8/8/2019 Sndrome Plurimetablico
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Sndrome
Plurimetablico
Dr. Juan Pinto Linares
Doctor en Medicina. Magster en Ciencias
Biomdicas. Mdico Endocrinlogo
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Antecedente Histrico
Kaplan:HTA, Dislipidemia, obesidad yDM era el cuarteto de la muerte.
Sndrome X descrito en 1988 porReaven.
Existe Sd. X cardiolgico:Microangiopata coronaria, que esta
relacionada con el sndromeplurimetablico. Zimmet: Sd. Plurimetablico.
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Definicin Alteracin metablica, que provocaelevada morbi-mortalidad cardiovascular. Caracterizada por:
Insulinoresistencia-Hiperinsulinemia. Asociada a: Intolerancia a la glucosa. Obesidad central. HTA. Dislipidemia (VLDL y HDL) Enfermedad cardiovascular.
Hiperuricemia.
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Fisiopatologa
Existe una herencia gentica multifactorial,activada o reprimida por circunstancias
ambientales o estilo de vida.La guerra, hambruna disminuyen la prevalencia.Manifestndose con diferentes fenotipos: HTA,Dislipidemia, Obesidad, DM y Enfermedad
Cardiovascular.
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Fisiopatologa
El desencadenante para la expresin delgenotipo responsable es el estilo de vida
occidental, con: Sedentarismo. Ingesta calrica excesiva.
Alto consumo de grasas saturadas. Alcohol. Tabaco.
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Epidemiologa
Los hombres son mas susceptibles de
padecer SP, porque su obesidad tiende aser tipo manzana (IC/c>0.9) a diferenciade las mujeres que tienen obesidad tipo
pera (IC/c
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Hiperinsulinemia-Ateroesclerosis
Algunos autores dicen que el aumento deVLDL no es por alteracin de la
lipoproteinlipasa si no por un aumento dela produccin heptica de apo B100, poraumento de cidos grasos de cadenalarga provenientes de la grasa abdominal(principal causante de la IR), aunqueesto debe ser comprobado.
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Metabolismo Lipdico Normal
TG
VLDL
Lipoprotein
lipasa (LPL)
TGVLDL (TG+Col.)
IDL ( Col.)
COL.
HDL (Col)COLESTEROL
IDL (Col.)
Elimina colesterol como:
ac. biliares y colesterol libre
LDL
LDL (Col)LDL (Col)COLESTEROL
HDL
TG
Y
Y
X
X
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El tejido adiposo, sobretodo abdominalproduce IR, que frena la antilipolisis
insulinica, provocando
de la liberacinde ac. grasos por el adipocito, que TG.
la IR la actividad de lalipoproteinlipasa (no ingresan TG aladipocito) dando VLDL con TG.
Hiperinsulinemia-Dislipidemia
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Como las VLDL no pueden entregar TG aladipocito, intercambian TG x Col con lasHDL.
De VLDL se forman LDL anormales,pequeas y densas, muy susceptibles a laoxidacin por lo que son atergenas.
Las HDL al llenarse de TG, ya no puedenrecircular y son eliminadas por el Hgado,resultando en de HDL.
Hiperinsulinemia-Dislipidemia
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HI-IR-Dislipidemia
TG
VLDL
TG
VLDL (TG+Col.)LPL
no funciona bien
IDL (TG)
HDL (Col)
Col
LDLpequea y densa
COLESTEROL
TG
TGIDL anormal
(Col)
TG
Antilipolisispor insulinaanulada(x IR)
HDL (TG)
Atergena
HDL
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Hiperinsulinemia-Dislipidemia
La IR provoca aumento decirculacin portal de NEFAS (ac.
Grasos no esterificados-dieta) haciael Hgado. El de NEFAS, sntesis heptica
de VLDL ( TG). Todo ello resulta enhipertrigliceridemia.
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Hiperinsulinemia-Ateroesclerosis
La hiperinsulinemia acta como
potente factor de crecimiento,estimulando la proliferacin de loscomponentes de la pared arterial,
iniciando o agravando la aterognesis.
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Hiperinsulinemia-Obesidad
La hiperinsulinemia en el obeso dificultael uso de glucosa y empeora la ya
oxidacin perifrica de acidos grasoslibres en msculo y tejido adiposo.Crendose un circulo vicioso, a mayor
oxidacin de cidos grasos libres, peorcaptacin perifrica de glucosa.
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Hiperinsulinemia-DM
En DM2 la HI es una compensacin de lacl. F ante la IR, para mantener la
homeostasis de glucosa por largo tiempo.La falla de la compensacin se manifiestacomo DM, el tiempo es variable,
generalmente existe un desencadenantecomo la obesidad.
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Hiperinsulinemia-DM
Para que aparezca en al secrecin deinsulina, se postula que debe existir:1. Alteraciones genticas extra. 2. Malnutricin intrauterina.
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Hiperinsulinemia-DM
Exagerada produccin de glucosa por elhgado, no frenada esta por la HI xIR es importante en las fases iniciales.
Responsable de hiperglicemia tras elayuno nocturno. Incapacidad del msculo para captar
glucosa mediada por insulina.Responsable de la hiperglicemiapostprandial.
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Hiperinsulinemia-DM
Existe glucotoxicidad que colabora enel incremento de morbilidad.
A nivel molecular, la hiperglicemiacrnica anula la transcripcin del gende la insulina, provocando anulacin de
la sntesis de insulina.
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HI-IR-Hiperuricemia
La insulinoresistencia interfierecon el aclaramiento renal decido rico.
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Acantosis Nigricans
La acantosis nigricans secaracteriza por placas
hiperpigmentadas aterciopeladas enlos pliegues, aunque tambin puedeafectar a otras reas.
La hiperinsulinemia secundaria a laresistencia a la insulina es elestmulo para la formacin.
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Acantosis Nigricans
La hiperinsulinemiaestimula los receptoresde factores decrecimiento tipo insulina(IGF) de losqueratinocitos yfibroblastos, lo queprovoca una hiperplasiade la piel.
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Acantosis Nigricans
Estrato crneo hiperqueratsico sobre unaepidermis mamelonada e hiperplsica
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Acantosis Nigricans
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Acantosis Nigricans
Codo
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Acantosis Nigricans
axila
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Diagnstico
Criterios Mayores:Glicemia en ayunas > 110 mg/dl oGPP 2h > 140 mg/dl.
Resistencia a al insulina: clamp
euglicemico-hiperinsulinemico menoral 25 percentil (forma masfidedigna de establecer HI).
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Diagnstico Criterios Menores:
Dislipidemia: TG >150 mg/dl HDL 0.9 en H. Y >0.85 en M. IMC > 30 Kg/m2
Microalbuminuria: > 20 mg/da/g. decreatinina
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Diagnstico
Para el diagnstico de Sd.
Plurimetablico se requiere lapresencia de: Por lo menos un criterio mayor, y Por lo menos un criterio menor.
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Tratamiento
1. Rgimen alimenticio: disminucin
de las grasas saturadas y de loscarbohidratos simples.2. Ejercicio isotnico.
3. Farmacolgico: Metformina.
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