Síndrome Plurimetabólico

8/8/2019 Sndrome Plurimetablico

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Sndrome

Plurimetablico

Dr. Juan Pinto Linares

Doctor en Medicina. Magster en Ciencias

Biomdicas. Mdico Endocrinlogo


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Antecedente Histrico

Kaplan:HTA, Dislipidemia, obesidad yDM era el cuarteto de la muerte.

Sndrome X descrito en 1988 porReaven.

Existe Sd. X cardiolgico:Microangiopata coronaria, que esta

relacionada con el sndromeplurimetablico. Zimmet: Sd. Plurimetablico.


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Definicin Alteracin metablica, que provocaelevada morbi-mortalidad cardiovascular. Caracterizada por:

Insulinoresistencia-Hiperinsulinemia. Asociada a: Intolerancia a la glucosa. Obesidad central. HTA. Dislipidemia (VLDL y HDL) Enfermedad cardiovascular.

Hiperuricemia.


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Fisiopatologa

Existe una herencia gentica multifactorial,activada o reprimida por circunstancias

ambientales o estilo de vida.La guerra, hambruna disminuyen la prevalencia.Manifestndose con diferentes fenotipos: HTA,Dislipidemia, Obesidad, DM y Enfermedad

Cardiovascular.


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Fisiopatologa

El desencadenante para la expresin delgenotipo responsable es el estilo de vida

occidental, con: Sedentarismo. Ingesta calrica excesiva.

Alto consumo de grasas saturadas. Alcohol. Tabaco.


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Epidemiologa

Los hombres son mas susceptibles de

padecer SP, porque su obesidad tiende aser tipo manzana (IC/c>0.9) a diferenciade las mujeres que tienen obesidad tipo

pera (IC/c


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Hiperinsulinemia-Ateroesclerosis

Algunos autores dicen que el aumento deVLDL no es por alteracin de la

lipoproteinlipasa si no por un aumento dela produccin heptica de apo B100, poraumento de cidos grasos de cadenalarga provenientes de la grasa abdominal(principal causante de la IR), aunqueesto debe ser comprobado.


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Metabolismo Lipdico Normal

TG

VLDL

Lipoprotein

lipasa (LPL)

TGVLDL (TG+Col.)

IDL ( Col.)

COL.

HDL (Col)COLESTEROL

IDL (Col.)

Elimina colesterol como:

ac. biliares y colesterol libre

LDL

LDL (Col)LDL (Col)COLESTEROL

HDL

TG

Y

Y

X

X


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El tejido adiposo, sobretodo abdominalproduce IR, que frena la antilipolisis

insulinica, provocando

de la liberacinde ac. grasos por el adipocito, que TG.

la IR la actividad de lalipoproteinlipasa (no ingresan TG aladipocito) dando VLDL con TG.

Hiperinsulinemia-Dislipidemia


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Como las VLDL no pueden entregar TG aladipocito, intercambian TG x Col con lasHDL.

De VLDL se forman LDL anormales,pequeas y densas, muy susceptibles a laoxidacin por lo que son atergenas.

Las HDL al llenarse de TG, ya no puedenrecircular y son eliminadas por el Hgado,resultando en de HDL.



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HI-IR-Dislipidemia

TG

VLDL

TG

VLDL (TG+Col.)LPL

no funciona bien

IDL (TG)

HDL (Col)

Col

LDLpequea y densa

COLESTEROL

TG

TGIDL anormal

(Col)

TG

Antilipolisispor insulinaanulada(x IR)

HDL (TG)

Atergena

HDL


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La IR provoca aumento decirculacin portal de NEFAS (ac.

Grasos no esterificados-dieta) haciael Hgado. El de NEFAS, sntesis heptica

de VLDL ( TG). Todo ello resulta enhipertrigliceridemia.


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Hiperinsulinemia-Ateroesclerosis

La hiperinsulinemia acta como

potente factor de crecimiento,estimulando la proliferacin de loscomponentes de la pared arterial,

iniciando o agravando la aterognesis.


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Hiperinsulinemia-Obesidad

La hiperinsulinemia en el obeso dificultael uso de glucosa y empeora la ya

oxidacin perifrica de acidos grasoslibres en msculo y tejido adiposo.Crendose un circulo vicioso, a mayor

oxidacin de cidos grasos libres, peorcaptacin perifrica de glucosa.


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Hiperinsulinemia-DM

En DM2 la HI es una compensacin de lacl. F ante la IR, para mantener la

homeostasis de glucosa por largo tiempo.La falla de la compensacin se manifiestacomo DM, el tiempo es variable,

generalmente existe un desencadenantecomo la obesidad.


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Hiperinsulinemia-DM

Para que aparezca en al secrecin deinsulina, se postula que debe existir:1. Alteraciones genticas extra. 2. Malnutricin intrauterina.


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Hiperinsulinemia-DM

Exagerada produccin de glucosa por elhgado, no frenada esta por la HI xIR es importante en las fases iniciales.

Responsable de hiperglicemia tras elayuno nocturno. Incapacidad del msculo para captar

glucosa mediada por insulina.Responsable de la hiperglicemiapostprandial.


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Hiperinsulinemia-DM

Existe glucotoxicidad que colabora enel incremento de morbilidad.

A nivel molecular, la hiperglicemiacrnica anula la transcripcin del gende la insulina, provocando anulacin de

la sntesis de insulina.


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HI-IR-Hiperuricemia

La insulinoresistencia interfierecon el aclaramiento renal decido rico.


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Acantosis Nigricans

La acantosis nigricans secaracteriza por placas

hiperpigmentadas aterciopeladas enlos pliegues, aunque tambin puedeafectar a otras reas.

La hiperinsulinemia secundaria a laresistencia a la insulina es elestmulo para la formacin.


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Acantosis Nigricans

La hiperinsulinemiaestimula los receptoresde factores decrecimiento tipo insulina(IGF) de losqueratinocitos yfibroblastos, lo queprovoca una hiperplasiade la piel.


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Acantosis Nigricans

Estrato crneo hiperqueratsico sobre unaepidermis mamelonada e hiperplsica


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Acantosis Nigricans


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Acantosis Nigricans

Codo


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Acantosis Nigricans

axila


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Diagnstico

Criterios Mayores:Glicemia en ayunas > 110 mg/dl oGPP 2h > 140 mg/dl.

Resistencia a al insulina: clamp

euglicemico-hiperinsulinemico menoral 25 percentil (forma masfidedigna de establecer HI).


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Diagnstico Criterios Menores:

Dislipidemia: TG >150 mg/dl HDL 0.9 en H. Y >0.85 en M. IMC > 30 Kg/m2

Microalbuminuria: > 20 mg/da/g. decreatinina


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Diagnstico

Para el diagnstico de Sd.

Plurimetablico se requiere lapresencia de: Por lo menos un criterio mayor, y Por lo menos un criterio menor.


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Tratamiento

1. Rgimen alimenticio: disminucin

de las grasas saturadas y de loscarbohidratos simples.2. Ejercicio isotnico.

3. Farmacolgico: Metformina.


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