Revista Digital de Podologia - Revistapodologia.com Digital Gratuita... · pie diabético. El...

Revista Digital de PodologiaRevista Digital de PodologiaG r a t u i t a - E n e s p a ñ o lG r a t u i t a - E n e s p a ñ o l

N° 76 - Octubre 2017

www.revistapodologia.com 3

DirectorAlberto Grillo

[email protected]

Revistapodologia.comMercobeauty Importadora e Exportadora de Produtos de Beleza Ltda.

Tel: #55 19 98316-7176 (WhatsApp) - Campinas - São Paulo - Brasil.www.revistapodologia.com - [email protected]

La Editorial no asume ninguna responsabilidad por el contenido de los avisos publicitarios que integran la presente edición, no solamente por eltexto o expresiones de los mismos, sino también por los resultados que se obtengan en el uso de los productos o servicios publicitados. Lasideas y/u opiniones vertidas en las colaboraciones firmadas no reflejan necesariamente la opinión de la dirección, que son exclusiva responsabi-lidad de los autores y que se extiende a cualquier imagen (fotos, gráficos, esquemas, tablas, radiografías, etc.) que de cualquier tipo ilustre lasmismas, aún cuando se indique la fuente de origen. Se prohíbe la reproducción total o parcial del material contenido en esta revista, salvo median-te autorización escrita de la Editorial. Todos los derechos reservados.

R e v i s t a p o d o l o g i a . c o m n ° 7 6O c t u b r e 2 0 1 7

ÍNDICEPag.

5 - El pie del dibético: la perspectiva del cirujano ortopédico.Albert Pérez Fernández, Salvador Pedrero Elsuso, Abelardo Montero Sáez, Óscar Murillo

Rubio, Carolina Padrós Sánchez, Jordi Asunción Márquez. España.

17 - Es posible, mediante tratamiento podológico incruento, corregir las deformaciones

de la lámina ungueal.Judith E. Zacheo Puertas, Técnica en Podologia Médica. Uruguay.

ADPR

D PREM

IUM

PREACDE

DE EVASDE CA

ASASDE EVV

ADDAIDACAE C

VASVAS DE CAL

ILIDD

CREPAL MEJME

bfE á d dAR Calidad ASAAEde materiale

resentamos la nuP

V T

CIOJOR

d.remiumP

A,Aes de Ea gamaveu

V

PR

A GAM

AA

NUEVV

DE DfiAM

A

mejor memoria, más todo en la calidad de

se nota en el acabado, premium. La dPCalidad

imxfin de conseguir la mámejores materias prim

los últimos procedimieabricfEstán diseñados y

densidad.l material:ero sobre

erenciafdima calidad.mas, con el

ntos, y lascados con

l

gad

aortxeortfy conas cuales proporciona un

ado de las plrorfa elrpaan memoria, amortiguarg

oemás, es un material innAR ReASAAEEl material

l liarios gv

colores, y en liso y p

V

Disponibles en

T

ordinarios.a rtuxena t

lantillas, a , ideal ado

ador devo,ebolastic

ado.ro dffpergrosores y

r

.herbitwww

tas.com

[email protected]:

27-29Ridaura,JoséAlcalde

.herbitas.comwww·m

ALVAFoios46134·Molí)ElInd.(Pol.9 V

(Spain)LENCIA

En los últimos años ha crecido el interés por elconocimiento y manejo de las complicaciones delpie diabético. El aumento de la incidencia de ladiabetes mellitus y las nuevas terapias nos llevana buscar un abordaje multidisciplinar de excelen-cia que nos permita reducir el número de ampu-taciones. El cirujano ortopédico debe conocer losprocesos patológicos y tratar sus complicaciones(úlceras, infecciones, deformidades y neuroartro-patía de Charcot), ya que un 15% de los pacien-tes diabéticos presentarán una úlcera en el pie,porcentaje similar al de los pacientes que presen-tarán una enfermedad de Charcot si su diabetestiene más de 10 años de evolución.

PALABRAS CLAVE: Pie diabético. Úlcera neuro-pática. Enfermedad de Charcot. Osteomielitis delpie.

DIABETIC FOOT: THE ORTHOPEDIC SURGERY ANGLEIn recent years there has been increasing inte-

rest in the knowledge and management of diabe-tic foot complications. The highest incidence ofdiabetes mellitus and new therapies lead us tolook for a multidisciplinary approach to excellen-ce, allowing us to reduce the number of amputa-tions. The orthopedic surgeon should know thepathological processes and treat its complica-tions: ulcerations, infections, deformities andCharcot neuroarthropathy. Approximately 15% ofdiabetic patients will develop an ulcer on the foot,similar to the percentage of patients that presenta Charcot in the case of more than 10 years ofevolution diabetes.

KEY WORDS: Diabetic foot. Neuropathic ulcera-tion. Charcot foot disease. Osteomyelitis.

INTRODUCCIÓN

Definición del pie diabético

El pie diabético se define como una alteraciónclínica de base etiopatogénica neuropática indu-cida por la hiperglicemia mantenida en la que,con o sin coexistencia de isquemia, y previo des-encadenante traumático (o microtraumático), seproduce una lesión y/o ulceración del pie(1).

Epidemiología y trascendencia

Un 15% de los pacientes diabéticos presenta-rán una úlcera en el pie en algún momento de suvida(2). Hasta un 25% de estos pies ulceradosprecisarán una amputación. La diabetes es lacausa más frecuente de amputación no traumáti-ca de la extremidad inferior en Europa y EE. UU.Más del 60% de los pacientes con una amputa-ción mayor fallecerán antes de los 5 años, y el30% de los ingresos en los diabéticos es por pro-blemas en los pies(3). El número de amputacio-nes que se realizan en nuestro país es elevado(26 por cada 100.000 habitantes)(4) y, de éstas,aproximadamente el 75% se producen en pacien-tes diabéticos(5). En el 85% de estos casos vaprecedida de una úlcera.

Procesos patológicos

El pie diabético supone un reto para el cirujanoortopédico, por la coexistencia de la angiopatía yla neuropatía, que favorecen la aparición de úlce-ras y otras lesiones, de compleja resolución.Podemos diferenciar los siguientes procesospatológicos que pueden requerir nuestra actua-ción:


El Pie del Dibético: la Perspectiva del Cirujano Ortopédico

Albert Pérez Fernández (1), Salvador Pedrero Elsuso (2), Abelardo Montero Sáez (3), Óscar Murillo Rubio(4), Carolina Padrós Sánchez (5), Jordi Asunción Márquez (6). España.

1- Unidad de Pie y Tobillo. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. 2- Unidad de Sépticos del Aparato Locomotor. Servicio de Cirugía Ortopédica y

Traumatología.3- Servicio de Medicina Interna. 4- Servicio de Enfermedades Infecciosas. 5- Departamento de Podología. Universidad de Barcelona. 1-5 Unidad Funcional de Pie Diabético. Hospital Universitario de Bellvitge.

L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)6- Unidad de Pie y Tobillo. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.

Hospital Clínic de Barcelona. Consultor del artículo

• Ulceración• Infección: pie diabético agudo / osteomielitis• Alteración mecánica: deformidades comunes

a otros pacientes y otras características delpaciente diabético

• Neuroartropatía (enfermedad de Charcot)

Organización en la atención del pie diabético

El número de amputaciones mayores en losdiabéticos disminuye entre un 50% y un 70% enunidades multidisciplinarias(6,7). Por ello, laatención de los pacientes que presentan un piediabético debería realizarse en unidades especia-lizadas. Existen 3 modelos o niveles de aten-ción(8).

El primer modelo (nivel 1), que podríamosdenominar básico, se centra en la prevención pri-maria. Se ocupará de detectar precozmente losfactores de riesgo de ulceración. Con la anamne-sis, una exploración vascular y nerviosa básica(sensibilidad), además de una analítica sanguí-nea, permite cribar el riesgo de ulceración. Estemodelo debe seguirse en atención primaria.Además del médico generalista y el equipo deenfermería con experiencia en el campo, deberíaestar integrado por un podólogo/a.

Una vez que el paciente presenta una lesión,pasamos al siguiente “escalón” asistencial.Puede seguir en atención primaria si la lesión esleve o, en casos más complejos, precisar un cen-tro hospitalario. Aquí podemos tener los otrosdos modelos de atención al pie diabético: el inter-medio (nivel 2) y el avanzado (nivel 3). El nivel 2incluye un endocrinólogo, un cirujano (generaly/o vascular y/u ortopédico), un podólogo y per-sonal de enfermería especializada en el cuidadodel pie diabético.

El modelo avanzado o especializado (nivel 3)está en un centro hospitalario experimentado enel tema del pie diabético, que funcionará comouna verdadera unidad multidisciplinaria; incluirá,además de los profesionales mencionados parael modelo intermedio (nivel 2), cirugía plástica,medicina interna/ infecciosas, radiología inter-vencionista, rehabilitación, hospitalización adomicilio… Debe existir una conexión fluida conlos centros de atención primaria y con las unida-des intermedias de la periferia. En nuestro paíspodríamos decir que sólo un 25% de los pacien-tes diabéticos reciben una atención especializa-da (nivel 3)(9). Aún así, el futuro del pie diabéticoestá en la atención primaria, verdadero “caballode batalla”, incidiendo en la prevención, para quelas lesiones no lleguen tarde y muy complicadasa los centros especializados.

A la pregunta de quién debe dirigir o coordinarel equipo multidisciplinario, la respuesta nodepende de su titulación, sino de la dedicación,

entusiasmo, experiencia y capacidad de lideraz-go. En España hay grupos liderados por un endo-crinólogo, por un cirujano vascular o general, porun traumatólogo o por un podólogo(10).

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Datos de interés

Es muy importante anotar todos los factores deriesgo cardiovascular que puedan interferir en losprocesos de curación de las lesiones del pie dia-bético, como la hipertensión, el tabaquismo o ladislipemia. También debe constar el tiempo deevolución de la diabetes, así como el tratamientoque realiza el paciente. Debemos anotar la últimahemoglobina glicosilada (Hb A C > 7-8% indicaun mal control de la diabetes), así como el gradode colaboración del paciente y su familia. Debenregistrarse todos los procesos y tratamientosprevios al episodio actual que se refieran a com-plicaciones del pie diabético como úlceras, celu-litis, amputaciones, clínica sugestiva de neuropa-tía, vasculopatía o pie de Charcot.

Exploración en descarga

Inspección del pieValorar las lesiones dérmicas o ungueales, las

hiperqueratosis, los helomas… Prestaremosatención al nivel de higiene y cuidados del propiopaciente

Exploración vascularLos métodos más empleados para el diagnósti-

co de la enfermedad arterial periférica son: lapalpación de pulsos distales y el índice tobillo-brazo (ITB) por Doppler (Figura 1). También seutiliza la medición transcutánea de la presiónparcial oxígeno (TcPO> 60 mmHg sería normal y


Figura 1. Exploración con Doppler para calcular el índice de tobillo-brazo.

se define una isquemia crítica por debajo de 30).Deberemos anotar la presencia o ausencia de

pulsos pedio, tibial y también los proximales(poplíteo y femoral).

El ITB es normal entre 0,9 y 1,1. Un ITB de0,90 o menor sugiere enfermedad arterial perifé-rica (isquemia crítica por debajo de 0,5), mien-tras que un ITB superior a 1,1 puede representaruna presión falsamente elevada producida porcalcificaciones arteriales. El test es fácil de reali-zar para el cirujano vascular (también por enfer-mería o por un podólogo experimentados), sien-do objetivo y reproducible.

La combinación de dolor en las pantorrillas alcaminar, ausencia de pulsos periféricos y un ITB< 0,9 predice la presencia de arteriopatía perifé-rica con el 95% de sensibilidad y especificidaden estos pacientes(11).

Exploración nerviosaLa prueba más estandarizada para el diagnós-

tico de la neuropatía es la exploración con elmonofilamento de Semmes-Weinstein (habitual-mente de 10 g) (Figura 2). Valora la sensibilidadtáctil profunda, que también puede analizarsecon el diapasón (de 128 Hz) en el ápex del hallux.Ambas exploraciones pueden identificar el 87%de los pacientes con pérdida de sensibilidad pro-tectora en los pies de riesgo de ulceración(12).

Monofilamento: el examen con el monofilamen-to identifica a pacientes con alto riesgo de ulce-ración con una sensibilidad del 66% al 91% yuna especificidad del 34% al 86%, según losdiferentes estudios realizados. Aunque se descri-ben hasta 10 zonas a explorar en el pie, los pun-tos básicos que se deben valorar son el pulpejodel hallux y la zona plantar correspondiente a lascabezas del primer y el quinto metatarsiano.

Úlceras y queratosisLa forma de ulceración más frecuente en el pie

diabético es la neuropática (45-60%). Tambiénpuede haber úlceras isquémicas (10-15%) y for-mas mixtas (neuroisquémicas). Los rasgos máscaracterísticos para diferencia las úlceras isqué-micas de las neuropáticas son los siguientes(1)(Figura 3):

Neuropática:• En zona de presión (por ejemplo, en la cabeza

de M1)• Circular, bien delimitada• Con hiperqueratosis en los bordes; en “saca-

bocados”• Con frecuencia exudativa y con granulación en

el fondo• Sin dolor (o con poco dolor)

Isquémica:• En el talón, la punta de los dedos, el borde

lateral o los maléolos• Irregular, con la piel de alrededor ?na o bri-

llante• Poco exudativa y sin tejido de granulación• Dolorosa (peor en decúbito supino o en reposo)

Las queratosis sin ulceración ni signos flogóti-cos nos informan de las zonas de presión inade-cuada a la marcha. La valoración de su situaciónen la planta debe ser analizada desde el punto devista mecánico y nos permitirá diferenciar en quéfase de la marcha se produce el “conflicto”, perotambién pueden sugerir estadios iniciales de laneuropatía, por lo que debemos seguir su evolu-ción(13).

Exploración en carga

Deberemos dejar constancia de las deformida-des de los pies con el apoyo al suelo y en elpodoscopio (alteraciones digitales, pie plano...).Las garras rígidas, con piel atrófica y seca, soncaracterísticas del pie diabético; el pie “en balan-cín” sugiere una enfermedad de Charcot.


Figura 2. Exploración de la sensibilidad profundacon el monofilamento de Semmes-Weinstein.

Figura 3. Úlcera neuropática plantar e isquémica en el 1.er dedo.

Concepto de pie de riesgo

Después de la anamnesis y la exploración físi-ca, podremos catalogar el pie explorado en un“grado de complejidad”, que nos informa deforma rápida sobre qué controles y cuidados pre-cisa el paciente(14). Básicamente se diferencia elpie de bajo riesgo, por ausencia de neuropatía ycon pulsos presentes (que precisará controlesanuales), del pie de alto riesgo por neuropatía opulsos ausentes junto a deformidad o cambiosen la piel o úlcera previa (que precisará controlesfrecuentes, de 1 a 3 meses).

El pie de riesgo moderado presenta neuropatíay pulsos presentes, pero otro factor de riesgo car-diovascular u otro trastorno estructural del pie, ydebería ser valorado cada 3-6 meses. El pie ulce-rado sería el pie diabético propiamente dicho yserá tratado en función del proceso patológicoque presente de forma concomitante con la úlce-ra (infección, deformidad, Charcot, isquemia). Deforma esquemática queda reflejado en la Tabla 1desde bajo riesgo (0) a pie ulcerado (3)(15).

A continuación desarrollamos los diferentesprocesos patológicos (úlceras, alteracionesmecánicas...) y posteriormente su tratamiento.Con frecuencia, en el mismo paciente concurrenvarios de ellos.

ÚLCERAS

Tipos de úlceras

Deberemos anotar las características de laúlcera (localización, tamaño, profundidad,estructuras anatómicas a las que afecta y si pre-senta necrosis y/o absceso) y diferenciarla comoneuropática o isquémica.

Clasificaciones

Existen diversas clasificaciones que nos permi-ten catalogar la gravedad de la lesión. Una de lasmás clásicas es la de Wagner(16), pero son másempleadas las clasificaciones de la Universidadde Texas y la PEDIS(17,18). La primera diferen-cia los grados de 0 a 3 en función de la profundi-dad y las estructuras afectas, así como 4 subgru-pos de la A a la D según presente o no infeccióny/o isquemia (Tabla 2). La clasificación PEDISincluye 5 subgrupos (no sólo clasifica la úlcera):perfusión, extensión, profundidad (depth), infec-ción y sensibilidad.

INFECCIÓN

Los procesos infecciosos del pie diabético pue-den clasificarse según la extensión local y larepercusión del estado general (escala IDSA[Infectious Diseases Society of America] de laclasificación PEDIS)(19) (Tabla 3). De formapráctica podemos diferenciar un proceso agudo ymoderado a severo en cuanto a la repercusiónsistémica, de otro más lento con afectación oste-oarticular (osteomielitis) y repercusión generalvariable.

Exploración y diagnóstico clínico

Pie agudo en urgenciasEste tipo de infección junto con la isquemia

aguda son los dos procesos más graves y queprecisan una actuación de mayor celeridad en elpie diabético (emergencia) (Figura 4). Sus conse-cuencias pueden ser fatales, con peligro de pér-dida de la extremidad e incluso de la vida.


Riesgo

Altera-ciónde la

sensibili-dad

Deformi-dades

ÚlceraRevisio-

nes

0 No No No Anual

1 Si No NoSemes-

tral

2 Si Si NoTrimes-

tral

3 Si Si SiMen-sual

Grado de riesgo y frecuencia de revisión

Tabla 1. Grupos de pie de riesgo. Controles

0 I II III

A (sininfección

niesque-

mia)

Lesiónpre o

postulce-rativa

completa-mente

epiteliza-da

Úlcerasuperficial

que noinvolucra

atendones,cápsulasni huesos

Úlceraque

penetratendoneso cápsu-

las

Úlceraque

penetrahuesos

o articula-ciones

B Infección Infección Infección Infección

C Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia

DInfección

e isquemia

Infeccióne

isquemia

Infeccióne

isquemia

Infeccióne

isquemia

Estadio Grados

Tabla 2. Clasificación de las úlceras de laUniversidad de Texas

Además de los signos clásicos locales de infla-mación, podemos objetivar fluctuación, crepita-ción, cambios de sufrimiento cutáneo e inclusofistulización.

No es infrecuente la coexistencia de una úlcera–que puede actuar como puerta de entrada–, asícomo de necrosis tisular, más o menos extensa.Son imprescindibles los estudios con radiografíay una analítica sanguínea. Se puede solicitartambién una ecografía (con punción dirigida) yhemocultivos para completar el estudio.

Deberemos tomar buenas muestras paramicrobiología, en profundidad, no de la úlcera ode otra puerta de entrada, donde pueda coexistircontaminación.

OsteomielitisLa infección subaguda o cronificada (con fre-

cuencia recidivante) del pie diabético, con afecta-ción osteoarticular en forma de osteítis y/o artri-tis es un reto. Suele coexistir una úlcera o haestado presente previamente. Un dedo “en sal-chicha”, con edema y eritema, sugiere osteoartri-tis. Una prueba objetiva de infección es la palpa-ción de hueso desde la úlcera (probe-tobone,PTB)(20) y evidentemente el aislamiento de unmismo germen por cultivo de diferentes áreas yestructuras, que no provengan de la propia úlce-ra sino de la “profundidad”.

Aquí la evolución en las radiografías, la reso-nancia magnética y/o la gammagrafía (con leu-cocitos) nos informan de la extensión de la infec-ción a los planos profundos y permitirá una pla-nificación del tratamiento. Puede ser difícil dife-renciar este cuadro de una fase inicial de la neu-roartropatía de Charcot.

Microbiología

En las infecciones “leves” o en episodios inicia-les, suelen predominar los cocos aerobios Gram-positivos, como Staphylococcus aureus. Lasinfecciones “graves” o más cronificadas suelenser polimicrobianas, con presencia tanto de gér-menes aerobios como anaerobios, y con unmayor protagonismo de los bacilos Gram-negati-vos (especialmente, enterobacterias).

En infecciones previamente tratadas o recidi-vantes en contacto con el ámbito hospitalario osin él, pueden aparecer microorganismos selec-


Grados Definición

1 • Sin signos o síntomas de infección

2

• Infección que compromete la piel y elTCS solamente, que se acompaña de2 de los siguientes criterios:1. Edema o induración2. Eritema > 0,5-2 alrededor de la úlcera3. Dolor4. Aumento de la temperatura local5. Secreción purulenta

3

• Eritema > 2 cm + 1 de los criteriosdescritos anteriormente, o• Infección que compromete estructu-ras profundas (que se extiende másallá de la dermis y el TCS), como abs-ceso, osteomielitis, artritis séptica ofascitis• Sin compromiso sistémico

4

• Cualquier infección del pie que seasocie a SRIS, caracterizado por 2 omás de los siguientes criterios:1. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC2. Frecuencia cardiaca > 90 lpm3. Frecuencia

respiratoria > 20 respiraciones/min4. PaCO2 < 32 mmHg5. Recuento de

glóbulos blancos >12.000 o <4.0006. 10% de formas inmaduras

Tabla 3. Escala IDSA de la gravedad de la infección del pie diabético*

PCO2: presión arterial de dióxido de carbono;SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; TCS: tejido celular subcutáneo* Dentro del subgrupo de infección de la clasifica-ción PEDIS

Figura 4. Pie diabético con infección aguda: absceso en el antepié y necrosis en el 2.º dedo.

cionados multirresistentes o de difícil tratamien-to (Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriasproductoras de betalactamasas de espectroextendido, enterococos...). En infecciones profun-das y con necrosis (isquemia) podemos aislaranaerobios, aunque normalmente con otros gér-menes aerobios (mixta)(21).

Exploraciones complementarias

Las osteolisis metáfisodiafisarias en las radio-grafías son sugestivas de osteítis, especialmenteen el antepié. En casos de alta sospecha, conausencia de signos sugestivos en las radiografíasiniciales, es conveniente repetirlas a las 2 sema-nas, cuando entonces ya puede ser visible laosteolisis, que inicialmente no se observaba.

La resonancia magnética, especialmente congadolinio, nos permite un diagnóstico fiable de laosteomielitis, incluso diferenciable de las afecta-ciones de la neuroartropatía(22). Sería pues deelección ante la sospecha de infección profunda,con extensión a las vaínas tendinosas y a otrosespacios anatómicos, sirviendo de guía para laplanificación quirúrgica.

La ecografía nos será útil en manos expertaspara determinar la extensión de las lesionesmenos profundas, puncionar los abscesos y apre-ciar la osteolisis cortical; por tanto, será unaexploración a tener en cuenta en el pie con infec-ción aguda (urgencias).

La gammagrafía con leucocitos marcadospuede ser de utilidad en casos dudosos y paradelimitar una extensión anatómica concreta,especialmente el SPECT-TC (tomografía compu-tarizada de emisión monofotónica, del inglés sin-gle photon emission computed tomography)(23).

ALTERACIONES MECÁNICAS

Alteraciones mecánicas características del pie diabético

Consideramos deformidades característicasdel pie diabético las garras rígidas con piel secay atrofia de la musculatura intrínseca, por laafectación nerviosa de la enfermedad, y tambiénun pie plano por una neuroartropatía de Charcot,en su fase crónica. También podemos encontrardeformidades comunes a pacientes no diabéti-cos, como un hallux valgus.

PIE DE CHARCOT

Definición

Es aún hoy en día una complicación mal com-prendida y con frecuencia descuidada de la dia-

betes. La neuropatía evolucionada comporta unapérdida de la sensibilidad protectora, junto a unafalta de control vasomotor. Así es como en algu-nos pacientes se inicia un mecanismo evolutivode fragmentación y reabsorción osteoarticular,que comporta grandes deformidades del pie ydel tobillo.

Epidemiología de la neuroartropatía

Suele afectar a pacientes diabéticos con másde 10 años de evolución de su enfermedad. Laincidencia es de un 15%, en personas habitual-mente entre 40 y 60 años, con polineuropatíasimétrica distal. Sólo es bilateral en el 20% delos casos, pero se comporta habitualmente deforma asimétrica. La zona que más se afecta esel tarso, y el 40% de los afectados de la neuroar-tropatía se ulcerarán.

Curso de la enfermedad

Los estadios de la enfermedad están descritosen la clasificación de Eichenholtz(24), que dife-rencia tres etapas progresivas. Una primera (I)de destrucción y fragmentación osteoarticular,que, si no es bien controlada, puede conllevaruna gran desestructuración del pie y el tobillo.Después una segunda fase (II) de coalescencia,subaguda, en que, finalizando los fenómenos dedestrucción inicial, coexisten los procesos decicatrización. Y finalmente una última etapa (faseIII), crónica, de remodelado. En la fase I el pieestá tumefacto y eritematoso, con fenómenos dereabsorción ósea y destrucción de las articulacio-nes; podemos encontrar luxaciones y fracturas.Puede ser dolorosa y obliga al diagnóstico dife-rencial con un proceso

de infección (osteomielitis).En las fases II y III, cada vez el pie está con

menos signos flogóticos y el paciente con menosdolor (puede estar ausente); sin el tratamientoadecuado, el pie puede estar muy deformado ycon gran desestructuración en las radiografías.Son típicas las lesiones destructivas en el tarso,con hundimiento del pie, que adquiere un aspec-to en balancín (Figura 5).

Topografía

Hay diversas clasificaciones en función de lazona anatómica preferentemente afectada. Unamuy empleada es la de Sanders, que diferencia 5localizaciones(25):

I: Articulaciones metatarsofalángicas / falan-ges

II: Articulación tarso-metatarsiana (Lisfranc)III: Articulación de Chopart (talonavicular y cal-

caneocuboidea)


- Tratamiento de alteraciones de apoyo y marcha, pediatría vs geriatría.

- Biocompatibilidad: soporte, pie, calzado, en pacientes neurológicos y postraumáticos.

- Lesiones frecuentes en el deporte, M.I.- Prevención en deportistas jóvenes y adolescentes (sub17),

en diferentes disciplinas.- Principales lesiones patomecánicas en el miembro inferior.- Teoría del estrés de tejidos.- Tratamiento funcional de lesiones / prevención.- Ecografía en lesiones deportivas.- Típicas lesiones en el futbolista.- Análisis de la marcha.

Ateneo Internacionalde Baropodometría

23 y 24 de Junio del 2018 - Lima, Perú

Vista de La Costa Verde, MirafloresVista de La Costa Verde, Miraflores

Cupo: 25 asistentes - [email protected]

Pon

ente

s co

nfir

mad

os:

Pdgo. Manuel Romero S.

Pdgo. Francisco Escobar R.

Pdgo. Carlos Melchor M.

Pdga. Judith Zacheo P.

Pdgo. Cristian E. Barroso

México

España España

Uruguay

Lic. Gustavo Güerzoni

ArgentinaArgentina

TEMÁRIO PARCIAL

IV: Articulación subtalar y tobilloV: Calcáneo

Las zonas más afectadas son las articulacionesde Lisfranc (40%) y Chopart (30%). También esmuy empleada la clasificación anatómica deBrodsky (Figura 6)(26).

TRATAMIENTO

Prevención en el pie de riesgo

La prevención primaria comienza discerniendosi estamos ante un pie de riesgo o no, y su grado.La secundaria o la prevención en los pacientes deriesgo consistirá en la educación, los controlesrutinarios y en medidas ortopodológicas. Elpapel de la educadora especializada en diabetesy cuidado de los pies será vital, junto con las revi-siones médicas pertinentes (y del equipo deenfermería).

Calzado y soportes plantaresEl calzado debe ser adaptado a las deformida-

des, sin costuras y, en ciertos casos, a medida.Los soportes plantares (plantillas) bien diseña-dos pueden cumplir una función preventiva bási-ca. El seguimiento por el podólogo especializadoen el campo del pie diabético permitirá detectarprecozmente las zonas de peligro de ulceración ymodificar pertinentemente las plantillas y/o elcalzado.

Cirugía ortopédica preventiva/curativaSi, a pesar de un buen tratamiento ortopodoló-

gico, las deformidades no se controlan y tenemosriesgo de ulceración (bursitis, eritema…), puedeestar indicado un tratamiento quirúrgico ortopé-dico preventivo (con fines curativos)(27). El obje-tivo será obtener un pie estable y con apoyo plan-tígrado. Para ello la técnica habitual será la oste-otomía; en el antepié y en otras regiones, losabordajes tienden a ser reducidos, para evitar lanecrosis cutánea e infecciones postoperatorias,no infrecuentes en este tipo de pacientes. Porello, las técnicas percutáneas pueden ser de granayuda, por ejemplo, para elevar un primer meta-tarsiano descendido, antes de que se ulcere lapiel bajo la cabeza del mismo.

Evidentemente otras técnicas pueden ser nece-sarias, como las artrodesis, exostectomías, alar-gamientos tendinosos...

En estos procedimientos y, en general, antes decualquier acto quirúrgico, es vital conocer elestado “de irrigación” de la extremidad. En oca-siones, el cirujano vascular o el radiólogo inter-vencionista deberán realizar una revasculariza-

ción o permeabilización, antes de llevar a cabo lacirugía ortopédica.

Úlceras sin osteítis (osteomielitis)

Estas lesiones son habitualmente tratadas sincirugía en la unidad básica de pie diabético.Corresponden normalmente a lesiones poco pro-fundas.

Descarga y curas localesLa descarga es el primer aspecto a conseguir

para favorecer la cura de la úlcera. Si bien el yesode contacto total(28) es el tratamiento de refe-rencia para las úlceras y la enfermedad deCharcot en fase aguda, cada vez más existen dis-positivos ortopédicos para conseguir una descar-ga selectiva. Además, éstos tendrán la ventaja desu fácil retirada, para realizar las curas. Pueden


Figura 5. Pie en balancín por artropatía de Charcot.

Figura 6. Clasifi cación de Brodsky.

ir desde un zapato postoperatorio, con suela enbalancín (o, mejor, de talón invertido para descar-gar el antepié), hasta las botas CAM walker concámara de aire y con diferentes tipos de “planti-llas” que se adaptan para descargar la zona ulce-rada (Figura 7).

La cura se basará en desbridar el tejido necró-tico, evitar la progresión de la úlcera y una posi-ble infección en profundidad, así como favorecerel cierre de la misma. Para ello, además de la uti-lidad del desbridamiento mecánico con bisturí,disponemos de diferentes apósitos y productosque nos permitirán, en un ambiente habitual-mente húmedo, desbridar, desinfectar, favorecerla granulación y epidermizar.

Ante curas dificultosas tenemos la opción de lacura por vacío y las cámaras hiperbáricas (y tam-bién actualmente normobáricas), que favorecenla neovascularización acelerando la curación.

Cirugía ortopédicaAnte la falta de respuesta en la curación de las

úlceras, habrán de valorarse diferentes procedi-mientos ortopédicos. Ante un equinismo conulceración en el antepié, deberemos valorar unalargamiento del tendón aquíleo (o un alarga-miento del gastrocnemio medial).

También podemos reducir la presión debajo dela cabeza de un metatarsiano donde se generó laúlcera, realizando una osteotomía de elevación.Puede ser necesaria la colaboración del cirujanoplástico, en caso de grandes defectos de cober-tura.

Úlceras con osteítis

Suele realizarse el tratamiento hospitalizado ycon el apoyo del equipo de medicina interna o deinfecciosas. Además, será muy importante elbuen control de la glicemia.

AntibioterapiaEs esencial obtener unas buenas muestras para

cultivo e identificar la bacteria/s implicada/s.

Para ello, además de obtener tejido de la profun-didad por biopsia, es importante que el pacienteno lleve tratamiento antibiótico previo (o que, almenos, lo haya suspendido entre 1 y 2 semanasantes).

Desbridamiento y resección óseaLos principios del tratamiento quirúrgico de las

osteítis deben ser estrictos en el pie diabético,con la resección de todo el tejido desvitalizado,pero teniendo en cuenta los conceptos mecáni-cos, para no generar un problema futuro en lafunción del mismo. En el antepié se pueden rea-lizar resecciones o artroplastia en los dedos,incluso en la primera articulación metatarsofa-lángica. Podemos realizar una amputaciónmenor (de un dedo o de todo el radio).

En los casos graves, donde exista un compro-miso vascular crítico e incluso riesgo vital, puedeestar indicada una amputación a nivel del medio-pié o el retropié. La amputación transmetatarsales un buen procedimiento si no es salvable elantepié. El resto de amputaciones proximales delpie son técnicamente exigentes, más difíciles deprotetizar en el caso del tobillo y menos acepta-das por el paciente. Por ello se suele emplear laamputación infracondílea.

Pie agudo infectado

Es una emergencia por la infección en profundi-dad (PEDIS I3) e incluso la afectación sistémicaque puede existir (PEDIS I4)(29). Fístula, absce-so, necrosis, isquemia, crepitación... con o sinosteolisis y dolor variable. El conocimiento de losespacios anatómicos por donde puede discurrirla infección, así como las técnicas de amputaciónson imprescindibles para abordar estas graveslesiones. Debemos hacer siempre una valoracióndel estado vascular previo, para decidir cuál es eltratamiento más adecuado.

Actuación en urgenciasUna vez tomadas muestras para microbiología,

se iniciará antibioterapia endovenosa empírica.Habitualmente se emplea amoxicilina y ácido cla-vulánico junto a gentamicina o quinolonas. Otrasopciones, en casos más severos, pueden ser lapiperacilina-tazobactam, la teicoplanina o el imi-penem(30).

Desbridamiento y amputacionesDeben realizarse los abordajes necesarios para

desbridar todo el tejido necrótico y el contenidopurulento, dejando bien drenados los diferentesespacios anatómicos. Ante la falta de viabilidadde un dedo o de todo un radio, podemos realizaruna amputación del mismo. Es recomendable


Figura 7. Descarga con plantilla y bota corta.

dejar abiertos parcialmente estos abordajes, conlas estructuras nobles, como los tendones, a serposible, cubiertos.

En ciertos casos graves puede ser necesariauna amputación mayor, pero es aconsejable rea-lizar un desbridamiento amplio y revalorar a las48 horas. En casos de defectos de cobertura,puede ser necesaria la colaboración del cirujanoplástico.

Neuroartropatía de Charcot

Tratamiento ortopodológicoEl tratamiento precoz en las fases iniciales de

la neuroartropatía permitirá evitar la deformidaddel pie. La descarga y contención en la faseaguda será vital; además, el tratamiento se alar-gará varios meses, hasta que la enfermedad lle-gue a una fase III de remodelado(31).

La contención con botas CAM walker u otrasortesis similares (o el yeso de contacto total)debe seguir un control estricto por los profesio-nales, para evitar el fracaso del tratamiento.

Opciones quirúrgicas: abordajes, técnicas y estabilizaciónSi fracasa el tratamiento ortopédico, la defor-

midad más grave y habitual será el pie plano. Sies inestable a la exploración física y presentazonas de compromiso cutáneo e incluso ulcera-ción “resistente”, deberemos plantear el trata-miento quirúrgico.

El objetivo final es evitar una amputación, peronuestra intención se basará en conseguir un pie:

• Estable• Plantígrado (acomodable a una ortesis-calza-

do)• “Funcional”

La técnica más habitual para reconstruir y sal-var el pie será la artrodesis. Otras técnicas pue-den ser la exostectomía de zonas prominentes(siempre que hayamos conseguido una estabili-dad del pie, por artrodesis o fusión espontánea),el alargamiento del tendón Aquileo, etc. La artro-desis puede realizarse de forma percutánea obien con incisiones regladas sobre las zonasafectas.

Para conseguir unos buenos resultados, la ten-dencia es utilizar unos sistemas de osteosíntesisque aporten mucha estabilidad (“superconstruc-ciones”)(32), Dada la consolidación retardada enestos pacientes y por las grandes deformidadesque presentan. También existe la posibilidad derealizar la estabilización con osteotaxis, quedependerá de la “escuela”, en casos de revisióntras fracaso de una osteosíntesis, según el esta-

do de las partes blandas o de si existe una infec-ción activa.

Las “superconstrucciones” se pueden conse-guir con:

• Placa plantar• Placas bloqueadas• Tornillos o pernos axiales• Clavo endomedular (tobillo)

Estos “sistemas” se caracterizan por extender-se en ocasiones a articulaciones no afectas, aveces acortando el pie y creando un sistema lomás rígido posible(33). Las placas bloqueadasasociadas a tornillos son un sistema muy emple-ado, aunque la tendencia es utilizar sistemasendomedulares, solos o asociados a placas y/otornillos.

Éstos tienen ventajas como favorecer el posicio-namiento “anatómico” del pie, ofrecer más resis-tencia mecánica, necesitar menor incisión y noquedar expuestos ante el fracaso cutáneo. Detodas formas, en caso de infección postoperato-ria, su tratamiento puede ser más dificultoso(34)(Figura 8).

Resultados del tratamiento quirúrgico del CharcotEs muy importante siempre realizar un estudio

vascular previo y una selección del paciente,pues estos procedimientos tienen una alta mor-bilidad (dehiscencia o necrosis cutánea, infec-ción, pseudoartrosis...). El éxito dependerá engran medida de la indicación y preparación delpaciente. La consolidación se consigue en másde 2/3 partes, aunque la pseudoartrosis nosiempre es un fracaso, si el pie permanece esta-ble.

El rango de amputaciones va del 1% al 7%,pero si presenta una úlcera previa asciende hastaun 30%. Aun así, hay autores que promulgan eltratamiento quirúrgico casi como primera opciónen el Charcot en fase III, pues el índice de recu-


Figura 8. Recidiva de pie en balancín por fracasode osteosíntesis. Reconstrucción con tornillos canu-lados de 6,5 mm.

rrencia de las úlceras con el tratamiento ortopo-dológico puede acercarse al 50%(35).

Matéria extraída de la revista: Revista del Pie y Tobillo

Tomo XXVIII • Nº 1 • Junio 2014, Revista editada por la Sociedad Española de

Medicina y Cirugía del Pie y Tobillo (SEMCPT)www.semcpt.es

Correspondencia:Dr. Albert Pérez Fernández Hospital

Universitario de Bellvitge c/ Feixa Llarga, s/n08907 L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Correo electrónico: [email protected] de recepción: 12/05/2014

BIBLIOGRAFÍA

1. Marinel-lo J, Blanes JI, Escudero JR, et al.Consenso de la SEACV sobre pie diabético.Angiologia 1997; 5: 193-230.

2. International Working Group on the DiabeticFoot. International Consensus on the DiabeticFoot; 2011.

3. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower extre-mity foot ulcers and amputations in diabetes. En:Harris MI, Cowie C, Stern MP (eds.). Diabetes inAmerica, 2nd ed. (NIH publ. no. 95-1468).Washington DC: U.S. Government Printing Office;1995.

4. Organisation for Economic Co-operation andDevelopment. Health at a glance. OECDIndicators 2009, libro electrónico consultado ennoviembre de 2013.

5. Aragón-Sánchez J, García-Rojas A, Lázaro-Martínez, et al. Epidemiology of diabetes-relatedlower extremity amputations in Gran CanariaIslands (Spain). Diabetes Res Clin Pract 2099;86.

6. Larson J, Eneroth M, Apelquist J, StenströmA. Sustained reduction in major amputations indiabetics patiens. Acta Orthop 2008; 79: 665-73.

7. Holstein P, Ellitsgaard N, Olsen BB,Ellitsgaard V. Decreasing incidence of majoramputationsin people with diabetes.Diabetologia 2000; 43: 844-7.

8. Bakker K, Apelquist J, Schaper NC.International Working Group on Diabetic Foot,Editorial Board. Diabetes Metab Res Rev 2012;28 Supplem 1: 225-31.

9. Rubio JA, Aragón-Sánchez J, Lázaro-Martínez JL, et al. Unidades de Pie Diabético enEspaña. Endocrinol Nutr 2013. Doi:10.1016.

10. McDermott JE (ed.). The Diabetic Foot.Rosemont. American Academy of OrthopaedicSurgeons; 1995.

11. Jude EB, Boulton AJ. End stage complica-tions of diabetic neuropathy. Daibetes Rev 1999;

7: 395-410.12. Herr K, Shearman C, Jude EB. Managing

complications of the diabetic foot. ClinicalReview BMJ 2009; 339: 1304-7.

13. Young MJ, Boulton AJM, McLeod AF,Williams DR, Sonksen PH. A 6 multicentre studyof the prevalence of diabetic peripheral neuro-pathy in the UK hospital clinic population.Diabetologia 1993; 36: 150-4.

14. Driver VR, et al. Diabetes Care 2005; 28:248-53.

15. Peters EJ, Lavery LA; International WorkingGroup on the Diabetic Foot. Effectiveness of thediabetic foot risk classification system of theInternational Working Group on the Diabetic Foot.Diabetes Care 2001; 24: 1442-7.

16. Wagner FW. The dysvascular foot: a systemfor diagnosis and treatment. Foot and Ankle1981; 2: 64-122.

17. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB.Validation of a diabetic wound classificationsystem. The contribution of depth, infection, andischemia to risk of amputation. Diabetes Care1998; 21: 855-9.

18. Schaper NC. Diabetic foot ulcer classifica-tion system for research purposes: a progressreport on criteria for including patients in rese-arch studies. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(Suppl 1): S90-5.

19. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, EmbilJM, et al. Diagnosis and treatment of diabeticfoot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: 885-910.

20. Lavery LA, Armstrong DG, Peters EJ, LipskyBA. Probe-tobone test for diagnosing diabeticfoot osteomyelitis: reliable or relic? Diabetes Care2007; 30 (2): 270-4.

21. Lipsky BA, Pecoraro RE, Wheat JL. The dia-betic foot: soft tissue and bone infection. InfectDis Clin North Am 1990; 4: 409-32.

22. Kapoor A, Page S, Lavalley M, Gale DR,Felson DT. Magnetic resonance imaging for diag-nosing foot osteomyelitis: a meta-analysis. ArchIntern Med 2007; 167 (2): 125-32.

23. Nawaz A, Torigian DA, et al. Diagnostic per-formance of FDG-PET, MRI and plain film radio-graphy (PFR) for the diagnosis of osteomyelitis inthe diabetic foot. Mol Imaging Biol 2010; 13 (3):335-42.

24. Eichenholtz SN. Charcot joints. Springfield,IL: Charles C. Thomas; 1966. p. 3-8.

25. Sanders LJ, Frykberg R. Diabetic neuropa-thic osteoarthropathy: the Charcot foot. En:Frykberg RG (ed.). The high risk foot in diabetesmellitus. New York, NY: Churchill Livingstone;1993. p. 297-336.

26. Brodsky JW, Rouse AM. Exostectomy forsymptomatic bony prominences in diabeticCharcot feet. Clin Orthop Relat Res 1993; 296:


21-6.27. Bessea, JL, Leemrijseb PA, Deleub PA.

Diabetic foot: the orthopedic surgery angle.Orthopaedics & Traumatology: Surgery &Research 2011; 97: 314-29.

28. Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, et al.Off-loading the diabetic foot wound: a randomi-zed clinical trial. Diabetes Care 2001; 24 (6):1019-22.

29. Schaper NC. Diabetic foot ulcer classifica-tion system for research purposes: a progressreport on criteria for including patients in rese-arch studies. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20(Suppl 1): S90-5.

30. Lipsky BA. Medical treatment of diabeticfoot infections. Clin Infect Dis 2004; 39 (S2):S101-14.

31. Koller A, et al. German-Austrian consensuson operative treatment of Charcot neuroarthro-pathy. Diabetic Foot & Ankle 2011; 2: 10207.

32. James Sammarco V. Superconstructs in thetreatment of Charcot foot deformity. Foot AnkleClin N Am 2009; 14: 393-407.

33. Noriega F, Villanueva P, Hansen ST Jr. Pie deCharcot: reconstrucción funcional y procedimien-tos de rescate. Rev Ortop Traumatol (Madr.)2007; 51: 164-72.

34. Cooper P. Complications of ankle and tibio-talocalcaneal arthrodesis. Clin Orthop Relat Res2001; 391: 33-44.

35. Mittlmeier T, Klaue K, Haar P, Beck M.Should one consider primary surgical reconstruc-tion in Charcot arthropathy of the feet? ClinOrthop Relat Res 2010; 468: 1002-11.


Rio de la Plataoo

Uruguay es >>>>

Gastronomíaoo

Punta del EsteooTangoooFútboloo

Folkloreoo

y también es: PODOLOGIA >>>>[email protected] ‐ www.podologos.com.uy

Introducción

Desde tiempo pretérito, en cirugía médica, setratan en forma cruenta ciertos procesos infec-cioso ungueales pédicos consistentes en cripto-sis de los bordes laterales de las láminas en elcanal ungueal. Allí la herida causada por trauma-tismos locales en una uña deformada y apoyadapatológicamente en el canal, evoluciona en unproceso supurado, con o sin granuloma piógeno,que no tiene remisión, si no se retira la espículapenetrada en la herida,

El tratamiento médico quirúrgico, que solucio-na el proceso agudo presente, pero sin garantizarsu recidiva, es la ablación de la lámina ungueal,hecho que da lugar a que la uña crezca nueva-mente, ya que no se interviene la matriz, sólo sedecola la lámina y se retira de ella. Con este pro-cedimiento terapéutico es frecuente la recidivadel proceso, y aún a veces agravado, por la alte-ración matricial, a veces producida en la ablaciónpor arrancamiento de la uña.

La técnica que garantiza su curación, es laHemimatricectomía del sector morfológicamentealterado, con legrado o fenolisación de la zonaresecada.

Esta última técnica, si bien cura definitivamen-te la onicocriptosis deje una mutilación antiesté-tica de la uña, indeseada principalmente por lospacientes femeninos que usualmente lucen lasuñas de sus pies,

Esta afección ha sido planteada en PodologíaMédica comenzando a estudiar y profundizar enla etiopatogenia de la onicocriptosis; en primerlugar para prevenir la aparición del procesomediante la educación del paciente y en segundolugar, cuando esta patología está instalada,cómo curar la sépsis y cómo modificar pormedios incruentos, la deformación de la láminaungueal, que es el factor principal y determinan-te del proceso de criptosis.

Se llegó a la conclusión y a la evidencia de unaverdad axiomática: “La lámina ungueal es male-able a las presiones externas que actúan sobreella en forma sostenida y en una dirección ysentido, modificando su forma.”

Esto se comprueba al observar la morfologíaungueal alterada, cuando los dedos laterales seapoyan sobre ella (clinodactilia), o cuando lapuntera angosta del calzado comprime lateral-mente los dedos, etc. aumenta la curvatura de lalámina en el plano transversal, reproduciendouna deformación de la uña “en teja”. Esta es ladeformación más frecuente y propicia para com-plicarse en “uña encarnada”. Se comprende queal estar apoyados los bordes laterales vertical-mente sobre los canales, cualquier traumatismosobre la uña (pisotón, tropezón, etc.) si es filosa,herirá el canal donde está apoyada, produciendola solución de continuidad epidérmica quedandoencriptada en ella, facilitando así la sépsiscorrespondiente, por lo cual el proceso patológi-co se conoce como onicocriptosis.

Anatomía normal de la unidad ungueal y signos físicos en las enfermedades ungueales

Anatomía normal de la uñaImportancia funcional

Lámina ungueal

Estructura queratinizada rígida que continuacreciendo toda la vida.

Biconvexa, actúa como una herramienta, lacual está firmemente adherida a la extremidaddistal del dedo. Asiste a la fina manipulación ypercepción táctil a través de la contrapresión. Sudureza es atribuible particularmente a la querati-na especializada que se encuentra principalmen-te en las uñas, y también en el cabello (fanerasde la piel).

Pliegues laterales de la uña (rodetes)

Las estructuras cutáneas plegadas lateralmen-te alrededor de la uña las denominamos rodetes.Los rodetes son importantes en la retención de lauña y evitan la penetración de materiales extra-ños debajo de la lámina ungueal.

Pliegue proximal ungueal (posterior o dorsal)

Es una estructura cutánea en continuidad conel borde proximal visible de la uña. La cara ven-


Es Posible, Mediante Tratamiento Podológico Incruento,Corregir las Deformaciones de la Lámina Ungueal.

Judith E. Zacheo Puertas, Técnica en Podologia Médica. Uruguay.

tral del pliegue proximal de lauña contribuye en la formacióndorsal de la uña y provee unaprotección física a la estructurade formación ungueal, contribu-yendo a la adhesión física de lauña a la unidad ungueal.

Cutícula

Capa de la piel extendida desdeel pliegue proximal de la uñaadherida a la cara dorsal de lauña.

Provee un sellamiento físicocontra microbios e irritantesquienes de otra forma seríansecuestrados adyacentes a la matriz y perturba-rían el crecimiento ungueal. Esto se manifiestacuando la cutícula se pierde y la uña muestraestrías transversales elevadas.

Matriz ungueal

Funcionalmente existe cierta controversia porla extensión de la matriz ungueal. Para la mayorparte es apropiado pensar, que ella va del sectormás proximal del lecho ungueal, bordeada distal-mente por el margen distal de la lúnula y proxi-malmente por el límite de la unidad ungueal. Ellaocupa la anchura de la uña y forma toda o lamayor parte de la lámina ungueal. La uña es con-tinuamente producida a través de la vida, diferen-temente como sucede con el pelo, el cual es pro-ducido en ciclos. La función alterada de la matrizpuede reflejar enfermedades sistémicas como enlas líneas de Beau o por efectos de drogas otumores locales.

Lúnula (media luna)

Estructura epitelial pálida debajo de la uña pro-ximal y visible con un margen distal crecienteseparándolo del lecho ungueal, es más promi-nente en los pulgares y los primeros dedos delpie.

La lúnula representa anatómicamente el mar-gen distal de la matriz. Difiere del lecho unguealen su superficie aparentemente después de laavulsión: no tiene estriaciones longitudinales y laadherencia de la uña en este lugar es considera-blemente menor que en el resto del lechoungueal.

Lecho ungueal

Es un lecho epitelial vascularizado sobre el cualdescansa la uña desde la lúnula hasta el puntode separación de la uña con el pulpejo. El lecho

ungueal tiene un grupo de pliegues longitudina-les correspondiendo a la superficie inferior de lauña. Esto aumenta el área de fijación entre lasdos estructuras y de esta manera incrementa laadherencia.

Banda onicocorneal

El margen distal del lecho ungueal tiene un con-traste color rojo ladrillo en razas caucasianas omarrón en afro – caribeñas. Representa unabanda estructural de adherencia incrementadaentre la uña y el lecho ungueal. Funcionalmenteesto minimiza la onicolisis traumática, y la debi-lidad en este lugar puede ser reflejada en derma-tosis que manifiestan onicolisis.

Hiponiquio

Es el margen cutáneo que queda debajo delborde libre de la uña en el lugar de separacióndel lecho. Distalmente bordeado por la ranuradistal. Debajo del borde libre de la uña.

Ranura distal

Elevación cutánea, prolongada demarcando elborde entre las estructuras subungueales y elpulpejo del dedo. Este es el primer elementoembriológico de la unidad ungueal que es visiblealrededor de la octava a la décima semana degestación.

Signos patológicos de la unidad ungueal

Uña en vidrio de reloj

Definición

Incremento transversal y longitudinal de la cur-vatura de la lámina ungueal asociada con hincha-zón (edema) de tejidos blandos y alteraciones de


Imagen extraída de internet

la relación geométrica entre los componentesdistales del dedo (Dedos en palillo de tambor).

Clínica- Aumento transverso y longitudinal de la curva-

tura ungueal.- Hipertrofia de los tejidos blandos que compo-

nen el pulpejo digital.- Hiperplasia del tejido fibrovascular en la base

de la uña, permitiendo que la uña sea redondea-da.

- Cianosis local.

Ángulo de Lovibond: El ángulo en la unión,entre la lámina ungueal y el pliegue proximal sonde 160° para uñas normales. En la deformaciónde uñas en vidrio de reloj es de 180°.

Ángulo de Curth: El ángulo en la articulacióninterfalángica es normal aproximadamente de180° en la deformación de uñas en vidrio de relojesta disminuida en 160°.

Ventana de Schamroth: Cuando las caras dor-sales de los dedos de las manos opuestas, seoponen, una ventana de luz es visible en los bor-des laterales en los ángulos de Lovibond. Comoeste ángulo esta obliterado en la uña con curva-tura en vidrio de reloj la ventana se cierra.

Otros:Radiología: Aparece una desmineralización de

las falanges con espesamiento de la diáfisis cor-tical.

Mecanismo: Aumento del flujo vascular a travésde una vasodilatación del plexo vascular de launidad ungueal, más que la hiperplasia de losvasos.

Clasificación de uñas en vidrio de reloj

Formas idiopáticas: Desórdenes de los órganos torácicos (compren-

den alrededor del 80% de los casos de uñas envidrio de reloj frecuentemente con la denomina-ción común de hipoxia).

• Enfermedades broncopulmonares.• Tumores de tórax. • Enfermedades cardiovasculares.

Desordenes del tracto alimentario. (5% de loscasos).

• Cáncer esofágico, gástrico y colónico.• Enfermedades del intestino delgado.• Enfermedades del colon.• Hepatitis activa crónica.• Cirrosis primaria o secundaria, etc.

Origen endocrino.

Causas hematológicas:• Policitemia primaria o secundaria asociada

con hipoxia.• Envenenamientos por fósforo, arsénico, alco-

hol, mercurio o berilo.• Avitaminosis A.• Mala nutrición, Kwashiorkor.• Siringomielia.• Lupus eritematoso, etc.

Koiloniquia

Definición.Es la curvatura inversa en los ejes transversal y

longitudinal dando a la uña una cara cóncavadorsal el nombre deriva del griego cuchara.

ClínicaLos dedos de manos y pies pueden ser afecta-

dos, el pulgar particularmente, seguido de losdedos adyacentes. La uña puede engrosarse,adelgazarse, ablandarse o quedar incambiableen su textura.

Otros.El contenido en cistina puede estar disminuido

en asociación con tricotiodistrofia.


Imagen extraída de internet

Koiloniquia

Variantes• La hiperqueratosis del lecho ungueal distal

puede producir distorsión y puede deberse ainfección dermatofítica o psoriasis que puedenser las causas subyacentes.

• Surco longitudinal se ve en el liquen estriado.• La koilonikia aserrada presenta con las estrías

transversales adicionales y responde a las inyec-ciones de esteroides intramatriciales.

• La koilonikia infantil es común y normal en losdedos pédicos de los niños.

• Deficiencia de hierro y en la hemocromatosis.• Característica familiar y racial (tibetanos).

Mecanismo

Las teorías incluyen:

1. Angulación de la matriz debida a cambios delos tejidos blandos.

2. Atrofia del lecho ungueal debido a cambiosvasculares y anoxia.

3. La hiperqueratosis distal del lecho debido aenfermedad epidérmica y

4. Efecto de presión trasmitido por los MMII.

Clasificación de la koiloniquia

Formas idiopáticas.• Congénitas y hereditarias• Uñas fisuradas• Leuconiquia• Osteo y onico displasias

Formas adquiridas• Cardiovascular y hematológicas• Anemias• Deficiencia del hierro• Enfermedades coronarias • Infecciones por sífilis micosis.

Formas endocrinas• Acromegalia• Diabetes• Hipotiroidismo

Formas traumáticas y ocupacionales• Ácidos y alcalinos• Petróleo y aceites de máquinas• Solventes químicos• Avitaminosis B2 y especialmente C• Dermatosis, Raynaud. • Enfermedades del tejido conectivo, etc.

Sobrecurvatura longitudinal

Definición.La sobrecurvatura se hace solamente en el eje

longitudinal.

ClínicaLlamada en pico de loro cuando no hay anor-

malidad de uña asociada. La sobrecurvatura essobre el borde libre no incidiendo en el lechoungueal, puede ser parcialmente reversible alsumergirla en agua.

Las anormalidades ungueales pueden verse síla sobrecurvatura está asociada a psoriasis o aesclerosis sistémica.

OtrasLa reabsorción de la falange distal vista en

rayos X, en psoriasis, traumas y esclerosis sisté-micas.

MecanismosDesconocido el mecanismo para las uñas en

pico de loro. La pérdida de los tejidos blandos ydel hueso subyacente causa la sobrecurvatura enotras enfermedades o post-traumatismo.

Asociaciones sistémicasPsoriasis, traumatismo, esclerosis sistémica.

Sobrecurvatura transversa

Definición.La sobrecurvatura transversa de la uña frecuen-

temente se presenta con malestar debido alincrustamiento en el pliegue lateral o dolor, sur-giendo de la causa primaria Ej. Exostosis subun-gueal, alteraciones ortopédicas, etc.


Sobrecurvatura longitudinal

Sobrecurvatura transversa

ClínicaFrecuentemente en el dedo gordo, pero puede

afectar cualquier dedo donde el tejido subun-gueal cambie la influencia morfológica de la uña.La forma común es la uña en pinza o en trompe-ta: la sobrecurvatura es más marcada distalmen-te, puede ser completa al punto que encierra lauña en un cono del lecho formado por tejidosblandos. Puede ser extremadamente dolorosa. Eltejido blando y el hueso subyacente pueden serreabsorbidos.

OtrosLa radiografía puede revelar una exostosis

subungueal o un incipiente osteoartríticoMecanismo atribuido a:• Ensanchamiento de la matriz originada por

osteofitos• Hipertrofia de la falange distal por penacho

óseo• Exostosis subungueal o hiperosteosis distal• Infección por dermatofitos• Psoriasis

Variedades• Forma de pinza más curvada en la parte dis-

tal• Forma de teja a lo largo del lecho ungueal• Curvada sobre sí misma en los ángulos latera-

les filosos, teniendo aspecto normal desde lavista dorsal.

Asociación sistémicaVista en psoriasis y osteoartritis, pero no en

otras asociaciones sistémicas.

Frente a estos mecanismos etiopatogénicos, sededuce que el factor más importante es la deforma-ción transversa de la lámina ungueal, y si ella tomótal forma por su maleabilidad frente a fuerzas pura-mente mecánicas exteriores circundantes, com-prenderemos que si paliamos fuerzas sobre ella,contrarias a las que determinaron su deformación,lograremos su corrección morfológica, apartándoladefinitivamente de las condiciones etiopatogénicasanteriormente descritas.

Tratamiento

Tratamiento ortopédico de la lámina ungueal

IntroducciónLa lámina ungueal es delicada y requiere una

comprensión de su biología. Siendo de granimportancia un correcto diagnóstico de la patolo-gía a tratar, así como la técnica ortopédica deelección indicada para su corrección.

Ortonixia

Definición Es el o los métodos por los cuales se trata de

modificar la morfología ungueal.Partiendo de esta base, muchas y diferentes

han sido las técnicas que se han aplicado paralograr el cambio a lo supuestamente normal dela morfología ungueal; la que ha sido modificadapor diferentes causas.

La dinámica y maleabilidad de la uña es lo que nospermite desde la matriz modificar su curvatura trans-versal exagerada. Aplicando la existencia de memo-ria molecular de los elementos a utilizar, pero con lavariante que esa memoria será controlada por el pro-fesional que trata dicha patología.

Técnicas de ortonixiaLos tratamientos propuestos para modificar la

forma de la uña, datan de más de 60 años utili-zando materiales que se dice poseen “memoriamolecular.” Esta propiedad consiste en la que tie-nen ciertos cuerpos materiales que al ser defor-mados mecánicamente por fuerzas apropiadas,al suspenderse estas, vuelven a adquirir su formainicial, como si sus moléculas constitutivas guar-daran memoria de la forma que poseían antes deser deformadas.

El material que posee memoria molecular másperfecta es el acero y justamente con alambre deacero fue que se comenzaron a diseñar “correc-tores ungueales” que abrazando la láminaungueal en forma transversa y enganchando losextremos del alambre en los bordes laterales dela uña, por su elasticidad memórica, traccionande ellos hacia afuera y arriba, oponiéndose a ladeformación, y al mantenerse en forma sosteni-da en el tiempo, logrará la corrección de la defor-mación.

Si bien este método era compatible, y se logra-ban resultados satisfactorios, el modelado delalambre para adaptarlo a la uña, debía hacersesobre un molde de yeso, lo que resultaba bastan-te trabajoso y complejo frente a nuevos procedi-mientos que fueron apareciendo y que utilizabanel mismo esquema de tratamiento, pero conotros materiales más fáciles de aplicar. Estosmateriales fueron primeramente: láminas deplástico y luego tensores formados por bandaselásticas de látex.

Estas últimas son las que mejor se adaptan alas fuerzas que se deben aplicar a la láminaungueal, tanto en la dirección y sentido como enla magnitud de las mismas, las que traccionandosobre la lámina de la uña modificarán a éstahasta adquirir la forma que no sea susceptible ala patología que determinó el tratamiento.

Con estos materiales y las propiedades físicasque poseen, se han desarrollado técnicas de


corrección morfológica ungueal y los elementosutilizados para ello son los “correctores unguea-les”.

Estos se clasifican en tres procedimientos defe-rentes, aunque los tres, poseen los mismos prin-cipios físicos.

1º Correctores de alambre de acero.2º Correctores formados por láminas de plásti-

co.3º Correctores accionados por bandas de látex.

1º Correctores de alambre de acero

Estos se modelan sobre la uña siguiendo unalínea transversal sobre ella, y en su parte media,se curva el alambre en el plano de la lámina enforma de “omega” con su abertura hacia el bordelibre, y los brazos laterales prolongados hasta lle-gar a los bordes laterales de la uña, se doblan enforma de gancho abajo y al centro de la lámina,fijándose a ellos, abrazando sus bordes laterales.En esta posición con una pinza especial, cerran-do la “omega”, se le da tensión al sistema y losganchos laterales traccionarán los bordes, dondeestán asidos, hacia arriba y afuera tendiendo acorregir la curva transversa de la uña.

A medida que el borde ungueal se levanta, elalambre pierde su tensión, y para restaurarla, seirá cerrando más la “omega” hasta lograr lacorrección deseada.

2º Correctores formados por láminas de plástico. (Láminas de memoria molecular)

Estos correctores están formados por una lámi-na delgada de un material plástico especial (esti-reno rígido), cortado en forma romboidal y cuyoeje mayor se hace coincidir con el ancho de lauña (dirección transversal) lo más cerca de lacutícula. El eje menor del rombo sigue la línealongitudinal media de la uña. A través de este ejemenor se adhiere a la uña con un `pegamentoespecial (cianoacrilato), quedando así la láminacorrectora horizontal, recta, con sus bordes late-

rales lejos y hacia arriba de los bordes lateralesde la uña, que están curvados en el fondo de loscanales (uña en teja).

Con el mismo pegamento se fijan los extremosdel rombo sobre la uña, descendiéndolos parapegarlos. De esta forma ambos extremos del ejemayor del rombo, por acción molecular de lalámina plástica, traccionará hacia arriba y afueralos bordes laterales de la uña, realizando elmismo efecto que los correctores de alambre deacero.

Esta técnica tiene la desventaja de no podervariar la fuerza correctora traccionante porque lamisma está determinada por la fuerza elásticade la lámina de estireno que es uniforme y deter-minada por su espesor. De igual modo se logra lamovilización y corrección de la morfologíaungueal.

3º Correctores accionados por bandas de látex

Este es el procedimiento que ofrece más recur-sos en la aplicación de fuerzas; tanto en su mag-nitud, como en las direcciones de tracción de lasmismas. Para ello se cuenta con la fuerza elásti-ca del látex que al deformarlo, por tener “memo-ria molecular” tiende a recuperar su primitivadimensión, ejerciendo una fuerza directamenteproporcional a la magnitud de su deformación(estiramiento), de ahí el gradiente de fuerza quese puede utilizar.

Estas bandas elásticas, seleccionados por sudiámetro y espesor según el caso, se fijan o enla-zan, dando las reflexiones necesarias y determi-nantes para lograr la magnitud de la fuerza trac-cionante en los correctores que con un pegamen-to especial (cianoacrilato), se han adherido a lasuperficie de la uña. Existen dos tipos de correc-tores que se activan con bandas elásticas.

Por su forma toman diferente nombre: “BITAS”que tienen la forma de un gancho semejante a lasbitas de enganche de las amarras de los barcosen los puertos; o IGLUES, correctores hemisféri-cos similares a la forma de un iglú que tiene unaranura profunda circular cerca de la base.


Correctores Ungueales

Previamente se prepara la lámina ungueal, eva-luándola por su espesor y deformación morfoló-gica de su curvatura transversa; estos correcto-res se fijan en lugares convenientes, yuxta eponi-quiales y en los bordes laterales de la uña, máscerca del canal donde la uña se apoya más, paraque se levante y se corrija.

En los ganchos de las bitas o en las ranuras delos iglúes, se engancharán las bandas elásticaspara que al traccionar de ellos, como están pega-dos en la superficie de la lámina ungueal, van amovilizar a ésta, de acuerdo al plan de tratamien-to propuesto.

Pero lo más importante de este último métodoes que al fijarse los correctores en la lámina,cerca de la raíz de la uña, producen el movimien-to de la misma y como próximo a ella se encuen-tra la matriz ungueal, esta también se moviliza,lográndose la corrección definitiva.

De acuerdo a la selección del corrector, bandade látex, tensión de la misma (reflexiones), pre-paración de la lámina ungueal y tiempo utilizadopara el desarrollo del tratamiento por el profesio-nal; es que quien determina la movilización de lalámina en su curvatura transversa no será el ele-mento ortopédico solamente (lámina de memo-ria molecular) sino el Técnico Podólogo con su

evaluación previa del paciente y plan de trata-miento.

Conclusión

De esta forma utilizando un método no cruentologramos la corrección de la uña desde la matriz,respetando su integridad funcional y estética evi-tando complicaciones secundarias.

Téc. Pod. Méd Judith E. Zacheo PuertasDirectora Técnica de TCP

(Terapia Científica Podológica)Presidente de ATPU

(Asoc. de Técnicos en Podología del Uruguay)[email protected]

[email protected]


Correctores Ungueales

Correctores accionados por bandas de látex

Etapa 1 - colocación

Etapa 2 - evolución

Etapa 3 - resultado


[email protected] - Tel.: +55 - 19 - 98316-7176 whats - Campinas - SP - BrasilA la venta en nuestro Shop vir tual : www.shop.mercobeauty.com

Envios desde Brasi l para todo el mundo ! ! !

POSTERS PODOLÓGICOSDIDÁCTICOS - 40 x 30 cm

Revista Digital de Podologia - Revistapodologia.com Digital Gratuita... · pie diabético. El...

Documents

Transcript of Revista Digital de Podologia - Revistapodologia.com Digital Gratuita... · pie diabético. El...