Síndrome hepatorrenal

Daniela DíazJorge Luis HurtadoLarisa LoaizaFilemón LópezJavier Mayorga

Larisa Loaiza

IntroducciónInsuficiencia renal funcional (en ausencia de daño del parénquima renal) y reversible, que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, que se debe a vasoconstricción severa de la circulación renal.

CLÍNICAMENTE

Se caracteriza por una lesión renal prerrenal que no responde a la expansión con volumen.

◉Debe considerarse un diagnóstico de exclusión dentro de las causas de daño renal agudo en el paciente con cirrosis.

◉Hepatitis alcohólica.◉Insuficiencia hepática aguda.

SíndromeHepatorrenal

Larisa Loaiza

EpidemiologíaLarisa Loaiza

Epidemiología

Mortalidad

◉ El desarrollo de SHR eleva significativamente la mortalidad en estos pacientes.

◉ Es mayor el riesgo de complicación posterior al trasplante y menor la sobrevida posterior a cirugía.

◉ Más del 50% de los pacientes mueren en el primer mes si no se ofrece tratamiento.

Probabilidad

◉ En 1993, la probabilidad de un paciente con cirrosis y ascitis para desarrollar SHR a 5 años era del 39%.

Epidemiología

◉ En el 2006, esta probabilidad disminuyó a 11.4%.

◉ De los pacientes con cirrosis y ascitis, 18% desarrollarán SHR a un año y 39% a cinco años.

◉ En pacientes cirróticos con ascitis resistente a diuréticos, hasta un 20% de los episodios de LRA serán consecuencia de SHR.

◉ El SHR también ocurre en pacientes sin daño hepático previo, ya que aproximadamente el 27% de los 6 pacientes con insuficiencia hepática aguda lo desarrollan.

◉ El 60% de los casos de LRA son de etiología funcional (azoemia prerrenal, y síndrome hepatorrenal).

SHR tipo I ■ nitrógeno ureico en 💉■ Creatinina ■ Oliguria progresiva■ Hiponatremia■ Hiperpotasemia■ Ascitis■ Ictericia

SHR tipo I

■ Presentan mortalidad intrahospitalaria de 100%

■ Se presenta en un 10% de los pacientes con paracentesis

■ Es importante realizar el diagnostico diferencial con NECROSIS TUBULAR AGUDA Episodios de hipotensión

Infecciones gravesSodio urinario <10mEq/lCociente de Cr <30Cociente de osmoralidad >1Excreción de sodio <1%

SHR tipo II■ moderado de nitrógeno ureico en 💉■ Creatinina sérica generalmente <60mg/dl■ Descenso marcado en el filtrado glomerular 50%■ Función hepática relativamente preservada■ ASCITIS REFRACTARIA■ Tasa de supervivencia ■ Presencia de trastorno hemodinámico– Hipervolemia– + gasto cardiaco– Activación de vasoconstrictores endógenos■ Presión arteriolar disminuida

SHR tipo II■ La reversibilidad del SHR con el

trasplante renal y con la mejoría de cuadros de insuficiencia hepática aguda, unido a que el riñon con SHR es capaz de funcionar de forma adecuada e inmediata cuando es trasplantado a un paciente con insuficiencia renal crónica, confirman que la causa del síndrome es funcional.

MECANISMO PATOGENIA• Hipertension portal > vasodilatacion arterial

esplacnica

• Infrallenado del árbol arterial > estimulacion sistemas vasoconstrictors.

• Reversion parcial > retención sodio-agua > mayor llenado lecho vascular.

• Deterioro hepático acentuaría y la retención seria incapaz de compenzar infrallenado.

MECANISMO PATOGENIA

• Deterioro de la hemodinámica sistémica

• Activación en todos los pacientes con SHR

• Proporción inversa relacionado con el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular. Respuesta homeostática adecuada

SRAA

MECANISMO PATOGENIA

• Noradrenalina en pacientes con cirrosis, ascitis y SHR

• Neuroléptico Y en paciente cirrótico y ascitis y SHR

• Disminución en perfusión renal, el bloqueo del sistema simpático en los pacientes cirróticos da lugar a mayor hipotensión arterial.

SNS

MECANISMO PATOGENIA

ADH• Se correlacionan con el flujo sanguíneo renal y el

filtrado glomerular. Los pacientes cirróticos con SHR

V1• Neuroléptico Y en paciente cirrótico y ascitis y SHR

ET-1• Se encuentra aumentada y al bloquerarla altera el

flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular.

Diagnóstico

En 1994, el Club Internacional de Ascitis estableció los criterios diagnósticos y subdividió al síndrome en 2 tipos de acuerdo a su velocidad y severidad de instauración.

Es importante considerar a los 2 tipos de SHR como entidades diferentes y no como estadios de una misma enfermedad.

SHR Tipo 1

Presentación abrupta (elevación de la creatinina sérica >2.5 mg/dL en menos de dos semanas).

Generalmente se asocia a falla multiorgánica. Tiene peor pronóstico (sobrevida del 10% a los 90 días). Se identifica un factor desencadenante en el 70-100% de

los casos.

SHR Tipo 2

Generalmente no hay una causa desencadenante. Se presenta en pacientes con ascitis refractaria. Promedio de sobrevida al diagnóstico es de 6 meses.

Diagnóstico Diferencial

La diferenciación entre SHR y otros tipos de LRA debe basarse en la exclusión de:

Deshidratación. Hipotensión/choque. Infecciones bacterianas. Empleo de nefrotóxicos. Otros.

La importancia del diagnóstico diferencial radica en que cada etiología requiere un tratamiento específico.

La azoemia prerrenal debe ser tratada de forma agresiva con expansión de volumen, mientras que en la necrosis tubular aguda (NTA) no es de utilidad e incluso puede ser perjudicial.

Diagnóstico diferencial del SHR tipo 1

Es la NTA ya que ambas se caracterizan por un rápido inicio y deterioro en la función renal.

Los marcadores tradicionales para diferenciar entre las dos condiciones como la presencia de cilindros granulosos o la fracción excretada de sodio (FeNa) son poco sensibles.

Marcadores urinarios en LRA estructural yfuncional en pacientes cirróticos.

Lipocalina asociada con gelatinasa de neutrófilos. Interleucina 18. Molécula de lesión renal. Proteína hepática. Trasportadora de ácidos grasos.

Evaluacion del paciente para transplante hepatico

Comenzar tx con analogos de la vasopresina

Considerar derivacion percutanea portosistemica intrahepatica en px’s sin insuficiencia hep grave

Considerar hemodialisis para edema pulmonar, hipercalemia o acidosis metabolica

TRATAMIENTO

Constituye el tx de eleccion para pacientes con cirrosis y SHR

La supervivencia a 3 anos en px’s transplantados con SHR es discretamente menor a la de pacientes transplantados sin SHR

Transplante hepatico

Terlipresina 0,5 – 2mg en bolos cada 4- hrs durante 15 dias

Noradrenalina 0,5- 3 mg/h i.v. durante 15 dias

Midodrina 7.5-12.5 mg c/8 hrs durante 1 mes

Albumina 1mg/kg el primer dia seguida de 20-40 g/dia los dias post.

Vasoconstrictores

Es una protesis que comunica la vena porta y las venas suprahepaticas. Se coloca por via transyugular y tiene por objetivo disminuir la presion portal. En pacientes con SHR tipo 1, la DPPI mejora la funcion circulatoria, reduce la actividad de sistemas vasoconstrictores y se asocia con un incremento de la perfusion renal y a su vez el FG, disminuyendo a su vez la [] de creatinina hasta un 60%

Derivacion percutanea portosistemica intrahepatica

Preguntas ?

Gracias!

Bibliografía◉ Higuera,M.; Abdo, J. Conceptos actuales

en síndrome hepatorrenal. Revista Médica del Hospital General de México.

◉ Varela, R.;Jiménez,A.;Carrillo, D. Síndrome hepatorrenal. Revista Médica MD.