.34%) se asociótromboendarterectomía carotídea debido a lacoexistencia de estenosis significativa de caró-tida interna. Como tratamiento coadyuvante,se practicó embolización preoperatoria deltumor 48 horas previas a la intervención me-diante coils en 3 casos (10.34%), sin compro-barse en ellos una clara disminución de lahemorragia existente durante la intervención.

No se registro mortalidad intraoperatoriani perioperatoria en ningún paciente. La hemo-rragia en las intervenciones fue considerable,


pero en ningún caso fue necesaria transfusiónde hemoderivados. La biopsia de la pieza qui-rúrgica fue de paraganglioma o quemodectomacarotídeo en todos los casos. Se evidenció dé-ficit neurológico cerebral perioperatorio en uncaso. En cuanto a complicaciones derivadas dela afectación de pares craneales, 3 pacientes(11.54%) presentaron disfonía y 1 (3.85%) dis-fagia leve, que cedieron parcialmente al mes dela intervención quirúrgica.

Durante el seguimiento en consulta de lospacientes intervenidos quirúrgicamente (segui-miento medio a 5.1 ±3.67 años) mediante ex-ploración clínica y realización eco-doppler decontrol postoperatorio anual así como TC bie-nal, no se registraron recidivas tumorales enningún caso.

En una paciente, se evidenció la apariciónde un proceso tumoral linfoproliferativo añosdespués; otra, precisó intervenciones posterio-res por la presencia de tumor residual a nivelde la base del cráneo. Tras revisión efectuadaen enero de 2011, 5 pacientes (19.23%) falle-cieron debido a causas independientes y ajenasal PC mientras que 2 presentan disfonía y dis-fagia residual. El resto (19 pacientes), perma-necen asintomáticos, habiendo sido dados dealta 11 de ellos.

DISCUSIÓN

El cuerpo carotídeo es una estructuraovoidea de aproximadamente 3 × 5 mm de ta-maño y 12 mg de peso medio, localizado en labifurcación carotídea subadventicial, e irrigadopor la arteria faríngea ascendente. Tiene unorigen neuroectodérmico y funciona como unquimiorreceptor directamente sensible a cam-bios arteriales de PO2 y PCO2, y más indirec-tamente a cambios de pH y temperatura,induciendo cambios reflejos en la actividad va-somotora y respiratoria [1,7,8,9]

Los paragangliomas carotídeos son tumo-res infrecuentes cuya incidencia se sitúa entorno a un caso de cada 30.000 tumores decabeza y cuello (7) y en un 0.01% de la pobla-ción general (7,8). Son más frecuentes en mu-

QUEMODECTOMAS CAROTÍDEOS: EXPERIENCIA QUIRÚRGICA Y REVISIÓN DE LA LITERATURA n 109

Tabla I

Resultados globales y principales variables recogidas

jeres (10), siendo de carácter hereditario entorno al 9% de los casos (11). La mayor fre-cuencia en el sexo femenino en nuestra seriees algo que se halla habitualmente en la litera-tura (9,10,12). Asimismo, la distribución de laedad de la mayoría de nuestros pacientes entrela cuarta y quinta década de la vida coincidecon las series publicadas por Luna o Davidovic(10,12). No obstante, aunque infrecuentes, hansido descritos casos de PC en la infancia (13),siendo el caso más joven en nuestra serie elde una mujer de 27 años de edad.

Son bilaterales en aproximadamente el10% de los casos (12), aunque estos datos va-rían, según las series previas publicadas, desdeun 5% (en casos de quemodectomas no here-ditarios) hasta un 30% (en pacientes con ante-cedentes familiares) (14). La afectación bilateralen 3 casos de nuestra serie (11.5%), es con-cordante con las publicaciones previas (12)que la sitúan en torno al 10%.

Existen varios tipos de clasificaciones segúnla topografía del PC. La clasificación de los PCde Shamblin (1971) (15) es la más empleada yse basa en el tamaño del tumor, que es el dato

de mayor importancia para la expresión de sín-tomas y para la previsión terapéutica. En elgrupo I se incluyen los tumores de pequeñotamaño que pueden ser disecados fácilmentede la bifurcación carotídea; del grupo II son lostumores de tamaño medio que comprimen lacarótida interna y la externa pero que puedenser separados de los vasos mediante cuidadosadisección subadventicial; el grupo III reúne alos PC de gran tamaño que engloban amplia-mente las carótidas, requiriendo para su exé-resis completa la resección parcial o total deestas arterias. El mayor riesgo de ictus y de le-sión de pares craneales corresponde al tipo III.

La agrupación familiar o los casos heredi-tarios de PC no son infrecuentes (hasta un 9%de los casos) (12,16). Así, en casos familiaresde PC, están descritas mutaciones en genesque codifican el complejo succinato deshidro-genasa (SDH), siguiendo un patrón de herenciaautonómica dominante (17,18). Por otro lado,en la literatura revisada, se ha descrito un casode asociación de PC a displasia fibromuscularbilateral en paciente con historia familiar dePC en tres hermanos sin que se haya identifi-cado el gen responsable de esta asociación(19). Sin embargo, en nuestra serie, no se haregistrado ningún caso de agrupación familiar.

Clínicamente, son tumores de crecimientolento, que debutan como masas duras y elásti-cas, situándose a la altura del hioides y aso-mando por delante del borde anterior delmúsculo esternocleidomastoideo. Tienencierta movilidad lateral pero no cráneo-caudal.Suelen ser pulsátiles y por auscultación puedenproducir thrill. Los síntomas neurológicos sonocasionados por la compresión de los parescraneales IX, X, XI, y XII en aquellos PC muyevolucionados (20). En un porcentaje inferioral 2% de los casos, pueden aparecer síntomastales como hipertensión fluctuante, enrojeci-miento, palpitaciones o apnea del sueño de-bido a la secreción de catecolaminas (3,4).

El diagnóstico es fundamentalmente clínicocon las características descritas. El eco-dopplery el angioTC son las pruebas de imagen funda-mentales para el diagnóstico de confirmaciónasí como para la planificación quirúrgica. Así, si-guiendo los pasos diagnósticos recomendados


Figura 1. Arteriografía en la que se visualiza quemo-dectoma en bifurcación carotídea izquierda.

por la Sociedad Europea (19,21), en primerlugar realizaríamos un eco-doppler, que es laforma más simple de identificar una masa ova-lada y altamente vascularizada en la bifurcacióncarotídea. Por otro lado, la TC permite valorarla relación del PC con las estructuras óseas delcuello, constituyendo además el estudio de ex-tensión de referencia para descartar la presen-cia de metástasis a distancia.

La angiografía selectiva carotídea, es unprocedimiento diagnóstico adicional queaporta información sobre la vascularización deltumor, mostrando la típica y característica ima-gen «en lira» (3,10). Recientemente ha dejadode ser considerada la técnica «gold standard».La imagen «en lira» es típica y fundamentalpara el diagnóstico por imagen del PC, mos-trándose claramente tanto en la TC como enla RMN o arteriografía, pero no puede consi-derarse patognomónica como pretenden algu-nos autores (3,7). En nuestra serie, en el 90%de los casos se realizó como mínimo arterio-grafía y en el resto TC y/o RMN.

El tratamiento de elección para los PC esla cirugía con exéresis completa del tumormediante disección subadventicial (3,10-12)que nos facilita un plano de clivaje entre losvasos y el tumor, así como una cuidadosa ex-posición de la bifurcación y de los vasos caro-tídeos. Al igual que otros autores (3,22), noconsideramos una buena medida el trata-miento conservador al tratase de un tumorque crece lenta pero progresivamente y puedecausar severos daños neurológicos. En estesentido, la intervención será tanto más sencillacuanto más precoces sean el diagnóstico y tra-tamiento, siendo lo ideal tratar quirúrgicamenteestos tumores en su grado I-II. Por otro lado,en nuestro caso y, dada la asociación con este-nosis carotídea en 3 casos, fue precisa la reali-zación en los mismos de una trombo en -darterectomia carotídea con parche de Dacronasociada a la resección del tumor sin compli-caciones significativas asociadas.

La embolización preoperatoria de los PCes de indicación dudosa, sin beneficio algunosegún nuestra experiencia en cuanto a la dis-minución de la hemorragia quirúrgica en loscinco casos realizados. A este respecto, según

Zeitler et al (23), la arteriografía supraselectivapreoperatoria con embolización del PC noaporta una reducción significativa en el san-grado durante la intervención quirúrgica. Enotro sentido, ha sido descrita la aparición deSíndrome de Horner y lesión del nervio glo-sofaríngeo e hipogloso como complicación enlas 10 horas posteriores a la embolización dePC mediante Onyx® (ethylene-vinyl alcoholcopolymer; Micro Therapeutics, Irvine, Calif)en mujer joven (24). Por todo ello, a nuestrojuicio, no indicamos la embolización preopera-toria como tratamiento coadyuvante de losPC.

En cuanto al empleo de radioterapia, seconsidera aceptable la respuesta de los PC ala misma, logrando detener el crecimiento deltumor (3,25) pero no eliminándolo por com-pleto (3,4), aunque existen opiniones que apo-yan la posibilidad de curación completa delmismo (3,26). Sin embargo, los datos no sonconcluyentes. Conlleva daños definitivos comola necrosis de la mandíbula, fibrosis laríngea ylesiones carotídeas, por lo que se restringe apacientes ancianos con elevado riesgo quirúr-gico o cuando hay recurrencias en la base delcráneo. Nosotros no la hemos empleado enningún caso durante estos quince años.

Según trabajos previos, la mortalidad intra-operatoria publicada se sitúa entre el 0 y el 2%(27), datos coincidentes con los obtenidos ennuestra serie (0%). En cuanto a la aparición de


Figura 2. Disección de quemodectoma carotídeo du-rante la intervención quirúrgica.

lesiones neurológicas derivadas de la lesión delos pares craneales durante la cirugía, está des-crita una incidencia de las mismas que oscilaentre un 20-40% (hasta un 20% de déficit neu-rológico permanente), afectando principal-mente a los pares craneales VII, X y XI (28). Lamayor tasa de lesiones corresponde al trata-miento quirúrgico de los PC tipo III de la cla-sificación de Shamblin en los que es precisa enmuchas ocasiones la resección carotídea coninterposición de injerto venoso. En nuestrocaso, sólo 4 pacientes (15.39%, todos ellos co-rrespondientes a un tipo III de Shamblin) pre-sentaron alguna complicación de este tipo, quecedió parcialmente en las semanas siguientesa la cirugía, presentando tan sólo 3 de ellos(11.54%) leve disfonía de carácter permanente;tasa inferior a la descrita previamente en la li-teratura.

Tras el tratamiento quirúrgico es impor-tante realizar un minucioso seguimiento de lospacientes en busca de recidivas tumorales oaparición de metástasis, pues está descrita laaparición de éstas incluso 10 o 20 años tras lacirugía (29,30). En nuestro caso, no se eviden-ció recidiva tumoral o metástasis tras controlmediante eco-doppler y TC. Los pacientesdados de alta fueron intervenidos con anterio-ridad al año 2000 (¥10 años de seguimiento)y no han reingresado por recidivas tumoraleso clínica neoplásica hasta el momento actual.

Como conclusiones finales, podemos rea-lizar las siguientes consideraciones:

Hemos de tener presente el diagnóstico1.de PC ante toda masa latero-cervical, pul-sátil o no, sobretodo en mujer de edadmedia. El diagnóstico en estadios inicialesconlleva generalmente un tratamiento másprecoz y una menor tasa de complicacio-nes derivadas de la lesión de pares cra -neales.En la anamnesis inicial deberemos buscar2.la existencia de otros casos en el árbol ge-nealógico del paciente, así como descartarla presencia de un PC contralateral.Es imprescindible un correcto diagnóstico3.mediante técnicas complementarias deimagen, en especial la TC, que constituye

el estudio de extensión de elección paradescartar la presencia de metástasis loco-rregionales o a distancia. Hemos de establecer un diagnóstico dife-4.rencial con otros tumores latero-cervica-les, aneurismas o malformaciones venosas.El tratamiento de elección es la exéresis5.del tumor mediante disección subadventi-cial. No existe una clara indicación encuanto a la seguridad y efectividad de laembolización preoperatoria de los PC. Setrata de una técnica que no ha demos-trado claro beneficio con respecto a la dis-minución de la hemorragia quirúrgicasegún la literatura previa publicada, ademásde no estar exenta de complicaciones. Porello, su indicación debe realizarse con cau-tela.El seguimiento postquirúrgico periódico a6.estos pacientes mediante la realización deeco-doppler y TC es imprescindible y devital importancia para detectar recidivastumorales y/o metástasis a distancia.

BIBLIOGRAFÍA

Álvarez C, Rodrigo JP, Suárez C. Aspectos clínicos y terapéu-1.

ticos de los tumores de las partes blandas del cuello. En: Tra-

tado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.

Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Trini-

dad J. Ed. Proyectos Médicos. Madrid. 2000:3402-3433.

Pellitery PK, Rinaldo A, Myssiorek D, Gary-Jackson C, Bradley2.

PJ, Devaney KO. Paragangliomas of de Head and Neck. Oral

Oncol 2004; 40:563-75.

Gil-Carcedo E, Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Herrero D, Or-3.

tega C. Diagnóstico y tratamiento de los paragangliomas ca-

rotídeos. Presentación de nueve casos y revisión de la

literatura. Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57: 412-418.

Liapis CD, Evangelidakis EL, Papavassiliou VG. Role of malig-4.

nancy and preoperative embolización in the management of

carotid boby tumors. World J Surg 2000; 24:1526-30.

Martin TP, Irving RM, Maher ER. The genetics of paraganglio-5.

mas: a review. Clin Otolaryngol. 2007; 32:7-11.

Marín E. Paragangliomas. En: Bellmunt S, Merino O, Barba A,6.

Lozano F Guía del residente de Angiología y Cirugía Vascular.

Barcelona: Viguera Editores; 2007.

González MJ, Ballesteros M, Domínguez J, Zarco J, Fernán-7.

dez-Samos R. Tumores del glomus carotídeo: estudio de 11

años. Angiología 2006; 58: 91-7.

Rodríguez-Cuevas H, Lau I, Rodríguez HP. High-altitude pa-8.

ragangliomas: diagnostic and therapeutic considerations.

Cancer 1986; 57: 672-6,


Myers EN, Jonson JT. Neoplasm. En: Otolaryngology-Head9.and Neck Surgery. Cummings CW, Fredrikson JM, HarkerLA, Krause CJ, Schuller DE. Mosby Year Book. St Louis.1993;1590-1597.Luna K, Rascón M, Villavicencio V, Granados M, Herrera A.10.Carotid body tumors: review of a 20- year experience. OralOncol 2005; 41:56-61.Kyriakos M. Pathology of selected soft tissue tumors of the11.head and neck. En: Comprehensive Management of Head andNeck Tumors. Thawley SE, Panje WR, Ed. WB Saunders. Phi-ladelphia. 1987:1261-1264.Davidovic LB, Djukic VB, Vasic DM, Sindjelic RP, Duvnjak SN.12.Diagnosis and treatment of carotid body paragangliomas: 21years of experience at a clinical center of Servia. World J SurgOncol 2005; 3:1-7.Georgiadis G, Lazarides MK, Tsalkidis A, Argyropoulou P, Gia-13.tromanolaki A. Carotid body tumor in a 13-year-old child:Case report and review of the literature. J Vasc Surg 2008;47: 874-80.Hallet JW, Nora JD, Hollier LH. Trends in neurovascular com-14.plications of surgical management of carotid body and cer-vical paragangliomas: a fifty-year experience with 153tumors. J Vasc Surg 1988; 7:284-9.Shamblin WR, Remine WH, Sep SG. Carotid body tumor15.(chemodectoma): clinicophatologic analysis of ninety cases.Am J Surg 1971; 122:732-9.Hinerman RW, Amdur RJ, Morris CG, Kirwan J, Mendenhall16.WM. Definitive radiotherapy in the management of paragan-gliomas arising in the head and neck: a 35-year experience.Head Neck 2008; 30:1431-8.Boedeker CC, Neumann HP, Maier W, Bausch B, Schipper J, Rid-17.der GJ. Malignant head and neck paragangliomas in SDHB mu-tation carriers. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137: 126-9.Young WF Jr. Paragangliomas: clinical overview. Ann N Y Acad18.Sci 2006; 1073: 21-9.Han DK, Fishman EW, Walkup MH, Olín JW, Marín ML, Faries19.PL. A rare case of familial carotid body tumor in a patient

with bilateral fibromuscular dysplasia. J Vasc Surg 2010; 52:746-50.Van den Berg R. Imaging and management of head and neck20.paragangliomas. Eur Radiol 2005; 15:1310-1318.Van den Berg R, Schepers A, De Bruine FT, Liauw L, Mertens21.BJ, Van der Mey AG. The value of MR angiography techniquesin the detection of head and neck paragangliomas. Eur J Ra-diol 2004; 52: 240-5.Wang SJ, Wang MB, Barauskas TM, Calcaterra TC. Surgical22.management of carotid Body tumors. Otolaryngol HeadNeck Surg 2000; 123:202-6.Zeitler DM, Glick J, Har-El G. Preoperative embolization in23.carotid body tumor surgery: is it required?. Ann Otol RhinolLaryngol 2010; 119: 279-83.Wiegand S, Kureck I, Chapot R, Sesterhenn AM, Bien S, Wer-24.ner JA. Early side effects after embolization of a carotid bodytumor using Onyx. J Vasc Surg 2010; 52: 742-5.Hinerman RW, Mendenhall WM, Amdur RJ, Stringer SP, Anto-25.nelli PJ, Cassisi NJ. Definitive radiotherapy in the managementof chemodectomas arising in the temporal bone, carotid body,and glomus vagale. Head Neck 2001; 23: 363-71.Hu K, Persky MS. Multidisciplinary management of paragan-26.gliomas of the head and neck, Part 1. Oncology 2003; 17:983-93.Tripp HF Jr, Fail PS, Beyer MG, Chaisson GA. New approach27.to preoperative vascular exclusion for carotid body tumor. JVasc Surg 2003; 38: 389-91.Ysa-Figueras AY, Miralles M, Bosch JM, Munné A, Pijuan L,28.Vidal-Barraquer F. Quemodectoma asociado a paragangliomadel vago: resección mediante subluxación mandibular. Angio-logía 2002; 54: 38-43.Mitchell RO, Richardson JD, Lambert G. Characteristics, sur-29.gical management, and outcome in 17 carotid body tumors.Am Surg 1996; 62: 1034-7.Barros D‘Sa AAB, Harkin DW, Mcilrath E, Mcbride RJ. One30.vascular surgeon‘s experience in managing carotid body tu-mours. Br J Surg 2003; 90: 507.


situaciones de hipotensión intensa o hemorra-gia. En estos casos, los receptores del seno ca-rotídeo, fundamentalmente de alta presión,juegan un papel fundamental en el control desu liberación. La ADH a bajas concentraciones(menos de 5 pg/dl) presenta una función fun-damentalmente antidiurética, mientras que aconcentraciones superiores (16-30 pg/dl) pro-voca vasoconstricción sistémica lo que con-lleva hipertensión (1,3,4).

Dentro de la familia de los péptidos natriu-réticos, péptido natriurético atrial (ANP), pép-tido natriurético cerebral (BNP), péptido C,péptido D, actualmente los que presentanmayor relevancia clínica son el ANP y BNPcuyo origen es cardiaco. Estos péptidos y losfragmentos terminales de sus prohormonas(NT-proANP y NT-proBNP) aumentan en san-gre como respuesta al estiramiento de la paredcardiaca por aumento de volemia. El aumentoen situaciones patológica suele ser más signifi-cativo en el caso del BNP y proBNP. En estu-dios recientes y en la clínica habitual se tiendea usar el NT-proBNP como marcador de insu-ficiencia cardiaca por ser más estable en la cir-culación sistémica (5,6).

En la actualidad, además del tratamientomédico o conservador disponemos de dos po-sibles opciones quirúrgicas, cirugía convencio-nal o tromboendarterectomía (TEA) y repa-ración endovascular. Metaanálisis recientes handeterminado que la tasa de infarto o muerte alos 30 días y a los 6 meses es significativamentemayor en la reparación endovascular frente a

Valoración de la respuesta neuroendocrinade la cirugía carotídeaROBERTO SALVADOR CALVO, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO,*

JOSÉ ANTONIO BRIZUELA SANZ*, LOURDES DEL RÍO SOLA*, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ*

Y CARLOS VAQUERO PUERTA*Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico. Salamanca. España*Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario. Valladolid. España

INTRODUCCIÓN

La cirugía del sector carotídeo presentapeculiaridades que la diferencian de otras ci-rugías, como son el riesgo de embolización cerebral en la manipulación quirúrgica y disec-ción vascular, la necesidad de perfusión cerebrala través de la arteria carótida contralateral,habitualmente enferma, durante el clampaje, ladoble vertiente quirúrgica, bien cirugía con-vencional o endovascular, etc. Dentro de estaspeculiaridades destaca la frecuente labilidadtensional (hipertensión intensa y menos fre-cuente hipotensión) que presentan los pacien-tes durante el postoperatorio precoz, la cualpuede asociar complicaciones isquémicas a ni-vel miocárdico y/o cerebral (1). Los trabajosrevisados analizan la influencia de determinadashormonas (vasopresina, renina, cortisol, cate-colaminas (2,3,4,5,6) sobre esa inestabilidadtensional, bien de forma directa o de formaindirecta mediante la activación del sistemanervioso simpático. Es importante determinarla influencia de la cirugía carotídea sobre la li-beración cerebral de hormonas y/o sustanciascon posible acción cardiovascular. Sin embargo,a pesar de los estudios sobre las alteracionesdel reflejo barorreceptor y análisis hormonales,sigue siendo un fenómeno poco aclarado (7,8).

La arginina vasopresina u hormona antidiu-rética (ADH) es un potente péptido vasocons-trictor sintetizado y liberado en la hipófisisposterior o neurohipófisis principalmente en

la tromboendarterectomía (9,10,11). Sería im-portante añadir otros aspectos como la re-percusión sistémica de ambos tratamientos,tanto a nivel hidroelectrolítico como endo-crino, para poder establecer la indicación decada uno de los tratamientos.

OBJETIVO

El objetivo del presente estudio es analizarla repercusión hidroelectrolítica y hormonalen la cirugía carotídea como mecanismo fisio-patológico en relación con la labilidad tensionaly posibles complicaciones postoperatorias.

MATERIAL Y MÉTODO

Se diseñó un estudio observacional pros-pectivo para el que se reclutaron 22 pacientes

consecutivos que precisaron cirugía carotídeadurante los meses de Enero, Febrero y Marzode 2009 en el Hospital Clínico Universitariode Valladolid.

Se estableció la indicación quirúrgica si-guiendo los criterios NASCET, es decir, plan-teamos reparación quirúrgica en estenosis crí-ticas (70-99%) y estenosis significativassintomáticas (50-69%). El resto continuaroncon tratamiento médico y controles periódicosmediante Eco-Doppler.

Los pacientes reclutados en cada grupo detratamiento son comparables en la mayoría delas patología asociadas que fueron revisadas,excepto en la sintomatología neurológica pre-via a la intervención, más frecuente en los pa-cientes sometidos a cirugía convencional, y lanefropatía, también más prevalente en estospacientes (Tabla I).

Para la valoración de la repercusión endo-crina se determinaron la vasopresina o ADH y


Tabla ICaracterísticas descriptivas de los pacientes tratados mediante cirugía convencional

y cirugía endovascular. Edad (años), resto de variables en %

Tromboendarterectomía PTA/Stent carotideo

Edad 72,8 75,0

Varones 75,0 66,0

Mujeres 25,0 33,0

Tabaquismo 25,0 0,0

Hipertensión arterial 62,5 100,0

Diabetes mellitus 12,5 33,3

Dislipemia 25,0 66,0

Nefropatía 37,5 0,0

Cardiopatía 12,5 33,3

Sintomatología 87,5 33,0

Osmolaridad preoperatoria 296,5 298,0

PAS preoperatoria 138,2 141,6

Frecuencia cardiaca preop. 69,12 66,6

Patología carotídea contralateral No patológica 62,5 33,0

Estenosis <50% 37,5 66,0

Estenosis >50% 0,0 0,0

Oclusión 0,0 0,0

la fracción NT del proBNP en sangre periférica,mientras que para la valoración del metabolismohidroelectrolítico se tomaron como referenciaprincipalmente la osmolaridad (Osm) y el sodio(Na). Las muestras fueron extraídas en los mi-nutos previos a la intervención y 24 hrs tras lamisma, para lo cual se usaron tubos de EDTAen el caso de la ADH y tubo de gel de litio parala bioquímica y el proBNP. Una vez obtenidasse procedió a la centrifugación en frío a 4ºCpara evitar la degradación de la cadena poli-peptídica de la ADH (9 aminoácidos) y proBNP(108 aminoácidos) y ulterior determinación me-diante radioinmunoanálisis (RIA). En el caso dela osmolaridad se cuantificó utilizando la osmo-metría y evitando la osmolaridad calculada, lacual resulta ser menos precisa.

Se cuantificaron otras variables como eltipo de tratamiento empleado, la utilización deshunt de Javid o no durante la TEA carotídea,utilización de protección cerebral en la repa-ración endovascular, presión arterial sistóticay diastólica antes y después de la intervención,frecuencia cardiaca, utilización de fármacos hi-potensores o aminas vasoactivas, estancia hos-pitalaria, sintomatología.

Durante la intervención y la estancia po-soperatoria de los pacientes en la Unidad deReanimación se llevó a cabo la monitorizaciónde los parámetros hemodinámicos y cardioló-gicos de forma continua.

Los datos obtenidos fueron analizados me-diante pruebas no paramétricas (Test de Wil-coxon) según el programa estadístico SPSS ensu versión 16.0.

RESULTADOS

Los 22 pacientes de la muestra fueron so-metidos a cirugía carotídea de forma conse-

cutiva. En 16 de los casos se practicó cirugíaconvencional mediante TEA carotídea, de loscuales, tan sólo 2 casos precisaron de la utili-zación de shunt de Javid por mala compensa-ción contralateral; en los 14 restantes se realizóun clampaje simple. En los 6 pacientes inter-venidos mediante cirugía endovascular se uti-lizó la inversión de flujo como técnica de pro-tección cerebral.

Los niveles de vasopresina experimentaronun aumento estadísticamente significativo(p=0,005) en el posoperatorio, 24 horas des-pués. La osmolaridad medida disminuyó deforma significativa en las determinaciones po-soperatorias, tanto a las 12 hrs (p=0,017) como24 hrs después (p=0,000). Los iones analizados(sodio y potasio) al igual que el balance líquidoen la unidad de reanimación no presentaroncambios destacables (p=0,123).

El proBNP también presenta en el posope-ratorio unos niveles significativamente superioresrespecto a los niveles basales (p=0,000)

Clínicamente, el único parámetro que pre-senta diferencias significativas resultó se la fre-cuencia cardiaca (p=0,033). La presión arterial,tanto sistólica como distólica, se mantuvieronestables sin alcanzar diferencias significativasrespecto a las cifras preoperatorias. (Tabla II)

El aumento de la vasopresina y del proBNPse correlaciona con la técnica utilizada(p=0,016). El aumento postoperatorio de ADHresultó ser significativamente mayor en el casode la cirugía convencional (ratio 1,66) frente ala cirugía endovascular (ratio 1). El incrementoexperimentado por el proBNP también fuesuperior en la reparación convencional (ratio3,96) frente a la PTA/stent (ratio 1).

En el manejo postoperatorio detectamoscomo los paciente con elevación significativade la vasopresina preciaron con más frecuenciafármacos hipotensores (p=0,010). (Tabla III)

VALORACIÓN DE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA DE LA CIRUGÍA CAROTÍDEA n 117

Tabla IIResultados de las variables con significación estadística

n=22 ADH Pro-BNP Osmolaridad FC Basal 2.6±0.0 481.3±643.5 297±9.9 68±7.3

Postoperatoria 3.9±1.8 1223±1905.8 288±10.6 72±9.8

DISCUSIÓN

La labilidad tensional posoperatoria en lacirugía carotídea es un fenómeno poco aclaradoa pesar de los estudios publicados sobre el re-flejo barorreceptor. Tampoco son bien conoci-dos los factores determinantes de la liberacióna nivel cerebral de péptidos vasopresores comola hormona antidiurética, siendo varias las hi-pótesis que se han propuesto para justificar suelevación en la cirugía carotídea. La liberaciónde productos endógenos a nivel de la paredarterial que pasan a la circulación cerebral trasla reperfusión y retirada de shunt provocaríanel aumento de la ADH, hipótesis apoyada porel trabajo de Lilly et al (1). La posibilidad deque el estímulo sea principalmente isquémicoes la hipótesis que apoyan estudios como el deMolnar et al (12). Este autor determina comoen situaciones de isquemia cerebral se produceretención de agua y sodio a nivel cerebral pro-vocando edema cerebral. En el mismo trabajoanaliza y concluye que la administración del an-tagonista del receptor de vasopresina OPC-31260 es capaz de prevenir dicho edema encondiciones de isquemia cerebral. La tercerahipótesis planteada en la literatura está en re-lación con el estímulo mecánico sobre los re-ceptores de presión, apoyada por el trabajo deWehberg et al (13).

Tras analizar estas teorías y los resultadosde nuestro estudio, consideramos que el mayortiempo de isquemia en la cirugía convencionalresultó ser uno de los estímulos principalesjunto con el mayor estímulo mecánico sobrereceptores carotídeos de la disección quirúr-gica de la bifurcación. Estos factores determi-naría la elevación de la ADH a nivel cerebral ysistémica favoreciendo la hipertensión y la re-tención hídrica. De esta forma el organismointentaría garantizar la perfusión cerebral encondiciones de isquemia. El aumento de la vo-lemia por retención hidroelectrolítica induceuna situación de hiposmolaridad y el aumentoreactivo de péptidos natriuréticos con un ob-jetivo fundamentalmente compensador, favo-reciendo la hipotensión y la natriuresis, es decir,el efecto opuesto a la vasopresina.

Los resultados de nuestro trabajo coinci-den con los del trabajo de Lilly et al (1). Aligual que ellos el aumento posoperatorio devasopresina determinaba una necesidad mayorde fármacos antihipertensivos.

Como ya se ha referido, uno de los trabajosque apoyan nuestra teoría del estímulo isqué-mico es el trabajo de Molnar et al (12) con laadministración del antagonista de la vasopre-sina se puede prevenir el edema cerebral encondiciones de isquemia.

Revisando la literatura científica, no apare-cen trabajos que analicen directamente la re-


Tabla IIISignificación estadística de las variable analizadas

Significación estadística ADH post - ADH pre ,005 ProBNP pos - Pro BNP pre ,000 Na 12 hrs - NaS pre ,058

K 12 hrs - KS pre ,015

Osm 12 hrs - Osm pre ,017 NaS 24 hs - NaS pre ,524

KS 24 hrs - KS pre ,684

Osm 24 hrs - Osm pre ,000 PAS post - PAS pre ,188

PAD post - PAD pre ,092

FC post - FC pre ,033

lación del propéptido natriurético cerebral conla cirugía carotídea. Los estudios analizadoshacen referencia a los péptidos natriuréticosatriales como en los estudios de Floras et al. yLang et al (14,15), en ambos artículos deter-minan como estas péptidos atenúan el reflejosimpático favoreciendo la hipotensión y la na-triuresis, efecto compensador frente a los efec-tos de la vasopresina. Ebert et al. y Achison etal (16,17) plantean investigaciones en la mismalínea, concluyendo que los péptidos natriuré-ticos atenúan el reflejo baroreceptor a niveldel seno carotídeo.

Nuestros resultados justifican las diferen-cias encontradas según la técnica quirúrgicaempleada. Así, la angioplastia percutánea y stentcarotídeo provoca hipotensión y bradicardia através de reflejo parasimpático mediado porlos receptores adventiciales de la bifurcacióncarotídea, mientras que la cirugía convencionalal lesionar dichos receptores durante la disec-ción quirúrgica, tiende a la hipertensión y au-mento de frecuencia cardiaca por estímulosimpático.

CONCLUCIONES

La endarterectomía carotídea inducemayor alteración neuroendocrina que la ciru-gía endovascular. El aumento de ADH puedeestar en relación con la isquemia cerebral se-cundaria al mayor tiempo de clampaje y elmayor estímulo barorreceptor del seno.

El incremento de volemia justificaría la dis-minución de osmolaridad y el aumento reac-tivo de pro-BNP.

Estas modificaciones neuroendocrinas ex-plicarían los cambios cardiológicos y el mayorempleo de fármacos hipotensores en la cirugíaconvencional.

Los datos obtenidos en el presente estudiopodrían ser útiles para individualizar tanto laindicación quirúrgica, como la técnica a em-plear, como para el manejo posoperatorio enla Unidad de Reanimación.

BIBLIOGRAFÍA

Lilly MP, Brunner MJ, Wehberg K, Rudolphi DM, Queral LM.1.Jugular venous vasopressin increases during carotid endar-terectomy after cerebral reperfusion. J Vasc Surg. 1992; 16:1-9.Barry MC, Hendriks JM, Alberts G, Boomsma F, Van Dijk L,2.Pattynama PM, Poldermans DL, Bouchier-Hayes D, Van UrkH, Van Sambeek M. Comparison of catecholamine hormonerelease in patients undergoing carotid arterystenting or ca-rotid endarterectomy. J Endvasc Ther 2004; 11:2240-250.Aylguard PE, Floras JS, Phil D, Leimbach W, Abboud FN. Effects3.of vasopressin on the circulation and its baroreflex controlin healthy men. Circulation 1986. 73; 6 1145-1154.Norsk P. Influence of low- and high-pressure baroreflexes4.on vasopressin release in humans. Acta Endocrinol.1989;121. Suppl 1:3-27.Almenar L, Martinez-Dolz L. Péptidos natriuréticos en insu-5.ficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol Supl 2006; 6:15F-26F. Pathophisiology on heart failure and the biomarkers; brain6.natriuretic hormoneas the class-1 recommendation by thenew Japanesse Guidelines for the Heart Failure. RinshoByori 2007 Dec: 55(12):1088-1096.Robertson D, Hollister A, Biaggioni I, Netterville JL, Mos-7.queda-Garcia JL, Robertson RM. The diagnosis and treatmentof baroreflex failure. N Eng J Med 1993; 329:1449-1455. Manger WM. Baroreflex Failure – A diagnostic challenge. N8.Eng J Med. 1993; 329: 1494-1995. Luebke T. et al. Meta-analisis of Randomized Trials Comparing9.Caratid Endarterectomy and Endovascular Treatment. Eur JVasc Endovasc Surg 2007.34,470-479.Brahmanandam S. et al. Clinical results of carotid artery sten-10.ting compared with carotid endarterectomy. J Vasc Surg.2008;47:343-9.Ringleb PA. et al. Safety of endovascular treatment of carotid11.artery stenosis compared with surgical treatment: a metaa-nalisis. J Vasc surg. 2008;47:350-5.Molnár AH, Varga C, Berkó A, Rojik I, Párducz A, Laszló F,12.Laszló FA. Prevention of hypoxic brain oedema by the admi-nistration of vasopressin receptor antogonist OPC-31260.Prog Brain Res. 2008; 170:519-525.Wehberg KE, Gala GJ, Brunner MJ. Comparison of the caro-13.tid baroreflex control of plasma vasopressin concentrationin the conscious and anesthetized dog. Am J Physiol1991;261:R950-6. Floras JS. Sympathoinhibitory effects of atrial natriuretic fac-14.tor in normal humans. Circulation 1990 Jun; 81(6):1860-73.Lang CC, Struthers AD. Interaction between atrial natriuretic15.factor and the autonomic system. Clin Auton Res 1991Dec;1(4): 329-336. Ebert TJ, Cowley AW. Atrial natriuretic factor attenuates ca-16.rotid baroreflex-mediated cardioacceleration in humans. AmJ Phisiol 1988 Apr; 254: 590-4.Atchison DJ, Ackermann U. Influence of natriuretic factor on17.autoomic control of heart rate. Am J Phisiol. 1990 Mar; 258:718-23.

VALORACIÓN DE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA DE LA CIRUGÍA CAROTÍDEA n 119

stenting carotídeo se realiza en muchos me-dios, por radiólogos intervencionistas y su se-guimiento se lleva a cabo por diferentesespecialistas, casi siempre neurólogos.

ACTUACIÓN SOBRE LA ESTENOSISCAROTÍDEA

Las actuaciones en nuestro medio se basanen los fundamentos forjados durante años deexperiencia, recogidos en las múltiples guías(1-7) de práctica clínica y referidos a continua-ción :

PREVENCIÓN PRIMARIA. Deben contro-larse todos los Factores de Riesgo bien seangenéticos, conductuales o ambientales, en cual-quier paciente que haya presentado un ataqueisquémico transitorio (AIT) o un accidente ce-rebro vascular (ACV).

Toda Hipertensión Arterial (HTA) (>140TA sistólica >90 TA diastólica)1 y la DiabetesMellitus (Nivel de evidencia B, grado de reco-mendación I) (1) ha de ser monitoritorizada ytratada.

Los lípidos, también han de tratarse, me-diante el uso de estatinas a fin de mantenerLDL < 100mg/dl. Debe suprimirse el consumode tabaco y alcohol. (Nivel de evidencia C,grado de recomendación I) (1).Debe propiciarse la realización de ejercicio fí-sico y tratarse el Síndrome Metabólico (obe-sidad abdominal, dislipemia en forma dehipertrigliceridemia o bajo nivel e HDL coles-terol, la HTA y la Diabetes). (Nivel de evidenciaC, grado de recomendación IIb) (1).

La endarterectomía carotídeaVersus Angioplastia/Stent. Estado de la cuestiónROSA MORENO CARRILES

Servicio Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España

INTRODUCCIÓN

Es imprescindible, antes de analizar la situa-ción actual, examinar el escenario donde se re-alizan diferentes procedimientos para trataruna misma entidad, la estenosis carotídea.

La estenosis carotídea es un signo de en-fermedad cerebrovascular extra craneal. Sucausa mas frecuente es la arterioesclerosis,aunque existen otras menos comunes, comola fibrodisplasia, la necrosis quística, las arteritiso la disección.

La enfermedad vascular extra craneal, seinterrelaciona con otras manifestaciones depatología vascular arterioesclerótica, como elinfarto agudo de miocardio, la enfermedad ar-terial periférica e inclusive la muerte.

Esta entidad puede ser manejada en dife-rentes fases por diferentes especialistas, perosin duda, la Angiología y Cirugía Vascular, es laque comúnmente se relaciona con todos susposibles escenarios.

Por tanto, en este capítulo, no se trata sim-plemente de hacer una comparación de dostipos de procedimientos aislados. Se quiere lla-mar la atención sobre el hecho de que la ac-tuación que precede, rodea y sigue al abordajede la estenosis carotídea se puede realizar deforma integral, en nuestro medio (España) porlos especialistas en Angiología y Cirugía Vascu-lar. Especialmente cuando se realiza como tra-tamiento revascularizador la endarterectomíacarotídea.

De otra parte, la angioplastia y el stent ca-rotídeo se contempla de manera similarcuando se realiza por cirujanos vasculares,pero no siempre es así. La angioplastia y el

PREVENCIÓN SECUNDARIA. La posibili-dad de que exista una estenosis carotídea si-lente (asintomática), debe sospecharse enalgunas circunstancias. Se recomienda por ellorealizar Ultrasonografía (US) para detectar en-fermedad carotídea extracraneal ante la exis-tencia de soplo carotídeo. (Nivel de evidenciaC, grado de recomendación IIa) (1).

Debe realizarse anualmente si previamentese ha detectado una estenosis >50%.(Nivel deevidencia C, grado de recomendación IIa) (1).

Debe realizase el examen ultrasonográfico,si existe enfermedad arterial periférica, enfer-medad coronaria o aneurisma o si existen 2 omas factores de riesgo (HTA, hiperlipidemia,tabaquismo, historia familiar) (Nivel de eviden-cia C, grado de recomendación IIb) (1).

Sin embargo la US no ha mostrado ningúnbeneficio al realizar screening rutinario, siexiste enfermedad degenerativa, infecciosa, tu-moral o psiquiátrica. O si no existen factoresde riesgo. (Nivel de evidencia C, grado de re-comendación III) (1).

PREVENCIÓN TERCIARIA. La enfermedadcarotídea extra craneal supone un 15-20% detodos los accidentes cerebro vasculares isqué-micos (8).

La observación de pacientes en tratamientomédico ha llevado a importantes conclusiones.El grado de estenosis cuando supera el 70%posee una correlación lineal, con la tasa de ictusisquémico. Llegando en las estenosis 90-99% aprovocar una tasa de ictus del 33% en pacientesevaluados a 18 meses (NASCET) (9-10).

La fisiopatología de estos dos eventos escomún. Se debe siempre tener presente, la de-finición mas actualizada del Ataque IsquémicoTransitorio (AIT), episodio transitorio de dis-función neurológica causado por isquemia focal(cerebral, retiniana o medular) sin infarto agudoy la del ictus o Accidente Cerebro Vascular(ACV) signos o síntomas neurológicos de masde 24 horas de duración. A día de hoy es obli-gatorio ante la existencia de un AIT demostrarque no ha existido daño parenquimatoso. Essabido además que existe un importante riesgode ACV a los 7 días tras un AIT. Alcanza un13% a 90 días y el 30% a 5 años.

Ante cualquiera de estos dos eventos, esmandatario realizar una prueba de imagen,para evaluar el parénquima. TAC o RM (paradiscriminar entre isquemia y hemorragia) ydeben además excluirse posibles causas corre-gibles de estos eventos, tales como la fibrila-ción auricular y la estenosis carotídea. Laprevención terciaria de la estenosis carotídea,debe comprender tratamiento médico y revas-cularizador.

Tratamiento Médicode la Estenosis Carotídea

Deben ser identificadas y tratarse una seriede condiciones: la HTA, el tabaquismo, la hiper-lipidemia, la Diabetes Mellitus, la Hiperomocis-tinemia, la obesidad y el síndrome metabólico.Estas medidas han de acompañarse de progra-mas dirigidos a incrementar la actividad física. Debe también de manera específica realizarseun tratamiento antitrombótico, que ha mos-trado beneficio, mediante antiagregación:Ácido Acetil Salicílico (AAS) en dosis estima-das de 75-325mg o bien clopidogrel a dosis de75 mg, en pacientes con estenosis carotídeapara prevenir el IAM (Nivel de evidencia A,grado de recomendación I) (1).

REVASCULARIZACIÓN CAROTÍDEA

La evaluación del tratamiento de la esteno-sis carotídea ha seguido un largo y tortuosocamino a lo largo de la historia reciente. Ini-cialmente, tras la realización de la primera en-darterectomía carotídea descrita por DeBakeyen 1953 y publicada por Eascot (1,12), se pro-dujo un incremento progresivo en la utilizaciónde esta técnica (Figuras 1 y 2). En los años si-guientes, se suscitó una problemática que cues-tionaba importantemente el beneficio de lamisma, por lo que el procedimiento ha sidocomparado con todas las alternativas posibles,desde el tratamiento médico a el tratamientoendovascular.


1. Tratamiento Médico versusEndarterectomía Carotídea

1.1. Tratamiento de la EstenosisCarotídea Sintomática

En primer lugar, la primera confrontaciónsurgió, al principio de los años noventa, ante laevaluación de pacientes sintomáticos, tratandode demostrarse cual era el mejor tratamientopara los pacientes portadores de una estenosiscarotídea sintomática.

Por lo general, los neurólogos planteabanlas bondades del mejor tratamiento médico.De manera prospectiva en todos los casos, va-rios estudios, algunos muy notables y que handejado su impronta durante muchos años,como el North American Symptomatic CarotidEndarterectomy Trial (NASCET) (9,10) y su ver-sión europea, el European carotid surgery trial(ECST) (12-14), dejaron claro, tras años decontroversia, que el tratamiento quirúrgico po-

seía mejores resultados que el tratamientomédico aislado, no solo para estenosis supe-riores al 70%, inclusive para estenosis entre el50 y el 69 % con una reducción absoluta delriesgo de ictus, notable, en los pacientes ope-rados (Tabla 1).

Pasados algunos años de los grandes estu-dios que trazaron las actuaciones protocoliza-das sobre la estenosis carotídea, hansobrevenido algunos cambios en el trata-miento de los factores de riesgo cardiovascu-lares. Uno de los mas impactantes, ha sido elempleo de las estatinas (15), además de antihi-pertensivos y antiagregantes mas eficientes.Por esta razón algunos de los críticos de lasconclusiones previamente aceptadas, afirmanque el denominado «best medical treatment»(BMT) en realidad no fue practicado al com-pleto en los años noventa y por tanto deberíanrevisarse sus conclusiones, sometiendo a nue-vos grupos de pacientes a este tratamientocompleto que se ha dado en llamar optimizado

LA ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA VERSUS ANGIOPLASTIA/STENT. ESTADO DE LA CUESTIÓN n 123

Figura 1. Arteriografía que muestra estenosis carotídeay el secuestro obtenido tras practicar endarterectomía.

Figura 2. Superficie interior de placa obtenida tras en-darterectomía por estenosis carotídea.

«optimized modern medical treatment»(OMT) y posteriormente hacer nuevas com-paraciones.

En este sentido se ha iniciado en 2011 enel Reino Unido, un nuevo estudio que se en-cuentra en curso, The 2 nd European CarotidSurgical Trial (ECST 2) con la hipótesis de quelos pacientes con estenosis carotídea a riesgode ictus y sometidos solo a OMT, sin endarte-rectomía, pueden tener una protección efi-ciente contra el ictus y la muerte periprocedimiento. Se requiere para los centrosparticipantes, un neurólogo o internista con in-terés en el Ictus y un cirujano con probada ex-periencia en andarterectomía carotídea. Secontempla en los criterios de inclusión a pa-cientes sintomáticos y asintomáticos.

La Asociación Colaboración Cochrane (16)también ha evaluado esta comparación, de tra-tamiento médico vs endarterectomía, en pa-cientes sintomáticos, afirmando en su últimaactualización en 2010, que la endarterectomíaes beneficiosa para aquellos pacientes sintomá-ticos con estenosis entre el 50 y el 69% y alta-mente beneficiosa para los portadores deestenosis entre el 70 y el 99%, pudiendo gene-ralizarse que el beneficio es claro en pacientescuya selección es adecuada, cuando son opera-dos por cirujanos que poseen una tasa de com-plicaciones (ACV) y o muerte inferior al 7%. Elbeneficio depende no solo del grado de este-nosis, sino de otros factores entre los que se

encuentran el lapso de tiempo entre el eventosintomático y la realización de la cirugía.

1.2. Tratamiento de la EstenosisCarotídea Asintomática

Habiendo quedado claro el beneficio parapacientes sintomáticos, se suscitó de nuevola incógnita de si la endarterectomía, benefi-ciaba de igual manera a pacientes asintomá-ticos, tras cuyo estudio, bien de formadirigida por ser portadores de múltiples fac-tores de riesgo, soplo carotídeo o patologíaconcomitante, normalmente asociada a arte-rioesclerosis, se diagnosticaba una estenosiscarotídea, que aún no había producido mani-festaciones clínicas.

En este entorno uno de los estudios masconocidos (prospectivo, multicéntrico y ale-atorizado) el Asymptomatic Carotid Atheroscle-rosis Study (ACAS) (17,18), determinó asímismo, que la endarterectomía poseía mejo-res resultados que el tratamiento medico, enpacientes con estenosis hemodinámicamentesignificativa, aunque fueran asintomáticos. Eneste estudio además se exigió que los parti-cipantes tuvieran una experiencia previaacreditada en el procedimiento y que reali-zaran al menos 12 procedimientos anuales ymorbi mortalidad menor a 3% en asintomá-ticos, para que su Centro, entrara a formar


Tabla 1Estudios prospectivos comparando Endarterectomía y Tratamiento Médico en pacientes sintomáticos

N N Ictus Ictus RAR % Estudio Grado(%) Brazo Brazo Brazo Brazo estenosis Quirúrgico Medico Quirúrgico Medico

NASCET 70-99 328 321 9,0 26,0 17,0

NASCET 50-69 430 428 15,7 22,2 6,5

ESCT 70-99 428 850 1,6 2,8 21,2

N: Número de casos incluidos.ACV: Accidente cerebro vascular.RAR: Reducción Absoluta del Riesgo.

NASCET trial. N Engl J Med. 1998;339:1415–1425.ECST. Stroke. 2003;34:514 –23.379. Mas.

parte de los centros colaboradores del estu-dio (19). En la misma sintonía apareció otro clásico, delVeterans Affair Cooperative Study Group (20),mostrando una tasa de ACV en los pacientesno operados que triplicaba a la obtenida enoperados (Tabla 2).Por último el Asymptomatic Carotid Surgery TrialACST 1 (21). Uno de los estudios mas potentes,ya que ha reclutado desde 1993 a 2003, 3120pacientes. España participó con 196, que hansido aleatorizados y seguidos mas allá de unaño habiéndose publicado resultados y subanálisis tardíos en 2010 (22) En sus resultadosse hace patente el beneficio de la endarterec-tomía.También se han efectuado análisis del conjuntode pacientes de ACAS y ACST, reforzando lasconclusiones previas (23). Todos estos estudios ponen por tanto de re-lieve, el positivo papel de la endarterectomíacarotídea (Figura 2), siempre que sea realizadapor cirujanos con experiencia acreditada.También para asintomáticos la última revisiónde la A.C. Cochran (24) afirma, que a pesar deuna tasa peri operatoria de ACV o muerte del3% la endarterectomía es beneficiosa para lospacientes asintomáticos, reduciendo el riesgode ACV ipsilateral y de cualquier ACV aproxi-madamente en un 30% a tres años, aunque lareducción absoluta del riesgo es pequeña, entorno a un 1% anual en los primeros años,pero pudiera ser mucho mayor cuando se am-plían los años de seguimiento.

2. Endarterectomía Carotídea versus tratamiento endovascular medianteangioplastia y stent

Desde el desarrollo por Gruentzig al prin-cipio de la década de los 70, del balón de an-gioplastia para el tratamiento de estenosis,generalmente secundarias a enfermedad arte-rioesclerótica, el desarrollo de estas técnicasse ha incrementado de forma considerable.

En muchos estudios la Angioplastia Trans-luminal Percutánea (ATP) se ha mostrado efi-caz en múltiples localizaciones. A pesar dehaberse realizado muchos estudios, persiste undebate a cerca de su efectividad y aplicabilidaden comparación a las técnicas quirúrgicas, prin-cipalmente suscitado por la tasa de re esteno-sis, que ha sido ampliamente documentada ensu aplicación a los vasos coronarios, renales yperiféricos. Así mismo los stents, han ganadopopularidad en los últimos años, existen mu-chos tipos disponibles que poseen caracterís-ticas muy diferentes, que han sido aplicados amultitud de circunstancias clínicas.

En torno al año 2000, ha comenzado ungran interés en tratar las estenosis carotídeasextracraneales con angioplastio y/o stent. Sinembargo existen en esta localización una seriede consideraciones que deben ser planteadas:

El beneficio de la endarterectomía en pa-cientes sintomáticos ha sido demostrada demanera convincente en estudios bien contro-lados y aleatorizados. Las tasas de complica-ciones están perfectamente definidas y son


Tabla 2Estudios prospectivos comparando Endarterectomía y Tratamiento Médico en pacientes asintomáticos

N N Ictus Ictus RAR % Estudio Brazo Brazo Brazo Brazo Quirúrgico Médico Quirúrgico Médico

ACAS 825 834 5,1 11.0 6.0

VASC 211 233 8,0 26,0 ND

ACST 1560 1560 3,8 11.0 7.2

ACAS. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA.1995;273:1421–8.Veterans Affair Coopetation Study New Engl J Med 1993;328; 221-7.ACST1Lancet 2010; 376: 1074–84.

muy bajas si se realizan por cirujanos exper-tos.

Antes de recomendarse de manera gene-ralizada el uso de la ATP / stent a nivel carotí-deo, deben definirse las tasas de morbimortalidad a través de la realización de estu-dios suficientemente controlados.

Al contrario que en otras localizaciones,tras la occlusion o restenosis post stent, el tra-tamiento quirúrgico de la lesión, es mucho mascomplejo o imposible.

Por tanto parece razonable exigir que seestablezcan parámetros a través de la realiza-ción de estudios tan rigurosos como a los quese ha sometido la evaluación de la endarterec-tomía carotídea.

Desde la implantación de la técnica endo-vascular sobre la estenosis carotídea la angio-plastia / stent de la misma, ha adquirido unimportante auge, dada la tendencia general ala mínima invasión como característica evolu-tiva deseada en todos los procedimientos in-vasivos. Los estudios comparativosemprendidos, entre las dos modalidades tera-péuticas, han sido múltiples, sin embargo notodos acreditan unos mínimos metodológicosa considerar, pasaremos a enumerar los masrelevantes.

Las comparaciones comenzaron a estable-cerse entre la endarterectomía (EDA) y la an-gioplastia /stent carotídeo (ASC) ya en 2001por uno de los primeros estudios The Carotid

and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study(CAVATAS) (25). Con pacientes aleatorizadosdesde 1992, muestra mayor tasa de ictusmuerte en el grupo de tratamiento endovas-cular, sobre 504 pacientes aleatorizados a lasdos alternativas, angioplastia simple o con stenty endarterectomía. También se desarrolló, enla misma época, el CAVATAS MED compa-rando con tratamiento médico y el CAVATASVER referido al comparativo de tratamientomédico vs endovascular en la arteria vertebral.

Existen otros estudios prospectivos alea-torizados comparando EDA y ASC en pacien-tes sintomáticos, el SPACE 2 (26) y el EVA 3S(27). En ambos la RAR del 0.3% y del 11% res-pectivamente, aseguraron las diferencias denuevo en favor de la EDA. Por otra parte el es-tudio SHAPPHIRE (28) que contenía pacientessintomáticos y asintomáticos con una tasa deictus/muerte aproximándose al 25% hubo, aligual que los otros dos previamente mencio-nados, de detenerse, por la importante mor-bilidad neurológica generada (Tabla 3).

Aunque de las exigencias para participar enCAVATAS no se especifica nada en cuanto a laexperiencia de cirujanos ni de radiólogos in-tervencionistas, si sabemos que para otros es-tudios se exigía como experiencia previa unacasuística aparentemente escasa que quizásjustifique los malos resultados, no solo en elprocedimiento endovascular, sino en el quirúr-gico (Tabla 4).


Tabla 3Estudios prospectivos comparando Endarterectomía y Angioplastia/Stent

N N Ictus/muerte Ictus/ muerte RAR % Brazo Brazo Brazo Brazo Estudio Clínica Quirúrgico Stent Quirúrgico Stent

SPACE 2 S 589 607 1,9 2,20 0,3 EVA 3S S 262 265 6,2 11,10 4,9 SAPHIRE S/A 167 167 26,90 26.60 2,3

S: Sintomáticos.A: Asintomáticos.

SPACE study.. Lancet Neurol. 2008;7:893–902.EVA-3S trial: . Lancet Neurol. 2008;7:885–92.Gurm HSs. N Engl J Med. 2008;358:1572–9.

El ICSS (29,30) más reciente, muestra la su-perioridad de la EDA sobre ASC con una RARdel 3,5% pero además, este estudio incorporaun interesante dato. Las alteraciones de difu-sión detectadas por angio resonancia magné-tica en los casos de CAS es mucho mas altaque las detectadas en los casos de EDA, conuna diferencia muy significativa (p<0.001). Por último ya se han presentado los resultadosdel tan esperado estudio prospectivo, aleato-rizado, controlado y multicéntrico, con un im-portante tamaño de su muestra (108 centrosparticipantes en USA y 9 en Canada), CarotidRevascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial(CREST) (31).

Este estudio, ha comparado EDA y ASC enpacientes sintomáticos y asintomáticos, reclu-tados entre los años 2000 y 2008. Su equipo,por centro, estaba constituido por un neuró-logo, un intervenionista, un cirujano vascular yun coordinador de investigación. Considerabacomo endpoint primario cualquier ictus, el in-farto de miocardio y la muerte consideradosen el periodo peri procedimiento y el ictus ip-silateral tardío durante un periodo de 4 añostras el procedimiento.

El ictus fue considerado como cualquierevento agudo de mas de 24 h de duración con-sistente en focalidad evaluada por al menos

dos neurólogos. El infarto se consideró siem-pre que se combinara dolor torácico y una ele-vación enzimática de CK o troponina el dobledel límite considerado en cada laboratorio obien dolor torácico con ECG que mostrara al-teraciones compatibles con isquemia evaluadaspor dos cardiólogos.

Este importante estudio, ha venido a con-cluir con resultados mas favorables para leEDA en términos de Ictus /muerte con unaRAR de 1,6 para sintomáticos y del 1,8 paraasintomáticos (Tabla 5). A pesar de las netasdiferencias, los detractores de esta técnica es-grimen resultados desfavorables para la EDAporque tuvo una tasa de IAM superior (7 pa-cientes presentaron IAM en el grupo de EDAy 6 en el grupo de ASC).

La utilización de los resultados a conve-niencia de quienes defienden la ASC han utili-zado la tasa de infarto como elementomarcador del riesgo en la endarterectomía. Entodo caso ni para el paciente, ni para la familiao la sociedad, es comparable las consecuenciasde un Ictus o la muerte, con las de un IAM, entérminos absolutos y de calidad de vida. El aná-lisis de la literatura con la claridad y conoci-miento de R Naylor (32) ha dejado variosdocumentos que ayudan al entendimiento delas diferentes lecturas de este contundente


Tabla 4Requerimientos para la participación en los diferentes estudios comparativos

de angioplastia/stent carotideo vs endarterectomía

Estudio Requerimientos Angioplastia/StentASC Requerimientos EndarterectomíaEDA

EVA-3S >12 ASC o > 5 ASC + >30 ATP en TSA >25

SPACE > 25 ASC > 25

SAPHIRE Morbi Mortalidad < 6% Morbi Mortalidad <6% (Sintomáticos) < 3% (Asintomáticos)

ICSS 50 ATP de cualquier localización > 50 EDA > 10 EDA /año > 10 ASC Morbimortalidad < 6%

CREST > 20 ASC > 12 EDA / año Morbi Mortalidad <6% (Sintomáticos) < 3% (Asintomáticos)

International Carotid Stenting Study (ICSS) investigators. Lancet 2010; 375: 985–97.

trabajo que una vez mas pone de relieve el be-neficio de la endartecomía. Considera estemismo autor, que el intervalo entre la sinto-matología y el procedimiento debe ser corto,en torno a 7 días y que el tratamiento médicocomplementario debe adecuarse e inclusive enlos casos de endarterectomía también prescri-bir inicialmente ( como en ASC) dos antiagre-gantes, a efecto de conseguir la proteccióncoronaria adecuada y así disminuir la tasa deinfarto posterior.

Siguiendo este concepto del tratamientomédico optimizado, también la Dra. A Halliday,ha puesto en marcha el ACTS 2 (33), que tratade probar la diferencia de resultados entre en-darterectomía (EDA) y Angioplastia Stent Ca-rotídeo (ASC) con el mejor tratamientomedico en ambos, que actualmente incluye fár-macos tales como las estatinas.

Por tanto lo ensayos clínicos de valor me-todológico han mostrado la superioridad de laEDA (para sintomáticos y asintomáticos) entérmino de resultados, además de ofrecer unmenor coste (34,35) que la ASC. Considera-ción que en los tiempos de crisis actual tieneun valor importante.

No obstante, hemos de considerar que, laASC es una alternativa excelente cuando exis-ten determinadas circunstancias desfavorablepara la EDA, como :

Lesiones en contexto de radioterapia cer-vical previa, lesiones muy altas (por encima deC2). Algunos autores, inclusive, consideran elcuello corto en pacientes obesos y la existen-

cia de oclusión de la carótida contralateral.También la re estenosis o las causas médicasen aquellos pacientes verdaderamente com-prometidos por alto riesgo (criterio «no NAS-CET»), especialmente en carótida única.

El denominado criterio «no NASCET»(Tabla 6) ha resultado ser fuente de debate.Dicho criterio debe ser bien definido. Se re-fiere a los pacientes que fueron excluidos enel estudio NASCET y comprende aspectosanatómicos y médicos. Sin embargo ya en 2003se realizó una revisión de los pacientes quemostraban estas características, excluidos deNASCET y ACAS y se compararon con los pa-cientes incluidos en un registro, en el que seutilizó un tipo de dispositivo, Acculink for Revas-cularization of Carotids in High Risk Patients (AR-CHeR) (36), tras la comparación, no seevidenciaron diferencias significativas en los re-sultados, en términos de ictus ni de muerte.Por tanto esta indicación resulta controvér-sica.

Uno de los talones de aquiles observadosde la ASC es el numero elevado de Ictus re-portados en los metanálisis, evidenciado porvarios estudios, sobre todo en pacientes deedad avanzada (ICSS (29,30), EVA3S (27),SPACE (28)).

Esto se atribuye a la patología del arco aór-tico (37-38), sobre todo cuando se realizantécnicas con abordaje femoral y filtro. Pruebade ello son los buenos resultados obtenidoscon técnicas de protección proximal medianteel dispositivo Mo.Ma o bien con flujo reverso


Tabla 5Estudio CREST comparando Endarterectomía y Angioplastia/Stent

N N Ictus/ Ictus/ RAR % Muerte % Muerte % Estudio Clínica Brazo Brazo Brazo Brazo Quirúrgico Stent Quirúrgico Stent

CREST Sintomáticos 653 668 6,4 8,0 1,6

CREST Sintomáticos 587 594 2,7 4,5 1,8

Brott TG, N Engl J Med. 2010;363:11–23.

como han demostrado algunos autores, entrelos que se encuentran nuestros colegas delgrupo del Hospital Vall de Hebrón (37,39) (Dr.Matas) y del Hospital de Toledo40,41 entre otrosautores internacionales (42-44).

De otra parte las microembolias detecta-das intraprocedimiento (45) son mucho masfrecuentes y abundantes en ASC que en EDAy dejan su huella como alteraciones de la difu-sión en la angio resonancia, especialmente enla técnica de abordaje femoral.

La disminución de estas microembolias de-tectadas con Doppler transcraneal intraopera-torio es una de las ventajas claramentecomprobadas (40,42) de la aplicación del flujoreverso y abordaje cervical para la instalacióndel stent carotídeo, donde la protección cerebrales relativamente simple, segura y evita la instru-mentación del arco y atravesar la lesión diana sinprotección (45). Además resulta mas económicaque las técnicas que requieren filtros (35).

Todas estas consideraciones, están empe-zando a generar una respuesta por parte delos profesionales. En algunos ambientes seadopta una actitud de mayor prudencia, antelas nuevas evidencias emergentes. Como ejem-plo, tenemos la experiencia recientemente re-portada del Reino Unido (47), donde se hanpracticado en un periodo de tres años (2006-2009) 15.996 EDAs y tan solo 632 ASCs, loque supone aproximadamente un 5% de losprocedimientos sobre estenosis carotídea.Con lo que se defiende esta actitud selectivaavalada actualmente por la literatura.

SUMARIO

Debemos tener presente que los ensayosclínicos poseen una metodología de gran im-portancia para la generación de evidencia diri-gida a las guías de practica clínica y a lasprácticas de salud pública.

Los ensayos determinan la eficacia y losefectos adversos de las intervenciones, utili-zando la asignación aleatoria y la medida de losefectos en los parámetros fisiológicas y resul-tados en salud. Las intervenciones que puedenser testadas incluyen fármacos, dispositivos,productos biológicos, procedimientos, sistemasde atención y tecnología tanto diagnósticacomo terapéutica.

Los estudios aleatorizados y controladosproporcionan la valoración mas precisa de losefectos de las intervenciones, tanto los bene-ficiosos como los adversos, pero su evaluación,requiere prestar una cuidadosa atención acómo se ha realizado el diseño, como se desa-rrollan y como se analizan, amen de un esta-blecimiento de las condiciones en términoséticos.

En suma y revisadas las experiencias ante-riormente expuestas y las guías publicadas enlos últimos años que a su vez se basan en losestudios de mayor nivel de evidencia, queda enla actualidad demostrado que:

La Endarterectomía (EDA) Carotídea estaindicada en pacientes sintomáticos y asintomá-ticos con estenosis superior al 70% siempreque la morbimortalidad asociada al procedi-


Tabla 6Criterios de exclusión en NASCET/ACAS

ANATÓMICOS MÉDICOS

Endarterectomía previa Edad > 80 años.

Radioterapia cervical previa EDA contralateral en los 4 meses previos. Angor inestable

IAM en los 6 meses previosICC, enfermedad valvular significativa

Insuficiencia respiratoria, hepatica o renal.

Illig KA, J Vasc Surg 2003;37:575-81.

miento sea menor al 6% (Nivel de evidencia A,grado de recomendación IIb) (1).

La EDA Carotídea posee mejores resulta-dos que la Angiolastia /stent si se practica enpacientes de edad avanzada. (Nivel de eviden-cia B, grado de recomendación IIb) (1).

La Angioplastia es mejor que la EDA caro-tídea si la anatomía es desfavorable para la ci-rugía. (Nivel de evidencia B, grado derecomendación IIb) (1).

La revascularización debe practicarse entorno a 5 días después el AIT o el ACV. (Nivelde evidencia B, grado de recomendación IIb)(1).

Ciertas condiciones han mostrado no be-neficiarse y por tanto: nunca debe realizarse larevascularización con estenosis < a 50% Tam-poco si existe una oclusión crónica. O si exis-ten secuelas severas. (Nivel de evidencia C,grado de recomendación III) (1).

BIBLIOGRAFÍA

1. Furie Kl, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW et al Guidelinesfor the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Tran-sient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professio-nals From the American Heart Association/American StrokeAssociation Wentworth and on behalf of the AmericanHeart Association Stroke Council, Council on Cardiovascu-lar Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisci-plinary Council on Quality of Care and Outcomes Research.Stroke 2011;42;227-276.

2. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, BushRL, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SS. Guideline on the mana-gement of patients with extracranial carotid and vertebralartery disease. A report of the American College of Cardio-logy Foundation/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines, and the American Stroke Association,American Association of Neuroscience Nurses, AmericanAssociation of Neurological Surgeons, American College ofRadiology, American Society of Neuroradiology, Congress ofNeurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imagingand Prevention, Society for Cardiovascular Angiography andInterventions, Society of Interventional Radiology, Society ofNeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine,and Society for Vascular Surgery. Circulation 2011; 24:e54-130.

3. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, Eskandari M, Faries P, LalBK, et al. Updated Society for Vascular Surgery guidelines formanagement of extracranial carotid disease. J Vasc Surg2011;54:e1-e31.

4. C.D. Liapis , Sir P.R.F. Bell, D. Mikhailidis, J. Sivenius, A. Nicolai-des, J. Fernandes Fernandes, G. Biasi, L. Norgren, on behalf of

the ESVS Guidelines Collaborators ESVS Guidelines. InvasiveTreatment for Carotid Stenosis: Indications, Techniques. EurJ Vasc Endovasc Surg (2009) 37, S1eS19.

5. Carotid stenting guidelines committee: an intercollegiatecommittee of the RACP (ANZAN, CSANZ), RACS(ANZSVS) and RANZCR. Guidelines for patient selectionand performance of carotid artery stenting. Int Med J2011;41:344-7.

6. UK National Institute for Health and Clinical excellence ca-rotid artery stent placement for asymptomatic carotid ar-tery stenosis. 2011. Available at:http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/13026/54241/54241.pdf.

7. Kosmas I. Paraskevas, MD, Dimitri P. Mikhailidis, MD, andFrank J. Veith, Comparison of the five 2011 guidelines for thetreatment of carotid stenosis. J Vasc Surg 2012;55:1504-8.

8. Sacco RL. The Northern Manhattan Stroke Study. Stroke.1995;26:14 –20.

9. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy TrialCollaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomyin symptomatic patients with high-grade stenosis. N Engl JMed 1991;325:445e53.

10. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotidendarterectomy in patients with symptomatic moderateor severe stenosis: North American Symptomatic CarotidEndarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med.1998;339:1415–1425.

11. Eascot HHG, Pickering GW, Robb CG.. Lancet 1954; 2: 994-6.

12. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group.MCR European carotid surgery trial: interim results forsymptomatic patients with severe (70 –99%) or with mild (0–29%) carotid stenosis. Lancet. 1991;337:1235–1243.

13. Randomised trial of endarterectomy for recently sympto-matic carotid stenosis: final results of the MRC EuropeanCarotid Surgery Trial (ECST) Lancet. 1998 May9;351(9113):1379-87.

14. European Carotid Surgery Trialists Collaborative GroupECST. Stroke. 2003;34:514 –23.379.

15. Amarenco P, Labreuche J, Lavalle �e P, Touboul P, Statins inStroke Prevention and Carotid Atherosclerosis SystematicReview and Up-to-Date Meta-Analysis. Stroke.2004;35:2902-2909.

16. Rerkasem K, Rothwell PM, Editorial Group: Cochrane StrokeGroup Carotid endarterectomy for symptomatic carotidstenosis. Assessed as up-to-date: 26 OCT 2010. PublishedOnline: 13 APR 2011.

17. Study Design for Randomized Prospective Trial of CarotidEndarterectomy for Asymptomatic Atherosclerosis. TheAsymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Stroke1989;20:844-849.

18. ACAS. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery ste-nosis. JAMA.1995;273:1421–8.

19. Moore WS, Vescera CL, Robertson JT, Baker WH, Howard VJand Toole JF. Selection Process for Surgeons in the Asymp-tomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1991;22:1353-1357.

20. Veterans Affair Cooperation Study Group. Efficacy of carotidendarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. NewEngl J Med 1993;328; 221-7. The Lancet, Volume 363, Issue9420, Pages 1491 - 1502, 8 May 2004.

21. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collabo-rative Group. Prevention of disabling and fatal strokes by suc-


cessful carotid endarterectomy in patients without recentneurological symptoms: randomised controlled trial. TheLancet, Volume 363, Issue 9420, Pages 1491 - 1502, 8 May2004.

22. Halliday A, Harrison M, Hayter E, Kong X, Mansfield A, MarroJ, Pan H, Peto R, Potter J, Rahimi K, Rau A, Robertson S, Strei-fler J, Thomas D, on behalf of the Asymptomatic Carotid Sur-gery Trial (ACST1) Collaborative Group. 10-year strokeprevention after successful carotid endarterectomy forasymptomatic stenosis (ACST-1): a multicentre randomisedtrial. Lancet 2010; 376: 1074–84.

23. Rothwell PM and Goldstein LB Carotid Endarterectomy forAsymptomatic Carotid Stenosis : Asymptomatic Carotid Sur-gery Trial. Stroke 2004, 35:2425-2427.

24. Chambers BR, Donnan G. Carotid endarterectomy forasymptomatic carotid stenosis. Cochrane Database of Sys-tematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD001923. DOI:10.1002/14651858.CD001923.pub2.

25. Endovascular versus surgical treatment in patients with ca-rotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Translu-minal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial.Lancet. 2001;357:1729–1737.

26. Eckstein HH, Ringleb P, Allenberg JR, Berger J; Fraedrich Get al Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Ca-rotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomaticstenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomisedtrial. The Lancet Neurology, Volume 7, Issue 10, Pages 893 -902, October 2008.

27. Naggara O, Touze� E, Beyssen B, Trinquart L, Chatellier G,Meder JF and Mas JL. Anatomical and Technical Factors As-sociated With Stroke or Death During Carotid Angioplastyand Stenting: Results From the Endarterectomy Versus An-gioplasty in Patients With Symptomatic Severe Carotid Ste-nosis (EVA-3S). Trial and Systematic Review. Stroke 2011,42:380-388.

28. Yadav JS. Study of angioplasty with protection in patients athigh risk for endarterectomy (SAPPHIRE) trial. Paper pre-sented at: 2002 Scientific Sessions of the American Heart As-sociation; November 2002; Chicago, IL.

29. International Carotid Stenting Study (ICSS). Short-term out-come after stenting versus endarterectomy for symptomaticcarotid stenosis: a preplanned meta-analysis of individual pa-tient data Carotid Stenting Trialists’ Collaboration. LancetNeurol. 2010;9:353– 62.

30. International Carotid Stenting Study (ICSS) investigators. Ca-rotid artery stenting compared with endarterectomy in pa-tients with symptomatic carotid stenosis (InternationalCarotid Stenting Study): an interim analysis of a randomisedcontrolled trial. Lancet 2010; 375: 985–97.

31. Silver FL, Mackey A, Clark WM, Brooks W, Timaran CH, et alfor the CREST Investigators Safety of Stenting and Endarte-rectomy by Symptomatic Status in the Carotid Revasculari-zation Endarterectomy Versus Stenting Trial (CREST). Stroke.2011;42:675-680.

32. Naylor AR. Hearts and Minds. European Journal of Vascularand Endovascular Surgery 2012; 43: 1-3.

33. Rudarakanchana N, Dialynas M , Halliday A AsymptomaticCarotid Surgery Trial-2 (ACST-2): Rationale for a Randomi-sed Clinical Trial Comparing Carotid Endarterectomy withCarotid Artery Stenting in Patients with Asymptomatic Ca-rotid Artery Stenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg (2009) 38,239-242.

34. Jordan WD Jr, Roye GD, Fisher WS 3rd, Redden D, McDowellHA.A cost comparison of balloon angioplasty and stentingversus endarterectomy for the treatment of carotid arterystenosis. J Vasc Surg. 1998;27(1):16-22.

35. Gray WA, White HJ Jr, Barrett DM, Chandran G, Turner R,Reisman M. Carotid stenting and endarterectomy: a clinicaland cost comparison of revascularization strategies. Stroke.2002; 33(4):1063-70.

36. Illig KA, Zhang R, Tanski W, Benesch MC, Sternbach Y, andRM. Green Is the rationale for carotid angioplasty and sten-ting in patients excluded from NASCET/ACAS or eligiblefor ARCHeR justified? J Vasc Surg 2003;37:575-81.

37. Alvarez B, Matas M, Ribo M, Maeso J, Yugueros X, Alvarez-Sabin J. Transcervical carotid stenting with flow reversal is asafe technique for high-risk patients older than 70 years. JVasc Surg. 2012 Apr;55(4):978-84. 26.

38. Christopoulos D, Philippov E The results of a simplified tech-nique for safe carotid stenting in the elderly. J Vasc Surg. 2011Dec;54(6):1637-42.

39. Matas M, Alvarez B, Ribo M, Molina C, Maeso J, Alvarez-SabinJ. Transcervical carotid stenting with flow reversal protection:experience in high-risk patients. J Vasc Surg. 2007Jul;46(1):49-54.

40. Flores A, Doblas M, Criado E. Trans cervical carotid arterystenting with flow reversal eliminates emboli during sten-ting: why does it work and what are the advantages withthis approach. J Cardiovasc Surg (Torino). 2009Dec;50(6):745-9.

41. Leal I, Orgaz A, Flores Á, Gil J, Rodríguez R, Peinado J, CriadoE, Doblas M A diffusion-weighted magnetic resonance ima-ging-based study of transcervical carotid stenting with flowreversal versus transfemoral filter protection. J Vasc Surg.2012 Dec;56(6):1585-90. doi: 10.1016/j.jvs.2012.05.107. Epub2012 Sep 7.

42. Pinter L, Ribo M, Loh C, Lane B, Roberts T, Chou TM, Kol-venbach RR. Safety and feasibility of a novel transcervical ac-cess neuroprotection system for carotid artery stenting inthe PROOF Study. J Vasc Surg. 2011 Nov;54(5):1317-23.

43. Lin JC, Kolvenbach RR, Pinter L. Protected carotid arterystenting and angioplasty via transfemoral versus transcervicalapproaches. Vasc Endovascular Surg. 2005 Nov-Dec;39(6):499-503.

44. Schubart PJ, Veith FJ, Zarins CK.A new approach to carotidangioplasty and stenting with transcervical occlusion andprotective shunting: Why it may be a better carotid arteryintervention. Chang DW, J Vasc Surg. 2004 May;39(5):994-1002.

45. Ecker RD, Brown RD Jr, Nichols DA, McClelland RL, ReinaldaMS, Piepgras DG, Cloft HJ, Kallmes DF.Cost of treating high-risk symptomatic carotid artery stenosis: stent insertion andangioplasty compared with endarterectomy. J Neurosurg.2004;101(6):904 -7.

46. Gupta N, Corriere MA, Dodson TF et al The incidence ofmicroembli to the brain is less with endarterectomy thanwith percutaneous revascularizationwith distal filters or flowreversal. J Vasc Surg 2011, 53:316-322.

47. Lee HAY, Busby J, Brooks M Hollingworth W . Uptake of Ca-rotid Stenting in England and Subsequent Vascular Admis-sions: An Appropriate Response to Emerging Evidence? .European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 2013;Vol 46 (3): 282-289.


tal); y en la tercera: arteria escapular dorsal(posterior). La arteria vertebral es relevantepara la circulación posterior del encéfalo, exis-tiendo dominancia vertebral izquierda en 50%de los casos y derecha en el 25%.

Evaluación clínica: la presentación clínica di-fiere entre las patologías subclavias (Tabla I).Pacientes asintomáticos son portadores de le-siones inadvertidas o compensadas por circu-lación colateral. Los pacientes sintomáticospresentan claudicación intermitente, robo ver-tebro-subclavio sintomático, síntomas compre-sivos, dolor de reposo o lesiones cutáneas. Enel examen físico es posible encontrar disminu-ción o ausencia de pulso axilar, braquial, radialo cubital, asociado a soplo o palpación de masapulsátil en el hueco supraclavicular. Se debeconfirmar simetría de la presión arterial deambos brazos: una diferencia mayor de 20 mmHg es sugerente de enfermedad oclusiva, bus-car el signo de Adson indicativo de síndromede opérculo torácico (SOT) y realizar palpa-ción superior en busca de una costilla cervical.Al examinar las manos y los dedos se debeconsignar color, temperatura y llene capilar,además de la presencia de edema o signos deembolias cutáneas pequeñas. El examen neu-rológico debe ser completo y detallado ya quetiene un valor pronóstico e implicancias mé-dico-legales. La evaluación con doppler simpleportátil es una prolongación del examen físico.

Métodos de Estudio

I. Estudios funcionales

– Pletismografía arterial: incluye la reali-zación de pletismografía arterial de volu-

Patología de la arteria subclaviaLEOPOLDO MARINÉ MASSA Y ALBRECHT KRÄMER SCHUMACHER

Departamento de Cirugía Vascular y Endovascular. Pontificia Universidad Católica de Chile. Chile

INTRODUCCIÓN

La patología vascular en las extremidadessuperiores (EESS) es mucho menos frecuenterespecto a la que afecta las extremidades infe-riores (EEII), pero tiene un alto impacto dadala relevancia de las EESS para la sobrevivencia,la autoestima y la actividad laboral. Las distintaspatologías vasculares que la afectan se analiza-rán por separado y se comenzará por descri-bir las características comunes.

Características anatómicas

Las subclavias son arterias elásticas de gro-sor parietal fino, menor que el de las carótidas.Su origen es intra-torácico profundo y el tra-yecto extra-torácico es más superficial en laregión supraclavicular. Tiene estrecha relacióncon nervios relevantes (frénico, vago, recu-rrente), músculos (escaleno anterior, medio) yhuesos (clavícula, primera costilla); y se en-cuentra adyacente a la vena homónima y a es-tructuras nerviosas del plexo braquial. Laarteria subclavia derecha tiene su origen en laarteria innominada, mientras que la izquierdanace del arco aórtico. Se divide en 3 porcionesrelevantes desde el punto de vista patológicoy de accesibilidad, la primera es proximal y seextiende desde su origen hasta el borde medialdel músculo escaleno anterior, la segundatranscurre posterior a este músculo y la ter-cera porción distal es lateral al escaleno ante-rior hasta el borde lateral de la primeracostilla. En este trayecto da origen a numero-sas ramas: en la primera porción: vertebral, to-rácica interna (mamaria interna) y troncotiro-cervical (tiro-cérvico-escapular); en la se-gunda: tronco costo-cervical (cérvico-intercos-

men de pulso (PVR), medición de presio-nes segmentarias en reposo y con ma-niobra de Adson, fotopletismografíadigital y examen con cambios de tempe-ratura. Permite confirmar el diagnósticoy determinar nivel de oclusión en la en-fermedad arterial oclusiva y el diagnós-tico en el SOT. Además es útil en elseguimiento de reparaciones arteriales.

– Doppler simple: es también un examenno invasivo, explora el flujo sanguíneo endistintas localizaciones del árbol arterialde las EESS. Aunque aporta menos infor-mación que el PVR, es útil para realizaruna evaluación rápida en pacientes con is-quemia y/o ausencia de pulsos palpables.

II. Estudios anatómicos

– Dúplex arterial: aunque útil para estu-diar arterias superficiales de las EESS,presenta severas limitaciones para el es-tudio de la arteria subclavia proximalpor la clavícula. Es fundamental paradiagnosticar robo subclavio-vertebral al

establecer inversión del flujo de la arte-ria vertebral. Permite diagnosticar tam-bién aneurismas, estenosis subclavias yen forma indirecta, lesiones proximales.

– Angio-TAC: muy útil para el estudio detodo tipo de patología arterial subclavia,considerándose un examen de primeralínea. Junto a la Angio-RNM identificancausa, localización y extensión de la le-sión, y la presencia de embolias distalesen la extremidad. Tiene la desventaja derequerir medio de contraste con sus co-nocidos inconvenientes.

– Angio-RNM: entrega información simi-lar al Angio-TAC y adicionalmente imá-genes dinámicas. Las secuencias de laRNM que evalúan la fosa posterior per-miten evaluar de mejor manera las com-plicaciones isquémicas. Tiene ventajas deno utilizar contraste y desventajas decosto, tiempo de ejecución y de sobre-estimar el grado de lesión.

– Arteriografía: tradicionalmente ha sidoconsiderado el gold standard, pero pre-


Tabla IRelación entre las Manifestaciones Clínicas y las Patologías de la Arteria Subclavia.

Isquemia Crónica Isquemia Trauma Aneurisma Aguda subclavio

Claudicación +++ + + Intermitente Robo Subclavio ++ Isquemia Crítica + +++ +++ ++ Embolización + ++ + ++ Distal Alteración ++ +++ ++ ++ de Pulsos Soplos ++ +++ ++ Asimetría de ++ +++ + + Pr. Arterial EESS Masa pulsátil +++ +++ Hematoma +++

senta inconvenientes de ser invasiva yasociarse a morbilidad por el acceso ypor el medio de contraste. Esta indicadaen casos de duda diagnóstica, necesidadde evaluar arterias del antebrazo ymano (sitios en que los medios no inva-sivos disminuyen su rendimiento) y/oante la necesidad de planificar una ciru-gía, realizar trombolisis intra-arterial otratamiento endovascular. Permite esta-blecer la significancia hemodinámica delesiones al medir presiones a través delas áreas de estenosis. Tiene limitacionesdiagnósticas en aneurismas con trombosintraluminales (1), siendo el Angio-TACy la angio-RNM buenos complementos.

ISQUEMIA

La prevalencia de enfermedad arterial oclu-siva subclavia en estudios realizados en pobla-ción general alcanza un 1.5-2%, aumentando a7% cuando se incluyen pacientes vasculares,1.5-6.0% en pacientes con enfermedad coro-naria, 7.6% en enfermedad cerebrovascular y9.3-11.5% en pacientes con enfermedad oclu-siva periférica de EEII (2). La patología oclusivasubclavia corresponde a menos del 10% detodas las causas de isquemia de EESS, siendola mayoría son causadas por vasoconstricciónu obstrucción de las arterias distales. Las pa-tologías responsables isquemia que afectan lasdistintas arterias de las EESS se señalan en laTabla II, figurando las enfermedades oclusivasde la subclavia como enfermedades de arteriasproximales.

ISQUEMIA CRÓNICA

Etiología: La etiología principal es la ateros-clerótica, siendo la subclavia la arteria que másfrecuentemente se compromete con ateros-clerosis dentro de todas las arterias de lasEESS (en más de 60%) (3). La estenosis subcla-via se desarrolla en pacientes con factores deriesgo conocidos de aterosclerosis, destacando

los pacientes de edad avanzada, tabaquismo,diabéticos, hipertensos, con insuficiencia renalcrónica y/o con enfermedad oclusiva de EEII;siendo menor su frecuencia en pacientes conHDL elevado (2,4). La placa ateroscleróticacausa síntomas debido a una disminución delflujo sanguíneo secundario a estenosis signifi-cativa u oclusión del lumen, o a partir de sucomplicación con ateroembolismo distal. Estasplacas se localizan frecuentemente en el tercioproximal de la subclavia, pudiendo extenderseal arco aórtico o hacia el origen de la arteriavertebral, en especial cuando se presentacomo una oclusión. La arteria subclavia iz-quierda se compromete 3 a 4 veces más fre-cuente que la derecha, posiblemente pordiferencia en la conformación anatómica y elstress sobre la pared (5).

Patologías oclusivas no ateroscleróticas quecomprometen la arteria subclavia y causan is-quemia crónica incluyen la arteritis de Takayasu(AT) (6,7,8) y la arteritis de células gigantes(ACG) (9). Lesiones por radioterapia o displa-sia fibromuscular son etiologías infrecuentesen esta localización. Las ACG y la AT puedenafectar la subclavia causando infiltrados de cé-lulas inflamatorias en la pared arterial asocia-dos a fibrosis de lenta evolución que sonresponsables de estenosis largas, oclusiones odilataciones aneurismáticas. Mientras que laACG afecta más frecuentemente a mujerescaucásicas mayores (promedio 66 años), la ATlo hace a mujeres jóvenes (22 años) (3). En laAT el compromiso de isquemia de EESS es en60-80% de los casos (8), mientras que en laACG es sólo en un 7% (3). Además existenotras diferencias entre estas patologías en lapresentación clínica, evolución y pronóstico.

Presentación clínica: (Tabla II)

a. Asintomáticos: son la mayoría de los pa-cientes. La ausencia de síntomas podría serexplicada por la red de colaterales de susramas del hombro y/o circulación intracra-neana (robo subclavio-vertebral), por la me-nor masa muscular y la menor demanda ocarga de peso de las EESS comparadas con

PATOLOGÍA DE LA ARTERIA SUBCLAVIA n 135

las inferiores. Pueden progresar a claudica-ción intermitente o evolucionar directa-mente a lesiones isquémicas en las manos.Como método de tamizaje en la poblaciónes recomendable la medición rutinaria depresión arterial en ambos brazos, comotambién lo sugiere el séptimo informe dela Joint National Committee on Prevention, De-tection, Evaluation, and Treatment of High BloodPressure (JNC 7) (10); siendo una diferenciamayor de 15 mm de Hg sugerente de en-fermedad oclusiva significativa.

b. Claudicación: la claudicación se caracterizapor dolor isquémico y fatiga de las EESS de-sencadenado por el ejercicio o el esfuerzode la extremidad, de manera similar a la delas EEII. En el lado derecho pueden ademáspresentarse síntomas isquémicos hemisféri-cos debido al compromiso del tronco bra-quiocefálico. En el examen físico es posibleencontrar disminución o ausencia de pulsobraquial, radial o cubital, disminución de latemperatura y lentitud del llene capilar y, encasos avanzados, hipoestesia-anestesia y pa-resia-parálisis, asociados a las lesiones cutá-neas cuando progresa a isquemia crítica (4).

c. Isquemia Crítica: se define por la presenciade dolor de reposo y/o lesiones ulceradaso gangrenadas en las manos. Pueden serparte de la evolución avanzada de la claudi-cación o debutar directamente con isque-mia crítica, especialmente en casos de: a)embolias arterio-arteriales a partir de unaplaca aterosclerótica complicada o de aneu-rismas subclavios; b) menor circulación co-lateral por lesiones extensas que se extien-den más allá del origen de la vertebral; c)menor tolerancia a la isquemia: arco palmarincompleto, predominancia radial o cubital,embolias distales previas con run-off defi-ciente.

d. Robo subclavio-vertebral: en pacientescon enfermedad oclusiva subclavia proximal(pre-vertebral) significativa, el aumento dedemanda de perfusión por parte de la mus-culatura de la extremidad superior en ejer-cicio determina que el flujo en la arteriavertebral ipsilateral se invierta, fenómenoconocido como robo subclavio. De estamanera se logra una adecuada compensa-ción de flujo a la extremidad a partir de lacirculación encefálica, en casos en que elpolígono de Willis sea adecuado. Se desco-noce su incidencia real dado el gran númerode pacientes asintomáticos. Los síntomasocurren cuando conjuntamente se presen-tan estenosis de arteria vertebral contrala-teral o de la circulación anterior (carótidas),ya que se compromete la circulación co-municante. Habitualmente ocurre en el ladocorrespondiente a la arteria vertebral do-minante. Los pacientes sintomáticos son un5% (11) y presentan clínica de territorioposterior (4): alteraciones visuales, vértigo,ataxia, disfagia, disartria, hemiparesia o he-mihipoestesia transitoria, mareos, desequi-librio, síncopes (drop attacks, caída sin ad-vertencia ni pérdida de conciencia,desencadenada al ejercitar la extremidadsuperior enferma), y raramente claudicacióno isquemia de la extremidad concomitante(<5%). Un infarto de territorio posteriores infrecuente si la carótida esta permeable.En muchos casos la inversión del flujo en laarteria vertebral es un hallazgo en el dúplex


Tabla IIEtiología de Isquemia de EESS

según Localización

Enfermedades de arterias proximales(Subclavia)• Aterosclerosis.• Embolia Cardíaca.• Trauma.• Enfermedad aneurismática.• SOT arterial complicado.• Arteritis de Takayasu.• Arteritis de Células Gigantes.• Arteritis por Radiación.

Enfermedades de arterias distales • Síndrome de Raynaud.• Enfermedades del Tejido Conectivo.• Enfermedad de Buerger.• Lesiones por Vibración.• Estados de Hipercoagulabilidad.• Neoplasias.• Lesiones por Congelamiento.

arterial y si el paciente es asintomático norequiere ser tratado. La magnitud de dife-rencia de presión entre ambos brazos espredictor de la severidad del síndrome yde la proporción de pacientes sintomáticos(11). Los pacientes sintomáticos deber serestudiados con angio-TAC, angio-RNM oarteriografía y, una vez confirmada una le-sión subclavia proximal significativa, tienenindicación de revascularización.

e. Robo subclavio-coronario: este robo ocu-rre en casos en que la estenosis subclaviase encuentra ubicada proximal a un puentecoronario con arteria mamaria, teniendouna incidencia de 0.4 a 0.7% (12). El au-mento de demanda de la extremidad supe-rior con el ejercicio determina un robodesde la arteria mamaria interna ipsilateral,causando angor pectoris (12). La arteriasubclavia proximal esta estenosada signifi-cativamente entre 3.5 y 5.3% de los pacien-tes en los que se realiza coronariografía, loque aumenta en pacientes con enfermedadoclusiva periférica con indicación de coro-nariografía (19% de ellos con estenosis sub-clavia mayor de 50%) (13). Estos pacientesidealmente deberían ser tratados antes dela revascularización miocárdica (14). Si sedetecta la lesión en el seguimiento de unpaciente coronario operado, debe ser tra-tada en ese momento (15) (Figura 1).

f. Disfunción de cirugías previas: la enfer-medad oclusiva subclavia proximal compro-mete el flujo de entrada de una cirugía vas-cular previa (puente axilo-femoral, fístula

arterio-venosa para hemodiálisis) y puedecausar disfunción de esta.

Tratamiento: Las indicaciones de tratamientose muestran en la Tabla III. El tratamiento de laenfermedad oclusiva crónica es la revasculari-zación primaria, con cirugía abierta o endovas-cular, siendo las intervenciones endovascularesla primera opción en la actualidad.

Tratamiento endovascular: es la primera al-ternativa terapéutica dado su baja morbi-mor-talidad (16), alto éxito técnico y buenosresultados iniciales y al largo plazo.


Fig. 1. Robo subclavio-coronario. A) Estenosis subcla-via inicial. B) Control post-angioplastía y stent C)Llene tardío de bypass mamario.

Tabla IIIIndicaciones de Tratamiento en patología

oclusiva subclavia

PATOLOGÍA OCLUSIVA• Sintomáticos

– Lesiones estenóticas mayores de 70%.– Oclusiones subclavias.– Lesiones ulceradas responsables de

embolias distales.– Síndrome de robo subclavio-verte-

bral. – Síndrome de robo subclavio-corona-

rio.• Asintomáticos

– Lesiones pre-oclusivas (>90%).– Compromiso del flujo de entrada de

puente axilo-femoral o de FAV.

TRAUMA– Todos salvo lesiones intimales o disecciones

focales.

ANEURISMAS– Todos.

COMPLEMENTO DE OTRAS INTERVENCIONES – Planificación de Cirugía posterior: Car díaca,

Puente Axilo-femoral, FAV– Ampliación de la zona de sello proximal en

Endoprótesis Torácica para Aneurismas quese extienden a Z2.

– Cirugía Híbrida cérvico-toracica para fija-ción más proximal en el Arco (Z1).

– Prevención o tratamiento de Isquemia Me-dular asociada a Endoprótesis.

Técnica: Se utilizan como acceso la arteriafemoral o braquial, o ambos en casos de quese requiera de mayor precisión. La mayoría delas lesiones pueden tratarse por acceso femo-ral. El acceso braquial presenta ventajas de serun acceso más directo, recto y cercano a la le-sión, y es preferido en casos de oclusión arte-rial dada la necesidad de requerir mayor so-porte, también ante gran tortuosidad odificultad en acceso femoral, como el caso dela Figura 2 de una paciente portadora de unpuente aorto-bifemoral.

La técnica de tratamiento endovascular nodifiere del de otras localizaciones, prefiriéndosela técnica co-axial cuando el acceso es femoral,de manera de dar mayor soporte al avancedel stent. Además debe considerarse realizar:a) predilatación en lesiones muy estenóticas o

lesiones calcificadas; b) colocación preferentede stent primario para prevenir disección yembolización de placas arterioescleróticas, me-jorando el éxito técnico y la permeabilidad; yc) no realizar post-dilatación con balones ma-yores que el diámetro arterial por el riesgode ruptura o disección. En lesiones de la sub-clavia proximal pre-vertebral son preferibleslos stent balón-expansibles por su precisiónen el despliegue, adecuada opacidad en la ra-dioscopia, fuerza radial adecuada para placascalcificadas ostiales y la posibilidad de realizarflair de los 2 mm de stent que protruyen en elarco aórtico. En lesiones distales al origen dela vertebral pueden utilizarse stent auto-ex-pansibles que son más flexibles y se comprimenmenos, siendo mejores en puntos de inflexióny ante tortuosidad. Debe planificarse que ellargo del stent no cubra el ostium de la arteriavertebral ni el de la mamaria interna. El trata-miento de la subclavia derecha presenta mayorriesgo por la potencial embolización a la caró-tida común derecha, lo que se previene utili-zando sistemas de protección cerebral y reali-zando técnica de kissing stents por accesosfemoral y braquial.

Resultados: El éxito técnico es de 95-100%para estenosis (17) y cae a 46-74% para oclu-siones (17), siendo también menor en lesionesde más de 2 cms de largo (5). La re-estenosistiene similar comportamiento, siendo de 6-13% para estenosis y de 12-50% para oclusio-


Fig. 2. A) Estenosis subclavia izquierda en pacientecon puente aorto-bifemoral. B) Angioplastía y stentingvia braquial. C) Control angiográfico.

Tabla IVResultados de estudios observacionales de tratamiento endovascular arteria subclavia

Angioplastía Sola Angioplastía y Stent ÉxitoTécnico Compl. n Re-estenosis Perm. Perm. n Re-estenosis Perm. Perm. Técnico 1aria. 2aria 1aria. 2aria

Henry. 100% 1.2% 59 18.8% 67.5% 75.5% 298 8.6% 91.2% 97.6% 2010 (21) Estenosis 68.7 M / 10 A. / 10 A. / 68.7 M / 10 A. / 10 A 80% Oclusión Schillinger. 81% 11% 89 76% / 1A 26 95% / 1A2001 (5) PTA sola 68% / 4A 59% / 4A 100% PTA +Stent Sixt. 100% 14 79% / 94 89% / 2009 (22) Estenosis 1A. 1A. 87% Oclusión

nes después de los 2 años de seguimiento (17),siendo mejor los resultados en hombres queen mujeres (18). Recientemente Berger L des-cribe re-estenosis en uno de cada tres pacien-tes, pero ninguna re-estenosis ocurrió despuésde los 25 meses de tratamiento (19). Factoresindependientes de re-estenosis son lesioneslargas (>2 cms) y la presencia de estenosis re-sidual post-angioplastia (5). No existen estudiosprospectivos randomizados que comparen an-gioplastia sola con stenting (20), sólo tres es-tudio comparativos observacionales (5,21,22),cuyos resultados de permeabilidad se descri-ben en la Tabla IV.

Complicaciones: tienen mayor riesgo decomplicaciones: placas ulceradas, calcificaciónsevera, dificultad de acceso (elongación, angu-lación) o anomalías congénitas. La embolizaciónde placa o trombo hacia distal en la extremidadsuperior o, más temido aún, hacia el encéfalo,produce isquemia y ocurre en alrededor del1% de los casos (5,23), siendo más frecuenteal tratar oclusiones. El riesgo de embolizar ma-terial durante el momento de la angioplastiasubclavia ha disminuido desde el uso más ruti-nario de stenting. La embolización vertebralse observa con más frecuencia cuando el flujovertebral es anterógrado (24) ya que en casoscon flujo de la arteria vertebral invertido porrobo, el sentido del flujo toma al menos 20 se-gundos en cambiar luego de completado eltratamiento (25). De todas formas, en casosen que la placa este cercana al ostium de lavertebral se sugiere realizar protección con lacolocación de guías 0.014’’ o 0.018’’ en su lu-men o un balón fino en caso de lesión ostialvertebral simultánea (kissing technique).

Las arterias subclavias son susceptibles acomplicaciones locales debido a que su paredes fina, tales como: disección (complicación lo-cal más frecuente, 0.4% (26), perforación, pe-sudoaneurisma (27), trombosis aguda y frac-turas de stent (en el Síndrome de opérculotorácico arterial (SOT-A)). Otras complicacio-nes son: migración del stent y embolización(5,26), embolización hemisférica por manipu-lación en el arco (17,28); amenaza a un puentecoronario o a la perfusión vertebral por em-bolización o extensión de la disección (29), di-

sección del arco aórtico (28). Las complica-ciones aumentan cuando se compromete tam-bién el tronco braquiocefálico ya que se asociaa embolia hemisférica a través de la carótidaderecha, siendo el abordaje retrógrado pordenudación de la carótida derecha una mejoropción para disminuir esta complicación.

Cirugía Abierta Tradicional: La cirugía abiertaestá indicada en casos que son malos candida-tos anatómicos o presentan condiciones des-favorables para tratamiento endovascular, anteel fracaso de intervenciones endovascularesprevias o, más recientemente, ante la necesidadde preservar el flujo subclavio en pacientes enque se prevé su oclusión por una endoprótesistorácica. Consiste en revascularizaciones ana-tómicas o extra-anatómicas a través de abor-dajes trans-torácicos o extra-torácicos, siendolas revascularizaciones extra-anatómicas lasmás frecuentemente realizadas, el abordaje su-praclavicular el más utilizado y el lado izquierdoel más frecuentemente intervenido (70%). Elabordaje de lesiones subclavias proximales, re-quieren de abordaje intratorácico, que se ana-lizará en el apartado de trauma subclavio.

Intervenciones: Las revascularizaciones ana-tómicas se reservan para pacientes jóvenes yde bajo riesgo quirúrgico, que tienen lesionesdel tronco braquiocefálico o lesiones arterialesmúltiples. Son cirugías complejas que requierende abordaje intratorácico, por lo que tienenuna mayor morbi-mortalidad. Las intervencio-nes extra-anatómicas tienen una baja morbi-mortalidad perioperatoria y muy buenosresultados de permeabilidad a largo plazo, loque las hace fuertes competidoras de las in-tervenciones endovasculares (30). Las cirugíasmás frecuentemente realizadas y con menormorbi-mortalidad son: el puente carótido-sub-clavio y en menor frecuencia, la transposiciónsubclavia a la carótida común (23,30,31,32).

La transposición subclavia a la carótidacomún es la primera opción terapéutica, peropara su realización deben cumplirse ciertascondiciones anatómicas de cercanía y longitudadecuadas; y la ausencia de puente mamario-coronario, enfermedad oclusiva extensa o delesiones concomitantes carotídeas. La cirugía


consiste en la movilización de la subclavia pre-vertebral para ser anastomosada en forma tér-mino-lateral a la arteria carótida común, conuna sola anastomosis y sin necesidad de con-ducto intermedio.

El puente carótido-subclavio es una cirugíamás versátil, que se realiza ante la imposibilidadde realizar una transposición por un cuellohostil, variaciones anatómicas o enfermedadaterosclerótica muy extensa. Habitualmente seutiliza PTFE de 6 o 8 mm como conducto, yaque las venas presentan diámetros inadecua-dos y son susceptibles de angulación o com-presión. Se realizan anastomosis en formatérmino-lateral, en ambos extremos y enambas arterias. En pacientes sintomáticos porembolias arterio-arteriales por placa subclaviacomplicada, debe realizarse además una liga-dura de la subclavia pre-vertebral.

Otras revascularizaciones extra-anatómicascomo el puente carótido-axilar, subclavio-sub-clavio, axilo-axilar o fémoro-axilar son infre-cuentes y con peores resultados en cuanto apermeabilidad alejada. En pacientes con isque-mia crítica refractaria a las revascularizacionesdescritas, puede realizarse trombolisis intrao-peratoria distal suspendida complementaria ala misma cirugía; o realizar simpatectomía cér-vico-torácica o inyecciones repetidas de pros-taglandinas intra-arterial (PG E1) (33) poste-riormente. Es importante recordar el apoyofarmacológico, con uso de estatinas y antia-gregantes plaquetarios previo a toda cirugía ointervención, el uso de heparina sódica tera-péutica durante las cirugías, y luego de ellas, eluso de clopidogrel y estatinas para las inter-venciones endovasculares y de aspirina y esta-tina para las cirugías abiertas.

Resultados y Complicaciones: La cirugíaabierta trans-torácica tiene una muy buenapermeabilidad (90% a 3 años) (3), pero debidoa su agresividad tiene mortalidad entre 6 –22%(3,16) y morbilidad de 23-25% (embolizacióndistal, isquemia cerebral, trombosis del puente,quilotórax, fistulas linfáticas, derrames pleura-les, pneumotórax, parálisis del nervio frénico,síndrome de Horner, infección de herida, etc).Las cirugías extra-torácicas presentan menosriesgo: mortalidad de 0 a 3% (3,30,34), compli-

caciones de 10 a 19% (16), (infarto cerebral en0-3.3% (30), parálisis de nervios frénico y re-currente en 0-3.3% (34), linfáticas en 0-7%(30,34), pero la permeabilidad cae a 80% a 3años (3). Series seleccionadas presentan mejo-res resultados sin mortalidad y una morbilidadde 6% (30). La permeabilidad de los puentesextra-anatómicos en las distintas series para elcarótido-subclavio es de 84-96% a 5 años y92% a 10 años, y para la transposición subclaviade 98-100% (30,31,34,35). La sobrevida a 5años de pacientes sometidos a cirugías de re-vascularización abierta es de 76.8% (3). Tratamiento de las arteritis que compro-meten la subclavia: es básicamente médico,con terapia inmunosupresora cuando se de-muestra actividad clínica de la enfermedad, te-niendo la ACG mejor respuesta a corticoides.En la AT el desarrollo de colaterales compen-satorias mantiene la perfusión a las EESS, aun-que hay necesidad de revascularización por is-quemia de extremidades o encefálica (7) o pordilatación aneurismática (36) requiriendo decirugías complejas. Las intervenciones endo-vasculares presentan aceptables resultados ini-ciales (7), pero una alta tasa de recurrenciadada su naturaleza fibrótica (6,37). Al compararlo tratamientos, es mejor la permeabilidad dela cirugía abierta (38). En la ACG la cirugía esinfrecuente, siendo indicada ante aneurisma oisquemia refractaria a tratamiento médico (39).

ISQUEMIA AGUDA

Se presenta en forma súbita y puede ame-nazar la viabilidad de la extremidad.

Frecuencia: La isquemia aguda de las EESSconstituyen el 10.0-16.6% de todas las isque-mias agudas de extremidades, mientras que lasembolias de las EESS son el 10-20% de todaslas embolias, y un 8.9% en una serie que publi-camos (40). Las embolias de EESS correspon-den a un quinto de las de EEII, y se dan en pa-cientes de mayor edad y con ciertapredominancia en mujeres (41). Dentro de lasembolias de las EESS, la localización más fre-


cuente es la braquial en un 60% de los casos,mientras que la embolia subclavia correspondea sólo un 8-11% (3), en otras palabras, las em-bolias subclavias son menos del 1% de todaslas embolias de las extremidades (42). Pese asu muy baja frecuencia, la embolia subclavia esrelevante por la posibles secuelas invalidantes,amputación y/o el compromiso encefálico se-cundario.

Etiología: La causa principal de isquemia enEESS es la embolia (74%) (41). El origen es car-diaco en más del 85% de los casos (3) siendola principal causa una fibrilación auricular, perotambién puede ocurrir por infarto del miocar-dio, mixoma auricular, endocarditis, etc. Existenotras fuentes embólicas menos frecuentes,pero importantes y que deben ser buscadas:placas ateroscleróticas complicadas en el arcoaórtico o tronco braquiocefálico, aneurismas,cuerpos extraños (proyectiles) (43,44) o unaembolia paradojal. Otras causas de isquemiaaguda, no embólicas, son: trombosis arterial delesión aterosclerótica previa, disección arterial,trauma, síndrome de hipercoagulabilidad y unsíndrome compartimental.

Diagnóstico: la historia cínica y el examen fí-sico habitualmente son suficientes para esta-blecer el diagnóstico (Tabla I). Es de alto valorla identificación de las 6Ps (dolor (pain), pali-dez, ausencia de pulso, parestesias-anestesia,paresia-parálisis, poiquilotermia), siendo la pa-lidez y la frialdad más notorios que en la isque-mia de EEII. Estudios adicionales permiten laconfirmación diagnóstica, severidad, localiza-ción de la oclusión, el diagnóstico de emboliasen otras localizaciones y, eventualmente, laetiología de la isquemia. Deben realizarse deinmediato: enzimas cardíacas, electrocardio-grama, PVR o Doppler arterial, angio-TAC (pri-mera opción) o arteriografía diagnóstica (enun reducido número de pacientes); pero estosestudios no deben retrasar el inicio de la ciru-gía de revascularización en casos de isquemiaavanzada. Una vez tratada la isquemia aguda, sedebe continuar con el estudio etiológico: Hol-ter de arritmias, Ecocardiograma con test deburbujas (embolia paradojal), Angio-TAC, etc.

Tratamiento: es muy importante el inicio pre-coz de anticoagulación con heparina endove-nosa una vez establecido el diagnóstico. Eltratamiento definitivo consiste en una embo-lectomía. Para la embolia subclavia se accedeen forma remota por las arterias braquial oaxilar. La embolectomía puede ser realizadabajo anestesia local y la tasa de complicacioneses baja. En casos en que el trombo se encuen-tre en la subclavia proximal, la técnica de ex-tracción debe ser cuidadosa para evitar sumigración a la carótida derecha o a la arteriavertebral causando infarto. En pacientes oligo-sintomáticos se ha intentado manejo médicoconservador con anticoagulación, pero debidoa que presenta recurrencia de síntomas en un45% (45), queda restringida a pacientes conriesgo prohibitivo.

Aunque la embolectomía es una cirugía debaja complejidad, el post-operatorio debe serrealizado en una unidad de alta complejidaddada la alta mortalidad post-intervención (10-40%), condicionada por la cardiopatía de base,Se debe monitorizar la aparición de arritmias,isquemia miocárdica, insuficiencia renal y/o larara aparición de un síndrome compartimentalen el antebrazo o en la mano.

TRAUMA

La incidencia de traumatismo arterial enlas EESS es bajo, correspondiendo a sólo del3.3 a 3.7% de las lesiones traumáticas civilesen Estados Unidos (46), lo que difiere del cre-ciente número de ellas en situaciones de gue-rra, que actualmente llegan a ser 5 veces másfrecuentes en los últimos conflictos (47). Entrelos traumatismos arteriales, las lesiones en ex-tremidades corresponden al 80% del total,siendo 1/3 de ellas en las EESS. Desde otropunto de vista, los traumatismos de los TSAen conjunto constituyen entre un 5 a 10% delos traumatismos arteriales en civiles (48);siendo superados en las EESS por los trauma-tismos braquiales. Los traumatismos arterialesen la EESS se asocian frecuentemente a graveslesiones en venas y nervios, lo que deteriora


aún más el pronóstico final. Por lo anterior, eltrauma constituye la causa más frecuente deamputación en EESS (49).

Particularmente, las lesiones traumáticasde la arteria subclavia son los traumatismosmás frecuentes de los TSA, como pudimos co-rroborar en nuestra serie50. Las lesiones pene-trantes subclavias, por su complicado accesoanatómico, son las peores lesiones vascularesde las EESS, con una mortalidad descrita entre5.2-39.0% (48,51), secuelas severas en caso delesión asociada del plexo braquial (52) y conuna tasa de amputación de 0-3.7% (51).

Dentro de los mecanismos de daño, están:a) Traumas penetrantes: son más de dos terciosde los casos y se caracterizan por causar he-morragia, disección arterial, pseudoaneurismas,fístulas arterio-venosas o trombosis. La hemo-rragia en esta localización es la única de las deEESS que amenaza la vida; b) Traumas contusos:de peor pronóstico (53), son causados porfractura de clavícula o de primera costilla yproducen trombosis arterial por daño de laintima y media (51). También se asocian conmayor frecuencia a daño concomitante en ner-vios (plexo), a mayor discapacidad y a mayortasa de amputación (15.0-18.8%) (54); c) Le-siones iatrogénicas: constituyen una crecienteproporción de los traumatismos arteriales de-bido al creciente número de cateterismo através de acceso braquial o radial o debido aintentos fallidos de acceso venoso central.

Evaluación clínica: es fundamental ya que eléxito del tratamiento depende de la precocidaden el diagnóstico (55) Para el diagnóstico clínicode traumatismo arterial, se han establecido: Sig-nos Duros (ausencia de pulsos distales al sitiodel trauma; hemorragia externa activa; hema-toma grande, expansivo o pulsátil; signos de is-quemia distal (6Ps); frémito o soplo en área trau-matizada) y Signos Blandos (llene capilarenlentecido, examen de pulsos anormal, déficitneurológico en nervio adyacente, hematoma pe-queño – no expansivo, antecedentes de hemo-rragia previa, herida cercana a sitio anatómicode arteria). Debe tenerse presente eso si, que lapresencia de pulso no descarta el traumatismoarterial. La evaluación clínica debe establecer la

presencia de déficit neurológico e identificar sies debido a lesión asociada al trauma (plexobraquial), secundario a isquemia critica (neuro-patía isquémica) o, en el postoperatorio, por unacomplicación (ver Tabla I).

Diagnóstico: es difícil, se establece en base ala cínica y a los estudios de imágenes. Los pa-cientes con Signos Blandos o Duros que seencuentren hemodinámicamente estables, de-berán primero ser estudiados con imágenes(55); ya que incluso algunos Signos Duros pue-den haber sido causados por causas distintasde las lesiones arteriales subclavias, como eldaño severo de partes blandas extenso, lasfracturas, la tracción de arterias sanas con pér-dida de pulso o un síndrome compartimental.El Angio-TAC constituye el primer examen asolicitar considerando la localización anatómicade la subclavia y la necesidad de diagnósticorápido. En casos de más difícil visualización(como las FAV traumáticas), la arteriografía esun buen complemento.

Tratamiento: Por más severo que sea eltrauma vascular, debe seguirse con el orden demanejo establecido en los protocolos de pa-cientes politraumatizados (ABC). Es de vitalimportancia identificar al grupo de pacientesmás graves que acuden a los servicios de ur-gencia, como la transección subclavia con re-tracción de su extremo proximal al tórax, laslesiones parciales extensas con hemorragia ac-tiva, la avulsión de ramas de la subclavia o antela presencia Signos Duros evidentes e inesta-bilidad hemodinámica, situaciones que soncausa de muerte por exsanguinación si estospacientes no son intervenidos prontamente.Aunque las EESS tienen tolerancia a la isque-mia por su red colateral, los traumas subclaviosdeben estudiarse y reparase precozmente aúnen ausencia de hemorragia evidente, de ma-nera de evitar el posible daño neurológico(plexo braquial, laríngeo recurrente) causadopor la expansión de un hematoma o la forma-ción de un pseudoaneurisma (44)

Cirugía convencional: El tratamiento tradi-cional de las lesiones subclavias consiste en la


cirugía abierta, pero esta es una cirugía alta-mente demandante debido a la dificultad delacceso por la conformación anatómica deltórax y las clavículas, la gran cantidad de ramas,y la estrecha relación de la arteria con estruc-turas nerviosas relevantes. Los traumas de lasubclavia izquierda proximal se reparan a tra-vés de toracotomía anterolateral izquierda enel 3er o 4to espacio intercostal; mientras quelos de la subclavia derecha proximal o deltronco braquiocefálico se acceden por ester-notomía. Una segunda alternativa para accedera la subclavia proximal es a través de la com-binación de abordaje supraclavicular o infracla-vicular, con esternotomía parcial y con latoracotomía anterolateral (trap door, en libroabierto), acceso de mayor morbilidad que losprimeros. Si la lesión de la subclavia derecha oizquierda se localiza en su tercio medio o dis-tal, se puede acceder por incisión supraclavi-cular, pudiendo ser necesario resecar o dividirla clavícula para mejorar la exposición, sin ne-cesidad de reparación ósea posterior (44). Enpacientes inestables y en el momento de la ar-teriografía, es posible posicionar un balón porvía endovascular en el origen de la subclavia einflarlo para controlar la hemorragia activa,permitiendo reponer volumen y llegar en me-jores condiciones para la cirugía abierta (27).

Luego del acceso, es importante lograrcontrol del sitio de sangramiento activo, reali-zándose compresión manual mientras se com-pleta la disección quirúrgica proximal y distalpara posteriormente realizar control vascularcon clamps. El uso de heparina endovenosa olocal debe decidirse en base a la situación he-modinámica y al riesgo de sangramiento de pa-tologías asociadas (TEC). Ante dificultadadicional para control de la hemorragia, luegode la compresión manual se pueden introducirbalones de Fogarty por el sitio de lesión arte-ria para realizar control intraluminal proximaly distal. En casos extremos, con lesión arterialextensa o contaminación significativa, es posi-ble realizar ligadura de la arteria subclavia yconcluir la cirugía, para posteriormente retor-nar y re-intervenir al paciente para realizar re-vascularización cuando se requiera y lascondiciones sean favorables (44).

Antes de planificar el tipo de reparaciónvascular, se debe realizar aseo quirúrgico y des-bridamiento del tejido desvitalizado y dañado.Las opciones de reparación son: a) sutura local,habitualmente con angioplastia con parche; b)sección y re-anatomosis de los extremos; c)en casos de daño extenso, se realiza revascu-larización con puentes, de preferencia convena (por el riesgo de contaminación local,debe ser extraída de una extremidad no trau-matizada) (56), o prótesis como alternativa. Laslesiones de las ramas de la subclavia, en el con-texto de hematoma y daño de partes blandas,presentan en sí un gran desafío técnico inclusopara cirujanos experimentados. Las lesionesvenosas asociadas son frecuentes, la mayoríade las veces se realiza ligadura venosa (46),aunque su reparación concomitante debe serconsiderada ya que ha mostrado mejorar elpronóstico en trauma vascular de EEII (57). Encaso de daño extenso de partes blandas o frac-turas, se requerirá de equipo multidisciplinario,incluyendo a cirujano plástico y traumatólogo.Como todo paciente politraumatizado, el usode antibióticos de amplio espectro desde el in-greso es mandatorio. En el post-operatorio decasos con isquemia prolongada y/o severa pre-operatoria, se debe estar atento a la apariciónde insuficiencia renal o de síndrome compar-timental (síndrome de reperfusión, politrauma-tismo).

Tratamiento endovascular: En casos adecua-damente seleccionados, las intervenciones en-dovasculares disminuyen el tiempo operatorio,la pérdida de sangre y las complicaciones ia-trogénicas (lesiones de nervios vago, recu-rrente y frénico, vena braquiocefálica, etc.),cuando se compara con cohortes similares yaque se limita la disección quirúrgica en áreastraumatizadas y se evita la anestesia general58,

(59). En casos seleccionados, el éxito técnicode la intervención es de 96.9%, con permeabi-lidad de 84.4% a 70 meses y con una tasa dere-intervención de 8.1% (59). Al comparar losresultados de la cirugía abierta con las inter-venciones endovasculares con stents cubiertoslos resultados de permeabilidad son similares,pero con menor morbi-mortalidad para el tra-


tamiento endovascular. Las ventajas del trata-miento endovascular también han sido demos-tradas para los traumatismos contusos enestas arterias (58). Lamentablemente, se ha es-timado que menos de la mitad de los pacientescon traumatismos arteriales subclavios sonsusceptibles de tratamiento endovascular conendoprótesis (7-43%) (60), por lo que la ma-yoría de los pacientes deberán seguir siendointervenidos con cirugía abierta.

Los tipos de intervenciones endovascularesen el trauma subclavio son variados: a) la arte-riografía diagnóstica define de mejor manerala localización y el tipo de daño vascular; b) eldespliegue de stents cubiertos permite el tra-tamiento de lesiones parietales, pseudoaneu-rismas o fístulas arterio-venosas (61) de ma-nera similar al tratamiento del traumacarotídeo (62) (Figura 3); c) la colocación decoils permite controlar sitios de sangramientode ramas; d) la embolización completa de laarteria subclavia para control de hemorragiasevera y evaluación posterior de necesidad derevascularización diferida (50); e) control en-doluminal transitorio de la subclavia en casosde hemorragia permite estabilizar al pacientemientras se prepara para cirugía abierta en ca-sos en que el tratamiento endovascular defini-tivo no es posible. El manejo de pacientes ines-tables por vía endovascular exclusiva esta enevolución (63), pero debe aplicarse el criterioy no arriesgar el pronóstico del paciente. Deahí la conveniencia de intervenir los pacientes

con traumatismos vasculares en pabellones hí-bridos, que permitente primero intentar reali-zar una intervención endovascular, con la po-sibilidad de convertirla a cirugía abierta encualquier momento, ante fracaso del trata-miento endovascular, inestabilidad hemodiná-mica, hallazgo de transección arterial o de au-sencia de sitio de fijación proximal adecuado.

Fuera de la complicaciones propias deltrauma vascular, existen tres potenciales com-plicaciones adicionales asociadas a las inter-venciones endovasculares: a) las embolias en-cefálicas o distales por movilización de tromboasociado al área de trauma arterial; b) el temidoinfarto de territorio posterior por coberturadel ostium por un stent cubierto, complicaciónque no ha sido documentada en 150 traumassubclavios tratados por vía endovascular (59);c) el potencial desarrollo de neuropatía se-cundaria a hematoma compresivo, no drenadoen el tratamiento endovascular. En nuestra ex-periencia, la totalidad de los cinco pacientescon traumatismos subclavio que presentaroncompromiso del plexo braquial, se recuperaronluego del tratamiento endovascular sin nece-sidad de drenar el hematoma (50).

Iatrogenias: frecuentemente relacionadas a lacolocación de accesos venosos centrales, res-ponsables de lesión arterial subclavia en 0.1 a0.4% (64). En casos de punción advertida dearteria subclavia, se debe retirar la aguja y re-alizar compresión manual prolongada, si el sitiopuncionado es accesible y si el paciente cuentacon pruebas de coagulación normales. Si lapunción es profunda, inaccesible o se ha colo-cado una vaina o catéter de mayor diámetro,debe trasladarse el paciente a pabellón parasu retiro. En el pabellón, deben prepararse enel campo operatorio los accesos inguinales ybraquial ipsilateral, y contar con stents cubier-tos a disposición. Es conveniente realizar pri-mero una arteriografía para localización precisadel catéter o vaina y evaluar el desarrollo detrombo alrededor, y luego es conveniente cru-zar el área de trauma con una guía. Para su ex-tracción hay tres alternativas: a) el simple retiroy compresión bimanual a ambos lados de laclavícula por 20 minutos en caso de diámetros


Fig. 3. A) FAV traumática(2) de tronco tirocervical(1).B) Embolización selectiva múltiple e implante de stentcubierto. C) Control final.

recudidos; b) el despliegue de un dispositivode cierre percutáneo comercial para accesosarteriales (65), alternativa de predilección, y c)el retiro quirúrgico en casos que el catéterhaya permanecido en la arteria por un tiempoprolongado dado el riesgo de formación detrombo y eventual migración al momento desu retiro. Finalmente, luego del retiro debe re-alizarse una nueva arteriografía y, en caso depresentar sangramiento, desplegar un stent cu-bierto para tratar el orificio arterial (66).

Manejo conservador: Los traumatismosmenores con desgarro intimal o disecciónfocal que no limitan el flujo son infrecuentes ypueden ser tratados en forma conservadoracon observación y seguimiento (67).

Amputación primaria: La amputación pre-coz debe ser considerada solamente en casosde daño tisular extenso, hemorragia exsangui-nante, isquemia irreversible, fuente de sepsis oen situaciones en que el intento de salvatajeponga en riesgo la vida (rabdomiolisis traumá-tica, Crush Syndrome). No debe plantearse unaamputación primaria por el sólo hecho de pre-sentar daño neurológico asociado, ya que hayposibilidades de recuperación posterior (68).Se han descrito sistemas de puntaje como elMESS que establecen pronóstico del traumaen EEII y orienta la decisión de amputación. La-mentablemente los parámetros utilizados enla escala de puntaje no ha sido adecuadamentevalidados para EESS, ya que la mejor toleranciade las EESS a la isquemia por la circulación co-lateral (53), determina que el tiempo de isque-mia crítico permisible para reperfusión sea de8-10 horas, que difiere de las sólo 6 horas paralas EEII69. Deben extremarse las medidas desalvataje de la extremidad superior traumati-zada ya que siempre es mejor una mano defi-ciente que una buena amputación (49).

ANEURISMAS SUBCLAVIOS

Los aneurismas de las EESS son infrecuen-tes, corresponden a menos del 1% de todoslos aneurismas periféricos (70), habiendo me-nos de 400 casos publicados (71). Los aneu-

rismas subclavios son los más frecuentes den-tro de los aneurismas de las EESS (72). Su ubi-cación orienta a su etiología, ya que mientrasque los aneurismas proximales son primarios,los aneurismas de la tercera porción subclaviason secundarios a la compresión por un SOT(SOT-A). Los pseudoaneurismas de origen trau-mático o iatrogénico son la principal causa dedilatación subclavia (71) (ver Trauma).

Aneurismas subclavios proximalesSon aneurismas verdaderos, primarios, de

origen degenerativo (aterosclerótico), corres-pondiendo a la localización más frecuente (71).Con menor frecuencia se identifican otros orí-genes: micóticos, enfermedades del tejido co-nectivo (Síndromes de Marfán, de Loeys- Dietz(73), de Ehlers-Danlos), vasculitis (Takayasu, decélulas gigantes), o anomalías del desarrollo(Divertículo de Kommerel).

La mayoría de los aneurismas subclaviosson sintomáticos al momento de su diagnós-tico. Los aneurismas proximales presentandolor del hombro o dolor torácico acompa-ñado de síntomas por compresión o inflama-ción de estructuras vecinas intra-torácicas(nervio laríngeo recurrente). Con menor fre-cuencia, presenta síntomas por complicación:ruptura, trombosis o embolización distal,siendo la primera más frecuente que la últimapara este segmento. La isquemia es productode trombosis del aneurisma o por embolia dis-tal secundaria (72). A diferencia de los aneuris-mas de las porciones media y distal de lasubclavia, los aneurismas proximales son infre-cuentemente diagnosticados en el examen fí-sico (masa pulsátil) y más frecuentemente sonsospechados en la Radiografía de Tórax (71).Ante sospecha debe solicitarse angio-TAC oangio-RNM.

La baja prevalencia de la enfermedad im-pide realizar estudios predictivos o de evolu-ción natural pero debe considerarse realizartratamiento en la totalidad de los aneurismas,incluso los asintomáticos, considerando queaneurismas pequeños (12-25 mm) pueden pre-sentar embolización (71).

La cirugía abierta ha sido la primera opción(72) requiriendo de la resección del aneurisma


y el reemplazo de la arteria enferma con in-terposición de prótesis. Esta cirugía es agresivay con complicaciones que llegan hasta un 46%(74). Existen dificultades para el acceso quirúr-gico a la subclavia proximal, requiriéndose deaccesos similares a los del trauma subclavio:esternotomía a derecha y toracotomía a iz-quierda. Con el desarrollado de las interven-ciones endovasculares, se han reportado casosseleccionados tratados exitosamente utili-zando stents cubiertos (75). Las tasa de com-plicaciones publicadas son similares paraambos tratamientos 26-28% (71). Una alterna-tiva mixta es la realización de una cirugía hí-brida, con la colocación de Amplatzer®Vascular Plug por vía endovascular en el aneu-risma y la confección de un puente carótido-subclavio.

Aneurismas subclavios distalesLos aneurismas subclavios distales son res-

ponsables sólo del 1.2% de la totalidad de lascausas de isquemia de EESS (1). Correspondena aneurismas secundarios al traumatismo re-petitivo y la compresión crónica de la arteriasubclavia por estructuras óseas anormales, co-múnmente costillas cervicales, presentes enmás de dos tercios de los SOT-A (1,72,76). Eldaño en la pared es progresivo: inicialmente le-sión intimal responsable de estenosis y dilata-ción post-estenótica, que evoluciona aaneurisma fusiforme de la arteria subclavia dis-tal con trombosis mural, pudiendo complicarsecon oclusión local o embolización distal desdeel aneurisma o la estenosis. Esto último ocu-rrió en todos los aneurismas y en una esteno-sis complicada de los 19 casos de SOT-Asintomático de nuestra serie publicados (77).

Los aneurismas subclavios distales estánpresentes en la mitad de los pacientes conSOT-A (72,78). El SOT-A es el SOT de menorfrecuencia (1-5% de todos los casos de SOT)(79), pero el de mayor gravedad. Se presentaen adultos jóvenes activos, con edad promediode 37 años, existiendo similar proporción dehombres y mujeres (1,72,76,78), y que difieredel SOT neurogénico, francamente más fre-cuente en mujeres. La presentación clínica ha-bitual de estos aneurismas es isquemia crítica

por embolización distal. En el examen físico seencuentra una masa pulsátil en el hueco supra-clavicular, la palpación de costilla cervical, lapresencia de un soplo supraclavicular y unsigno de Adson positivo.

Estos pacientes deben estudiarse con an-gio-TAC (Figura 4) o angio-RNM en reposo ycon la elevación de las EESS. Además debe bus-carse la presencia de anomalías óseas en ra-diografías y cuantificar la isquemia con pletis-mografía o doppler arterial, en condicionesbasales y durante las maniobras de compresióncostoclavicular. La arteriografía presenta limi-taciones diagnósticas por la presencia de trom-bos intraluminales (1), pero útil en la evaluaciónde embolias periféricas.

El tratamiento del SOT-A es quirúrgico ycomprende la descompresión del opérculo to-rácico, la reparación de la lesión arterial y/o eltratamiento de la isquemia crítica (embolias). Elaneurisma debe ser resecarlo y enviado a Ana-tomía Patológica y posteriormente se debe re-vascularizar mediante un puente término-lateralo una interposición, como se realizaron en nues-tra serie (77). La carótida común es la arteriapreferida para flujo de entrada, prefiriéndosecomo conducto una vena autóloga (1) sobreuno protésico. Los resultados del tratamientoquirúrgico del SOT-A reportados muestran re-solución de los síntomas en más del 90% de loscasos y permeabilidad de los puentes de 90 a100% a largo plazo (1,78). No se describe mor-talidad y la morbilidad operatoria es baja (7%)(78), principalmente en relación a neumotórax,hemotórax, quilotórax, plexopatía braquial tran-sitoria y daño vascular.


Fig. 4. A) Aneurisma subclavio derecho (flecha) y em-bolía distal en arteria braquial (asterisco). B) Relacióncon estructuras óseas.

La literatura contemporánea describe trata-miento endovascular del SOT-A en casos aislados(80) de preferencia aneurismas (81,82), requi-riendo acompañarse de descompresión para evi-tar fracturas del stent, re-estenosis y trombosisarterial (83), y con resultados de permeabilidadalejados desconocidos. Estos inconvenientesjunto con la naturaleza compresiva del meca-nismo causante hacen de la cirugía abierta laprimera alternativa de revascularización actual.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Las variaciones anatómicas en las arteriasde las EESS son relativamente frecuentes (1/5pacientes) (84), siendo más frecuente en lasarterias del antebrazo. Las anomalías congéni-tas son responsables de estenosis, aneurismasy enfermedad oclusiva.

El desarrollo embriológico del arco aórticoy de los TSA es complejo y susceptible a alte-raciones. La anomalía embriológica más fre-cuente que involucra la arteria subclavia es laarteria subclavia aberrante. Esta arteria escausa de morbi-mortalidad (85) y además esun marcador de anomalías cromosómicas (86).La arteria subclavia aberrante derecha es másfrecuente (0.4-2.3%) que en la izquierda(0.05%) (87). La arteria subclavia aberrantederecha ocurre cuando el IV arco aórtico de-recho y la aorta dorsal derecha anormalmenteinvolucionan craneal a la 7ma arteria interseg-mentaria que persiste, de manera que la arteriasubclavia derecha nace de la aorta descendenteo de un divertículo (divertículo de Kommerel)y cruza a la derecha habitualmente por detrásdel esófago (80%). También puede cruzar entreel esófago y la tráquea (15%) o delante de latráquea (5%). La arteria subclavia aberranteizquierda se asocia a arco aórtico derecho,en el cual persiste anormalmente la totalidaddel arco dorsal derecho e involuciona el IVarco aórtico izquierdo y la aorta dorsal iz-quierda, quedando el arco a la derecha de lacolumna vertebral. En una de las variantes, hay4 ramas en el arco, siendo la arteria subclaviaaberrante izquierda la última rama, que puede

nacer de un divertículo (remanente del arcoizquierdo distal primitivo) y que pude cruzar ala izquierda detrás del esófago (88).

El origen de estas arterias subclavias abe-rrantes están dilatado en un 60% conocidocomo divertículo de Kommerel, remanenteembrionario que puede alcanzar tamaño deaneurisma (85). Aunque la mayoría de los pa-cientes con arterias subclavias aberrantes sonasintomáticos, el 5-10% presenta síntomas dedisfagia lusoria (dificultad en la deglución porla compresión de esta arteria o el aneurismasobre el esófago) y otros como: disnea, tos eisquemia por enfermedad oclusiva o por em-bolia distal, síntomas que son independientesde la dilatación arterial. Por otro lado, el di-vertículo o el aneurisma pueden complicarsecon ruptura en un 6-19% (89) de los casos, lacomplicación más seria con 50% de mortalidad(91). Otras complicaciones serias son la fístulaesofágica inducida por instrumentación o supunción en la colocación de accesos venososcentrales (85). También es frecuente con ano-malías de la aorta que desarrollan aneurisma,coartación o disección aórtica en más de lamitad de los casos (89,90).

La indicación de tratamiento no esta ade-cuadamente definida, planteándose en publi-caciones realizar cirugía en divertículos asin-tomáticos >2 cms (91) o ¥3 cms (89) o entodos los casos independiente de su diámetro(92) y en todos los pacientes sintomáticos ode crecimiento rápido. Tradicionalmente se re-aliza cirugía abierta por toracotomía, puentecardiopulmonar e hipotermia, con buenos re-sultados en series aisladas (93), pero con unamortalidad entre el 12 y 25% en el resto deellas (85). La tendencia actual de realizar tra-tamiento endovascular. Inicialmente este tra-tamiento consistió en la colocación de stentscubiertos para excluir la zona dilatada, perose desecharon porque producían también com-presión del esófago. Actualmente se realizaembolización de la arteria con dispositivoscomo el Amplatzer® Vascular Plug (AVP; AGAMedical Corp., Plymouth, MN, USA) o la utili-zación de oclusores endovasculares. Dado queexiste el riesgo de isquemia al ocluir la arteriaaberrante, se plantea la necesidad de revascu-


mia medular, preservar el flujo a una arteriavertebral dominante o a un puente con arteriamamaria izquierda.

Una opción alternativa es preservar el flujoa la arteria subclavia izquierda utilizando unstent paralelo al trayecto de la endoprótesistorácica con extensión en el arco aórtico, uti-lizando técnica de snorkel, en forma electiva (Fi-gura 5) o de urgencia ante la aparición deisquemia medular.

BIBLIOGRAFÍA

1. Nehler MR, Taylor LM Jr, Moneta GL, et al. Upper extremity

ischemia from subclavian artery aneurysm caused by bony

abnormalities of the thoracic outlet. Arch Surg 1997; 132(5):

527-32.

2. Shadman R, Criqui MH, Bundens WP, Fronek A, Denenberg

JO, Gamst AC, McDermott MM. Subclavian artery stenosis:

prevalence, risk factors, and association with cardiovascular

diseases. J Am Coll Cardiol 2004; 44(3): 618-23.

3. Fujitani RM, Mills JL. Acute and chronic upper extremity is-

chemia. I. Large vessel arterial occlusive disease. Ann Vasc

Surg 1993; 7(1): 106-12.

4. Palchik E, Bakken AM, Wolford HY, et al. Subclavian artery

revascularization: an outcome analysis based on mode of

therapy and presenting symptoms. Ann Vasc Surg 2008; 22(1):

70-78.

5. Schillinger M, Haumer M, Schillinger S, et al. Risk stratification

for subclavian artery angioplasty: is there an increased rate

of restenosis after stent implantation? J Endovasc Ther 2001;

8(6): 550–557.

6. Horie N, Hayashi K, Morikawa M, So G, Takahata H, Suyama

K, Nagata I. Restenosis after endovascular PTA/stenting for

supra-aortic branches in Takayasu aortitis: report of three

cases and review of the literature. Acta Neurochir (Wien)

2011; 153(5): 1135-9; discussion 1139.

7. Lusic I, Maskovic J, Jankovic S, Cambj-Sapunar L, Hozo I. En-

doluminal stenting for subclavian artery stenosis in Takayasu’s

arteritis. Cerebrovasc Dis 2000; 10(1): 73-5.

8. Sharma S, Rajani M, Talwar KK. Angiographic morphology in

nonspecific aortoarteritis (Takayasu’s arteritis): a study of

126 patients from north India. Cardiovasc Intervent Radiol

1992; 15(3): 160-5.

9. Ninet JP, Bachet P, Dumontet CM, Du Colombier PB, Stewart

MD, Pasquier JH. Subclavian and axillary involvement in tem-

poral arteritis and polymyalgia rheumatica. Am J Med 1990;

88(1): 13-20.

10. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of

the joint national committee on prevention, detection, eva-

luation, and treatment of high blood pressure. Hypertension

2003; 42(6): 1206–52.

11. Osiro S, Zurada A, Gielecki J, Shoja MM, Tubbs RS, Loukas M.

A review of subclavian steal syndrome with clinical correla-

tion. Med Sci Monit 2012; 18(5): RA57-63.


larizar la extremidad antes de realizar su oclu-sión endovascular, convirtiéndose así en unacirugía híbrida (94,95). Al compararlo con lacirugía abierta, los resultados del tratamientoendovascular son favorables, en especial en pa-cientes mayores o con co-morbilidades (85).

Una anomalía menos frecuente es la atresiade la subclavia proximales, en la que la primeraporción de la arteria esta ausente, siendo la ex-tremidad superior perfundida a través de lavertebral izquierda. Se asocia a arco aórticoderecho o a coartación aórtica y afecta más allado izquierdo (96). Debe ser intervenido demanera similar a los robos vertebro-subclaviossintomáticos (96).

INTERVENCIONES SUBCLAVIASEN ARTERIA SANA

Con el desarrollo de la cirugía endovascu-lar para el tratamiento de la patología de laaorta torácica, ha tenido un resurgimiento lacirugía de revascularización subclavia extra-to-rácica. Se han establecido recomendacionespara la revascularización preoperatoria de laarteria subclavia izquierda (97), siendo algunasindicaciones la necesidad de ampliar la zona desello proximal (cuello) en aneurismas que seextienden a Z2 o en casos de cirugía híbridapara fijación aún más proximal (Z1), en casosen que se quiera disminuir el riesgo de isque-

Fig. 5. A) Aneurisma 7cms en arco bovino. B) Endo-prótesis y stent snorkel en tronco común. C) Angio-grafía sin endoeak.

12. Marques KM, Ernest SM, Mast EG, et al. Percunatenous trans-

luminal angioplasty of the left subclavian artery to prevent

or treat the coronary– subclavian steal syndrome. Am J Car-

diol 1996; 78(6): 687–90.

13. Gutierrez GR, Mahrer P, Aharonian V, Mansukhani P, Bruss J.

Prevalence of subclavian artery stenosis in patients with pe-

ripheral vascular disease. Angiology 2001; 52(3): 189-94.

14. Rogers JH, Calhoun RF. Diagnosis and management of sub-

clavian artery stenosis prior to conronary artery bypass graf-

ting in the current era. J Card Surg 2007; 22(1): 20-25.

15. Costa SM, Fitzsimmons PJ, Terry E, Scott RC. Coronary-sub-

clavian steal: case series and review of diagnostic and thera-

peutic strategies: three case reports. Angiology 2007; 58(2):

242-8.

16. Kandarpa K, Becker GJ, Hunink MG, et al. Transcatheter in-

terventions for the treatment of peripheral atherosclerotic

lesions: Part I. J Vasc Interv Radiol 2001; 12(6): 683–695.

17. McNamara TO, Greaser LE 3rd, Fischer JR, Gobin YP, Duck-

wiler G. Initial and long term results of treatment of bra-

chiocephalic arterial stenoses and occlusions with balloon

angioplasty, thrombolysis, stents. J Invasive Cardiol 1997; 9(5):

372–83.

18. Bates MC, Broce M, Lavigne PS, et al. Subclavian artery sten-

ting: factors influencing long term outcome. Catheter Car-

diovasc Interv 2004; 61(1): 5–11.

19. Berger L, Bouziane Z, Felisaz A, Coffin O, Dugue A, Maiza D.

Long-term results of 81 prevertebral subclavian artery an-

gioplasties: a 26-year experience. Ann Vasc Surg 2011; 25(8):

1043-9.

20. Burihan E, Soma F, Iared W. Angioplasty versus stenting for

subclavian artery stenosis. Cochrane Database Syst Rev.

2011 Oct 5;(10):CD008461. doi:

10.1002/14651858.CD008461.pub2.

21. Henry M, Hugel M, Henry I, Polydorou A. Percutaneous

transluminal angioplasty of the subclavian arteries. Longterm

follow up. Journal of the American College of Cardiology

2010; 56(13): B95.

22. Sixt S, Rastan A, Schwarzwalder U, et al. Results after balloon

angioplasty or stenting of atherosclerotic subclavian artery

obstruction. Catheterization and Cardiovascular Interven-

tions 2009; 73(3): 395-403.

23. Sullivan TM, Gray BH, Bacharach JM, et al. Angioplasty and

primary stenting of the subclavian, innominate, and common

carotid arteries in 83 patients. J Vasc Surg 1998; 28(6): 1059–

65.

24. Sharma S, Kaui U, Rajani M. Identifying high-risk patients for

percutaneous transluminal angioplasty of subclavian and in-

nominate arteries. Acta Radiol 1991; 32(5): 381–385.

25. Ringelstein EB, Zeumer H. Delayed reversal of vertebral ar-

tery blood flow following percutaneous transluminal angio-

plasty for subclavian steal syndrome. Neuroradiology 1984;

26(3): 189–98.

26. Sakaida H, Sakai N, Nagata I, et al. Stenting for proximal sub-

clavian and brachiocephalic artery occlusion-preliminary re-

sults. No Shinkei Geka–Neurol Surg 2001; 29(8): 717–725.

27. Lin PH, Bush RL, Weiss VJ, Dodson TF, Chaikof EL, Lumsden

AB. Subclavian artery disruption resulting from endovascular

intervention: treatment options. J Vasc Surg 2000; 32(3): 607–

611.

28. Mathias KD, Luth I, Haarmann P. Percutaneous transluminal

angioplasty of proximal subclavian artery occlusions. Cardio-

vasc Interv Radiol 1993; 16(4): 214–8.

29. Schmitter SP, Marx M, Bernstein R, Wack J, Semba CP, Dake

MD. Angioplasty induced subclavian artery dissection in a pa-

tient with internal mammary artery graft: treatment with en-

dovascular atents and stent-graft. Am J Roentgenol 1995;

165(2): 449–451.

30. AbuRahma AF, Robinson PA, Jennings TG. Carotid–subclavian

bypass grafting with polytetrafluoroethylene grafts for symp-

tomatic subclavian artery stenosis or occlusion: a 20-year

experience. J Vasc Surg 2000; 32(3): 411–8.

31. Cina CS, Safar HA, Lagana A, Arena G, Clase CM. Subclavian

carotid transposition and bypass grafting: consecutive cohort

study and systematic review. J Vasc Surg 2002; 35(3): 422–9.

32. Brountzos EN, Malagari K, Kelekis DA. Endovascular treat-

ment of occlusive lesions of the subclavian and innominate

arteries. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29(4): 503–10.

33. Marine L, Castro P, Enriquez A, et al. Four-limb acute ischemia

induced by ergotamine in an AIDS patient treated with pro-

tease inhibitors. Circulation 2011; 124(12): 1395-7.

34. Vitti MJ, Thompson BW, Read RC, et al. Carotid-subclavian

bypass: A twenty-two year experience. J Vasc Surg 1994;

20(3): 411–418.

35. Cinar B, Enc Y, Kosem M, et al. Carotid-subclavian bypass in

occlusive disease of the subclavian artery: more important

today than before. Tohoko J Exp Med 2004; 204(1): 53–56.

36. Chiou AC, Fantini GA. Subclavian artery aneurysm: an unu-

sual manifestation of Takayasu’s arteritis. Cardiovasc Surg

1999; 7(3): 310-4.

37. Fava MP, Foradori GB, García CB, Cruz FO, Aguilar JG, Kra-

mer AS, Valdés FE. Percutaneous transluminal angioplasty in

patients with Takayasu arteritis: five-year experience. J Vasc

Interv Radiol 1993; 4(5): 649-52.

38. Kim YW, Kim DI, Park YJ, et al. Surgical bypass vs endovascu-

lar treatment for patients with supra-aortic arterial occlusive

disease due to Takayasu arteritis. J Vasc Surg 2012; 55(3):

693–700.

39. AbuRrahma AF, Thaxton L. Temporal arteritis: diagnostic and

therapeutic considerations. Am Surg 1996; 62(6): 449–51.

40. Seitz J, Valdés F, Kramer A, Geni, R, Canessa R. Embolia arte-

rial: tratamiento quirúrgico en 105 pacientes: análisis de fac-

tores de riesgo y morbimortalidad. Rev Chil Cir 1989; 41(2):

110-4.

41. Eyers P, Earnshaw JJ. Acute non-traumatic arm ischaemia. Br

J Surg 1998; 85(10): 1340-6.

42. Knott-Craig CJ, Bührman JR. Thrombo-embolism of the sub-

clavian artery. A case report. S Afr Med J 1985; 67(11): 428-

9.

43. Marine L, Mertens R, Valdes F, Kramer A. Pseudoaneurysms

of the brachiocephalic trunk and bullet embolism in the axi-

llary artery in thoracic trauma. Braz Vasc J 2005; 4(1): 169-

73.

44. Holleman JH Jr, Hardy JD, Williamson JW, Raju S, Neely WA.

Arterial surgery for arm ischemia. A survey of 136 patients.

Ann Surg 1980; 191(6): 727-37.

45. Menzoian JO, Corson JD, Bush HL Jr, LoGerfo FW. Manage-

ment of the upper extremity with absent pulses after cardiac

catheterization. Am J Surg 1978; 135(4): 484-7.


46. Pillai L, Luchette FA, Romano KS, Ricotta JJ. Upper-extremity

arterial injury. Am Surg 1997; 63(3): 224-7.

47. White JM, Stannard A, Burkhardt GE, Eastridge BJ, Black-

bourne LH, Rasmussen TE. The epidemiology of vascular in-

jury in the wars in Iraq and Afghanistan. Ann Surg 2011;

253(6): 1184-9.

48. Hyre CE, Cikrit DF, Lalka SG, Sawchuk AP, Dalsing MC. Ag-

gressive management of vascular injuries of the thoracic ou-

tlet. J Vasc Surg 1998; 27(5): 880–885.

49. Tintle SM, Baechler MF, Nanos GP 3rd, Forsberg JA, Potter

BK. Traumatic and trauma-related amputations: Part II: Upper

extremity and future directions. J Bone Joint Surg Am 2010;

92(18): 2934-45.

50. Bergoeing M, Mertens R, Marine L, Valdes F, Kramer A, Sonne-

born R. Tratamiento Endovascular de Lesiones Traumaticas de

Troncos Supra Aórticos. Rev Chil Cir 2011; 63(2): 134-40.

51. Aksoy M, Tunca F, Yanar H, Guloglu R, Ertekin C, Kurtoglu M.

Traumatic injuries to the subclavian and axillary arteries: a

13-year review. Surg Today 2005; 35(7): 561–565.

52. Johnson SF, Johnson SB, Strodel WE. Brachial plexus injury

(association with subclavian and axillary trauma). J Trauma

1991; 31(11): 1546–1550.

53. Prichayudh S, Verananvattna A, Sriussadaporn S, et al. Mana-

gement of upper extremity vascular injury: outcome related

to the Mangled Extremity Severity Score. World J Surg 2009;

33(4): 857-63.

54. Rozycki GS, Tremblay LN, Feliciano DV, McClelland WB. Blunt

vascular trauma in the extremity: diagnosis, management, and

outcome. J Trauma 2003; 55(5): 814–824.

55. Feliciano DV, Moore FA, Moore EE, et al. Evaluation and ma-

nagement of peripheral vascular injury. Part 1. Western

Trauma Association/critical decisions in trauma. J Trauma

2011; 70(6): 1551–6.

56. Ender Topal A, Nesimi Eren M. Management of axillo-subcla-

vian arterial injuries and predictors of outcome. Minerva

Chir 2011; 66(4): 307-15.

57. Pappas PJ, Haser PB, Teehan EP, et al. Outcome of complex

venous reconstructions in patients with trauma. J Vasc Surg

1997; 25(2): 398–404.

58. Shalhub S, Starnes BW, Hatsukami TS, Karmy Jones R, Tran

NT. Repair of blunt thoracic outlet injuries: an evolution from

open to endovascular approach. J Trauma 2001; 71(5): E114–

21.

59. DuBose JJ, Rajani R, Gilani R, Arthurs ZA, Morrison JJ, Clouse

WD, Rasmussen TE; Endovascular Skills for Trauma and Re-

suscitative Surgery Working Group. Endovascular manage-

ment of axillo-subclavian arterial injury: a review of published

experience. Injury 2012; 43(11): 1785-92.

60. Danetz JS, Cassano AD, Stoner MC, Ivatury RR, Levy MM. Fe-

asibility of endovascular repair in penetrating axillosubclavian

injuries: a retrospective review. J Vasc Surg 2005; 41(2): 246–

54.

61. Mousa A, Chong B, Aburahma AF. Endovascular repair of sub-

clavian/axillary artery injury with a covered stent. A case re-

port and review of literature. Vascular 2013 Mar 14. [Epub

ahead of print].

62. Marine L, Sarac TP. Hybrid stent-graft repair of an iatrogenic

complex proximal right common carotid artery injury. Ann

Vasc Surg 2012; 26(4): 574.e1-7.

63. Stannard A, Eliason JL, Rasmussen TE. Resuscitative endovas-

cular balloon occlusion of the aorta (REBOA) as an adjunct

for hemorrhagic shock. J Trauma 2011; 71(6): 1869–72.

64. Bernik TR, Friedman SG, Scher LA, Safa T. Pseudoaneurysm

of the subclavian-vertebral artery junction– case report and

review of the literature. Vasc Endovascular Surg 2002; 36(6):

461-4.

65. Chemelli AP, Wiedermann F, Klocker J, et al. Endovascular

management of inadvertent subclavian artery catheterization

during subclavian vein cannulation. J Vasc Interv Radiol 2010;

21(4): 470–6.

66. Cayne NS, Berland TL, Rockman CB, et al. Experience and

technique for the endovascular management of iatrogenic

subclavian artery injury. Ann Vasc Surg 2010; 24(1): 44-7.

67. Dennis JW, Frykberg ER, Veldenz HC, Huffman S, Menawat

SS. Validation of nonoperative management of occult vascular

injuries and accuracy of physical examination alone in pene-

trating extremity trauma: 5- to 10-year follow up. J Trauma

1998; 44(2): 243–252.

68. Manord JD, Garrard CL, Kline DG, Sternbergh WC 3rd, Money

SR Management of severe proximal vascular and neural injury

of the upper extremity. J Vasc Surg 1998; 27(1): 43–49.

69. Wood MB, Cooney WP 3rd. Above elbow limb replantation:

functional results. J Hand Surg Am 1986; 11(5): 682–7.

70. Wang Z, Yu J, Wang X. Management of subclavian artery

aneurysm. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1996; 34(6): 359-60.

71. Vierhout BP, Zeebregts CJ, van den Dungen JJ, Reijnen MM.

Changing profiles of diagnostic and treatment options in sub-

clavian artery aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;

40(1): 27-34.

72. Davidović LB, Marković DM, Pejkić SD, et al. Subclavian artery

aneurysms. Asian J Surg 2003; 26(1): 7-11.

73. Marine L, Gupta R, Gornik HL, Kashyap VS. Glue embolus

complicating the endovascular treatment of a patient with

Loeys-Dietz syndrome. J Vasc Surg 2010; 52(5): 1350-3.

74. Salo JA, Ala-Kulju K, Heikkinen L, et al. Diagnosis and treat-

ment of subclavian artery aneurysms. Eur J Vasc Surg 1990;

4(3): 271–274.

75. Danzi GB, Sesana M, Bellosta R, et al. Endovascular treatment

of a symptomatic aneurysm of the left subclavian artery. Ital

Heart J 2005; 6(1): 77–9.

76. Criado E, Berguer R, Greenfield L. The spectrum of arterial

compression at the thoracic outlet. J Vasc Surg 2010; 52(2):

406-11.

77. Marine L, Valdes F, Mertens R, Kramer A, Bergoeing M, Urbina

J. Arterial Thoracic Outlet Syndrome: A 32-year Experience.

Ann Vasc Surg 2013 Aug 21. doi:pii: S0890-5096(13)00264-1.

78. Cormier JM, Amrane M, Ward A, et al. Arterial complications

of the thoracic outlet syndrome: fifty-five operative cases. J

Vasc Surg 1989; 9(6): 778-87.

79. Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM. Diagnosis of thoracic ou-

tlet syndrome. J Vasc Surg 2007; 46(3): 601–4.

80. Ikeda N, Nakamura M, Hara H, et al. Combined endovascular

and open surgical approach for the management of subcla-

vian artery occlusion due to thoracic outlet syndrome. J

Card Surg 2011; 26(3): 309-12.


81. Danzi GB, Sesana M, Bellosta R, et al. Endovascular treatmentof a symptomatic aneurysm of the left subclavian artery. ItalHeart J 2005; 6(1): 77-9.

82. Malliet C, Fourneau I, Daenens K, et al. Endovascular stent-graft and first rib resection for thoracic outlet syndromecomplicated by an aneurysm of the subclavian artery. ActaChir Belg 2005; 105(2): 194-7.

83. Sitsen ME, Ho GH, Blankensteijn JD. Deformation of self-ex-panding stent-grafts complicating endovascular peripheralaneurysm repair. J Endovasc Surg 1999; 6(3): 288-92.

84. Ciervo A, Kahn M, Pangilinan AJ, et al. Absence of the brachialartery: report of a rare human variation and review of upperextremity arterial anomalies. J Vasc Surg 2001; 33(1): 191–194.

85. Yang C, Shu C, Li M, Li Q, Kopp R. Aberrant subclavian arterypathologies and Kommerell’s diverticulum: a review andanalysis of published endovascular/hybrid treatment options.J Endovasc Ther 2012; 19(3): 373-82.

86. Borenstein M, Minekawa R, Zidere V, Nicolaides KH, AllanLD. Aberrant right subclavian artery at 16 to 23 + 6 weeksof gestation: a marker for chromosomal abnormality. Ultra-sound Obstet Gynecol 2010; 36(5): 548-52.

87. Agrawal H, Volkmann ER. Aberrant right subclavian arteryaneurysm. Intern Med J 2011; 41(8): 641-2.

88. Davies M, Guest PJ. Developmental abnormalities of thegreat vessels of the thorax and their embryological basis. BrJ Radiol 2003; 76(907): 491-502.

89. Cina CS, Althani H, Pasenau J, et al. Kommerell’s diverticulumand right-sided aortic arch: a cohort study and review of theliterature. J Vasc Surg 2004; 39(1): 131–139.

90. Turner E, Irarrazaval JM, Valdes F, Dubernet J. Coarta ciónAórtica asociada a Arteria Lusoria. Rev Chil Cir 1983; 35:218-22.

91. Kopp R, Wizgall I, Kreuzer E, et al. Surgical and endovasculartreatment of symptomatic aberrant right subclavian artery(arteria lusoria). Vascular 2007; 15(2): 84–91.

92. Ferrero E, Ferri M, Viazzo A, et al. Aneurysm of the aberrantright sub clavian artery: surgical and hybrid repair of two casesin a single center. Ann Vasc Surg 2011; 25(6): 839 e835-9.

93. Kouchoukos NT, Masetti P. Aberrant subclavian artery andKommerell aneurysm: surgical treatment with a standard ap-proach. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 133(4): 888–892.

94. Vargas F, Mertens R, Sánchez G, Bergoeing M, Krämer A, Ma-riné L, Valdés F. Tratamiento híbrido de arteria subclavia de-recha aberrante. Rev Chil Cir 2013; 65(1): 57-59.

95. Kamiya H, Knobloch K, Lotz J, et al. Surgical treatment ofaberrant right subclavian artery (arteria lusoria) aneurysmusing three different methods. Ann Thorac Surg 2006; 82(1):187-90.

96. Georgiadis AL. Congenital subclavian steal associated withatresia of a left innominate artery. J Vasc Interv Neurol 2009;2(2): 180-1.

97. Matsumura JS, Lee WA, Mitchell RS, et al. The Society for Vas-cular Surgery Practice Guidelines: management of the leftsubclavian artery with thoracic endovascular aortic repair. JVasc Surg 2009; 50(5): 1155-8.


ANATOMÍA DE LA ARTERIAVERTEBRAL

La arteria Vertebral se divide en 4 zonas:

V1. Va desde su origen en la arteria subclaviahasta su entrada en el agujero transversode C6 (a veces C5). Es la zona dondeasientan con más frecuencia las lesionespor arteriosclerosis. Usualmente resultande un «rebosamiento» de lesiones subcla-vias.

V2. Va desde la su entrada en el agujero trans-verso de C6 hasta su salida en el agujerotransverso de C2. Es la zona donde másfrecuentemente asientan otro tipo de pa-tologías (distintas de la aterosclerosis).

V3. Va desde su salida en el agujero trans-verso de C2 hasta la base del cráneo. Raravez presenta lesiones por arteriosclerosis.Pueden presentarse, sin embargo, lesionespor estiramiento y/o trauma directo.

V4. Es la parte intra-craneal de la arteria Sueleestar desprovista de adventicia. Es la zonadonde más frecuentemente se originan lasdisecciones.

EPIDEMIOLOGÍA

En Norteamérica, una cuarta parte de losACV y AIT se deben a isquemia del sector ver-tebro-basilar (3). En un paciente que presenteun AIT vertebro-basilar (VB), si se demuestraenfermedad vertebro-basilar (VB), tendrá unriesgo del 30-35% de padecer un ACV-VB a los5 años (4).

Enfermedad oclusiva vertebro-basilarJAMES TAYLOR, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA, BORJA MERINO, VICTORIA GASTAMBIDE,

ISABEL ESTÉVEZ, DIANA GUTIÉRREZ Y CARLOS VAQUERO


INTRODUCCIÓN

La enfermedad oclusiva vertebro-basilar esuna condición que puede provocar sintomato-logía relacionada con isquemia de la circulaciónposterior del encéfalo.

La isquemia del sector vertebro-basilar re-presenta un 25% de los AIT y ACV en Norte-américa (1). En un paciente que presente unAIT-VB, si se demuestra enfermedad VB, tendráun riesgo del 30-35% de padecer un ACV-VB alos 5 años (2); con lo que resulta una patologíarelevante en términos de morbilidad, mortali-dad y gastos sanitarios.

La principal causa de patología vertebro-basilar es la arteriosclerosis. Otras patologíasmenos frecuentes son el trauma, la displasia fi-bromuscular, degeneración aneurismática, etc.

Su tratamiento ha sido históricamente lacirugía con técnicas de transposición o puen-teo dependiendo de la anatomía de la lesión.Recientemente, la cirugía endovascular ha sur-gido como una alternativa al tratamiento qui-rúrgico tradicional.

HISTORIA DE LA CIRUGÍAVERTEBRO-BASILAR (VB)

A finales de los años 50, Crawford y cola-boradores describen la técnica de trombo-en-darterectomía trans-subclavia de la arteriavertebral (3). Clark & Perry describen en 1966la transposición de la arteria vertebral a la ca-rótida común (4). Los primeros puentes convena se realizaron en los 70. Luego se fue de-mostrando la superioridad de las técnicas detransposición.

ETIOLOGÍA

La principal causa de isquemia VB es la ar-terioesclerosis. Otras enfermedades menosfrecuentes que pueden comprometer el sectorarterial VB son el trauma directo, la disección,la degeneración aneurismática, lesiones por es-tiramiento, etc.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Mecanismos Embólicos

Como su nombre indica, los síntomas pormecanismos embólicos se deben a placas deateroma complicadas que envían material em-bólico a la circulación distal del encéfalo. Estemecanismo suele dar origen a síntomas másagudos y con menores probabilidades de re-cuperación espontánea.

Mecanismos Hemodinámicos

Son secundarios a una disminución de laperfusión encefálica por placas de ateroma queprovocan una disminución hemodinámica-mente significativa de la luz del sistema VB ar-terial. A pesar de que los síntomas pormecanismos hemodinámicos tienen mejorpronóstico, este mecanismo es el más fre-cuente.

Un ejemplo clásico de isquemia VB por me-canismo hemodinámico es el síndrome delrobo de la subclavia; donde una lesión de la ar-teria subclavia proximal al origen de la arteriavertebral provoca una inversión del flujo deesta ultima cuando la demanda de flujo sanguí-neo incrementa en la extremidad superior.

Clínica

Por la manera en que está interconectadoel sistema nervioso del cerebelo y el troncodel encéfalo, la clínica que deriva de la isquemiaVB suele ser bilateral en el cuerpo. Síntomascomo mareo, parestesia perioral, parestesiasalternantes, disfagia, disartria, vértigo, diplopía,tinitus, ataxia, hemianopsia homónima, etc.,deben hacer sospechar una isquemia VB.

Debido a que la sintomatología es tan va-riada, el diagnostico diferencial es extenso.

Diagnóstico

Una correcta anamnesis es fundamentalpara descartar patologías que mimeticen unaisquemia VB como estados vertiginosos, tumo-res del ángulo ponto-cerebeloso, hipotensióno abuso de medicamentos anti-hipertensivos,etc.

Las pruebas de imagen también juegan unpapel fundamental en el diagnostico de la en-fermedad oclusiva VB.

Ecografía: A pesar de que resulta poco útilpara valorar el segmento V2 por su trayectointra-óseo, resulta útil para valorar altas velo-cidades de flujo en lesiones proximales y paradescartar o confirmar las inversiones del flujo. Los sectores más distales de la arteria verte-bral no suelen poder visualizarse con la Eco-grafía.


Estudio con ecodoppler de la arteria vertebral.

Angio-RNM: Tiene los típicos defectos ybeneficios que la RNM tiene en otros sectoresvasculares; tiende a sobrevalorar las lesiones,no se puede utilizar en pacientes con marca-pasos, etc.

Resulta útil para valorar los TSA y descar-tar o confirmar infartos de la fosa posteriorque no pueden ser visualizados con otraspruebas de imagen.

Angio-TC: Tiene menos resolución que laRNM por lo que no es útil para valorar la fosaposterior. Resulta difícil visualizar el segmentoV2 por artefactos de la columna cervical. Sin embargo es un estudio ampliamente dispo-nible.

Arteriografía: Como en la mayoría de lasenfermedades vasculares periféricas, continuasiendo el patrón de oro para el diagnóstico dela enfermedad VB.

Ofrece la posibilidad de hacer proyeccio-nes oblicuas y secuencias con maniobras de

provocación. Permite también, hacer capturastardías para valorar la repermeabilización deV2-V3 para planificar reconstrucciones dista-les.

Indicación de Tratamiento

Una vez hecho el diagnostico, hay quetomar la decisión de someter o no al pacientea una intervención quirúrgica.

• Mecanismo Hemodinámico:

Sintomatología en presencia de una este-nosis de una arteria vertebral de más del 60%con la arteria vertebral contralateral ocluida,hipoplásica, terminando en una PICA o esigualmente estenótica es indicación de plante-arse la intervención quirúrgica.

Mecanismo EmbólicoSi el mecanismo es embólico, en cuanto

haya síntomas está indicada la intervenciónquirúrgica.

Tratamiento Médico

Los pacientes que no sean susceptibles deuna intervención quirúrgica, deben ser trata-dos con antiagregación plaquetaria y/o antico-agulación de manera indefinida.

Tratamiento Quirúrgico

• Cirugía Tradicional

• Lesiones Proximales

Este es el sector de la arteria vertebral masfrecuentemente afectado por la arteriosclero-sis. La técnica de reconstrucción que ha ofre-cido mejores resultados para tratar este tipode lesiones es la transposición de la arteriavertebral a la arteria carótida común.

Posicionando al paciente de manera similara una endarterectomía carotídea, se procedea hacer una incisión supra-clavicular entre 1-2cm por encima de la clavícula. Tras dividir elmúsculo omohioideo y el conducto torácico(a la izquierda) o los grandes linfáticos que de-sembocan de manera similar a la derecha, secontrola la arteria vertebral evitando la grasapre-escalénica y las estructuras subyacentes.

ENFERMEDAD OCLUSIVA VERTEBRO-BASILAR n 155

Angiograma d ela arteria vertebral realizada conAngioRNM.

Tras control y ligadura-transección de laarteria vertebral, se localiza una zona adecuadapara anastomosis de la vertebral en la carótidacomún y se procede a suturar dicha arteriacon las técnicas habituales.

• Exposición del Segmento V2.

Rara vez se puede obtener un acceso di-recto al sector V2 debido a su trayectoriaintra-ósea. Usualmente, se prefiere ligar V1 &V3 y hacer una reconstrucción distal; o recu-rrir a terapias endovasculares.

Esta es una zona que no suele presentar le-siones por arterioesclerosis, por lo que las in-tervenciones quirúrgicas en este sector de laarteria vertebral se limitan hoy en día a pro-cedimientos endovasculares tras traumatismoso control de sangrados por otras causas.

• Reconstrucciones Distales. Exposición delsegmento V3.

En las lesiones que involucran el sector V3de la arteria vertebral se suele recurrir bási-camente al puenteo carótido-vertebral conmaterial autólogo desde la carótida internahasta V3.

La incisión es similar a la utilizada para unaendarterectomía carotídea, por delante delborde anterior del músculo ECM. Se procedea una disección entre la vena yugular interna yel borde anterior del músculo ECM, teniendocuidado de no lesionar el XI par craneal quesuele subyacer a este plano. Se identifica y di-vide el músculo elevador de la escápula, paradesvelar el ramo nervioso C2 que puede serdividido antes de su trifurcación. La división delramo C2 no suele provocar más que una ligeraparestesia en la zona de la nuca siempre quesea dividido antes de su trifurcación.

Se libera la arteria vertebral de su plexovenosos y se procede a buscar una zona ade-cuada en la carótida interna para anastomosisteniendo cuidado de no clampar la bifurcacióncarotídea directamente ya que es la zonadonde más frecuentemente pueden haber pla-cas de ateroma.

Tras heparinización sistémica, se procede arealizar las anastomosis de manera habitual, re-alizando la anastomosis distal primero y pa-sando luego el injerto por detrás de la VYI.

En caso de no disponer de un injerto ade-cuado, se puede desramificar la carótida ex-terna y transponerla a la arteria vertebraldistal.

En muy raras ocasiones, la arteria vertebrales tan redundante en V3 que puede ser anas-tomosada directamente en la arteria carótidainterna distal.

TERAPIAS ENDOVASCULARES

En la última década, las terapias endovas-culares se han ido abriendo paso como unaterapia alternativa para la enfermedad oclu-siva VB. Ofrecen la ventaja de poder hacer lasangioplastias con anestesia local pudiendomonitorizar el estado neurológico intraope-ratorio.


Reconstrucción 3D de angioTAC para valoración detroncos supraórticos incluidas las arteriasvertebrales.

Se utilizan accesos estándar, femorales obraquiales. Guías finas de 0.18 o 0.14 y balonesy stents coronarios.

POSTOPERATORIO, PRONÓSTICO & COMPLICACIONES

La mayoría de los autores coinciden en lanecesidad de considerar la realización de unaAngiografía final de control tanto en la cirugíaendovascular como en la cirugía tradicional. Laantiagregación plaquetaria a largo plazo sueleser la regla tras una intervención de este tipo.

Complicaciones y Pronóstico:

Se describen una tasas de morbilidad ymortalidad del 0.9% para reconstruccionesproximales; y de un 3-4% para las reconstruc-

ciones distales (5); y una tasa combinada deACV y defunción del 4% (6).

Pronóstico

La literatura refiere una mejoría clínica enun 80% de los pacientes y una tasa de «libre-de-ACV»y permeabilidad de un 90% (7,8).

Terapias EndovascularesEl ensayo SSYLVIA (n=61) informa de una

tasa de restenosis a los 6 meses del 42%, 39%de las cuales fueron sintomáticas, y un éxitotécnico del 95%. 3.2% de riesgo de muerte y/ode AIT o ACV (7).

LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN

La enfermedad oclusiva vertebro-basilar esuna patología que no está siendo investigadacon el mismo énfasis que otras enfermedadescardio-vasculares como la patología coronariao carotídea. Sin embargo, hay varios estudiosque si merecen ser mencionados.

Ensayo CAVATAS. n=16 (8 ATPs / 8 Tratamiento Médico)

Ha sido el único ensayo clínico aleatori-zado que tratara sobre esta enfermedad. Com-paraba la angioplastia vertebral con el mejortratamiento médico disponible. No tuvierondefunciones por ACV-VB. Tuvieron 2 AIT-VB enel grupo endovascular. Seguimiento medio fuede 4.7 años. Irónicamente, en este estudio su-cedieron 3 ACV isquémicos en territorios ca-rotídeos (9).

Meta-análisis Antoniou et. al. (n=1117)

En este meta-análisis se evaluaron 1117 ar-terias vertebrales en 1099 pacientes en total.Se evidenció un éxito técnico del 97% (36-100%).

Una tasa de AITs peri-procedimiento del1.5%. Una tasa de ACV-Defunción del 1.1%, y unatasa de recurrencia de los síntomas del 8%, den-tro de un seguimiento de 6-54 m. Se vio una tasade restenosis del 23% (0-58%) y 9% (0-35%) dereintervenciones por recurrencia (10).

ENFERMEDAD OCLUSIVA VERTEBRO-BASILAR n 157

Estudio arteriográfico de las arterias vertebrales.

Experiencia de Lipo et. al (11) (n=219)

Con 112 stents liberadores de fármacos y94 stents tradicionales, obtuvieron un éxitotécnico del 98.3 y 100% en stents liberadoresde fármacos y stents tradicionales respectiva-mente. Éxito clínico del 95.5 y 97.9% respecti-vamente. No tuvieron defunciones o ACVinmediatos. La tasa de restenosis fue del 6 y20.2% respectivamente, y ACV-VB en un 3.6 y8.5% respectivamente tras un seguimiento de43 meses (11).

CONCLUSIONES

1. Es una enfermedad poco diagnosticada. Qui-zás, la falta de estudios verdaderamente po-tentes no ha permitido definir la verdaderaincidencia de esta enfermedad con lo queno podemos saber aún cual es el verdaderoimpacto de esta enfermedad y si debería-mos buscarla y tratarla sistemáticamenteen los pacientes con factores de riesgo car-dio-vasculares.

2. No está claro aún el papel de las terapiasendovasculares.

3. Parece que los stents liberadores de fárma-cos podrían ofrecer cierta ventaja sobre losstents tradicionales en el caso de que seanaprobados como tratamiento seguro paraenfermedad vertebro-basilar.

BIBLIOGRAFÍA

Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Clas-1.sification and natural history of clinically identifiable subtypesof cerebral infarction. Lancet. 1991;337:1521–1526.Berguer R, Morasch MD, Kline RA. A review of 100 conse-2.cutive reconstructions of the distal vertebral artery for em-bolic and hemodynamic disease. J Vasc Surg. May1998;27(5):852-9. Crawford ES, DeBakey ME, Fields WS. Roentgenographic3.diagnosis and surgical treatment of basilar artery insuffi-ciency. J Am Med Assoc. Oct 4 1958;168(5):509-514.Clark K, Perry MO. Carotid vertebral anastomosis: an alter-4.nate technic for repair of the subclavian steal syndrome. AnnSurg. Mar 1966;163(3):414-6.Berguer R. Suboccipital approach to the distal vertebral ar-5.tery. J Vasc Surg. Aug 1999;30(2):344-9.Berguer R, Flynn LM, Kline RA, Caplan L. Surgical reconstruc-6.tion of the extracranial vertebral artery: management andoutcome. J Vasc Surg. Jan 2000;31(1 Pt 1):9-18. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Ver-7.tebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study results.Stroke. Jun 2004;35(6):1388-92. Jenkins JS, Patel SN, White CJ, Collins TJ, Reilly JP, McMullan8.PW, et al. Endovascular stenting for vertebral artery stenosis.J Am Coll Cardiol. Feb 9 2010;55(6):538-42. Coward LJ, McCabe DJ, Ederle J, Featherstone RL, Clifton A,9.Brown MM. Long-term outcome after angioplasty and sten-ting for symptomatic vertebral artery stenosis comparedwith medical treatment in the Carotid And Vertebral ArteryTransluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomizedtrial. Stroke. May 2007;38(5):1526-30.George A. Antoniou, David Murray, George S. Georgiadis,10.Stavros A. Antoniou, Andrew Schiro, Ferdinand Serracino-In-glott, J. Vincent Smyth. Percutaneous transluminal angioplastyand stenting in patients with proximal vertebral artery ste-nosis. J Vasc Surg; Volume 55, Issue 4, April 2012, 1167–1177.Lipo Song, Jianxin Li, Yongquan Gu, Hengxi Yu, Bing Chen,11.Lianrui Guo, Jian Zhang, (2012) Drug-Eluting vs. Bare MetalStents for Symptomatic Vertebral Artery Stenosis. Journal ofEndovascular Therapy: April 2012, Vol. 19, No. 2, pp. 231-238.


Los factores de riesgo para este síndromeincluyen: hipertensión arterial, diabetes melli-tus, hipercolesterolemia, tabaquismo y ejerci-cio vigoroso de la extremidad afectada (7-9).La hipertensión, incrementa la presión arterialen el sistema arterial basilar. La diabetes, hiper-colesterolemia y el tabaquismo provocan dañoendotelial. El ejercicio vigoroso también dismi-nuye la presión a nivel de la arteria subclavia.Esto, va a incrementar el gradiente de presiónnegativa entre las uniones vertebro-basilar yvertebro-subclavia, lo que causa la sintomato-logía. La mayoría de las lesiones proximales en

Síndrome de robo de la subclaviaSERGIO BENITES PALACIO Y ISIDORO BARRIOS CEDRÚN

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Español de México. Méjico

DEFINICIÓN

El Síndrome de robo de la subclavia es unaentidad sistémica, causada por la obstrucciónde la arteria subclavia, proximal al origen dela arteria vertebral, con el consecuente lle-nado de la misma a partir de la arteria verte-bral en forma retrógrada. Este fenómeno deflujo invertido en la arteria vertebral fue des-crito por primera vez por Contorni (1) en1960 y Reivich, en 1961, fue el primero endescribir dos pacientes con este fenómeno ysus síntomas neurológicos. El término «robode la subclavia» (debido a que el flujo reversoa través de la arteria vertebral ipsilateral haciala arteria subclavia «le roba» flujo a la circu-lación cerebral posterior) fue establecido porMiller Fisher (2,3).

El proceso fisiopatológico ha sido amplia-mente identificado en la literatura bajo el tér-mino de «Síndrome del robo de la subclavia»(SRS), aunque la palabra síndrome general-mente es atribuida a una situación clínica sin-tomática la mayoría de los pacientes semantienen asintomáticos. La obstrucción pro-ximal de la arteria subclavia provoca una dis-minución de la presión en este vaso a niveldistal, por tal motivo, el flujo a través de la ar-teria vertebral cambia su dirección y se dirigehacia la arteria subclavia para mantener elflujo de la extremidad superior, disminuyendoel flujo hacia el cerebro (4) (Fig. 1). La arteriasubclavia izquierda será la más frecuente-mente afectada con respecto a la derecha,quizás debido a su origen más angulado, queconlleva mayor turbulencia y aterosclerosisacelerada (5,6).

Fig. 1. «Robo de la subclavia». Por disminución de lapresión en la arteria subclavia distal a la estenosis, elflujo sanguíneo va en forma retrógrada en las arteriasvertebral y mamaria interna para proporcionar circu-lación colateral a la extremidad.

la arteria subclavia son debidas a arterioescle-rosis; mientras que las afecciones a nivel distalson más frecuentes secundarias a arteritis, adaño por radiación, trauma o compresión poralteraciones anatómicas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

La mayoría de pacientes con esta patolo-gía van a permanecer asintomáticos. El Dr.Berni y colaboradores encontraron que enlos pacientes con cualquier grado de robo dela subclavia, 66% de ellos permanecían asinto-máticos (10). El grupo de Amar demostróque la obstrucción crónica de la arteria sub-clavia es asintomática porque existe suficientenúmero de vasos colaterales compensatorios;pero cuando esta obstrucción se presenta enforma súbita, como en los casos de trauma ode algún procedimiento quirúrgico, puede re-sultar un evento severo de insuficiencia ver-tebro-basilar o de infarto (11). Sin embargo,se han reportado diversos síntomas, los cua-les podemos clasificar de manera general enpropios de la insuficiencia vertebro-basilar,como ataque isquémico transitorio (TIA),vértigo, mareos, síncope ó pre-síncope pos-terior al realizar ejercicios con la extremidadsuperior, diplopía, cefalea, hemiplejia o cuadri-plejia (12-15); y síntomas secundarios a la is-quemia de la extremidad: debilidad,parestesias, disminución de la temperatura,claudicación del brazo posterior al ejercicioy sensación de pesantez. Esto último, fue ori-ginalmente considerado como el signo patog-nomónico de SRS, pero recientes estudioshan demostrado que es poco frecuente (16).De igual manera, por mucho tiempo se pensóque los síntomas se podrían reproducir al re-alizar movimientos del cuello, provocandocompresión de la arteria vertebral contrala-teral; sin embargo, artículos recientes de-muestran todo lo contrario, que los síntomasno pueden ser provocados (17).

Por otro lado, diversos autores han repor-tado un elevado número de síntomas hemis-féricos en sus series de SRS (18-21). Estehallazgo es erróneo ya que en estos casos los

pacientes presentaron enfermedad de la circu-lación anterior concomitante, principalmenteuna estenosis carotídea. Los pacientes con es-tenosis subclavia tienen un elevado índice deenfermedad aterosclerótica generalizada, locual puede justificar una mayor frecuencia deenfermedad carotídea en estos pacientes. Elprofesor Labropoulos en una serie de 518 pa-cientes con SRS, demostró que el 6.4% deestos presentaban sintomatología de la circu-lación cerebral posterior (22) Hennerici re-portó 36% de incidencia de síntomasneurológicos, los cuales disminuyen drástica-mente al 5% si los síntomas hemisféricos, quese originan de una patología circulatoria ante-rior son eliminados (18).

En el examen físico podemos encontraruna diferencia en la presión arterial de una ex-tremidad con la otra, mayor a 20 mm Hg, elpulso radial disminuido ó ausente tras realizaralgún tipo de ejercicio con el brazo afectado, yen ocasiones, se puede auscultar un soplo su-praclavicular (23).

Existen diversos reportes de isquemia car-diaca en pacientes que han sido sometidos aderivaciones coronarias utilizando la arteriamamaria interna como hemoducto que pre-sentan estenosis proximal de la arteria subcla-via (24-27). Se ha reportado que esta patologíase puede presentar entre el 0,5% y 2% de lospacientes que se someten a una revasculariza-ción coronaria (22-28). Rabah y colaboradores,alertan sobre esta condición que va en au-mento, debido a una mayor expectativa devida, con incremento del número de casos querequieren de esta intervención (29).

La calidad del aporte sanguíneo por cola-terales, así como la capacidad para incrementarel flujo a través de estos vasos, son el principaldeterminante para que un paciente presentesíntomas. La vía de colaterales más importantees a través del polígono de Willis, principal-mente la arteria comunicante posterior y laarteria carótida interna (ACI) (Fig. 2). Esta pe-queña arteria emerge cerca de la bifurcaciónde la ACI en arterias cerebral anterior y media;corre posteriormente y se comunica con laarteria cerebral posterior (rama de la arteriabasilar). La arteria comunicante posterior


puede variar en tamaño o estar ausente.Cuando el flujo de la arteria comunicante pos-terior proviene principalmente de la ACI, elsegmento que emerge de la arteria basilar sepuede volver hipoplásico. Sólo el 20% de lospacientes tienen el polígono de Willis com-pleto. El 25% al 30% de los pacientes presen-tarán hipoplasia o ausencia de una o ambasarterias comunicantes posteriores (30). Ano-malías en el polígono de Willis pueden obser-varse en la mayoría de pacientes con SRS sin-tomático (31).

Otra potencial vía colateral que conecta lasarterias carótidas, vertebrales y subclavias es através de la arteria occipital, que proviene dela arteria carótida externa, cuya rama descen-dente, a nivel posterior del cuello, forma co-nexiones anastomóticas entre la arteriavertebral y la arteria cervical profunda (ramadel tronco costocervical de la arteria subcla-via). Lord y colaboradores han demostrado co-municaciones entre las arterias tiroideassuperior e inferior como otra potencial vía co-lateral entre la arteria carótida externa y la ar-teria subclavia (32).

DIAGNÓSTICO

Aunque el síndrome de robo de la subcla-via es poco frecuente, un alto índice de sospe-cha es necesario cuando se presenta unahistoria clínica sugestiva, factores de riesgo ylos hallazgos clínicos. El diagnóstico debe serconfirmado por: 1. ultrasonografía (US) dop-pler dúplex carotídeo y 2. Angiografía o angio-resonancia magnética.

Ultrasonido Doppler

Las modalidades de imagen no invasivasproporcionan información certera en cuantoa la naturaleza y severidad de afecciones anivel carotídeo y vertebral. El ultrasonidoDoppler dúplex, es el método no invasivo deelección para su diagnóstico. Además de serel método más accesible, el costo-beneficioes mayor. Sin embargo, la certeza para su diag-nóstico, depende ampliamente de la experien-cia de quien realice el estudio. A menudopuede realizarse conjuntamente alguna formade «prueba de hiperemia» en los miembrossuperiores, en la cual el flujo vertebral es re-gistrado antes, durante y después de habersido colocados unos torniquetes en dicha ex-tremidad (10,33).

Un periodo de compresión al brazo nocausa cambios en la dirección del flujo verte-bral.

El Dr. Branchereau y colaboradores hanpropuesto un sistema de clasificación paraeste fenómeno, categorizado en tres etapasbasados en las alteraciones hemodinámicasencontradas en la arteria vertebral y el gradode estenosis subclavia (34) (Tabla I). Un esta-dio avanzado del SRS se demuestra en ultra-sonido al presentar un flujo invertido sobrela arteria subclavia durante todo el ciclo car-diaco. Un SRS parcial o intermitente se carac-teriza por presentar un espectro anterógradoy retrógrado (Fig. 3). Cuando las alteracionesse presentan únicamente de manera anteró-grada, es sugestivo de una etapa inicial delSRS.

SÍNDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA n 161

Fig. 2. Polígono de Willis completo.

Kleiwar (35) demostró que algunos pa-cientes pueden presentar flujo anterógrado alo largo del ciclo cardiaco y posteriormentemuestran una caída súbita en la velocidad amitad de la diástole, lo que resulta en dospicos sistólicos por ciclo, lo cual puede co-rresponder a una manifestación temprana delSRS. Sin embargo, una desaceleración sistólicaconjuntamente con un flujo parcialmente re-trógrado, se relaciona más con una estenosisvertebral que con un fenómeno de robo desubclavia (36).

El SRS también a sido clasificado deacuerdo al patrón de redirección cerebral porel Berni (10). En su estudio de 264 pacientesdemostró que la mayoría de los casos presen-taron adecuado flujo compensatorio prove-niente únicamente de la arteria vertebralcontralateral, sin presentar cambios en la cir-

culación intracranial ó sobre la arteria basilar,por lo tanto permanecían asintomáticos. Losdiferentes patrones de circulación cerebraldescritos por el Dr. Berni se resume en la tablasiguiente (Tabla 2).

En la actualidad, el ultrasonido (US)puede tener mayor sensibilidad que la arte-riografía, sobretodo para caracterizar lamorfología de la placa y los cambios en elengrosamiento de la pared (37). Sin embargoeste estudio, tiene algunas limitaciones queson significativas y puede NO ser confiableen dar un diagnóstico definitivo. El US puedeser obstaculizado por la «sombra» que pro-duce un placa extensa o calcificada, tambiénpor la tortuosidad de los vasos, y la dificul-tad para colocar el transductor (especial-mente cuando se examina la arteria sub-clavia (38).


Fig. 3. A) Imagen de ultrasonido Doppler vertebral que demuestra un SRS parcial. El flujo en la arteria vertebraldurante la sístole y el inicio de la diástole es invertido. B) Doppler que demuestra un SRS completo. El flujo en laarteria vertebral está invertido a lo largo de todo el ciclo cardiaco.

Tabla 1.Estadíos del Síndrome de Robo de la Subclavia y el Flujo Vertebral (34)

Etapa Categoría Doppler A. Vertebral Etapa 1 «Pre-robo de Subclavia» Desaceleración sistólica

Etapa 2 ¨SRS Parcial» o Flujo vertebral invertido Estenosis subclavia «Intermitente» de forma transitoria durante de alto grado. la sístole.

Etapa 3 ¨SRS Permanente» Flujo vertebral invertido Obstrucción subclavia o «avanzado» urante el ciclo cardiaco.

ANGIOGRAFÍA

La angiografía carotídea y de vasos supra-aórticos ha sido el instrumento tradicional parael diagnóstico y evaluación de la enfermedad ce-rebrovascular. La arteriografía es considerada elestándar de oro para demostrar la estenosis dela arteria subclavia y el flujo retrógrado a travésde la arteria vertebral. Además, permite la eva-luación de los vasos colaterales (Fig. 4).

En la actualidad, el estudio de angioresonan-cia magnética (ARM), tiene una alta eficacia enel diagnóstico de SRS y se ha convertido en elestudio más frecuentemente utilizado y prefe-rido que la angiografía, que sigue siendo invasiva.Con ésta técnica, el diagnóstico se basa en elflujo reverso que presenta la arteria vertebral yen la velocidad disminuida en dicha arteria. Lasprincipales ventajas de la ARM es no ser invasiva,es precisa, relativamente rápida, y no costosa (5).


Tabla 2Patrones de Flujo Cerebral en Robo de la Subclavia (10)

Patrones de Flujo Sanguíneo Síntomas

Compensación vertebro-basilar es adecuada Ninguno• Flujo invertido en arteria vertebral ipsilateral.• Flujo proveniente de la a. Vertebral contralateral.• Flujo en arteria basilar sin cambios.• Flujo a través de a. Carótida ó Polígono de Willis sin cambios.

Compensación en A. Vertebral y Basilar es suficiente Ninguno• US demuestra alteraciones en el flujo de a. Basilar.

–Turbulencia.–Baja velocidad.–Flujo invertido.

• Aumento del flujo en a. Carótida interna.• Polígono de Willis con calibre y patrón normal.

Flujo Vertebral, Basilar y Colateral de la carótida por Polígono de Síntomas Willis es suficiente para compensar vertebro-basilares• La a. Carótida interna compensa brazo x Polígono Willis a través

de la a. Basilar y vertebral.• Flujo en a. Basilar y Vertebral es inverso.

Flujo Vertebral, Basilar y Colateral insuficiente Síncope• Flujo cerebral es generalmente disminuido.• Flujo en a. Basilar invertido.• Existen anormalidades vasculares cerebrales.

–Estenosis de a. Vertebral.–Estenosis u obstrucción de a. Carótida interna.–Anomalías congénitas de a. Vertebral o Basilar.

Fig. 4. Arteriografía que demuestra la obstrucción delorigen de la arteria subclavia.

TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome de robo de lasubclavia está reservado únicamente para pa-

cientes sintomáticos con enfermedad carotí-dea significativa asociada para evitar un eventovascular cerebral. Tradicionalmente, el trata-miento iniciaba con la reparación intratorácica,la cual se asociaba a altos índices de morbilidady mortalidad. Posteriormente, esta técnica fuereemplazada por procedimientos extratoráci-cos, consistentes en derivaciones para resta-blecer el flujo al sistema vertebro-basilar y a laextremidad superior, con menores índices decomplicaciones estadísticamente significativos,pocos días de estancia hospitalaria y el máscorto tiempo de recuperación (7,15,39,40).

La derivación carótido-subclavia es el pro-cedimiento más frecuentemente realizado, re-quiere de una incisión horizontal supraclavi-cular, y el hemoducto utilizado es sintético yasea de dacrón o politetrafluro etileno expan-dido (ePTFE). Este procedimiento tiene unaexcelente permeabilidad a largo plazo (95% a10 años), con un relativamente bajo riesgooperatorio (41-44). Otras opciones quirúrgicastambién descritas incluyen: derivación axilo-axilar, transposición subclavio-carotídea, deri-vación carótido-carotídea. Diversos estudioshan demostrado una mayor permeabilidad conderivaciones sintéticas en comparación con eluso de vena autógenas (45). Lipo y colabora-dores, de acuerdo a sus resultados obtenidosen su estudio, recomienda realizar una deriva-ción carótido-subclavia en pacientes que notengan enfermedad carotídea ipsilateral con-comitante; en caso de presentarla, es preferiblerealizar una derivación axilo-axilar (46).

El desarrollo de procedimientos percutá-neos endovasculares para el tratamiento deSRS, ha revolucionado el manejo de estos pa-cientes, ya que se asocian con una baja morta-lidad y morbilidad, comparados con losprocedimientos quirúrgicos (47). Diversos es-tudios reportan que la terapia endovasculartiene índices de permeabilidad a largo plazoque oscilan entre 80% y 90% (48-51). Sin em-bargo, la angioplastia sola se va a asociar conun elevado índice de recurrencia (20% durantelos primeros 5 años), con un éxito técnico ini-cial entre el 80% y 100% para obstruccionesmayores al 50%, y con un riesgo de emboliza-ción cerebral del 1% (52).

Aunque la colocación de un stent ha de-mostrado mejorar los resultados de una an-gioplastia sola, no ha sido superior si secompara con los procedimientos quirúrgicos.En un estudio realizado por AbuRahma y cols(53), que comparaban la permeabilidad de lacirugía contra la angioplastia con stent, demos-traron una diferencia significativa en la perme-abilidad a largo plazo a favor a la derivacióncarótido-subclavia, mientras que a corto y me-diano plazo, los resultados eran muy similares.Las permeabilidades a 1, 3 y 5 años fueron93%, 78% y 70% para el grupo endovascular y100%, 98% y 96% para el grupo quirúrgico, res-pectivamente.

Sin embargo, en la actualidad, la terapia en-dovascular es considerada de primera elecciónpara el SRS, debido a un menor índice de com-plicaciones, una corta estancia hospitalaria yresultados favorables. Además, en caso de pre-sentarse una estenosis intra-stent, esta puederesolverse por la misma vía endovascular. Eltipo de stent recomendado en este territorioes el expandible con balón.

CONCLUSIONES

El síndrome de robo de la subclavia es undesorden vascular poco frecuente, que gene-ralmente no produce síntomas cuando secuenta con un adecuado polígono de Williscompensatorio. Su forma principal de detec-ción es realizar un doppler carotídeo, sobre-todo, cuando se registre en el paciente unadiferencia entre la presión arterial de ambosbrazos mayor a 20 mmHg. El diagnóstico defi-nitivo se determinará tras realizar una angio-grafía o angioresonancia magnética.

En caso de identificar algún paciente conesta patología, será necesario descartar la pre-sencia de enfermedad carotídea concomitante;ya que de ser así, se deberá prevenir un acci-dente vascular cerebral mediante el inicio deantiagregantes plaquetarios o endarterectomíacarotídea dependiendo de su grado de obs-trucción. Además, este procedimiento tambiénva a ayudar a mejorar la perfusión cerebral.


En la actualidad, tanto la terapia endovas-cular (angioplastia y colocación de stent),como la reparación quirúrgica mediante unaderivación extranatómica, son ampliamenteaceptadas como alternativas de tratamiento.Así mismo, es esencial conseguir la modifica-ción de los factores de riesgo (dejar de fumar,controlar la hipertensión, diabetes e hiperco-lesterolemia).

BIBLIOGRAFÍA

Contorni L: Il circolo collaterale vertebrale nelle oblitera-1.zione dellarteria succlavia alla sua origine. Minerva Chir1960;15:268

Reivich M, Holling HE, Roberts B, et al. Reversal of blood2.flow through the vertebral artery and its effect on cerebralcirculation. N Engl J Med 1961;265:878-85.

Fisher CM. New vascular síndrome, «subclavian steal». N3.Engl J Med 1961;265:912-3.

Ku D, Lumsden A. Blow Flow Patterns in Cerebrovascular4.disease. Subclavian Steal Syndrome. En Strandness E. VascularDiseases : Surgical & Intervention Therapy. Churchill Livings-tone. 1994. 73-83.

Lum C, Ilsen P, Kawasaki B. Subclavian steal síndrome. Opto-5.metry 2004;75(3):147-60.

Kesteloot H, Houte O. Reversed circulation through the ver-6.tebral artery. Acta Cardiol 1963;18:285-90.

Chan-Tack K. Subclavian steal syndrome: a rare but impor-7.tant cause of syncope. Southern Med J 2001;94:445-7

Rutherford R. Subclavian steal síndrome. Vascular Surgery.8.Philadelphia, WB Saunders Co, 1984.

Sabiston D Jr. Subclavian steal syndrome. Essentials of Sur-9.gery. Philadelphia, WB Saunders Co, 1987.

Berni A, Tromba L, Caviola S, et-al. Classification of the sub-10.clavian steal syndrome with transcranial doppler. J Cardio-vasc Surg 1997;38:141-5.

Amar A, Levy M, Giannotta S. Iatrogenic vertebrobasilar in-11.sufficiency after surgery of the subclavian or brachialartery:review ot three cases. Neurosurgery 1998;43:1450-7.

Aseem W, Makaroun M. Bilateral subclavian steal síndrome12.through different paths and from different sites_ a case re-port. Angiology 1999;50:149-52.

North R, Fields W, DeBakey M, et-al. Brachial-basilar insuffi-13.ciency síndrome. Neurology 1962;12:810-20.

Delaney C, Couse N, Mehigan D, et-al. Investigation and ma-14.nagement of subclavian steal syndrome. Br J Surg1994;81:1093-5.

Taylor C, Selman W, Ratcheson R. Steal affecting the central15.nervous system. Neurosurgery 2002;50:679-88.

Gosselin C, Walker P. Subclavian steal syndrome: existence,16.clinical features, diagnosis and management. Semin Vasc Surg1996;9:93-7.

Aminoff M. Nervous system: current medical diagnosis and17.treatment. 40th ed. New York: Langton/McGraw-Hill Publis-hers 2001:981-3.

Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal18.phenomenon: a common vascular disorder with rare neuro-logic déficits. Neurology 1988;38:669-73.

Smith J, Koury H, Hafner C, et-al. Subclavian steal syndrome.19.A review of 59 consecutive cases. J Cardiovasc Surg1994;35:11-4.

Nicholls S, Koutlas T, Stradness D. Clinical significance of re-20.trograde flow in the vertebral artery. Ann Vasc Surg1991;5:331-6.

Moran K, Zide R, Persson A, et-al. Natural history of subcla-21.vian steal syndrome. Am Surg 1988;54:643-4.

Labropoulos N, Nandivada P, Bekelis K. Prevalence and im-22.pact of the subclavian steal síndrome. Ann Surg2010;252(1):166-70.

Santschi D, Frahm C, Pascale L, et-al. The subclavian steal sín-23.drome; clinical and angiographic considerations in 74 casesin adults. J Thorac Cardiovasc Surg 1966;51:103-12.

Webster M, Downs L, Yonas H, et-al. The effect of arm exer-24.cise on regional cerebral blood flow in the subclavian stealsyndrome. Am J Surg 1994;168:91-3.

Morse K. Focusing on the surgical patient with cardiac pro-25.blems. Nursing 2009;39(3):22-7.

Lelek M, Bochenek T, Drzewiecki J, Trusz-Gluza M. Unstable26.angina as a result of coronary-subclavian steal syndrome. Cir-culation 2008;1(1):82-4.

Migliorato A, Ando G, Micari A, Baldari S, Arrigo F. Coronary-27.subclavian steal phenomenon late after coronary artery by-pass grafting: An underappreciated cause of myocardialischemia? J Cardiovascular Medicine 2009;10(7):578-80.

Herrera M, Forsyth M, Wolf E, Zack P. Could it be coronary-28.subclavian steal syndrome? Nursing 2012;21(3):167-78.

Rabah M, Gangadharan V, Brodsky M, et-al. Unstable coronary29.ischemic síndromes caused by coronary-subclavian steal. AmHeart J 1996;131:374-8.

Deutsch L. Anatomy and angiographic diagnosis of extracra-30.nial ans intracranial vascular disease. En Rutherford R (ed):Vascular Surgery. Saunders W, Philadelphia 1989; 1314.

Solti F, Iskum M, Papp S, Turbok E, Nagy J. The regulation of31.cerebral bood circulation in subclavias steal syndrome. Cir-culation 1970;12:1185-91.

Lord R, Adar R, Stein R. Contribuition of the circle of Willis to32.the subclavian steal syndrome. Circulation 1969;40:871-9.

Tan T, Schminke U, Lien L, et-al. Subclavian steal syndrome:33.can the blood pressure difference between arms predict theseverity of steal? J Neuroimaging 2002;12:131-5.

Branchereau A, Magnan P, Espinoza H, et-al. Subclavian artery34.stenosis: hemodynamic aspects and surgical outcome. J Car-diovasc Surg 1991;32:604-12.

Kliewer M, Hertzberg B, Kim D, et-al. Vertebral artery dop-35.pler waveform changes indicating subclavian steal physiology.AJR 2000;174:1464.

Paivansalo M, Heikkila O, Tikkakoski T, et-al. Duplex ultra-36.sound in the subclavian steal syndrome. Acta Radiologica1998;39:183-8.

Sidhu P. Ultrasound of the carotid and vertebral artries. Br37.Med Bull 2000;56:346-66.


Kaneko A, Ohno R, Hattori K, et-al. Color-coded Doppler38.imaging of subclavian steal syndrome. Intern Med1998;37:259-64.Dietrich E, Garrett H, Ameriso J, et-al. Occlusive disease of39.the common carotid and subclavian arteries treated by ca-rotid-subclavian bypass: analysis of 125 cases. Am J Surg1967;114:800-8.Lumsden A, Gregg J. Endovascular Revascularization for great40.vessel occlusive disease. En: Zelenoc G. Mastery of Vascularand Endovascular Surgery. Lippincott Williams & Wilkins. Phi-ladelphia 2006:273-8. AbuRahma A, Robinson P, Jennigns T. Carotid-subclavian by-41.pass grafting with polytetrafluoroethylene grafts for symp-tomatic subclavian artery stenosis or occlusion: a 20-yearexperience. J Vasc Surg 2000;32:411-8.Edwards W, Tapper S, Edwards W, et-al. Subclavian revascula-42.rization. A quarter century experience. Ann Surg1994;219:673-7.Uurto I, Lautamatti V, Zeitlin R, et-al. Long-term outcome of43.surgical revascularization of supraaortic vessels. World J Surg2002;26:1503-6.Vitti M, Thompson B, Read R, et-al. Carotid-subclavian bypass:44.a twenty-two-year experience. J Vasc Surg 1994;20:411-7.Ziomek S, Quinones-Baldrich W, Busuttil R. The superiority45.of synthetic arterial grafts over autologous veins in subclavianartery bypass. J Vasc Surg 1986;3:140-5.

Song L, Zhang J, Li J, Gu Y, Yu H, Cheng B, et-al. Endovascular46.stenting vs extrathoracic surgical bypass for symptomaticsubclavian steal síndrome. J Endovasc Ther 2012;19:44-51.Palchik E, Bakken A, Wolford H, et-al. Subclavian artery re-47.vascularization: an outcome analysis base don mode of the-rapy and presenting symptoms. Ann Vasc Surg 2008;22:70-8.De Vries J, Jagger L, Van den Berg Jm et-al. Durability of per-48.cutaneous transluminal angioplasty for obstructive lesionsof proximal subclavian artery: long-term results. J Vasc Surg2005;41:19-23.Henry M, Amor M, Henry I, et-al. Percutaneous transluminal49.angioplasty of the subclavian arteries. J Endovasc Surg1999;6:33-41.Rodríguez-Lopez J, Werner A, Martinez R, et-al. Stenting for50.atherosclerotic occlusive disease of the subclavian artery.Ann Vasc Surg 1999;13:254-60.Sullivan T, Gray B, Bacharach J, et-al. Angioplasty and primary51.stenting of the subclavian, innominate, and common carotidarteries in 83 patients. J Vasc Surg 1998;28:1059-65.Patel S, White C, Collins T, et-al. Catheter based treatment52.of the subclavian and innominate arteries. Catheter Cardio-vasc Interv 2008;71:963-8.AbuRahma A, Bates M, Stone P, et-al. Angioplasty and sten-53.ting versus carotid-subclavian bypass for the treatment ofisolate subclavian artery disease. J Endovasc Ther2007;14:698-704.


• Examen físico: Supraclavicular; hipersensi-bilidad; síntomas de duplicación con brazosa 90° en posición REA.

• Tratamiento: Escalenetomía, resección deprimera costilla o escalenectomía combi-nada más resección de primera costilla.

Arteria

• Incidencia: 1+%.

• Etiología: Costilla cervical o primera costillaanómala.

• Síntomas: Isquemia digital; enfriamiento; en-tumecimiento digital; claudicación; dolor dela mano.

• Examen físico: Disminución de la PA; dis-minución de pulsos; palidez; gangrena digi-tal.

• Tratamiento: Reemplazar o derivar aneu-rismas; resecar costilla cervical o primeracostilla anormal; trombectomía; simpatecto-mía dorsal.

Venoso


• Causa: Compresión venosa en ángulo cos-toclavicular.

• Síntomas: Hinchazón; dolor del brazo.

• Examen físico: Hinchazón, cianosis; venasdistendidas sobre el tórax.

• Tratamiento: Retirar trombo; resecar pri-mera costilla; endovenectomía o derivaciónvenosa más FAV temporal.

Síndrome de la apertura torácica superiorGUILLERMO AGUILAR-PERALTA Y CINTIHA MARTINEZ

Humvascular. Unidad de Angiología y Cirugía Vascular. Ciudad Guzmán, Jalisco. México

INTRODUCCIÓN

Lo que hoy día se conoce como síndromede la apertura torácica superior (SATS) se co-nocía históricamente como síndrome scalenusanticus. Iniciando el decenio de 1900 se supo-nía que era un problema vascular Etiologiadopor costillas cervicales congénitas. El SATS seconsidera en la actualidad principalmentecomo una enfermedad neurógena que se pro-duce más comúnmente como resultado de untraumatismo del cuello.

El SATS en definición se trata de una seriede síntomas que se manifiestan la extremidadsuperior ocasionados por compresión neu -rovascular en el área de desembocadura to-rácica. Anatómicamente el fascículo neu -rovascular incluye nervio, arteria y vena, haytres tipos de SATS: neurógeno, arterial y ve-noso. Desde el punto de vista clínico, el SATSneurógeno es el más común, y representamás del 95% de todos los casos de SATS. Jun-tos, los SATS arterial o venoso, representanmenos de cinco por ciento. Es ordinario queel SATS neurógeno se acompañe de SATS ar-terial o venoso, pero los SATS arterial y ve-noso pocas veces coexisten.

TIPOS DE SATS

Neurógeno


• Etiología: Estrechamiento anatómico con-génito más traumatismo de cuello.

• Síntomas: Parestesia en dedos; dolor decuello; cefaleas occipitales; dolor del brazo.

TIPO NEURÓGENO

Generalidades

La áreas anatómicas involucradas en la de-sembocadura torácica es el triángulo escalenoy el espacio costoclavicular. El área del pectoralmenor es lateral a estas dos áreas y pocasveces se afecta en el SATS. El triángulo esca-leno es el área más relevante. Las descripcio-nes de anatomía comúnmente hacenreferencia que las raíces nerviosas del plexobraquial emergen en el espacio situado entrelos músculos escalenos anterior y medio, sinembargo los hallazgos quirúrgicos evidencianque las raíces protruyen entre grupos de fibrasmusculares y no así la disposición de un espa-cio libre per se. La estrecha relación entre elnervio y el músculo es quizá el condicionantefundamental que favorece el desarrollo delSATS neurógeno en muchos pacientes.

Etiología

El origen del SATS neurógeno es proba-blemente la asociación de dos condicionesclínicas como son el estrechamiento congé-nito del triángulo escaleno y el traumatismodel cuello. Varios autores han reportado va-riantes anatómicas de los músculos escale-nos, de igual manera diversas variantes deligamentos y bandas congénitos que se fijana la primera costilla. Dentro de estas varian-

tes podemos observar músculos escalenosmínimos y separación del músculo escalenoanterior alrededor de las raíces nerviosas C5y C6. Estas variantes existen desde naci-miento, pero los pacientes no desarrollaronsíntomas sino hasta que acontece algún tipode lesión del cuello.

Las costillas cervicales son las variacionesanatómicas son de lo menos común quecomprometen el espacio el espacio del trián-gulo escaleno. Apreciándose que un porcen-taje menor de 5% en los pacientes con SATSneurógeno tiene costillas cervicales. Esto esmás alto superior al 0.7% de incidencia decostillas cervicales en la población normal, locual evidencia que las costillas cervicales nodesarrollan síntomas sino hasta que padecentraumatismos del cuello. El evento constantepara la afección es la continua acción de mo-vimientos repetidos de mano, como los quese realizan en las líneas de ensamblaje. Susmanos pueden estar fijas al trabajo, en formatal que el trabajador no puede girar sucuerpo para hablar. En vez de esto, viran e hi-perextienden sus cuellos para hablar conotros, sujetan un teléfono con los hombros,o ven hacia una pantalla de computadora queestá colocada por encima o a un lado de sutablero. Estos movimientos ocasionan trau-matismos menores del cuello que pueden re-petirse muchas veces por hora o aún porminuto. Los traumatismos pequeños acumu-lados en los músculos escalenos finalmenteconducen a fibrosis muscular (figura 2).


Figura 1. Antecedentes para el diagnóstico del Tipo Neurógeno.

Fisiopatología

Histológicamente se aprecian cambios enlos músculos, en el primer tipo la reducción encantidad de las fibras musculares tipo II y sevuelven pleomorfas y se aprecia predominan-cia en las fibras tipo; y en el segundo tipo, lacantidad de tejido conjuntivo alrededor decada fibra muscular aumenta. Este incrementofue significativo, de 14% en pacientes control a36% en pacientes con SATS neurógeno. El in-cremento en el tejido conjuntivo no es comúnobservarlo en otras anormalidades muscula-res; sólo se ha observado en pacientes conSATS neurógeno estos cambios en el tejidoconjuntivo traduce cicatrización intramusculary apoya a la teoría de que el traumatismo y lafibrosis del músculo escaleno son la Etiologíade muchos casos de SATS neurógeno.

Datos clínicos

Signos y síntomas

Los síntomas más comunes posterior a lalesión del cuello, es la evolución con dolor delcuello, cefalea y dolor de hombro y miembrosuperior, con entumecimiento y hormigueo enlos dedos que se desarrolla en un periodocorto de días a semanas. No obstante, hay mu-chas variaciones de este patrón.

En algunos casos no se aprecia la evoluciónhabitual. Ocasionalmente, los síntomas indica-dos manifestados por el paciente se relacionan

en mayor medida por la evidente compresióndel braquial, así como de los nervios radial ycubital, comprometiendo más comúnmente loscinco dedos de la mano, pudiendo incluso afec-tar el brazo con pérdida de fuerza y capacidadpara sujetar objetos.

La prueba de Adson es útil mas no conclu-yente El signo de Adson es una interrupcióntransitoria del pulso radial asociado al giro decabeza hacia el lado ipsolateral e inhalandoprofundamente. Este signo, así como de dismi-nución del pulso radial con otras maniobrasposicionales no son concluyentes puesto que,pacientes normales pierden sus pulsos radialesdurante estas maniobras, y la mayoría de lospacientes con SATS no muestra pérdida depulso.

Datos de laboratorio

En los pacientes con SATS neurógeno clí-nico, se han evaluado pruebas neurofisiológicaque incluyen electromiografía, velocidades deconducción del nervio, respuestas tardías deonda F, potenciales sensitivos evocados y esti-mulación de raíz cervical. Los resultados hansido normales solo hallazgos cambios inespe-cíficos. En pocos casos se ha apreciado unaanormalidad típica para SATS neurógeno: unareducción en la amplitud del potencial de ac-ción sensitivo ulnar sin un cambio comparableen velocidad. El bloqueo del músculo escaleno(inyección del músculo escaleno anterior conun anestésico local) es una prueba diagnósticoútil. La prueba se practica extendiendo el cue-llo e inyectando 4 ml de lidocaína a 1% en elvientre del músculo escaleno anterior. Hay me-joría en los siguientes datos físicos unos cuan-tos minutos después del bloqueo: el cuello esmás móvil; menos dolor a la flexión en la ca-beza; la abducción a 180°; hay menos hipersen-sibilidad dolorosa alrededor de los tendonesdel hombro; y la abducción de los brazos a 90°,en rotación externa, produce menos síntomas,o síntomas menos intensos. Un buen resultadose define como mejoría en algunos de estosdatos, no necesariamente en todos ellos. La

SÍNDROME DE LA APERTURA TORÁCICA SUPERIOR n 169

Figura 2. Costillas cervicales.

falta de mejoría después del bloqueo sugiereque el SATS neurógeno no es el diagnóstico.La prueba es considerablemente confiable,pero no infalible.

Imagenología

Las radiografías de la columna cervical pue-den evidenciar costilla cervical o una primeracostilla anómala; o datos de fractura antiguaconsolidada en clavícula o primera costilla frac-tura datos proporcionan una explicación ana-tómica objetiva para un espacio neurovascularestrecho. El uso principal de las imágenes porresonancia magnética (IRM) en los pacientescon síntomas de la extremidad superior con-siste en identificar una enfermedad de la co-lumna cervical como un disco herniado oartritis. La IRM también es de utilidad para eldiagnóstico de patología del hombro. Aunqueen la actualidad está realizándose investigaciónsobre el empleo de IRM para detectar anor-malidades del músculo escaleno, no se han es-tablecido patrones definitivos.

Diagnóstico diferencial

Síndrome del túnel del carpo así como denervios periféricos, túnel pronador, túnel delnervio radial por debajo del supinador, y túneldel nervio ulnar en el codo.

Tendinitis del hombro, Fibromiositis, enfer-medad de la columna cervical o de disco, dis-trofia simpática refleja (DSR), síndrome detraumatismos acumulados que es una combi-nación de compresiones de nervios en la ex-tremidad superior en pacientes que trabajanmuchas horas al día con sus manos.

Tratamiento

El tratamiento inicial del SATS neurógenoinicialmente será de fisioterapia de estira-miento del cuello, respiración abdominal yejercicios de postura. La cirugía es el últimorecurso para el tratamiento de los pacientes

con SATS neurógeno, y sólo debe considerarsedespués de que se han agotado todos los otrosmétodos conservadores. Puesto que al finali-dad de la cirugía es incrementar el espacio pordonde transita el paquete neurovascular, ya seala recesión de la primera costilla, escalenecto-mía anterior, o media o la combinación deambos, en la mayoría de los casos solo dismi-nuye o atenúa los síntomas con la consecuentemejoría más no la resolución total. La resec-ción de la primera costilla puede practicarsepor vía transaxilar o infraclavicular, ambas per-miten la resección de la primera costilla. La re-sección vía supraclavicular, tiene la ventaja depermitir la escalenectomía y la resección de laprimera costilla a través de la misma incisión yel abordaje posterior es la menos recomenda-ble y usada por la afección de la gran cantidadde músculos de región de la espalda.

Pronóstico

Inicialmente, 90% de los pacientes nota me-joría significativa después de la resección de laprimera costilla, escalenectomía o combina-ción de resección de costilla y escalenectomía.Durante los primeros 18 meses después de lacirugía, 20% desarrolla síntomas recurrentes.Todas las tres operaciones tienen el mismo ín-dice de éxitos de 70% a largo plazo. En estos,el resultado es significativo, así como en los re-sultados de otros, el hecho de que la resecciónde la primera costilla no mejoró el índice deéxitos más allá que el de la escalenectomía an-terior y media. Después de dos años se venpocas recurrencias, y la mayor parte de éstasson el resultado de otra lesión del cuello.

TIPO ARTERIAL

El SATS arterial fue el primer tipo de SATSreconocido y tratado. En 1821, Sir Astley Co-oper describió al primer paciente con SATS ar-terial, una mujer isquémica en mano y lesionescutáneas por gangrena. Afirmó que el padeci-miento se debía a una costilla adicional que


ejercía presión contra la arteria subclavia 40años después una de estas costillas fue rese-cada quirúrgicamente. Esto inició el desarrollodel campo del síndrome de costilla cervical,que 100 años después se expandió al SATS. Lo

que comenzó como un problema de compre-sión arterial a Etiología de costillas cervicalesse ha expandido para incluir compresión delplexo braquial y de vena subclavia, que rara-mente implican a las costillas cervicales.


Figura 3. Antecedentes para el diagnóstico de tipo arterial.

ANTECEDENTES PARA EL DIAGNÓSTICO

Consideraciones generales

Etiología

El SATS arterial es la compresión de la ar-teria subclavia en el área de la desembocaduratorácica. En la mayoría de los pacientes conSATS arterial, la Etiologíalidad más importantees la presencia costillas cervicales, o primerascostillas anómalas (figura 3), menos comunesson las anormalidades óseas fractura antiguaconsolidada de una fractura de la clavícula ode la primera costilla. Sólo 12% carece deanormalidades óseas, con un músculo escalenoanterior tirante o una banda fibroligamentosacomo Etiología probable.

Fisiopatología

Las costillas cervicales y las primeras cos-tillas rudimentarias lesionan a la arteria subcla-via por su posición anatómica inferior a estasestructuras. La pulsación constante de la arte-ria en contra de la costilla, produce finalmentedaños en la íntima en la pared arterial por en-cima de la costilla, y estenosis arterial subse-

cuente. Esto puede desencadenar dos circuns-tancias formación de aneurisma posestenótico,condición que ocurre en aproximadamente50% de los casos o trombosis posestenótica.

En tanto el paciente no desarrolle compli-caciones secundarias como son trombosismural del aneurisma o embolismo distal, trom-bosis total, esta condición clínica será asinto-mática.

Aun con oclusión total de la arteria subcla-via, un paciente puede cursar asintomáticohasta que el trombo se extienda o libere ém-bolos. El embolismo es común a que ocurrahacia a la mano y antebrazo, sin embargopuede ser retrógrada a la circulación cerebral,lo que ocasiona, morbilidad grave y aun la mor-talidad por el SATS arterial (figura 4).

Datos clínicos

La distribución de esta condición clínica essimilar porcentualmente en ambos sexos, conuna afección de 20 a 50 años y una media deedad de 37 años.

Signos y síntomas

La mayor parte de los síntomas del SATSarterial evolucionan de meses a años. Ocasio-nalmente puede haber casos en fase inicial, sin

embargo la mayor parte de los pacientes seobservan en fase isquémica.

Los síntomas iniciales se localizan en lamano y los dedos. Pudiendo confundirse conun fenómeno de Raynaud. Los síntomas sedeben a la compresión de los nervios inferio-res del plexo braquial, que llevan fibras nervio-sas simpáticas como en el SATS neurógeno

Se asume que la oclusión de las arteriolasdigitales y palmares por émbolos de trombosisde la arteria subclavia, son la Etiología de lossíntomas iniciales que en esta fase, los pulsosdistales aún están presentes.

En la medida que persiste la embolización re-petitiva, los síntomas isquémicos serán más fre-cuentes con afección recurrente en la topografíade la mano o menos común en antebrazo.

Los cambios isquémicos se dan por desa-parición de los pulsos radial y cubital, con elconsecuente hipo perfusión y cambios en lacoloración y temperatura, pudiendo evolucio-nar a lesiones necróticas digitales.

Durante la exploración física en la palpa-ción se aprecia una costilla cervical en el áreasupraclavicular, y a la auscultación un frémitoo ruido inmediatamente por encima o por de-bajo de la clavícula, si esta permeable la arteria.Si la evolución es prolongada, puede haber hi-

potrofia o atrofia muscular, incluso puedenexistir ulceras o gangrena de los dedos.

Imagenología

La radiografía de la columna cervical y delcuello revela la presencia de costillas cervica-les, primeras costillas anormales y líneas frac-turas consolidadas.La arteriografía y la angiografía por resonanciamagnética (ARM) continúan siendo los instru-mentos diagnósticos más importantes.

Estos métodos demuestran el punto deoclusión del vaso y localizan los émbolos oclu-sivos en las arterial braquial, radial, ulnar, palmary digital. Pueden usarse técnicas distintas dearteriografía: l) inyección directa por mediode un catéter insertado a través de la arteriafemoral y obtención de películas, ya sea portécnicas arteriográficas convencionales o sus-tracción digital, o 2) inyección intravenosa


Figura 4. Compresión arterial con pseudo aneurismade la arteria subclavia.

Figura 5. Costilla cervical.

Figura 6. Pseudo aneurisma de subclavia derecha.

confirmación después de que ha circulado co-lorante a través del corazón. A veces la am-pliación de los vasos de la mano puede ayudaren la observación de puntos de oclusión delas arterias palmar y digitales. Esta técnicapuede ayudar a diferenciar la oclusión embolicade las arteritis (figura 5) (figura 6).

Datos de laboratorio

Los registros de pulso-volumen detectanreducción en la presión arterial y amplitud delpulso; los rastreos con ultrasonido dúplex pue-den localizar el punto de oclusión y frecuente-mente visualizar paredes vasculares para detec-tar aneurismas, aun cuando contengan trombosmurales. Los estudios dúplex también puedenmedir los índices de flujo reducidos.

Tratamiento

Si consideramos la evolución de la pato-logía de un cuadro clínico asintomático, este-

nosis mínima, aneurisma y/o asociación de is-quemia por trombo, el tratamiento seráacorde a la etapa evolutiva, evidenciando laEtiología de la primera costilla cervical o le-sión extrínseca ósea compresiva de la arteriasubclavia y evidentemente la sintomatologíao presencia de dilatación aneurismática, bási-camente el tratamiento se dirige a resolverla compresión extrínseca, reparación de ar-teria afectada, resolución de embolismo (fi-gura 7).

Eliminación de la Etiología de fondo-resección de la costilla cervical yde la primera costilla

Si sólo se planea la resección de costilla, lascostillas cervicales o las primeras costillasanormales pueden extirparse a través de ac-cesos transaxilar o supraclavicular. El accesosupraclavicular es preferido debido a que des-pués de que se han resecado los músculos es-calenos anterior y medio, la costilla cervical


Figura 7. Algoritmo para opciones de tratamiento del SATS arterial.

está en el centro del campo y puede resecarsefácilmente.

La extirpación de una primera costilla nor-mal no se practica en forma regular recomien-dan a no ser que este asociado con SATSneurógeno relacionado y para prevenir sínto-mas recurrentes.

Sin embargo, no has datos concluyentescomparativos que establezcan la utilidad de laresección de la primera costilla.

Reparación de la arteria

Como en el caso de la resección de costi-lla, la primera elección para la reparación ar-terial es el acceso supraclavicular. Si se necesitamás exposición puede ser suficiente agregaruna incisión infraclavicular. Esta combinaciónde exposiciones es adecuada para tratar casitodas las reparaciones. Asimismo, las costillascervicales y las primeras costillas anormales sepueden resecar a través de las mismas incisio-nes. La simpatectomía dorsal también se puedepracticar a través de la incisión supraclavicular,cuando se indica este procedimiento. La clavi-culectomía se practica únicamente en pacien-tes grandes, en los cuales la arteria está situadapor debajo del nivel de la clavícula, o en situa-ciones de urgencia

Trombectomía

La trombectomía o la endarterectomía dela arteria subclavia se indican cuando la arteriacontiene trombos pero no aneurismas existeevidencia de daño endotelial es recomendablela resección con injerto de interposición au-

tólogo e invariablemente se resecara resecciónde una costilla cervical o primera costilla anor-mal para evitar recurrencias.

Resección y anastomosis terminoterminal

Los aneurismas pequeños incluso hasta sepuede resecar el aneurisma y realizar anasto-mosis termino terminal si es menor a 2 cm, encaso de afección de mayor longitud a 2 cm odaño de la arteria se relazara el Injerto de in-terposición como primera opción autólogocon safena o en su defecto heterólogo PTFE,pudiendo optar, si se realiza una técnica depu-rada anastomosis termino terminal o terminolateral. Si la condición lo amerita se puede re-alizar la embolectomía de la arteria braquial através de la arteria subclavia en el momentode la reparación de esta arteria no se consi-dera pertinente realizar embolectomía por de-bajo del cado dado el pobre éxito y el altoíndice de retrombosis

La identificación temprana de los síntomasvasculares y la intervención oportuna ha per-mitido que los resultados sean favorables al re-secar las costilla cervicales y primeras costillasanómalas ha modificado la evolución de formafavorable evitando de igual manera las compli-caciones.

TIPO VENOSO

El SATS venoso es ocasionado por oclusiónparcial o completa de la vena subclavia.


Figura 8. Antecedentes para el diagnóstico del tipo venoso.

Incluye todos los casos de obstrucción ve-nosa primaria, además de los casos de oclusiónvenosa secundaria que se producen como re-sultado de Etiologías extrínsecas.

El SATS de origen desconocido o idiopá-tico se da por trombosis idiopática de la venasubclavia, trombosis de la vena axilar-subclavia,trombosis de esfuerzo y síndrome de Paget-Schroetter.

Las causalidades conocidas se puedendeber a Etiologías intrínsecas o extrínsecas; in-trínsecas que pueden asociarse a lesiones en-doteliales, Catéteres a permanencia o guías,Coagulopatías, Inyecciones de fármacos irritan-tes o soluciones hiperosmolares, así como Sín-dromes paraneolasicos. Extrínsecas líneas deconsolidación de fracturas reparadas de la pri-

mera costilla o de la clavícula, nervio frénicosituado por posición anterior, Tumores (Panco-ast), Irradiación.

Datos clínicos

Signos y síntomas

El edema, dolor y cianosis son síntomas co-munes con una sensación de pesadez o disten-sión en el brazo. En algunos pacientes lossíntomas se presentan súbitamente y sin avisoprevio. La anamnesis evidencia edema y dolordolores intermitentes en el brazo meses pre-vios antes del inicio agudo En la fase aguda delSATS venoso el brazo se encuentra edemati-


Figura 9. Tratamiento de la obstrucción de la vena subclavia.

zado, hipersensible y con coloración azulada.Se observan distensión de venas en hemitóraxanterior y brazo. En los pacientes crónicos lossíntomas son mínimos e inconstantes y se exa-cerban con la actividad de la extremidad afec-tada. En dos tercios de los pacientes se afectaen mayor medida el lado derecho.

Imagenología

1. Ultrasonografía dúplex: la realizaciónde Doppler color evidenciara la oclusiónde la vena subclavia.

2. Angiografía por resonancia magné-tica es un estudio en útil para mostrar obs-trucción en la vena subclavia. Tiene laventaja de no ser invasiva.

Tratamiento

El tratamiento va orientado a resolver lascondicionantes etiológicas como son latrombosis aguda, la compresión extrínseca(figura 9).

Fibrinólisis: El tratamiento de elecciónpara la trombosis aguda se ha convertido en lalisis con agentes del tipo de la urocinasa, ya queestos agentes tienen una probabilidad mayorde disolver el coágulo que la heparina así comoActivador tisular del plasminógeno (t-PA) oReteplasa (r-PA):

La estreptocinasa se usa con menos fre-cuencia debido a su antigenicidad y reaccionessistémicas; El catéter debe estar incrustado enel coágulo para que la terapéutica lítica tengaéxito. Si el catéter no lo está, la lisis debe aban-donarse debido a que los resultados de la te-rapéutica lítica sistémica han sidodesalentadores. La heparina se administrajunto con el agente lítico para prevenir trom-bosis alrededor del catéter. Se inicia warfarinaun día después de comenzar la heparina, y sebusca un valor de protrombrina de 1.5 a 2veces el del control. Recientemente, valores deINR de 2.0 a 3.0 veces los del control han sus-tituido a los tiempos de protrombina. Cuandose alcanza el valor de warfarina, se suspende laheparina.

Éxito de la fibrinólisis. Después de la te-rapéutica lítica efectuada con éxito, hay variasopciones: anticoagulación, angioplastia, o des-compresión quirúrgica del área de la desem-bocadura torácica. Si el problema de fondo esintrínseco, suelen administrarse anticoagulan-tes y continuarse durante unos cuantos meses.Si el problema de fondo es extrínseco se indicadescompresión quirúrgica. La función desem-peñada por la angioplastia se expone adelante.Compresión extrínseca Resección de laprimera costilla: La resolución favorablees la resección de la primera costilla alevitar la compresión extensa sobre lavena axilosubclavia el abordaje quirúrgicotransaxilar como infraclavicular procuran unabuena exposición para la resección de la pri-mera costilla. Cuando se requiere la explora-ción de la vena subclavia, trombectomía,endovenectomía, es preferible el acceso infra-clavicular en caso que vena subclavia está obs-truida en su flujo de salida a la venabraquiocefálica, y cuando la obstrucción nopuede liberarse por medio de trombectomíao angioplastia con parche venoso, está indicadala derivación venosa. Sin embargo para que seaexitosa precisa es un flujo de entrada ade-cuado a la vena axilar.

Cuando éste es inadecuado, la trombecto-mía puede ser eficaz al abrir las venas braquia-les y axilares para permitir una derivación.Cuando sólo está ocluida la vena subclavia, latransposición de vena yugular (virando haciaabajo la vena yugular y anastomosándola en lavena subclavia) ha tenido mucho éxito, más aúnque el de la vena safena autógena.

Las obstrucciones más largas, que incluyena las venas axilar o braquial, requieren una de-rivación también más larga. La vena cefálicacontralateral es una elección; la vena safena olas prótesis PTFE de 8 mm son otras eleccio-nes. Sólo se dispone de experiencias anecdó-ticas para la evaluación de estas derivaciones.

1. Angioplastia transluminal percutá-nea: La angioplastia percutánea para la es-tenosis de la vena subclavia se ha estadopracticando desde 1983. La indicación de laangioplastia es la estenosis persistente des-


pués de fibrinólisis o en caso de obstruc-ción no trombótica, pero sólo después deque la compresión extrínseca se ha tratadocon la resección de la primera costilla. Enun repaso de angioplastias, se notó que 12de 12 angioplastias fracasaron cuando sepracticaron después de fibrinólisis realizadacon éxito. En comparación, 7 de 9 angio-plastias permanecieron abiertas cuando sepracticaron después de lisis efectuada conéxito y resección de la primera costilla. Losdos fracasos no pudieron dilatarse en lo ab-soluto. En presencia de compresión extrín-seca, la angioplastia con balón parecedestinada al fracaso debido a que la Etiolo-gía de fondo no se ha tratado.

2. Fístula arteriovenosa: Siempre que seabre una vena para trombectomía, angio-plastia con parche venoso o derivación,debe agregarse una F AV temporal. Las re-paraciones venosas generalmente se prac-tican en vasos de baja presión, y latrombosis posoperatoria es común. Paraevitar esto, se agrega una FAV de alta pre-sión, de alto flujo, distal a todas la venografíae injerto venoso. La FAV se retira tresmeses después.

Pronóstico

La evolución intrínseca de la obstrucciónde la vena subclavia a Etiología de las deformi-dades intrínsecas es buena. La mayoría de lospacientes son asintomáticos, algunos tienensíntomas mínimos, y sólo unos cuantos, moles-tias o incapacidades significativas. Por otraparte, la compresión extrínseca resulta másfrecuentemente en una incapacidad significa-tiva si se deja sin tratamiento.

Hay una amplia variación entre las diversasmodalidades de tratamiento, ya que la mayorparte de los resultados se basa en mejoríassubjetivas, no en venogramas. Como la mayoríade los pacientes desarrolla colaterales, y algu-nos tienen recanalización, muchos buenos re-sultados pueden no estar relacionados con eltratamiento. Por tanto, aun cuando todas las

formas de tratamiento parecen ser altamenteeficaces, la mayor parte de los resultados nose basan en estándares objetivos que evalúensólo la terapéutica.

BIBLIOGRAFÍA

Aziz, Straehley CJ, Whelan TJ Jr: Effort-related axillosubclavian1.vein thrombosis: A new theory of pathogenesis and a pleafor direct surgical intervention. Am J Surg 1986;152:57.

Becker DM, Philbrick JT, Walker FB IV: Axillary and subclavian2.venous thrombosis: Prognosis and treatment. Arch InternMed 1991;151:1934.

Bromberg MB. Brachial plexus syndromes. http://www.upto-3.date.com/home.

Cheng SWK, Stoney RJ: Supraclavicular reoperation for neu-4.rogenic thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 1994;565-72.

Cheng SWK et al.: Neurogenic thoracic outlet decompres-5.sion: Rationale for sparing the first rib.

(Abstract). J Vasc Surg 1993;17;225-6. 6.

Conti S, Daschbach BS, Blaisdell FW: A comparison of high7.dose versus conventional heparin therapy for deep venousthrombosis. Surgery 1982;92:972.

Cooper A: On exostosis. In: Surgical Essays, 3er ed. Cooper,8.Cooper, and Travers (editors). 1821;128.

Coote H: Exostosis of the left transverse process of the se-9.venth cervical vertebra, surrounded by blood vessels andnerves: successful removal. Lancet 1861;1:360.

Cormier JM et aL: Arterial complications of the thoracic ou-10.tlet syndrome: Fifty-five operative cases. J Vasc Surg1989;9:778.

Dobrin PB: Poststenotic dilatation. Surg Gynecol Obstet11.1991;172:503.

Eklof B et al.: The temporary arteriovenous fistula in venous12.reconstructive surgery, Int Angiol 1985;4:455.

Elvey RL: The investigation of arm pain. In: Modem manual13.therapy of the vertebral column. Grieve GP(editor). Chur-chill Livingstone, 1986:530.

Gage M: Scalenus anticus syndrome: A diagnostic and confir-14.matory test. Surgery 1939;5:599.

Gilliatt RW, Willison RG, Dietz V, Williams IR: Peripheral15.nerve conduction in patients with a cervical rib and band.Ann Neurol 1978;42:124.

Gol A, Patrick DW, McNeel DP: Relief of costoclavicular syn-16.drome by infraclavicular removal of first rib. J Neurosurg1968;28:81. Halsted WH: An experimental study of circums-cribed dilation of an artery immediately distal to a partiallyoccluded band, and its bearing on the dilation of the subcla-vian artery observed in certain cases of cervical rib. J ExpMed 1916;24:271.

Goshima K. Overview of thoracic outlet syndromes.17.http://www.uptodate.com/home

Hashmonai M, Schramek A, Farbsteìn J: Cephalic vein cross-18.over bypass for subclavian vein thrombosis: A case report.Surgery 1976;80:563.


Holman E: The obscure physiology of poststenotic dilatation:19.Its relationship to the development of aneurysms. J ThoracSurg 1954;28:109.Judy KL, Heymann RL: Vascular complications of thoracic ou-20.tlet syndrome. Am J Surg 1972;123:521. Love JG: The scalenus anticus syndrome with and without21.cervical rib. Proc Mayo Clin 1945;20:65.Lord JW Jr, Urschel HC Jr: Total claviculectomy. Surg Rounds22.1988;1:17.Machleder HI: Evaluation of a new treatment strategy for23.Paget-Schroetter syndrome: Spontaneous thrombosis of theaxillary-subclavian vein. J Vasc Surg 1993;17:305.Makhoul RG, Machleder HI: Developmental anomalies at the24.thoracic outlet: An analysis of 200 consecutive cases. J VascSurg 1992;16:534.Martinez M: Thoracic outlet syndrome. In: Current Surgical25.Therapy. Cameron JL (editor), BC Decker, 1992:753.Mayo Clinic. (2008, Nov 8). Diseases and conditions: thoracic26.outlet syndrome. Retrieved Nov 24, 2008, from www.mayo-clinic.com/health/thoracic-outlet-syndrome/DS00800MedicineNet. (2008, Feb 20). Thoracic outlet syndrome (TOS).27.Retrieved Nov 24, 2008, from www.medicinenet.com/thora-cic_outlet_syndrome/article.htm Molina EJ: Surgery for effort thrombosis of the subclavian28.vein. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:341. Neurological diagnostic tests and procedures. National Insti-29.tute of Neurological Disorders and Stroke.http://www.ninds.nih.gov/disorders/misc/diagnostic_tests.htm NINDS thoracic outlet syndrome information page. Na-30.tional Institute of Neurological Disorders and Stroke.http://www.ninds.nih.gov/disorders/thoracic/thoracic.htm.Novak C.B. (2003). Thoracic outlet syndrome. Clinics in Plas-31.tic Surgery. 30: 175– 188.Peet RM, Hendriksen JD, Anderson TP, Martin GM: Thoracic32.outlet syndrome: Evaluation of a therapeutic exercise pro-gram. Proc Mayo Clin 1956;31:281. Pairolero PC et al.: Subclavian-axillary artery aneurysms. Sur-33.gery 1981;90:757.Pollak EW: Surgical anatomy of the TOS. Surg Gynecol Obs-34.tet 1980;150:97.Roach MR: Changes in arterial distensibility as a cause of35.

poststenotic dilatation. Am J Cardiol 1963; 122802.Rob CG, Standeven A: Arterial occlusion complicating tho-36.racic outlet compression syndrome. Br Med J 1958;2:709.Roos DB: New concepts of thoracic outlet syndrome that37.explain etiology, symptoms, diagnosis, and treatment. VascSurg 1979;13:313.Roos DB: Transaxillary thoracic outlet decompression and38.sympathectomy. In: Techniques in arterial surgery. Bergan JJ,Yao JST (editors). WB Saunders, 1990;305.Sanders RJ, Haug C, Perarce WH: Recurrent thoracic outlet39.syndrome. J Vaso Surg 1990;12:390.Sanders RJ, Jackson CGR, Banchero N, Pearce WH: Scalene40.muscle abnormalities in traumatic thoracic outlet syndrome.Am J Surg 1990;159:231.

Sanders RJ, Monsour JW, Gerber WJ: Recurrent thoracic ou-41.tlet syndrome following first rib resection. Vasc Surg1979;13:325.

Sanders RJ, Pearce WH: The treatment of thoracic outlet syn-42.drome: A comparison of different operations. J Vasc Surg1989;10:626.

Sanders RJ, Raymer S: The supraclavicular approach to scale-43.nectomy and first rib resection: Description of technique, JVasc Surg 1985;2:751.

Sanders RJ, Hang CE: Subclavian vein obstruction and thora-44.cic outlet syndrome: A review of etiolo gy and management.Ann Vasc Surg 1990;4:397.

Sanders RJ, Rosales C, Pearce WH: Creation and closure of45.temporary arteriovenous fistulas for venous reconstructionthrombectomy: Description of technique. J Vasc Surg1987;6:504.

Sanders RJ, Roos DB: The surgical anatomy of the scalene46.triangle. Contemp Surg 1989,35:11.

Sanders RJ, Haug C: Review of arterial thoracic outlet syn-47.drome with a report of five new instances. Surg GynecolObstet 1991;173:415.

Sanders RJ, Hang CE: Thoracic Outlet Syndrome: A Common48.Sequela of Neck Injuries. JBLippincott, 1991:211.

Schein CJ, Haimovici H, Young H: Recent advances in surgery:49.Arterial thrombosis associated With cervical ríbs: Surgicalconsiderations: Report of a case and review of the literature.Surgery 1956;40: 428.

Scher LA et al.: Staging of arterial complications of cervical50.ríb: Guidelines for surgical management. Surgery1984;95:644.

The National Pain Foundation. (2008, Mar 27). My Treatment:51.thoracic outlet syndrome. Retrieved Nov 23, 2008, from

http://www.nationalpainfoundation.org/MyTreatment/arti-52.cles/ThoracicOutletSyndrome_Overview.asp

Thoracic outlet syndrome. American Academy of Orthopa-53.edic Surgeons.http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=a00336.

Thoracic outlet compression syndromes. The Merck Manuals:54.The Merck Manual for Healthcare Professionals.http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic_disor-ders/peripheral_nervous_system_and_motor_unit_disorders/thoracic_outlet_compression_syndromes.html?qt=thoracic%20outlet%20&alt=sh.

Thoracic outlet syndrome. The Society for Vascular Surgery.55.http://www.vascularweb.org/vascularhealth/Pages/thoracic-outlet-syndrome.aspx.

Thompson RW et al.: Circumferential venolysis and paracla-56.vicular thoracic outlet decompression for “effort thrombo-sis” of the subclavian. J Vasc Surg 1992;16:723.

Witte CL, Smith CA: Single anastomosis vein bypass for sub-57.clavian vein obstruction. Arch Surg 1966;93:664.


Actualización en el manejo terapéuticodel fenómeno de RaynaudISIDRO JIMÉNEZ JIMÉNEZ, JAMES TAYLOR, VICTORIA GASTAMBIDE, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA

SANZ, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ-FAJARDO, Y CARLOS VAQUERO PUERTA


INTRODUCCIÓN

El fenómeno de Raynaud es un cuadro clí-nico descrito por Maurice Raynaud en 1862como una «asfixia local de las extremidades»y que se caracteriza por cuadros episódicosde vasoconstricción de las arterias y arteriolasdistales de las extremidades en respuesta alfrío o a estímulos mecánicos o emocionales.Estas crisis vasoespásticas se manifiestan típi-camente por un cambio trifásico en la colora-ción cutánea de los dedos de las manos y lospies apareciendo palidez, cianosis y finalmenterubor, aunque pueden existir formas incom-pletas que presentan sólo algunas de las fases(frialdad y palidez mayoritariamente). De formamenos frecuente también puede afectar la na-riz, orejas, lengua o pezones.

El fenómeno de Raynaud presenta una dis-tribución mundial, con una prevalencia del 3-5% estando condicionada por el clima, de ma-nera que en zonas con clima frío, comoDinamarca, afecta al 20,1% de mujeres y al13,5% de hombres mientras que en otras máscálidas, como Barcelona, afecta al 4,7% de mu-jeres y al 3,2% de hombres (1).

CLASIFICACIÓN

El fenómeno de Raynaud se clasifica comoprimario cuando no se evidencia una causa sub-yacente, y secundario cuando existe una entidadpatológica asociada. Esta distinción es importantepues condiciona el pronóstico, la gravedad y eltratamiento.

Diversos procesos no inflamatorios, así comoenfermedades sistémicas reumáticas, puedenasociarse al fenómeno de Raynaud (Tabla 1),

Tabla 1Factores asociados al fenómeno de Raynaud

Enfermedades reumáticas:• Esclerodermia.• Lupus eritematoso sistémico.• Dermatomiositis o polimiositis.• Artritis reumatoide.• Arteritis de Takayasu.• Arteritis de células gigantes.• Enfermedad de Buerger.• Cirrosis biliar primaria.

Lesión mecánica:• Vibración.• abañones (eritema pernio).

Lesión vascular:• Síndrome del desfiladero torácico.• Apoyo axilar reiterado con muletas.

Enfermedades arteriales:• Aterosclerosis braquiocefálica.

Trastornos vasoespásticos:• Angina de Prinztmetal.• Migraña.

Trastornos endocrinos:• Síndrome carcinoide.• Feocromocitoma.• Hipotiroidismo.

Neoplasias malignas:• Carcinoma de ovario.• Linfoma.

Alteraciones hematológicas:• Crioglobulinemia.• Aglutininas frías.• Paraproteinemia.• Policitemia.

Infecciones:• Parvovirus B19• Helicobacter pylori.

Sustancias químicas:• Bleomicina.• Vinblastina.• Clorhidrato de polivinilo.• Bloqueantes β.• Ergotamínicos.• Metisergida.• Interferón α.• Interferón β.• Tegafur.

siendo la relación más frecuente con la esclero-dermia sistémica (90%) (1).

La exposición ocupacional crónica a movi-mientos vibratorios, como el de un martilloneumático, puede ser también causa de fenó-meno de Raynaud, estimándose su incidenciaen más del 90% a los 10 años (3). Otras causas,como fármacos o alteraciones endocrinas, hansido descritas pero con una prevalencia me-nor.

FISIOPATOLOGÍA

Los signos y síntomas en el fenómeno deRaynaud son consecuencia del vasoespasmode las pequeñas arterias y arteriolas distales.En la primera fase, «de síncope local», losdedos afectos presentan un color blanco,marmóreo, debido al vasoespasmo e isquemiaconsecuente. Al color blanco le sucede uncolor cianótico, azulado, por dilatación capilarparalítica y estasis sanguínea; a esta fase se laconoce como «asfixia local». Finalmente,cuando cede el espasmo arteriolar, apareceenrojecimiento y calor, es la fase «de reca-lentamiento» reactivo (eritromelia) (5) (Fi-gura 1).

Fisiológicamente, el equilibrio vasomotorse mantiene por complejas interacciones entreel endotelio, músculo liso y el sistema nervio

autónomo que inerva los vasos, difiriendo en-tre las formas primarias y secundarias de laenfermedad. De forma esquemática, podemosconsiderar tres tipos mecanismos implicadosen este fenómeno: aquellos dependientes delendotelio, aquellos independientes del endo-telio y otros factores no vasculares.

Regulación dependiente del endotelio

Las células endoteliales están implicadas enla regulación del tono vascular mediante la sín-tesis y liberación de citoquinas, factores decrecimiento, prostaglandinas y otras moléculas.Entre estas sustancias se incluyen mediadoresde la vasodilatación, como las prostaciclinas yel óxido nítrico (NO), y de la vasoconstriccióncomo la endotelina-1.

La presencia de una concentración plas-mática elevada de endotelina-1 así como ladisminución de la liberación endotelial de NOsugieren que la vasoregulación endotelial tieneun importante papel en el fenómeno de Ray-naud (4). Además, las células endoteliales acti-vadas exacerban el vasoespasmo incremen-tando el daño por proliferación muscular;aumentan la actividad procoagulante y reducenla fibrinolítica promoviendo la formación demicrotrombos; y al mismo tiempo liberan fac-tores quimiotácticos y de adhesión activandoprocesos inflamatorios locales.

Regulación independiente del endotelio

En el fenómeno de Raynaud primario existeuna clara evidencia de que el aumento de lasensibilidad al frío está mediado en parte poruna respuesta alfa-adrenérgica anormal, parti-cularmente por parte de los receptores α-2(6). La importancia específica de los receptoresα-2 la sugieren experimentos con antagonistasselectivos de los receptores. En un estudio re-alizado con 23 pacientes, se objetivó el númerode dedos con vasoespasmo inducido por elfrío administrando yohimbina (bloqueo α-2) oprazosina (bloqueo α-1), siendo los resultados0,3 frente a 2, 3 dedos respectivamente (7).


Figura 1. Cambio trifásico en la coloración cutánea.

Existen varios subtipos de receptor α-2(2A, 2B y 2C) que presentan una sensibilidadal frío diferente. Experimentos en arteria ais-lada de cola de rata revelan que el subtiporesponsable de la termorregulación es el 2C(8). Esto sugiere que un patrón anómalo en laexpresión de este subtipo puede modificar lasensibilidad del receptor α-2 durante la expo-sición al frío, pero no a temperaturas cálidas.En condiciones normales, el receptor α-2Cestaría «silente» en el aparato de Golgi perola exposición al frío induciría la activación dela vía de Rho/Rho-quinasa que transloca el re-ceptor a la superficie celular, incrementandoel número de receptores α en la membranalo que contribuye a la respuesta vasoconstric-tora adrenérgica (9).

En el fenómeno secundario cobran especialimportancia los factores circulantes. Se creeque la enfermedad subyacente altera el endo-telio de forma precoz, lo que se asocia a unaumento de la adhesión plaquetaria, disminu-ción del almacenamiento del factor von Wille-brand, disminución del sistema fibrinolítico yaumento de las concentraciones plasmática dehomocisteína (un marcador de procoagulabili-dad y enfermedad vascular) (10). Un aumentoen la concentración plasmática de factor vonWillebrand se correlaciona con la frecuenciay gravedad de los episodios.

En cuanto a las plaquetas, un estudio re-ciente ha demostrado que en el fenómeno deRaynaud existe una mayor activación plaque-taria y estrés oxidativo, lo que desde un puntode vista terapéutico puede sugerir la adminis-tración de antiagregantes plaquetarios comotratamiento complementario en pacientes sinúlceras digitales (11).

Factores no vasculares

En este sentido debemos considerar trestipos de factores: neuropéptidos, genéticos yhormonales. El sistema nervioso autónomocontribuye al equilibrio vascular mediante laliberación de neuropéptidos con efecto vaso-dilatador (sustancia P, péptido intestinal vaso-activo, péptido relacionado con el gen de la

calcitonina y neuroquinina A) y vasoconstrictor(somatostatina, y neuropéptido Y).

La naturaleza genética de la enfermedadestá descrita desde 1930. El análisis del genomade pacientes afectados ha revelado cinco locigenéticos que podrían estar implicados en lapatogenia de la enfermedad. Se localizan enlos cromosomas X, 6, 7, 9 y 17 (12). Por otraparte, los niveles de péptido relacionado conel gen de la calcitonina están disminuidos (13),lo que podría deberse a una alteración en losnervios de las arterias afectadas o a la deple-ción del péptido en las neuronas sanas.

Finalmente, el predominio en mujeres dela enfermedad ha conllevado el estudio de lainfluencia hormonal y del ciclo menstrual enla aparición y la gravedad del fenómeno deRaynaud. Las mujeres con Raynaud primariotienen una menor respuesta térmica tras laovulación. Por otro lado, se conoce el efectovasodilatador endotelio-dependiente de los es-trógenos, por lo que algunos autores sugierenque podrían emplearse en el tratamiento (14).

DIAGNÓSTICO

La presentación espasmódica de los signosy síntomas del fenómeno de Raynaud debe seraceptada como diagnóstico, pues las manifes-taciones clínicas son muy características. Paraayudar al diagnóstico puede emplearse un cues-tionario estándar y fotos típicas de las fasesque el paciente pueda identificar.

Al realizar la historia clínica del pacientese debe prestar especial atención a detallescomo la ocupación, hobbies, deportes, fárma-cos que esté tomando y signos y síntomas tí-picos de enfermedades reumáticas como ar-tralgias, induración cutánea, telangiectasias,cambios en la pigmentación de la piel y disfagiaentre otros (15).

Fenómeno primario frente a secundario

El fenómeno primario es más frecuente enmujeres jóvenes, debutando durante la segunda

ACTUALIZACIÓN EN EL MANEJO TERAPÉUTICO DEL FENÓMENO DE RAYNAUD n 181

o tercera década de la vida, mientras que elsecundario suele aparecer después de los 40años (Tabla-2). Clínicamente el primario pre-senta una afectación moderada y sólo aparecenúlceras digitales de forma excepcional, por elcontrario, en el fenómeno secundario es fre-cuente que la lesión digital sea progresiva yque además haya afectación visceral (4).

Cuando se sospecha un fenómeno de Ray-naud secundario la enfermedad de base sueleser evidente, en caso de no serlo algunas prue-bas inmunológicas complementarias, talescomo la determinación de auto-anticuerpos,pueden ser de utilidad. De esta manera, la pre-sencia de anticuerpos anti-centrómero se re-laciona con la esclerodermia limitada / sín-drome de CREST (sensibilidad 60% yespecificidad 98%); los anticuerpos anti-topoi-somerasa I (scl-70) tienen gran especificad paraesclerodermia difusa; y por último, la presenciade anticuerpos anti-Sm se relaciona con lupuseritematoso sistémico (16,17).

La capilaroscopia del lecho ungueal tieneun importante valor para distinguir el fenó-meno de Raynaud primario del secundario. Enel primario la capilaroscopia es normal, siendodifícil visualizar los capilares. Por el contrario,en el secundario se evidencian capilares dila-

tados, tortuosos y áreas avasculares (18). Enun primer momento, las pruebas complemen-tarias que estaría indicado solicitar para des-cartar una enfermedad subyacente al fenó-meno de Raynaud son: bioquímica sanguíneacon perfil reumático, hemograma con velocidadde sedimentación globular, factor reumatoide,determinación del complemento y pruebas in-munológicas en relación a posibles auto-anti-cuerpos positivos, especialmente anticuerposanticardiolipina y anticuerpos antinúcleo(ANA). La determinación de otros anticuerpos(anti-topoisomerasa I (o anti-Scl 70), anti-RNApolimerasa III, anticentrómero y anti-Sm.) y larealización de otras pruebas dependerá de lapositividad de los resultados previos.

TRATAMIENTO

Los recientes descubrimientos en la fisio-patología del fenómeno de Raynaud han pro-piciado el desarrollo de nuevos ensayos clínicoscon diferentes sustancias cuyos resultados sonprometedores aunque, en general, los datosestán limitados por el pequeño tamaño mues-tral de estos ensayos y, por tanto, son necesa-rios estudios en mayor profundidad (Tabla-3).


Tabla 2Raynaud primario vs. secundario

Características Primario Secundario Enfermedades asociadas No Sí

Edad de aparición Joven (<30) Mayor (>30)

Capilaroscopia Normal Dilatados y Tortuosos

Auto-anticuerpos Títulos bajos Frecuentes

Activación Sí Sí de la célula endotelial

Lesión del endotelio No Frecuente

Oclusión estructural No Sí

Gangrena digital Rara Habitual

Actividad α-2 adrenérgica Aumentada Aumentada

Péptido relacionado Disminuído Disminuído con la calcitonina


FármacoAntagonistasdel calcio.

Analógos de lasprostaglandinas(Iloprost).

ISRS (Fluoxetina).

Inhibidores de la PDE-5 (Sildenafilo).

Antagonistas delos receptores de la endotelina(Bosentan).

Estatinas (Atorvastatina).

IECAs y ARA

Hemorreológicos(Pentoxifilina,Naftidrofuryl,Buflomedil).

Estudio clínico• Meta-análisis.

• Estudio aleatorizado, dobleciego de 50μg/12h vía oral vs.placebo.

• Revisión sistemática de 7 en-sayos clínicos comparandoanálogos de prostaglandinas vs.placebo.

• Estudio comparativo de dosisbaja (0,5 ng/kg/min 6h/día) vs.dosis alta (0,5 ng/kg/min cre-ciente hasta 2 ng/kg/min6h/día).

• Ensayo clínico aleatorizado deFluoxetina vs. Nifedipino en pa-cientes con fenómeno de Ray-naud primario y secundario.

• Estudio retrospectivo pequeño.

• Estudio retrospectivo de unaserie de pacientes con esclerodermia.

• Estudio aleatorizado, dobleciego y controlado con pla-cebo en pacientes con escle-rodermia.

• Ensayo clínico aleatorizadocontrolado con placebo enpacientes con esclerodermia.

• Ensayo clínico de 16 semanascontrolado con plabebo enpacientes con esclerodermia.

• Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego ycontrolado con placebofrente a Quinalapril (IECA).

• Diversos estudios controlados de pequeño tamaño muestral y numerosos sesgos frente a placebo.

Efectos observadosDisminución de la frecuencia y gra-vedad de las crisis isquémicas.

La reducción de la frecuencia y gra-vedad de las crisis no es significa-tiva.

Iloprost i.v. es eficaz para disminuirla frecuencia/gravedad de las crisis yprevenir o curar las úlceras digita-les.

Se consigue una disminución en lafrecuencia de las crisis en amboscasos pero >50% de los pacientestoleraron las dosis altas.

Reducción significativa en la severi-dad y frecuencia de los ataques enambos grupos, con mejoría en la ter-mografía en los tratados con Fluo-xetina.

Excelente respuesta y tolerancia altratamiento.

En 8 de 10 pacientes se consigueuna disminución significativa en lafrecuencia y gravedad del fenómenode Raynaud.

Disminución significativa del número de nuevas úlceras en elgrupo tratado.

Reducción significativa el númerototal de úlceras digitales.

Reducción en el número de nuevasúlceras digitales.

No se evidencia reducción en lafrecuencia o gravedad de la enfermedad ni tampoco en la incidencia de nuevas úlceras.

Excelente tolerancia, pero con escasa evidencia en la mejoríaclínica.

Evidencia1a

1a

1b

1b

1b

2

2

1b

1a/1b

1b

1b

2

Tabla 3Fármacos empleados en el tratamiento del fenómeno de Raynaud


Tratamiento higiénico-dietético

La modificación de los hábitos de vida esfundamental en el tratamiento del fenómenode Raynaud, tanto primario como secundario.Los pacientes deben evitar la exposición al fríoy utilizar guantes, reducir el estrés emocional,no fumar; si es posible, evitar los fármacos yotras sustancias con efecto simpaticomimético(como el café o las anfetaminas) y abandonaractividades en las que se produzcan movimien-tos vibratorios repetitivos.

Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento médico es regularel equilibrio vasomotor, para ello se pueden em-plear: fármacos vasodilatadores, fármacos inhi-bidores de la vasoconstricción, fármacos quemejoran la función endotelial, y otros que actúanen la vasorregulación neuronal.

Fármacos Vasodilatadores

• Bloqueantes de los canales del calcio

• Los bloqueantes de los canales del calcioprovocan la relajación del músculo liso, loque se traduce en vasodilatación periférica.Por sus escasos efectos a nivel cardiaco, seprefieren los derivados de las dihidropiri-dinas como nifedipino, amlodipino o nicar-dipino (4).

• En un meta-análisis reciente se ha medidola efectividad de los antagonistas del calcioen pacientes con fenómeno de Raynaudprimario, observándose una disminuciónsignificativa de la frecuencia y gravedad delas crisis vasoespásticas (4).

• En la práctica clínica, los bloqueantes delos canales del calcio son la primera elec-ción para el tratamiento del fenómeno deRaynaud. El tratamiento se inicia a dosisbajas, siendo la escalada terapéutica gradualen función de los efectos adversos (hipo-tensión, edemas periféricos y cefalea).

Prostanoides

Las prostaglandinas tienen efecto vasodila-tador, antiproliferativo e inhibidor de la agre-gación plaquetaria (4). Diversos estudios handemostrado la eficacia de preparaciones dePGE1 y de Iloprost (análogo de la PGI2) en eltratamiento del fenómeno de Raynaud grave yrefractario (20).

En la práctica clínica, en los pacientes conmanifestaciones graves (úlceras o gangrena di-gital) de fenómeno de Raynaud pueden utili-zarse prostaglandinas endovenosas en trata-mientos de corta duración (21 días), vigilandola aparición de reacciones adversas como dia-rrea, cefalea, rash cutáneo e hipotensión.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-5

Los inhibidores de la PDE-5 (Sildenafilo, Via-gra®) producen la acumulación de GMPc en elmúsculo liso vascular, lo que tiene efecto vaso-dilatador (21). En pacientes tratados con estosfármacos por hipertensión pulmonar secundariaa una enfermedad reumatológica, se observóuna mejoría en los síntomas del fenómeno deRaynaud. Posteriormente se ha constatado endiversas series de casos y ensayos clínicos queel sildenafilo (50mg/12h) disminuye la frecuenciay gravedad de los fenómenos vasoespásticos(22). Los inhibidores de la PDE-5 son un grupoterapéutico prometedor en el tratamiento delfenómeno de Raynaud pero actualmente se re-quieren más estudios para su prescripción te-rapéutica con este fin.

Nitratos

Los nitratos se han empleado en el trata-miento del fenómeno de Raynaud, tanto pri-mario como secundario, por varias vías de ad-ministración: tópica, en parches transdérmicos,cremas o geles, y sístémica, por vía oral. Losparches de gliceroltrinitrato han demostradouna reducción significativa en la frecuencia ygravedad de las crisis en el fenómeno primario,pero en el 80% de los pacientes su utilización

está limitada por los efectos adversos, princi-palmente el dolor de cabeza (23). Actualmente8 ensayos clínicos estudian la utilidad de losnitratos tópicos en los pacientes con fenómenode Raynaud secundario por lo que en un futurocercano tendremos nuevos datos (22).

FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA VASOCONSTRICCIÓN

Antagonistas de los receptores de la endotelina

La endotelina-1 es un potente vasocons-trictor que, además, participa en la fibrosislocal y el remodelado vascular en pacientescon fenómeno de Raynaud secundario. En estesentido, el bosentán es un antagonista compe-titivo de los dos subtipos de receptor de en-dotelina. En los estudios RAPIDS-1 y RAPIDS-2 se comprobó que durante el periodo detratamiento de 4 meses el grupo tratado conbosentán presentó menor número de nuevasúlceras digitales pero, por otro lado, el tiempode curación de las lesiones ya presentes no semodificó significativamente (24). En base a es-tos resultados, bosentán se comercializó en laUnión Europea en 2007, estando indicado paradisminuir el número de nuevas úlceras digitalesen pacientes con esclerodermia. El efecto ad-verso más frecuente es la elevación dosis-de-pendiente de enzimas hepáticas, en un 10% delos pacientes (25).

Bloqueantes de los receptoresα-adrenérgicos

Como se mencionó anteriormente, los re-ceptores α-adrenérgicos juegan un importantepapel en la regulación del tono vascular porparte del sistema nervioso simpático. Prazosininhibe selectivamente los receptores α-1 post-sinápticos produciendo vasodilatación perifé-rica y mejoría clínica, pero actualmente su uti-lización está limitada por los efectos adversos(mareos, náuseas, cefalea, palpitaciones e hi-potensión) (26).

Otros fármacos

Los Inhibidores del Enzima Convertidorde la Angiotensina (IECAs) y los Antagonistasde los Receptores de la Aldosterona (ARA)se han utilizado ocasionalmente en el trata-miento del fenómeno de Raynaud pese a quelos resultados no son concluyentes en cuantoa la mejoría de los síntomas de la enfermedad(27). Igualmente, diversos fármacos hemorre-ológicos, tales como la pentoxifilina, naftidro-furil y buflomedil, han sido empleados clási-camente por su buena tolerancia y susteóricos efectos positivos al mejorar la de-formidad de los hematíes, reducir la agrega-ción plaquetaria y disminuir la viscosidad san-guínea; sin embargo, la evidencia clínica frentea placebo ha sido insuficiente.

FÁRMACOS QUE MEJORAN LA FUNCIÓN ENDOTELIAL

Inhibidores de la Rho-quinasa

La Rho-quinasa es una proteína transmem-brana envuelta en la modulación de la expresiónen la membrana celular de los receptores α-2C que condicionan el vasoespasmo inducidopor el frío. Además, es un mediador importanteen los efectos pleiotrópicos de las estatinas. Fa-sudil es un inhibidor de la rho-quinasa que hademostrado efectos beneficiosos en la anginavasoespástica (28,29). Actualmente se está rea-lizando un ensayo clínico con 24 pacientes quepresentan fenómeno de Raynaud secundario enla Universidad Johns Hopkins (22).

Estatinas

Las estatinas presentan efectos pleiotrópi-cos (colesterol-independientes) como la me-jora de la función endotelial y la reducción dela inflamación (30). El tratamiento con estatinasparece ser una buena opción terapéutica, es-pecialmente como adyuvante al tratamientovasodilatador, pero son necesarios más estu-dios para valorar el rol definitivo de este grupofarmacológico.


FÁRMACOS QUE MODIFICANLAS VASOREGULACIÓN NEURONAL

Inhibidores Selectivos de la Recaptaciónde Serotonina (ISRS)

La mayor activación plaquetaria que se pro-duce en el fenómeno de Raynaud, hace que laliberación de serotonina se incremente, conel efecto vasoconstrictor que ello conlleva. Enun estudio comparativo entre fluoxetina 20mg/día vs. nifedipino 40 mg/día se describe unadisminución en la frecuencia y gravedad de lascrisis vasoespásticas con ambos fármacos, me-jorando significativamente la termografía enrespuesta al frío en las mujeres con Raynaudprimario tratadas con fluoxetina (31).

En cualquier caso, son necesarios nuevosestudios clínicos que comparen los ISRS frentea placebo para calcular el verdadero potencialde estos fármacos en las enfermedades vaso-espásticas.

Toxina botulínica

También ha sido descrito el uso directo detoxina botulínica para mejora de los síntomasdel fenómeno de Raynaud, aunque su aplicación

clínica práctica precisa de estudios que confir-men el supuesto beneficio en la perfusión distal(32,33,34).

Simpatectomía

El tratamiento quirúrgico se reserva parapacientes con isquemia crítica o úlceras digi-tales activas en los que el tratamiento médicono ha sido efectivo. Se puede bloquear el sis-tema nervioso simpático de forma transitoriainfiltrando anestésicos locales, como lidocaínao bupivacaína, a nivel local, regional y/o cercade los ganglios simpáticos cérvico-torácicos olumbares (simpatectomía química); o bien me-diante abordaje quirúrgico directo (simpatec-tomía lumbar) o laparoscópico (simpatectomíatorácica) (36).

CONCLUSIÓN

Los objetivos del tratamiento son mejorarla calidad de vida de los pacientes y prevenirel desarrollo de lesiones isquémicas tisulares(Figura-2). Para ello es esencial modificar loshábitos de vida de los pacientes, evitando la


Figura 2. Algoritmo terapéutico en el fenómeno de Raynaud.

exposición al frío o aquellos estímulos desen-cadenantes de sus crisis, no fumar y prescindirde estímulos simpaticomiméticos como el café.Entre los numerosos fármacos propuestos, losantagonistas del calcio (nifedipino) deben con-siderarse de primera elección, ajustando la do-sis para evitar efectos adversos secundarios asu efecto vasodilatador. Ocasionalmente, pue-den ser necesarias otras sustancias que ayudenal control ambulatorio en los meses de frío(fluoxetina, nitratos tópicos o hemorreológicospor su buena tolerancia). Las formas más gra-ves, con la aparición de isquemia crítica o úl-ceras digitales, precisan de tratamiento hospi-talario con prostanoides endovenosos ybosentan. De cualquier manera, es fundamentala nivel diagnóstico diferenciar entre fenómenosde Raynaud primarios o secundarios. Esta dis-tinción es importante pues condiciona el pro-nóstico, la gravedad y el tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

Maricq HR, Carpentier PH, Wienrich MC, et al. Geographic1.variation in the prevalence of Raynaud’s phenomenon: a 5region comparision. J Rheumatol 1997; 24: 879-89.

Khan F. Vascular abnormalities in Raynaud’s phenomenon.2.Scot Med J 1999; 44: 4-6.

Noël B. Pathophysiology and classification of the vibration3.white finger. Arch Occup Environ Health 2000; 73: 150-55.

Block JA, Sequeira W. Raynaud’s phenomenon. Lancet 2001;4.357:2042-48.

Piulachs P. Lecciones de patología quirúrgica. Tomo I, gene-5.ralidades segunda parte, 1956, reimpresión 1973; 881-894

Flavahan NA, Cooke JP, Shepherd JT, Vanhoutte PM. Human6.postjunctional alpha-1 and alpha-2 adrenoceptors: differentialdistribution in arteries of the limbs. J Pharmacol Exp Ther1987; 241:361.

Freedman RR, Baer RP, Mayes MD. Blockade of vasospastic7.attacks by alpha 2-adrenergic but not alpha 1-adrenergic an-tagonists in idiopathic Raynaud’s disease. Circulation 1995;92:1448.

Chotani MA, Flavahan S, Mitra S, et al. Silent alpha(2C)-adre-8.nergic receptors enable cold-induced vasoconstriction in cu-taneous arteries. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;278:H1075.

Bailey SR, Eid AH, Mitra S, et al. Rho kinase mediates cold-in-9.duced constriction of cutaneous arteries: role of alpha2C-adrenoceptor translocation. Circ Res 2004; 94:1367.

Lazzerini PE, Capecchi PL, Bisogno S, Cozzalupi M, Rossi PC,10.Pasini FL. Homocysteine and Raynaud’s phenomenon: A re-view. Autoinmunity Reviews 9 (2010) 181–187.

Polidoro L, Barnabei R, Giorgini P, Petrazzi L, Ferri C, Properzi11.G. Platelet activation in patients with the Raynaud’s Pheno-menon. Approved for publication in the Internal MedicineJournal Sept 2010.

Susol E, MacGregor AJ, Barrett JH, et al. A two-stage, genome-12.wide screen for susceptibility loci in primary Raynaud’s phe-nomenon. Arthritis Rheum 2000; 43:1641.

Bunker CB, Reavley C, O’Shaughnessy DJ, Dowd PM. Calci-13.tonin gene-related peptide in treatment of severe periphe-rical vascular insufficiency in Raynaud’s phenomenon. Lancet1993; 342: 80-83.

Greenstein D, Jeffcote N, Ilsley D, Kester RC. The menstrual14.cycle and Raynaud’s phenomenon. Angiology 1996; 47: 427-36.

Bowling JCR, Dowd PM. Raynaud’s disease. Lancet 2003; 361:15.278-80.

Kallenberg CG, Wouda AA, Hoet MH, van Venrooij WJ. De-16.velopment of connective tissue disease in patients presentingwith Raynaud’s phenomenon: a six year follow up with emp-hasis on the predictive value of antinuclear antibodies as de-tected by immunoblotting. Ann Rheum Dis 1988; 47:634.

Weiner ES, Hildebrandt S, Senécal JL, et al. Prognostic signi-17.ficance of anticentromere antibodies and anti-topoisomeraseI antibodies in Raynaud’s disease. A prospective study. Arth-ritis Rheum 1991; 34:68.

Nikolova S, Müller-Landner U. The role of capillaroscopy in18.differentiation of primary and secondary Raynaud’s pheno-menon in rheumatic diseases: a review of the literature andtwo case reports. Rheumatol Int (2009) 29:1263–1271.

Thompson AE, Pope JE. Calcium channel blockers for pri-19.mary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology(Oxford). 2005;44(2):145–150.

Wigley FM, Wise RA, Seibold JR, et al. Intravenous iloprost20.infusion in patients with Raynaud phenomenon secondaryto systemic sclerosis: a multicenter, placebo-controlled, dou-ble-blind study. Ann Int Med 1994;120(3):199–206.

Levien T. Advances in the treatent of Raynaud’s phenomenon.21.Vascular Health and Risk Management 2010:6 167–177.

Baumhäkel M, Böhm M. Recent achievents in the manage-22.ment of Raynaud’s phenomenon. Vascular Health and RiskManagement 2010:6 207–214.

Teh LS, Manning J, Moore T et al. Sustained-release transder-23.mal glyceryl trinitrate patches as a treatment for primaryand secondary Raynaud’s phenomenon. Br J Rheumatol1995;34(7):636–641.

Korn JH, Mayes M, Matucci Cerinic M, et al. Digital ulcers in24.systemic sclerosis: prevention by treatment with bosentan,an oral endothelin receptor antagonist. Arthritis Rheum.2004;50(12):3985–3993.

García-Carrasco M, Jiménez-Hernández M, Escárcega R, et25.al. Treatment of Raynaud’s phenomenon. Autoimmunity Re-views 8 (2008) 62–68.

Pope J, Fenlon D, Thompson A, et al. Prazosin for Raynaud’s26.phenomenon in progressive systemic sclerosis. CochraneDatabase Syst Rev. 2000;(2):CD000956.

Werner C, Baumhakel M, Teo KK, et al. RAS blockade with27.ARB and ACE inhibitors: current perspective on rationaleand patient selection. Clin Res Cardiol. 2008;97(7):418–431.


Masumoto A, Masahiro M, Shimolawa H, Urakami L, Usui M,28.Takeshita A. Suppression of coronary artery spasm by theRho-kinase inhibitor fasudil in patients with vasospastic an-gina. Circulation 2002;105(13):1545-7.

Shimokawa H. Rho-kinase as a novel therapeutic target in29.treatment of cardiovascular diseases. J Cardiovasc Pharma-col. 2002;39(3):319-27.

Abou-Raya A, Abou-Raya S, Helmii M. Statins: potentially30.useful in therapy of systemic sclerosis-related Raynaud’sphenomenon and digital ulcers. J Rheumatol 2008;35:1801–8.

Coleiro B, Marshall SE. Treatment of Raynaud’s phenomenon31.with the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine.Rheumatology. 2001;40:1038–1043.

Neumister MW. Botulinum toxin type A in the treatment of32.Raynaud’s phenomenon. Journal of Hand Surgery.2010;35A:2085–2092

Neumeister MW, Chambers CB, Herron MS, et al. Botox33.therapy for ischemic digits. Plast Reconstr Surg 2009;124:191.

Van Beek AL, Lim PK, Gear AJ, Pritzker MR. Management of34.vasospastic disorders with botulinum toxin A. Plast ReconstrSurg 2007; 119:217.

Strange G, Nash P. Manifestations of vasculopathy in systemic35.sclerosis and its evidence-based therapy. International Journalof Rheumatic Diseases 2009; 12: 192–206

García-Carrasco, M. El tratamiento del fenómeno de Ray-36.naud. Rev Esp Reumatol 2000;27:322-7.


ción, manipulación, ocupación temporal delvaso puede conllevar su lesión tanto en loque respecta a la perdida de continuidad desu pared, como consecuencias de su oclusiónpor trombosis. En ocasiones cuerpos extra-ños pueden quedar alojados en su interior. Esfrecuente la lesión de vasos sanguíneos en eltranscurso de las intervenciones de exéresistumoral que se practica a este nivel y que re-quieren la posterior reparación del vaso. Lasdisecciones como lesión en vasos patológi-cos, también pueden ser provocadas en pro-cedimientos médicos (3).

– Agresiones: Muy frecuentes en muchos paí-ses. Generalmente producidas por dos tiposde elementos como son las armas de fuegoy las armas blancas. La lesión es diferentesiendo la de arma blanca de tipo sección,con lesión de estructuras cervicales y quepor el tipo lesional ocasionan pérdidas he-máticas importantes conllevando el falleci-miento del paciente (4,5).

– Accidentes de trafico: De forma lesional im-previsible, siendo muy variada la posibilidadde lesión tanto en lo que se refiere al ele-mento que lo produce como la forma de ha-cerlo. Sin embargo, dada la frecuencia deeste tipo de accidentes las posibilidades deque se puedan atender afectaciones vascu-lares de los vasos del cuello se han incre-mentado en incidencia (6).

– Accidentes laborales: Producidos por la fa-talidad y que la imprevisión de circunstan-cias y formas de afectación es la norma, porla variabilidad también de tipos de trabajos,elementos potencialmente lesionales y otraspeculiaridades que se presentan en elmundo laboral (7).

Traumatismos de los vasos del cuelloCARLOS VAQUERO, LOURDES DEL RÍO, NOELIA CENIZO, VICENTE GUTIÉRREZ,

PALOMA DE MARINO Y ENRIQUE SAN NORBERTO


INTRODUCCIÓN

Los vasos cervicales tienen una especial re-levancia, al ser los encargados de nutrir espe-cialmente a esta región anatómica pero enespecial a la cabeza comprendiendo la cara yel cráneo (1). El cuello es una región anató-mica, desde el punto de vista estructural, fun-damentalmente por la gran cantidad decomponentes anatómicos que aloja, pero quefundamentalmente discurren o atraviesan porel y en especial son gran número de vasos, ar-teriales venosos y linfáticos. Su lesión en mu-chas ocasiones conlleva estados de altagravedad, si no de muerte, aunque en algunasocasiones su tratamiento puede ser sencillo yresolutivo (2).

ETIOLOGÍA

Son múltiples las causas que pueden con-llevar la lesión de los vasos del cuello. Sin em-bargo lo mismo que la frecuencia de este tipode lesiones varía de unas zonas geográficas aotras también lo son las causas de lesión, quepor las peculiaridades de los entornos socialesvarían en países, regiones, ciudades o zonas.

Las principales causas que pueden producirlesiones de los vasos del cuello son:– Iatrogénicas: Posiblemente las más frecuentes

en el mundo occidental y desarrollado, sobretodo a nivel venoso, producto del interven-cionismo médico, que requiere accesos ve-nosos vasculares para su empleo enmonitorizaciones, venoclisis, accesos para im-plantaciones y otros requerimientos. La pun-

– Accidentes domésticos: también debidos ala fatalidad y con imprevisión de tipo lesio-nal. Cristales, caídas y otras circunstanciaspueden producir lesiones vasculares a niveldel cuello, aunque no sea esta región anató-mica, la más afectada, siendo otras localiza-ciones mucho más frecuentes (8).

– Otras causas menos frecuentes, entre lasque se encontrarían las heridas y lesionespor asta de toro, muy frecuentes en deter-minadas latitudes geográficas y donde el tipode lesiones puede ser muy variada y que vandesde las contusiones vasculares, en especialarteriales o los arrancamientos venosos. Enmuchas ocasiones la repercusión por estetipo lesional es la muerte, generalmente porel tamaño del elemento lesionante y el dela región afectada. El suicidio es otra de lascausas de posible lesión de los vasos a niveldel cuello (9).

ETIOPATOGENIA

La lesión arterial puede producir pérdidade continuidad de la pared a veces en formade punción, en otras de sección parcial o total.La consecuencia es la pérdida hemática gene-ralmente al exterior. La contusión del vaso, conla ruptura parcial de elementos constitutivosde la pared, engrosan el mismo pudiendo de-sencadenar su oclusión por trombosis secun-daria, especialmente si está afectado elendotelio. Es posible que algunas lesiones ar-teriales, den lugar a la formación de formaspseudoaneurismáticas, generalmente desarro-lladas a lo largo del tiempo. Otras formas, nomuy infrecuentes son las disecciones arteriales

que pueden llegar a situaciones oclusivas delvaso (10).

FISIOPATOLOGÍA

Por el territorio de irrigación las lesionesde los vasos del cuello pueden tener gravesrepercusiones e incluso de supervivencia delindividuo. La pérdida hemática, comporta hi-povolemia que puede llegar hasta el shock yparada cardiorespiratoria. La isquemia poroclusión arterial a nivel del miembro supe-rior, repercusiones mas tolerables, pero anivel del territorio carotídeo de irrigación in-tracraneal, isquemia cerebral con todas lasposibilidades que van desde el paciente quelo tolera aceptablemente hasta la muerte delindividuo pasando por los diferentes cuadrosde ictus. La repercusión venosa se centra es-pecialmente en la pérdida hemática y la posible embolia de pulmón por aspiradoaéreo (11).

CLÍNICA

La perdida de continuidad de un vaso,tanto arterial como venoso, con apertura alexterior, se nos muestra como un cuadro he-morrágico con salida de sangre pulsátil roja sies arterial y con pérdida de una sangre másobscura y a oleadas si es venosa. La linforragia,se muestra con la salida de un líquido blanque-cino. A la pérdida hemática hay que sumar lasrepercusiones que esta tiene a nivel general, aveces ocasionando cuadros de shock hipovo-lémico. Si la perdida es al interior, la colecciónde sangre en los espacios corporales, que enel caso de vasos proximales puede dar lugar aderrame hemático pleural o infiltración me-diastínica. Si la perdida tiene lugar en el cuello,sin salida al exterior, la infiltración de la mismapuede desplazar o ocluir por compresión ór-ganos o estructuras llegando como en el casode la traquea crea una situación de asfixia. Loscuadros oclusivos de los vasos de la cabeza notienen mucha repercusión isquémica en los te-


Pseudoaneurisma post-traumatico de la arteriasubclavia derecha.

rritorios de la cara, revistiendo mucha másgravedad de las arterias de perfusión encefá-lica desarrollando cuadros isquémicos cere-brales (12).

DIAGNÓSTICO

Es obvia la rotura de un vaso con la salidade sangre al exterior. En la mayoría de loscasos de lesiones con perdida hemática, hacenecesaria la intervención inmediata para con-trolar el vaso sangrante no pudiéndose utilizarmedios diagnósticos para valorar aspectosconcretos de la lesión. Sin embargo en otrasocasiones, cuando es posible utilizar estos alestar controlada la hemorragia o el haber de-sarrollado procesos oclusivos los medios con-vencionales de AngioTAC, AngioRNM yangiografía en cualquiera de sus formas, nospueden aportar datos concretos que ayudan adar el tratamiento adecuado a la lesión y susposibles repercusiones (12,13,14).

TRATAMIENTO

En los casos de pérdida hemática al exte-rior es preciso el abordaje para llegar almismo generalmente a través de la herida.Como medida previa de control hasta tenerexpuesto y localizado el vaso, la compresiónselectiva es la medida más útil y eficaz hastapoder dar una solución técnica en el vasotraumatizado. Es obvio que medidas, comolos torniquetes, que consideramos su prác-tica inadecuada a todos los niveles, tampocose pueda utilizar a nivel cuello. Medidas he-roicas de clampaje a ciegas del vaso, no sedebe de realizar porque generalmente sonineficaces y producir más daños que posibili-dad de oclusión temporal del vaso. A nivel delquirófano, que es el lugar en donde se dispo-nen de los máximos recursos, es donde sepuede dar la mejor solución (15). Abordajede la herida, generalmente precisando unaampliación de la incisión, deben de ir enca-minadas a controlar el vaso dañado tanto a

nivel proximal como distal. Su reparación, de-penderá del tipo de lesión y donde es pre-ciso valorar la misma, evaluando la posiblealteración de las capas en especial las intima-les. Sutura, con punto simple, sutura de laapertura, colocación de parche de cierre delvaso, interposición de injerto o incluso by-pass previa ligadura del vaso a nivel proximalo distal, puede ser la norma en el tratamientoquirúrgico. A nivel venoso y linfático, la liga-dura simple del vaso, puede ser una exce-lente opción para lograr une más rápidorecuperación del enfermo, teniendo en con-sideración que este gesto no reporta com-plicaciones para el enfermo (16).

En algunas ocasiones es preciso cuando seha ocluido el vaso la extracción del materialoclusivo mediante técnica de embolectomía, loque requiere en muchos casos una valoraciónde los lechos distales que es recomendable re-alizar mediante angiografía, previo a dar porconcluido el procedimiento.

Las técnicas endovasculares han aportadouna valiosa ayuda en el tratamiento de estospacientes. En algunos casos por la ayuda quesupone el poder colocar mediante estas téc-nicas de balones intraluminales para controlarla pérdida hemática. En otros casos, donde esposible realizar procedimientos de reparaciónendovascular colocar dispositivos que permi-tan el sellado del vaso afectado de una formamás simple que el que oferta la cirugía abierta

TRAUMATISMOS DE LOS VASOS DEL CUELLO n 191

Traumatismo de vena subclavia por cateterismovenoso.

convencional. Esta posibilidad es mas intere-sante en especial para la reparación de losvasos proximales a nivel de su emergencia delcayado de la aorta y a nivel venosos de lostroncos braquicefálicos o la propia cava. Asímismo es de interés en la reparación de ar-terias de difícil acceso y control como las arterias vertebrales. En estos casos la coloca-ción de stent cubiertos suele ser la norma,aunque en algunos casos es preciso desarro-llar procedimientos de oclusión endovascular(17).

COMPLICACIONES

Varias son las complicaciones que se pue-den derivar de los traumatismos vasculares delcuello. Unas aparecen de forma subaguda yotras crónica. No obstante hay que señalar queen muchas ocasiones el agente traumático,produce lesiones a nivel de otras estructurasde esta región anatómica, siendo bastante fre-cuente que a las lesiones vasculares, se las aso-cie otras ya sean de estructuras nerviosas oviscerales como la vía aérea o glándulas comolas tiroidea o paratiroideas. Sin embargo sonlas propiamente vasculares las que se puedenconsiderar como complicaciones más relevan-tes. Los pseudoaneurismas y las Fístulas arte-riovenosas se desarrollan en periodos

posteriores y que inicialmente pasan desaper-cibidas y posteriormente son detectadas yasea por su sintomatología clínica o por me-dios diagnósticos al evaluar de forma puntualo conjunta la región afectada. El tratamientode este tipo de lesiones se cimenta más enestrategias parecidas al de las lesiones cróni-cas (18).

LESIONES VENOSAS

Los vasos del cuello más relevantes son lasvenas subclavias que confluyen con las yugula-les internas para constituir los troncos braqui-cefálicos venosos derechos e izquierdos paraa su vez formar la vena cava superior. La men-cionadas venas yugulares internas que transcu-rren a través del cuello procedentes delcráneo, siempre acompañando en su lado ex-terno a carótidas, inicialmente interna y pos-teriormente común, las venas yugularesinternas de localización externa subcutáneasen la parte lateral del cuello y otras venas demenor entidad (19).

Su lesión o traumatismo, se suele deber deforma muy frecuente a lesiones iatrogénicasocasionadas por el médico en procedimientosintervencionistas ya sea como medio de ac-ceso terapéutico o diagnóstico. Punciones paramonitorización de pacientes, para venoclisis opara vía de acceso de colocación de dispositi-vos a nivel venoso con indicación terapéuticahace que en ocasiones estos vasos puedan serlesionados derivando en las dos manifestacio-nes mas frecuentes desde el punto de vista fi-siopatológico y clínico como son la hemorragiay la trombosis. También actuaciones para lograraccesos para hemodiálisis o para la implanta-ción de marcapasos pueden conllevar lesionesiatrogénicas de estos vasos. Las grandes lesio-nes vasculares en agresiones, accidentes detráfico, accidentes laborales o deportivos, a lavez que comportan afectaciones de órganoslocalizados en el cuello, pueden también ha-cerlo a vasos en especial arteriales y venososjunto con nervios que en gran número se alo-jan en el cuello (20).


Pseudoaneurisma subclavio por traumatismoindirecto de la arteria.

En muchos casos, las lesiones de las venaspueden ser tratadas de una forma conserva-dora si el grado de lesión así lo permite, peroen otro es preciso actuar sobre ellas, en oca-siones al tener que reparar otros elementosestructurales del cuello, realizando la repara-ción quirúrgica y donde se puede admitir lasimple ligadura del vaso, teniendo en conside-ración el gran número de venas, existente enesta zona, sobre todo a nivel cervical, que per-miten un drenaje venoso por otras de las nu-merosas venas no lesionadas.

La excepción a posicionamientos pocoagresivos a la reparación, sería cuando la repa-ración comporta gran pérdida hemática u obs-trucción de venas de mayor calibre. Estasituación se da fundamentalmente a nivel delos troncos braquicefálicos venosos y de suconfluente la vena cava.

El desarrollo de las técnicas endovascula-res, ha permitido tratar de una forma menosagresiva este tipo de lesiones. En ocasiones sehan utilizado en situaciones relativamente fre-cuente de extracción de cuerpos extraños in-travenosos derivada su implantación portécnicas de monitorización o intervencionistasy en otras el tratamiento de lesiones venosaso trombosis secundarias que permiten la re-paración parietal o la repermeabilización delvaso. Se puede considerar que cada caso con-creto tiene su peculiaridad y para su trata-miento es necesaria la adecuada planificaciónde acuerdo con las circunstancias especialesen relación diversos aspectos como son es-tado del paciente, forma lesional, repercusio-nes clínicas, etc.. y múltiples circunstancias atener en cuenta (21).

LESIONES LINFÁTICAS

En especial los traumatismos linfáticos delcuello, se centran a nivel linfático a nivel delconductor torácico, antes de desembocar enel ángulo yugulo-subclavio a nivel izquierdo yese gran confluente linfático que en el lado de-recho constituye la gran vena linfática. Enambas ocasiones su lesión de suele deber a le-siones iatrogénicas, ocasionadas en las inter-

venciones a nivel cervical por problemas tu-morales en exéresis de los mismos. Su lesiónintencionada o no suele ser tratada si es de-tectada por la simple ligadura del vaso colectoro vaso linfático. En muchas ocasiones, la simplecompresión localizada en la zona de la mani-festación mas ostensible que es la linforragia yque si hay solución de continuidad sale al ex-terior, suele ser suficiente (22).

BIBLIOGRAFÍA

1. Faure E, Canaud L, Marty-Ané C, Alric P. Endovascular repairof a left common carotid pseudoaneurysm associated with ajugular-carotid fistula after gunshot wound to the neck. AnnVasc Surg. 2012;26(8):1129.e13-6.

2. Jindal G, Fortes M, Miller T, Scalea T, Gandhi D. Endovascularstent repair of traumatic cervical internal carotid artery inju-ries. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75(5):896-903.

3. Choi JI, Cho SG, Yi JH, Han SW, Kim HJ. Unintended cannula-tion of the subclavian artery in a 65-year-old-female for tem-porary hemodialysis vascular access: management andprevention. J Korean Med Sci. 2012;27(10):1265-8.

4. Vaquero C, San Norberto EM, Merino B, González-Fajardo JA,Taylor J. Shotgun wound and pellet embolism to the intracra-nial carotid. J Vasc Surg 2012;55:535-7.

5. Lee SR, Metwalli ZA, Yevich SM, Whigham CJ, Benndorf G. Va-riability in evolution and course of gunshot injuries to theneck and impact on management. A case report. Interv Neu-roradiol. 2013, 20;19(4):489-95.

6. Dhillon RS, Barrios C, Lau C, Pham J, Bernal N, Kong A, LekawaM, Dolich M. Seatbelt sign as an indication for four-vessel com-puted tomography angiogram of the neck to diagnose bluntcarotid artery and other cervical vascular injuries. Am Surg.2013;79(10):1001-4.

TRAUMATISMOS DE LOS VASOS DEL CUELLO n 193

Extracción de un perdigón de carabina de airecomprimido que penetró en la luz de la arteriacarótida.

7. Liang T, Tso DK, Chiu RY, Nicolaou S. Imaging of blunt vascularneck injuries: a clinical perspective. AJR Am J Roentgenol.2013;201(4):893-901.

8. Singhal NS, Hills NK, Sidney S, Fullerton HJ. Role of traumaand infection in childhood hemorrhagic stroke due to vascularlesions. Neurology. 2013, 6;81(6):581-4.

9. Doberentz E, Hagemeier L, Madea B. Suicide in advancedage—report on an unusual case of hanging in a lying position.Arch Kriminol. 2013;232(1-2):34-42.

10. Liang T, Tso DK, Chiu RY, Nicolaou S. Imaging of blunt vascu-lar neck injuries: a clinical perspective. AJR Am J Roentgenol.2013;201(4):893-901.

11. Griessenauer CJ, Fleming JB, Richards BF, Cava LP, Curé JK,Younan DS, Zhao L, Alexandrov AV, Barlinn K, Taylor T, Ha-rrigan MR. Timing and mechanism of ischemic stroke due toextracranial blunt traumatic cerebrovascular injury. J Neu-rosurg. 2013;118(2):397-404.

12. Kazi M, Junaid M, Khan MJ, Ali NS, Masoom A. Utility of clini-cal examination and CT scan in assessment of penetratingneck trauma. J Coll Physicians Surg Pak. 2013;23(4):308-9.

13. Timpone V, Schneider BE, Sherman PM. Screening CT angio-graphy for detection of blunt carotid and vertebral arteryinjury in the setting of combat-related trauma. Mil Med.2013;178(4):416-20.

14. Liang T, McLaughlin PD, Louis L, Nicolaou S. Review of mul-tidetector computed tomography angiography as a screeningmodality in the assessment of blunt vascular neck injuries.Can Assoc Radiol J. 2013;64(2):130-9.

15. Siau RT, Moore A, Ahmed T, Lee MS, Tostevin P. Managementof penetrating neck injuries at a London trauma centre. EurArch Otorhinolaryngol. 2013;270(7):2123-8.

16. Harrigan MR, Hadley MN, Dhall SS, Walters BC, Aarabi B,Gelb DE, Hurlbert RJ, Rozzelle CJ, Ryken TC, Theodore N.Management of vertebral artery injuries following non-pe-netrating cervical trauma. Neurosurgery. 2013;72 Suppl2:234-43.

17. Agid R, Simons M, Casaubon LK, Sniderman K. Salvage of thecarotid artery with covered stent after perforation withdialysis sheath. A case report. Interv Neuroradiol.2012;18(4):386-90.

18. Hacein-Bey L, Blazun JM, Jackson RF. Carotid artery pseudo-aneurysm after orthognathic surgery causing lower cranialnerve palsies: endovascular repair. J Oral Maxillofac Surg.2013;71(11):1948-55.

19. Farrow HA, Rand JS, Burgess DM, Coradini M, Vankan DM.Jugular vascular access port implantation for frequent, long-term blood sampling in cats: methodology, assessment, andcomparison with jugular catheters. Res Vet Sci.2013;95(2):681-6.

20. Kowlgi NG, Gowani SA, Mota P, Haider J. Self-inflicted ver-tebral artery dissection: a case report and review of litera-ture. Conn Med. 2013;77(9):551-2.

21. Yamanaka K, Yamamoto A, Ishida K, Matsuzaki J, Ozaki T, Is-hihara M, Shimahara Y, Nakajima S, Sadamitsu D, Yamasaki M.Successful endovascular therapy of a penetrating zone III ju-gular bulb injury. A case report. Interv Neuroradiol.2012;18(2):195-9.

22. Campisi CC, Boccardo F, Piazza C, Campisi C. Evolution ofchylous fistula management after neck dissection. Curr OpinOtolaryngol Head Neck Surg. 2013;21(2):150-6.


de lesiones vasculares y constituyen casi la mi-tad de las lesiones vasculares periféricas. Sueleir asociadas, con más frecuencia que las lesio-nes arteriales de miembros inferiores, a lesio-nes concomitantes óseas y neurológicas. Aun-que no suelen provocar grandes lesioneshemorrágicas, sí que pueden provocar lesionesisquémicas. La extensa colateralidad alrededordel codo suele caracterizar la clínica de lospacientes. Por otro lado, si la arteria humeralse trombosa próximamente en el origen de laarteria humeral profunda, le riesgo de ampu-tación es elevado: más de un 50% de estos pa-cientes cursan con pérdida del brazo si las ar-terias no pueden ser reparadas. Mientras quela lesión vascular por sí misma puede mane-jarse con relativa facilidad, las lesiones nervio-sas pueden causar alteraciones funcionales im-portantes a largo plazo (7).

Debido a que el traumatismo de los bra-zos es frecuente y a veces aparece sin signosni síntomas, lesión desapercibida pueden cau-sar gran morbilidad con el tiempo, por lo quees importante un óptimo tratamiento del pa-ciente (1).

Las arterias que aportan sangre a los miem-bros superiores (la arteria subclavia y la arteriaaxilar) están localizadas en el desfiladero torá-cico superior o en el tórax, y si estos vasos selesionan, las consecuencias son más serias (8,9).

ETIOLOGÍA Y FISOPATOLOGÍA

Los mecanismos causantes de los trauma-tismos de miembros superiores y del miembroinferior se pueden clasificar en mecanismospenetrantes y no penetrantes (o contusos).

Traumatismos vasculares del miembro superiorLOURDES DEL RÍO, NOELIA CENIZO, MARÍA ANTONIA IBAÑEZ, ISABEL ESTÉVEZ,

RUTH FUENTE Y CARLOS VAQUERO


INTRODUCCIÓN

El correcto manejo y tratamiento de lostraumatismos de las extremidades constituyeun verdadero desafío quirúrgico. Importanteslecciones las hemos aprendido a través de laexperiencia militar y que ahora las aplicamos ala violencia de la sociedad civil en nuestros días(1). La estandarización de la técnica anastomó-tica descrita por Carrel, Guthrie, Murphy, Frouin,entre otros (2), representó un gran avance, aun-que no fue aplicado a la clínica hasta despuésde la Segunda Guerra Mundial. Durante estaépoca, DeBakey y Simeone (3) describieron eltratamiento de 2471 lesiones arteriales, de lascuales sólo el 3.35 fueron tratadas mediantereparación vascular. No es hasta la Guerra deKorea (4,6) cuando la experiencia clínica sugiereque la reparación arterial es factible en «mediodel campo de batalla».

Importante también el hecho del sistemade evacuación de los heridos que eran trasla-dados e un centro para recibir un tratamientodefinitivo durante las primeras 6-8 horas, quees el tiempo límite asociado con una repara-ción arterial exitosa. La disponibilidad de rem-plazar específicamente la sangre y la antibiote-rapia permitió un mejor manejo de estospacientes incurrido en una mejor evolución.La aceptación de la reconstrucción vasculardurante la Guerra de Vietnam y el cuidadososeguimiento del registro vascular de Vietnamconfirmó la impresión de que estas heridaseran mejor tratadas por una precoz interven-ción quirúrgica.

Las arterias y las venas del miembro supe-rior son la segunda localización más frecuente

Las heridas por arma blanca y por arma defuego causan lesiones penetrantes (la más fre-cuente en la arteria humeral) pero tambiénson frecuentes las laceraciones secundarias afracturas. Los fragmentos óseos con frecuenciapenetran en el vaso. Lesiones no penetrantesocurren en accidentes de tráfico debido a frac-turas o luxaciones (3).

Las causas ortopédicas mas frecuentes seexponen en la Tabla I (7).

Hay también traumatismos específicos quelesionan los vasos del miembro superior. Ungran número de traumatismos de miembrosuperior son causados por accidentes indus-triales y domésticos. Rotura de cristales sue-len causar lesiones distalmente al codo. Lafrecuencia de la utilización de la arteria hu-meral para acceso vascular en procedimientosendovasculares ha causado un incremento delesiones iatrogénicas. También son frecuenteslos pseudoaneurismas de la arteria radial porpunciones de la misma para extracciones san-guíneas.

Cualquier vaso traumatizado puede causarhemorragia, trombosis o ambas. Transacciones,lesiones intimales y contusiones son más fre-cuentes después de traumatismos no pene-trantes, Los tejidos en la parte distal de loabrazos son más susceptibles a isquemia quelos miembros inferiores. Las lesiones nerviosasconcomitantes son la principal causa de mor-talidad a lago plazo. Tales lesiones son igual-mente frecuentes después de traumatismospenetrantes y no penetrantes. En la literatura,35-60% de las lesiones arteriales en el brazoestán asociadas a lesiones nerviosas y el 75%están asociadas a lesiones nerviosas, óseas ovenosas (9).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Historia clínica

Los pacientes con lesiones vasculares enel miembro superior llegan al Servio de Ur-gencias después de un accidente, o por lesio-nes por arma blanca o por arma de fuego.Como en todos estos casos, es importanteentrevistar a las personas que han ayudado alpaciente y lo han acompañado al hospital, acerca del tipo de lesión y el tipo de sangrado.El momento de la lesión debe ser establecidopara plantear la correcta reparación. Tambiénes importante conocer las lesiones asociadas,especialmente las óseas que necesiten ser re-ducidas o fijadas y las lesiones nerviosas queproducen impotencia funcional de la extre-midad (8,9,10).

Signos y síntomas

• Disminución o ausencia de pulso radial opresión arterial humeral alterada: es fre-cuente y puede estar causado por una trom-bosis arterial que impide la propagación dela onda de pulso, pero no se debe descartarlesión arterial en miembro superior con pre-sencia de pulso radial. Una diferencia ten-sional de 20 mmHg entre los dos miembrossuperiores nos debe hacer pensar en unalesión arterial (7).

• Déficit motor: incapacidad para movilizarlos dedos, las manos y los brazos (11,12)(Tabla II).


Tabla ILocalizaciones más frecuentes de lesiones combinadas ortopédicas y vasculares

LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES DE LESIONES COMBINADAS ORTOPÉDICAS Y VASCULARES

Fractura de clavícula Arteria subclavia

Luxación hombro Arteria axilar

Fractura supracondílea de húmero Arteria humeral

Luxación codo Arteria humeral

• Pérdida sensitiva: ante la pérdida de la fun-ción motora y sensitiva debemos descartauna lesión nerviosa que debe ser reparada(11,12).

• Hemorragia.

• Hematoma en expansión.

DIAGNÓSTICO

Los estudios complementarios deben serrealizados únicamente en pacientes estables.La mayoría de los pacientes con lesiones dis-tales del miembro superior pueden ser explo-rados mediante eco-doppler o arteriografía,sin que éstas demoren el tratamiento de la le-sión.

La arteriografía está indicada cuando la le-sión arterial no sea clara, si el paciente presentalesiones múltiples o existe la sospecha de le-sión arterial proximal en pacientes que no pre-senten signos de isquemia pero tengan un trau-matismo próximo a una arteria, en éstos casoshasta un 10-20% de los pacientes presentanlesión arterial asociada (Figura 1).

El eco-doppler ha sustituido a la arterio-grafía en algunos centros y puede ser muyexacto en manos expertas aunque los flaps in-timales o pequeñas áreas de trombosis pueden

TRAUMATISMOS VASCULARES DEL MIEMBRO SUPERIOR n 197

Tabla IIEvaluación de la función nerviosa en la extremidad superior

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN NERVIOSA EN LA EXTREMIDAD SUPERIOR

LESIÓN NERVIOSA SÍNTOMAS SIGNOS

PLEXO BRAQUIAL Incapacidad de movilizar en brazo, Incapacidad de discriminar la la extremidad superior cuelga con sensibilidad en el cuello. el codo extendido y el antebrazo en pronación.

NERVIO AXILAR Incapacidad de realizar la Incapacidad para discriminar la abducción del brazo. sensibilidad en el lado dorsal del hombro.

NERVIO CUBITAL Parestesias e incapacidad para Incapacidad de discriminar movilizar el 5.º dedo. la sensibilidad de la parte distal del 5.º dedo.

NERVIO MEDIANO Incapacidad de flexionar la mano Incapacidad de discriminar y parestesias en el 2.º, 3.º la sensibilidad de la parte distal y 4.º dedos. del 5.º dedo.

NERVIO RADIAL Parestesias e incapacidad de Incapacidad de discriminar movilizar el dedo pulgar. la sensibilidad de la unión entre el dedo pulgar y el dedo índice.

Figura 1. Arteriografía en lesión de arteria humeral.

ser difíciles de diagnosticar mediante el eco-doppler.

El angioTAC es una importante modalidaddiagnostica ya que puede ser tan exacta comola arteriografía en esta región anatómica (10).

MANEJO Y TRATAMIENTO

Manejo antes del tratamiento

Los pacientes que llegan al Servicio de Ur-gencias con una hemorragia activa después deuna lesión en la extremidad superior son in-frecuentes. Cuando esto ocurre, se debe rea-lizar presión manual directa sobre la heridapara controlar la hemorragia y realizar las ma-niobras de resucitación cardiopulmonar: oxi-genoterapia, monitorización de las constantesvitales, colocación de una vía venosa y admi-nistración de fluidoterapia. Es importante noolvidar la administración de analgésicos (5-10mgr de un opiáceo intravenoso) y, cuando estéindicado, antibioterapia y profilaxis antitetá-nica.

Los pacientes con lesiones múltiples y sig-nos de isquemia en el miembro superior de-berán se tratados de acuerdo al protocolo delhospital de atención a paciente politraumati-zado. La hemorragia es priotaria en el trata-miento del paciente pero la isquemia debe sertratada después de la resucitación del pacientey del tratamiento de lesiones que comprome-ten la existencia del paciente como son lesio-nes traumatológicas, generalmente (7).

Lesiones menos severas

La mayoría de las lesiones en el miembrosuperior que llegan al hospital, suelen ser pa-cientes hemodinámicamente estables sin he-morragia evidente y con signos de isquemiaen la mano (8,9).

En estos pacientes se debe realizar una ex-ploración física cuidadosa con especial cuidadoen la exploración nerviosa. Fracturas despla-zadas o luxaciones deben ser reducidas bajo

la adecuada analgesia. Después de la reducción,hay que volver a realizar una exploración vas-cular del brazo. Si el paciente recupera pulsoradial y perfusión distal de la mano, la posicióndebe ser estabilizada y fijada. Se debe repetirla exploración a las 4 horas para comprobarque la perfusión se sigue manteniendo (8,9,10).

Si la lesión vascular es clara, por ejemplo,el enfermo tiene ausenta de pulso radial conreducida perfusión de l mano, y el lugar de lalesión es conocido, se debe trasladar al pa-ciente al quirófano, sin otras medidas diagnós-ticas. Los pacientes que presentan signos delesión arterial durante la exploración físicapero en los que el lugar de la lesión no esclara, se les debe realizar un estudio diagnós-tico previo: eco-doppler o una arteriografía.La reparación quirúrgica es obligatoria en todaslas localizaciones de lesión arterial en la ex-tremidad superior. El límite temporal expuestoque indica bajo riesgo de lesión tisular es de 4horas para lesión de la arteria humeral hasta12 horas para lesiones en el antebrazo. El límitetemporal para isquemia irreversible despuésde una lesión en el antebrazo es válido parapacientes con un incompleto arco palmar. Lafrecuencia de esta variación anatómica es del20% en la población (7).

Cuando se sospecha lesión en la arteriaradial o cubital debe ser tratado igualmentecomo se ha expuesto anteriormente. Inclusoen casos con normal perfusión de la mano ysin pulso radial deben ser explorados y repa-rados de forma razonablemente sencilla.Cuando la lesión del antebrazo no está clara,podemos realizar el test de Allen durante laexploración física. Un test de Allen positivojunto con una historia de traumatismo en unárea próxima a la arteria radial o cubital, indicanlesión de las mismas. Entonces, debemos ex-plorar la herida y tratar la lesión. Los pacientescon múltiples y serias lesiones, pacientes dealto riesgo, no deben explorados si la perfusiónde la mano es suficiente. En estos pacientes,se debe repetir la exploración cada hora paraasegurarse que se sigue manteniendo la per-fusión y que el paciente permanece estable(7,10).


Amputación

En algunos casos, las lesiones son tan seve-ras que la única opción terapéutica es la am-putación. La decisión si realizar una amputaciónprimaria o después de la reparación quirúrgica(vasos, nervios, tendones y músculos) es difícil.Como principio general, los brazos con frac-turas múltiples, disrupción nerviosa, isquemiade larga evolución (más de 6 horas) y extensalesión que afecta a músculo, piel sin capacidadpara regenerar su función deben ser amputa-dos (Figura 2). Otro principio es que cuandocuatro de los siguientes cinco componentesestén afectados (piel, hueso, músculo y vasos)pero sólo exista una lesión nerviosa menor, sepuede intentar salvar el brazo. No debemosolvidar que el brazo necesita, al menos, algúntipo de sensibilidad para ser funcional. Los ni-ños tiene gran capacidad de regeneración fun-cional comparado con los adultos, por lo quela actitud quirúrgica en los niños está siemprerecomendada.

Por lo tanto, el cirujano debe intentar salvarla extremidad superior cuando éste conservecapacidad funcional y la reparación quirúrgicasuponga un riesgo aceptable para el paciente.

Existe una escala que gradúa la gravedadde la lesión tanto en la extremidad superiorcomo en la extremidad inferior (Tabla III). Seha propuesto una puntuación de 7 como puntode corte que indica la amputación primaria dela extremidad (7).

Tratamiento quirúrgico

• Preparación preoperatoria

Los pacientes hemodinámicamente establesserá colocado en decúbito supino con la ex-tremidad superior 90º en abducción, en la mesade quirófano. El antebrazo y la mano debenestar en supinación. Se debe coger una vía ve-nosa periférica o central en la extremidad con-tralateral. La hemorragia debe ser controladacon presión manual directa sobre la herida. Siel lugar de la lesión es la arteria humeral odistal a ésta, se puede colocar un torniqueteproximal a la lesión para el control de la he-morragia, antes se debe colocar un paño paraevita el contacto directo con la piel para evitalesionarla. Primero lavamos el brazo con suerofisiológico y solución antiséptica. Debemos te-ner la precaución de prepara una extremidadinferior, ya que en ocasiones es necesario re-secar la vena safena interna.

Cuando la lesión es más proximal, coloca-remos de igual forma al paciente. El control,proximal de la arteria humeral proximal o dela arteria axilar puede precisar el control delas mismas en la región clavicular o en el cuello(7,8,10).

• Control proximal

Para los vasos distales, el control proximalpuede ser conseguido mediante un manguitode presión colocado proximalmente e insu-flado 50 mmHg por encima de la presión sis-tólica del paciente. Se debe elevar el miembrosuperior ligeramente para disminuir la hemo-rragia por congestión venosa. Posteriormente,


Figura 2. Lesión penetrante en arteria axilar yhumeral.

la herida puede ser explorada directamenteen el sitio de lesión.

Para las lesiones más proximales, el controlse realizará mediante la exposición quirúrgicadel segmento arterial superior.

Control de la arteria axilar por debajo de laclavícula: Se realiza una incisión horizontal deunos 8 cms, 3 cm por debajo de la clavícula. Lasfibras del músculo pectoral mayor son divididascerca de su inserción. El nervio que cruza las fi-bras del músculo pectoral menor puede ser di-vidido sin repercusión. La arteria axilar se en-cuentra justo debajo de la fascia. Debajo de la

arteria axilar se encuentra la vena axilar y el fas-cículo lateral del plexo braquial está situado en-cima de la arteria (Figuras 3 y 4).

Control de la arteria humeral en el terciosuperior del miembro superior: La incisión debeser realizada a largo del borde posterior del mús-culo bíceps, generalmente una incisión de 6-8cm suele ser suficiente. Los músculos deben serretraídos medial y lateralmente, y la arteria seubica en una banda neuromuscular inmediata-mente por debajo de los músculos. La incide lavaina y se diseca la arteria que va acompañadadel nervio mediano y del nervio cutáneo medial.


Tabla IIIEscala de la severidad del traumatismo en extremidad (MESS)

ESCALA DE LA SEVERIDAD DEL TRAUMATISMO EN EXTREMIDAD (MESS)

BAJA ENERGÍA Herida por arma blanca, fractura 1 cerrada simple, herida por arma de fuego de pequeño calibre

ENERGÍA MEDIA Fracturas abiertas, fracturas 2 múltiples, luxaciones, accidente tráfico no intenso

ALTA ENERGÍA herida por arma de fuego de 3 alta velocidad, explosiones.

ACCIDENTE MASIVO Accidente de ferrocarril. 4

NO SHOCK P.º arterial estable en el hospital 1 (Pº ARTERIAL NORMAL)

HIPOTENSIÓN TRANSITORIA P.º arterial inestable pero que se 2 consigue controlar con fluidoterapia

HIPOTENSIÓN PROLONGADA P.º arterial < 90 mmHg 3

NO ISQUEMIA DISTAL Pulso distal conservado, 1* no signos de isquemia

ISQUEMIA LEVE Pulso distal ausente o disminuido, 2* no signos de isquemia

ISQUEMIA MODERADA Pulso distal ausente o disminuido, 3* signos de isquemia, no señal doppler

ISQUEMIA SEVERA No pulso, fría, no relleno capilar, 4* parálisis de la mano

<30 AÑOS 1

>30 AÑOS 2

>50 AÑOS 3

* Los puntos será multiplicados por dos en caso en una isquemia de más de 6 horas de evolución.

Control de la arteria humeral en el codo: Laincisión se realiza 2 cm por debajo del plieguedel codo y se continúa hacia arriba en el ladomedial a la arteria. Si es posible debemos con-servar las venas que acompañan a la arteria,pero si no pueden ser dividas para la exposiciónde la misma. La inserción medial del tendón delbíceps se divide por completo y la arteria se lo-caliza inmediatamente por debajo de él. Desdeaquí podemos disecar la arteria proximalmentecontinuando la incisión por la parte superior odistalmente continuando la incisión por la parteinferior para localizar el origen de la arteriaradial y de la arteria cubital. Acompañando a laarteria humeral va el nervio mediano, siendoimportante no lesionarle durante la disecciónvascular (7).

• Exploración y reparación

El control distal se realiza durante la explo-ración de la herida. A veces requiere incisionesadicionales. El lugar más frecuente de lesión vas-cular en el brazo es la arteria humeral a la alturadel codo generalmente debido a una fracturasupracondilea. Los hematomas deben ser eva-cuados para permitir la exploración de los ner-vios y de los tendones. En las fracturas supra-condilares, la arteria humeral, el nervio medianoy el nervio músculo-cutáneo deben ser extraídosdel foco de fractura. Antes de clampar la arteria,se debe administrar 50 unidades de heparina/Kg.

de peso de forma intravenosa. La reparacióndebe ser precedida por la comprobación de unbuen flujo sanguíneo proximal o de una buenasalida distal. A veces puede ser necesario pasarun catéter de Fogarty n.º 2 distalmente paralimpiar los trombos intraarteriales. Si no tenemosbuen flujo proximal debemos descartar una le-sión arterial proximal mediante una arteriografíaintraoperatoria (7,10).

Como principio general, todas las lesionesvasculares en los miembros superiores debenser reparadas, excepto cuando la revasculariza-ción puede poner en peligro la vida del paciente.,en estos casos, se debe ligar la arteria y plantearla amputación del miembro superior. La tasa deamputación postoperatoria es del 43% cuandose liga la arteria axilar y del 30% si se liga la ar-teria humeral. Otra excepción son las lesionesen el antebrazo: cuando la perfusión de la manoes adecuada, se puede ligar la arteria radial o laarteria cubital, si la arteria que conservamostiene pulso y tiene una arcada competa en lamano (test de Allen positivo). En el caso de queambas arterias estén lesionadas, la ratería cubitaldebe ser prioritaria en la reparación debido aque habitualmente es responsable de la perfusiónde la mayor parte de la mano.

En la mayoría de las lesiones arteriales serequieren una interposición de un segmento ve-noso para su reparación. Las venas pueden serdel mismo brazo (vena cefálica o basílica) si no


Figura 3. Abordaje quirúrgico de la arteria axilar. Figura 4. Abordaje quirúrgico de la arteria axilar.

existe afectación del sistema venoso profundoo de la extremidad inferior (vena safena interna).La vena safena interna proximal es útil para le-siones de la arteria axilar o humeral o la venasafena interna distal para lesiones en la arteriaradial o cubital. Antes de realizar la anastomosisse debe realizar un corte limpio de los segmen-tos de la arteria lesionada para que el tejido le-sionado distal de la arteria no provoque unatrombosis postoperatoria. Es menos frecuente,pero en ocasiones se puede realizar una suturadirecta o una reparación mediante parche (Figura5). La reparación arteria, puede ser completadaantes de terminar la reparación ortopédica, aun-que en ocasiones es preferible fijar la fracturapara evitar que los fragmentos óseos puedanlesionar la arteria posteriormente.

Las venas deben ser reparadas de forma ra-zonablemente sencilla. Si la lesión venosa es cau-sada por una herida simple con una lesión tisularlimitada, se puede ligar las venas que acompañana la arteria humeral. Si la lesión es más impor-tante se debe intentar reparar el sistema venosoprofundo.

Cuando ya se ha realizado la reparación ar-terial (sutura, parche, injerto o bypass) se deberealizar exéresis de los tejidos necróticos y con-tundidos sin vitalidad y limpiar bien la herida.Para heridas penetrantes, los tendones y los ner-vios deben ser suturados, aunque esto no sesuele realizar cuando el traumatismo es contuso.No debemos olvidarnos de realizar una fascio-tomía antes de terminar la intervención. Al igualque ocurre en la extremidad inferior, un tiempode isquemia prolongado con una reparación qui-rúrgica correcta, incrementa el riesgo de reper-fusión y de síndrome compartimental, aunqueéste es menos frecuente en l brazo que en lapierna. Posteriormente se cubrirá con los apó-sitos, vendajes o yeso si fuera necesario para laestabilización de la fractura (7).

• Tratamiento endovascular

El tratamiento endovascular es la mejor op-ción en lesiones del hombro y de la axila, tambiénen la embolización de ramas del eje arterial prin-cipal mediante coils o trombina y en las conse-cuencias tardías de un traumatismo vascularcomo una fístula arteriovenosa o un pseudoa-nuerisma (13) (Figuras 6 y 7).


Figura 5. Lesión en arteria humeral.

Figura 6. Arteriografía en lesión de arteria subclavia.Figura 7. Tratamiento endovascular en lesión dearteria subclavia.

• Manejo después del tratamiento

Se debe realizar monitorización postope-ratoria de la perfusión de la mano y del pulsoradial cada 30 minutos durante las primeras 6horas. Cuando se sospeche una función arterialdeteriorada, debemos realizar un eco-dopplerpara verificar o excluir problemas postopera-torios. También debemos explorar el edema yempastamiento de la extremidad para descar-tar un síndrome compartimental. Se reco-mienda tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas los primeros días del post -operatorio.

Se deben mantener la mano ligeramenteelevada para evita el edema de la mano y delbrazo, al igual que evita problemas de forma-ción de hematoma alrededor de la herida. Lamovilización precoz de los dedos facilita elflujo sanguíneo del brazo y debe ser recomen-dada (7,9,10).

RESULTADOS

La permeabilidad de la reparación arterialen el brazo generalmente es excelente, pero aveces desafortunadamente, puede repercusionesen la función del brazo. Para la mayoría de lospacientes en los que trauma estuvo asociado alesión nerviosa y de tejidos blandos, es la funcióndel nervio la que determina el resultado. Los re-sultados de la reparación quirúrgica de los trau-matismos vasculares se recogen en la bibliografíaa través de estudios observacionales y series decasos. Un ejemplo es la revisión en estados Uni-dos de 101 pacientes con traumatismo pene-trantes, incluyendo 13 casos de lesiones en arteria axilar y subclavia (9). La mitad de los pa-cientes asociaron lesión nerviosa. Durante el se-guimiento, la tasa de salvamento de miembrofue del 99% y todos los pacientes presentaronexcelente resultados funcionales. Entre los bra-zos que precisaron reparación nerviosa, el 64%de los pacientes presentaron empeoramientode la función del brazo. Pero solo presentaronempeoramiento de la función el 25% de los pa-cientes que necesitaron reparación músculo-es-quelética.

Un estudio realizado en Gran Bretaña (14)incluyó 28 casos de lesiones en la arteria hu-meral, de los cuales 6 fueron contusiones. Eneste estudio, la mitad de los pacientes tuvieronlesión nerviosa concomitante y fueron some-tidos a reparación quirúrgica inmediata. Todaslas reparaciones arteriales fueron exitosas,pero la mayoría de los pacientes sometidos areparación nerviosa presentaron déficit fun-cional en el seguimiento.

Afortunadamente, parece que la funciónmejora con el tiempo. El mayor factor de riesgopara un empeoramiento del resultado es laseveridad de la fractura y de los tejidos blan-dos, la duración del periodo de isquemia, laseveridad del daño neurológico y la presenciade lesiones asociadas (12).

Lesiones yatrogénicas vasculares

La arteria humeral es cada vez más emple-ada en la canulación tanto para acceso vascularcomo para procedimientos endovasculares. Eneste último caso, a veces se necesitan intro-ductores largos lo que llevará asociado pro-blemas relacionados con ellos (Figura 8).

Las lesiones asociadas son la hemorragia yla trombosis.

La hemorragia se puede controlar mediantepresión manual directa, con posterior exposi-ción quirúrgica y reparación generalmente me-diante sutura directa. La trombosis es menos


Figura 8. Cateterización de la arteria radial.

frecuente pero más difícil de manejar. Cuandocausa isquemia importante, necesitará la reali-zación de embolectomía

Otro problema lo podemos encontrar enlas punciones arteriales de la arteria radial, porejemplo, para la extracción de sangre arterialpara el estudio de gasometría arteriales, pu-diendo provocar hematomas en expansión opseudoaneurismas, los cuales precisarán tra-tamiento quirúrgico mediante sutura directao mediante parche.

Últimamente se está empleando la arteriaradial para realizar bypass aortocoronario. Estoparece funcionar bien, con escaso morbilidadtardía del brazo. Se ha descrito casos de is-quemia de la mano postoperatoria tras la re-sección de la arteria radial pero sólo unos po-cos pacientes precisaron revascularización, paraestos pacientes lo más recomendable es reali-zar un bypass con vena término-terminal (7).

Lesiones arteriales específicas de la extremidad superior

• Arteria subclavia

Las lesiones de esta arteria no son fre-cuentes, generalmente provocadas por trau-matismos penetrantes aunque traumatismoscontusos de gran intensidad también puedenprovocarlas.

El diagnóstico de estas lesiones a veces esdifícil. Obviamente, los pacientes con hema-toma en expansión, hemorragia y o déficit depulsos, requieren intervención quirúrgica in-mediata; sin embargo, pacientes con contusio-nes importantes, fractura de la 1.º y 2.º costillapuede ser necesario realizar una arteriografíapara diagnosticar y localizar la lesión en la ar-teria subclavia, carótida o en el tronco inno-minado.

Diversos abordajes quirúrgicos de esta ar-teria fueron expuestos por Halsted (15), quedemostró la factibilidad de la resección de losaneurismas de la arteria subclavia después dela resección de los dos tercios mediales de laclavícula. El concepto de una estereotomía li-mitada combinada con un abordaje supracla-

vicular y la división de la clavícula lateralmentefue expuesto por Shumacker, Steenberg y Ra-vitch (16,17). Las lesiones en esta área puedenser controladas por abordaje quirúrgico di-recto. Sin embargo, esto a veces requiere ex-posiciones quirúrgicas amplias mediante tora-cotomía derecha anterior para el control deltronco braquiocefálico y arteria subclavia de-recha proximal o toracotomía izquierda ante-rior para el control de la arteria subclavia iz-quierda proximal.

La exposición quirúrgica de estas lesionesha sido expuesta por Mansberger, Linberg yFlint (18,19). Se ha descrito la realización deuna incisión inicial sobre la clavícula con re-sección medial de la misma y extensión de laincisión, si ésta resultara insuficiente. Elo per-mite explorar la arteria y la vena subclavia. Laextensión de ésta incisión hacia una estereo-tomía media limitada permite además controlarel tronco braquiocefálico arterial y venosoademás de la arteria subclavia izquierda proxi-mal. Posteriormente, se procederá au repara-ción quirúrgica. Aunque es preferible la inter-posición de injerto venoso, e algunas ocasionesse han utilizado prótesis de PTFE y dacron.

• Arteria axilar

Aunque las lesiones vasculares de la ex-tremidad superior sean aproximadamente el35% de los traumatismos vasculares de la ex-tremidad, la frecuencia de la lesión de la arteriaaxilar, al igual que la arteria subclavia, es escasa,no más del 2-8% de las lesiones vasculares delbrazo (20). La arteria axilar comienza en elborde lateral de la primera costilla y se divideen tres partes por el músculo pectoral menor.La gran colateralidad de esta arteria alrededordel hombro influirá en el tratamiento de suslesiones. La lesión de esta arteria suele llevarasociado la afectación nerviosa del plexo bra-quial dada su gran proximidad en esta regiónanatómica. Etiológicamente, la causa por másimportante de lesión de esta arteria son lostraumatismos penetrantes (20-22). Sin em-bargo, un mecanismo no inusual puede ser lacontusa repetida por la deambulación con mu-letas que genera un traumatismo directo de laarteria axilar (23).


La exposición quirúrgica se lograr mediantela posición del paciente en decúbito supinocon una abducción de los miembros superioresde aproximadamente 60º. El control proximalde la arteria se realiza mediante una incisióninfraclavicular, controlando la arteria justo de-bajo del borde lateral de la primera costilla. Elcontrol distal se realiza debajo del tendón delmúsculo pectoral mayor. Una vez realizado elcontrol proximal se realizará la reparación ar-terial directa o mediante la interposición deun segmento venoso de vena safena interna.Según revisaron Peacock y Proctor (24), la re-paración quirúrgica de estas arterias, no sueleir asociada ala pérdida de la extremidad, sinembargo, las lesiones nerviosas asociadas cons-tituyen la principal causa de morbilidad. Eneste sentido los cabos nervosos deben sermarcados mediante sutura no reabsorbiblesdemorando su reparación entre 3-6 semanas,la única excepción a esta recomendación esen el supuesto de heridas limpias por armablanca, en cuyo cas, la reparación nerviosa sedebe realizar de forma inmediata.

• Arteria humeral

Las lesiones de la arteria humeral constituyenla lesión más frecuente de la extremidad supe-rior. Su incidencia varía entre 10-30% de las le-siones (20-22). La tasa de amputación varíanconsiderablemente si la lesión deja intacta o nola arteria humeral profunda. Durante la II GuerraMundial la tasa de amputación de la extremidadsuperior después de ligar la arteria humeral fuedel 56% cuando la ligadura se realizaba por en-cima de la arteria humeral profunda y sólo del26% cuando se realizaba por debajo de estenivel (2). Esta tasa de amputación se redujo al5% después de la experiencia de la Guerra deVietnam, debido a la reparación precoz (20).

Las lesiones de esta arteria pueden ocurrirpor traumatismos penetrantes y contusos (Fi-gura 9). Sin embargo, también es una fuenteimportante de lesiones iatrogénicas debido atécnicas diagnósticas y terapéuticas endovas-culares. El traumatismo contuso por excelenciaasociado a la lesión de la arteria humeral es lafractura supracondilar con desplazamiento an-terior que puede causar laceración o contusión

de esta arteria (25). Después de la reducciónde la fractura, es necesaria una segunda eva-luación de la arteria y en casos de duda, se de-berá confirmar o descartar el diagnóstico me-diante una arteriografía.

Una vez que la lesión de la arteria humeralha sido confirmada la reparación quirúrgica esla mejor opción, realizando una incisión longi-tudinal medial al músculo bíceps que se puedeextender hasta la fosa antecubital en caso denecesitar exponer la bifurcación de la arteria.Tanto el nervio mediano como las venas ante-cubital y humeral acompañan a la arteria y esimportante no lesionar estas estructuras du-rante la disección arterial. Una vez expuesta laarteria humeral, procederemos a su reparaciónmediante sutura directa o interposición de in-jerto venoso evitando la tensión y la estenosisde las anastomosis.

Durante los cateterismos de la arteria hu-meral, generalmente suele causar daño intimalpor el traumatismo directo del catéter, lo cualpuede producir trombosis arterial que seagrava en algunas ocasiones por cierre inade-cuado de la arteriotomía humeral. La repara-ción se puede llevar a cebo mediante anestesialocal, la exposición de la arteria según se haexpuesto anteriormente y reparación de la le-sión mediante reparación directa o interposi-ción de injerto venoso (1).

• Arterias radial y cubital

Las lesiones de estas arterias suponen el20% de todos los traumatismos de miembro


Figura 9. Lesión penetrante en arteria humeral.

superior (Figura 10). La colateralidad de estasarterias nos permite ligar la arteria radial o la ar-teria cubital sin el desarrollo posterior de isque-mia de la mano o claudicación de la misma (20).

La compresión local en el sitio de lesiónnos permite controlar la hemorragia. Los tor-niquetes no se recomiendan, en general, yaque da lugar a demorar el tratamiento. Tantola arteria humeral distal como la arteria radialy la arteria cubital pueden ser expuestas me-diante una incisión directa sobre el curso ana-tómico de las mismas. Ya que tanto la arteriaradial como la cubital tienen un diámetro de1-2 mm deberemos poner especial cuidadoen la realización de las anastomosis con el em-pleo de monofilamentos muy finos y métodosde magnificación. Dependiendo de tipo de le-sión se prefiere la sutura mediante parche ve-noso antes que la arteriorrafia o la interposi-ción de un injerto venoso. En ocasiones, cotraumatismos contusos importantes que afec-tan la arteria y a la vena, puede ser necesariala realización de una fasciotomía, en cuyo casose realizará en la región anterior del anteriordesde la muñeca hasta el codo (1).

BIBLIOGRAFÍA

Hobson RW, Rich NM. Vascular Injures of the extremities1.(Chapter 76). In: Hobson, Wilson, Veith: Vascular Surgery: Prin-ciples and practice, Third edition. Revised and expanded. 2004.Editorial: Marcel Dekker. 1081- 1091.Rich, N.M.; Spencer, F.C. Vascular Trauma; Saunders: Philadelphia,2.1978.DeBakey, M.E.; Simeone, F.A. Battle Injuries of Arteries in World3.War II: An Analysis of 2,471 Cases. Ann. Surg. 1946, 123, 534.Hughes, C.W. Acute Vascular Trauma in Korean War Casualties:4.An Analysis of 180 Cases. Surg. Gynecol. Obstet. 1954, 99, 91.Hughes, C.W. The Primary Repair of Wounds of Major Arteries.5.Ann. Surg. 1955, 141, 297. Spencer, F.C.; Grewe, R.V. The Management of Acute Arterial6.Injuries in Battle Casualties. Ann. Surg. 1955, 141, 304.Wahlberg E, olofsson P, Goldstone J. Emergency Vascular Sur-7.gery. A practical guide. Springer. Vascular Injuries in the arm. 31-40.Fields CE, Latifi R, Ivatury RR. Brachial and forearm vessel inju-8.ries. Surg Clin North Am 2002; 82(1):105–114McCready RA. Upper-extremity vascular injuries. Surg Clin9.North Am 1988; 68(4):725–740.Pillai L, Luchette FA, Romano KS, et al. Upper-extremity arterial10.injury. Am Surg 1997; 63(3):224–227Nichols JS, Lillehei KO. Nerve injury associated with acute vas-11.cular trauma. Surg Clin North Am 1988; 68(4):837–852Shaw AD, Milne AA, Christie J, et al. Vascular trauma of the12.upper limb and associated nerve injuries. Injury. 1995;26(8):515–518Ohki T, Veith FJ, Kraas C, et al. Endovascular therapy for upper13.extremity injury. Semin Vasc Surg 1998; 11(2):106–115Thompson PN, Chang BB, Shah DM, et al. Outcome following14.blunt vascular trauma of the upper extremity. Cardiovasc Surg1993; 1(3):248–250.Rich, N.M.; Baugh, J.H.; Hughes, C.W. Acute Arterial Injuries in15.Vietnam: 1,000 Cases. J. Trauma 1970, 10, 359.Perry, M.O.; Thal, E.R.; Shires, G.T. Management of Arterial Inju-16.ries. Ann. Surg. 1971, 173, 403.Drapanas, T.; Hewitt, R.L.; Weichert, R.F.; Smith, A.D. Civilian Vas-17.cular Injuries: A Critical Appraisal of Three Decades of Mana-gement. Ann. Surg. 1970, 172, 351.Halsted, W. Ligation of the First Portion of the Left Subclavian18.Artery and Excision of a Subclavico-Axillary Aneurysm. Bull.Johns Hopkins Hosp. 1892, 3, 93.Shumacker, H.B., Jr. Operative Exposure of the Blood Vessels in19.the Superior Anterior Mediastinum. Am. Surg. 1948, 127, 464.Steenburg, R.W.; Ravitch, M.M. Cervico-thoracic Approach for20.Subclavian Vessel Injury from Compound Fracture of the Cla-vicle: Considerations of Subclavian-Axillary Exposures. Ann.Surg. 1963, 157, 839.Flint, L.M.; Snyder, W.H.; Perry, M.O.; Shires, G.T. Management21.of Major Vascular Injuries in the Base of the Neck: An 11 YearExperience with 146 Cases. Arch. Surg. 1973, 106, 407.Mansberger, A.R.; Linberg, F.J. First Rib Resection for Distal Ex-22.posure of Subclavian Vessels. Matas R: Traumatic Aneurysm ofthe Left Brachial Artery:.Incision and Partial Excision of Sac:Recovery. Phila. Med. News 1888, 53, 462.Abbott, W.M.; Darling, R.C. Axillary Artery Aneurysms Secon-23.dary to Crutch Trauma. Am. J. Surg. 1973, 125, 515.Peacock, J.B.; Proctor, H.J. Factors Limiting Extremity Function24.Following Vascular Injury. J. Trauma 1977, 17, 532.MacLean, L.D. The Diagnosis and Treatment of Arterial Injuries.25.Can. Med. Assoc. J. 1963, 88, 1091.


Figura 10. Lesión penetrante en arterias radial ycubital.

ISBN: 978-84-616-8227-0

CIR

UG

ÍA D

E LO

S TR

ON

COS

SUPR

AÓR

TICO

S.Su

rger

y of

Sup

raor

tic T

runk

sC

arlo

s Va

quer

o P

uert

a Carlos Vaquero Puerta (Editor)

CIRUGÍA DELOS TRONCOS SUPRAÓRTICOS

Surgery of Supraortic Trunks

CUBIERTA TSA 2.qxp 29/01/14 16:32 Página 1

Surgery of Supraortic Trunks CIRUGÍA DE LOS TRONCOS...

Documents

Transcript of Surgery of Supraortic Trunks CIRUGÍA DE LOS TRONCOS...