MENINGITISENCEFALITIS Y

ABSCESO CEREBRAL

Introducción.

OSon infecciones relativamente infrecuentes.

OLa expresión clínica de la enfermedad está limitada a un número reducido de signos y síntomas.

Signos cardinal

es

Introducción

O La historia clínica y el examen neurológico permiten el diagnóstico presuntivo.

O Diagnóstico preciso: Punción lumbar con análisis citoquímico del LCR, tinciones para identificación directa de bacterias, micobacterias y hongos.

O Cultivos de sangre y LCR, pruebas serológicas y estudios de imagen.

ENCEFALITIS VIRAL

O Proceso inflamatorio del parénquima cerebral causado por un agente viral el cual produce fiebre, cefalea, alteración de las funciones cerebrales y en ocasiones crisis convulsivas.

EPIDEMIOLOGIA

O Se sugieren que 2/100.000 como la incidencia mínima para los adultos

O 10/100.000 para los niños O 6/ 100.000 para todos los grupos de edad

Encefalitis Viral Meningitis viral: afección meníngea(cefalea, fiebre, signos

meníngeos. Sensorio y funciones mentales normales

Encefalitis viral: afección del parénquima cerebral. Alteración de conciencia indicador de la gravedad (somnolencia a coma), convulsiones, síntomas neuropsiquiátricos: agitación, alucinaciones, cambios personalidad, psicosis.

Meningoencefalitis: Combinación de anteriores. Chauduri A, Kennedy PG. PMJ 2002;78:575-83

Whitley RJ. N Engl J Med 1990;323:242-50

Encefalitis viral Meningitis viralHX&

Ex.Fco.Estado mental

Confusión, delirio, letárgia, estupor, coma

Normal

Crisis convulsivas

Parciales o generalizadas No

Examen neurológico Signos focales Normal/afección NC,

signos meníngeos. Fiebre Si Si

LCR Leucocitos

Glucosa Normal Normal

Proteínas Normal o Normal o

Imagen TAC/RM Normal/alteración parénquima cerebral

Normal/reforzamiento meníngeo

Chaudhuri A, Kennedy P. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Postgrad Med J 2002;78:575–83

CAUSAS DE ENCEFALITIS VIRAL

1.-Inoculacion intranasal.

2.- Invasión del bulbo olfatorio

3.- Diseminación por las vías olfatorias

4.- Lóbulo temporal/orbito-frontal

ENTRADA Y DISEMINACIONO HSV -1

O Mucosa oral causante de herpes labialO Asintomática en el 90%O Infección latente en el ganglio trigeminalO A través de la mucosa olfatoria en procesos gripales leves

O HSV-2O Mucosa genitalO Meningitis y encefalitis recurrente

O EnterovirusO Infección gastrointestinal

Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica 50, 2003

abordaje

O El primer requisito es diferenciar una encefalitis viral de una encefalopatía de cualquier causa que no sea infecciosa.

O Metabólica y no metabólicas O RenalO HepáticaO Diabética

ToxicaParaneoplásicaIsquémicaNutricionalTraumáticaConvulsiva

CUADRO CLÍNICO CARACTERISTICO

O En general los síntomas clínicos de una encefalitis pueden ser:

O Síntomas generales:O FiebreO Cefalea O Alteración del estado

de concienciaO En ocasiones crisis

convulsivas o focalización

O El examen clínicoO Signos neurológicos

de focalizaciónO Fronto-temporales

(Herpes virus)O Crisis convulsivas

focales o generalizadas

ESTUDIOS PARACLINICOSO Exámenes generales:

BH, QS, (ELISA) VIH, VDRL.

Radiografía de TóraxTB, Legionella, Mycoplasma y neoplasias (Dx. diferencial).

O Estudio de LCR.

O Estudios serológicosPCR para VHS

O Estudios de neuroimagen. O Tomografía ó Resonancia magnética

O Electroencefalograma.

Meningoencefalitis viral

Meningitis aguda

bacteriana

Meningitis tuberculosa

Hongo Normal

Presión de apertura

Color

Cel/mm3

Diferencial

Glucosa en plasma/LCR

Proteinas Gr/l

Normal/Alta

Claro

5-1000

Linfocitos

Normal

Normal a alto 0 .5-1

Alta

Turbio

100-50,000

Neutrofilos

Bajo

Alta mayor a 1

Alta

Turbio/xantocromico

25-500

Linfocitos

Bajo/muy bajo (menos 30%)

Alta/muy alta 1 a 5

Alta/Muy Alta

Claro/turbio

0-1000

Linfocitos

Normal/bajo

Normal-alta 0.2 -5

10 a 20 cm

Claro

Menos de 5

Linfocitos

66%

Menor de 0.45

LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (pcr)

O La prueba de PCR para herpes virusO Sensibilidad y especificidad mayor al 95%O Puede ser negativa en los primeros días de la

enfermedad o después de los 10 días.O En pacientes inmuno-comprometidos con

encefalitis O Se incluye HV, VZV,CMV,EB

Prac Neurol 2007;7:288-305

Neuroimagen

O Hallazgos típicos en una EV pueden ir desde : O Edema difuso,

disminución del espacio subaracnoideo.

TRATAMIENTOO El manejo general en los pacientes con encefalitisO Tratamiento de la HIC con manitol intravenoso y/o

esteroides.O Control de las crisis convulsivas con anti-

convulsivantes apropiados. (Valproato de magnesio) O Corrección del balance hidro-electrolitico

O Aciclovir O Lo antes que sea posible a dosis de 10mgs/kg 3

veces al día, continuarlo al menos 14 días mientras que el diagnostico es confirmado.

O En pacientes inmunosuprimidos la duración debe extenderse a 21 día para prevenir las recaídas

SECUELAS

REV NEUROL 2005; 41 (3): 140-144

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

O Los factores de malos resultados para HSVE O Edad mayor de 30 años.O Duración de más de 4 días para iniciar

tratamiento antiviral.O Glasgow Coma Scale (GCS) puntuación de 6

puntos o menos.O Lesiones anormales en la tomografía

computarizada craneal (TC) en el inicio del tratamiento antiviral.

O Detección de más de 100 copias / ml de ADN por el (PCR) en el primer líquido cefalorraquídeo (LCR) .

Inter Med 48: 89-94, 2009

PronosticoO Mortalidad para pacientes no

tratados con encefalitis herpética se aproxima a 70% y un 3% regresan a su estado funcional.

O El diagnostico y tratamiento temprano de la EH con aciclovir reduce la mortalidad entre un 20 y 30%

MENINGITIS BACTERIANA

MENINGITIS BACTERIANA

Es una infección purulenta dentro del espacio subaracnoideo.

O Meningitis bacterianaO Aguda (horas a días)O Subaguda ( menor a 4 semanas) O Crónica ( mayor de 4 semanas)

GENERALIDADES

1. Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección bacteriana de las leptomeninges.

2. Compromete: LCR, parénquima encefálico y se extiende al eje cerebro –

espinal.

3. Es una Urgencia Médica: Diagnóstico precoz

Tratamiento rápido y adecuado.

4. Morbimortalidad alta aún con avances en antibiótico terapia.

EPIDEMIOLOGÍA5.- Gérmenes más frecuentes:

- Estreptococo Neumoniae- N. Meningitidis- Haemophilus influenzae

72 -80% causas

Meningitis en adulto

EPIDEMIOLOGÍA1.- Problema de Salud Pública Internacional

2.- Amplia distribución mundial; mayor en países en vías de desarrollo

3.- Etiología: Varía según condiciones de Salud Pública local y

características del huésped (edad, patología de base, inmunocompetencia), lugar de procedencia.

ETIOLOGIA

Streptococcus pneumoniae

Listeria MonocytogenesStreptococcus grupo B Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

FACTORES PREDISPONENTES

Streptococo Pneumoniae

Neisseria Meningitidis

Listeria Monocytógenes

Neumonía, otitis media aguda o crónica, etmoiditis, sinusitis, mastoiditis, esplenectomía, trauma craneano.

Deficiencias de componentes del complemento, rinitis.

VIH/SIDA, transplantados, embarazo, malignidad, terapia con inmunosupresores.

FACTORES PREDISPONENTES

Bacilos gram negativos

Staphylococcus aureus y Staphylococcus cuagulasa negativa

Enfermedades debilitantes y crónicas, DM, cirrosis, alcoholismo, procedimientos neuroquirúrgicos (craneotomía por trauma o tumor)

Procedimientos neuroquirúrgicos, derivaciones para hidrocefalia, complicación del uso de catéteres subcutáneos o punción lumbar para terapia intratecal

Martijn Weisfelt, et.al.Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention. Lancet Neurol 2006; 5: 332–42

NASOFARINGE

MEMBRABNA MUCOSA

CAPA EPITELIAL

CAPA ENDOTELIAL

CIRCULACION

ESPACIO SUBARACNOIDEO

PAFr: platelet-activating-factor receptorsChoP:cell-wall phosphocholine

CbpA:choline-binding protein A

Invasión del Germen

Cuadro clínico

OTriada clásica: fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental (GCS<14) .1

OSolo esta presente en 44 – 60% de los casos.

OLa mayoría de pacientes se presenta con al menos 2 de 3

1. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EFM. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl Med 2006; 354: 44–53.2. Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination: does this adult patient have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.

Semiología clásicaO RIGIDEZ DE NUCA (CERVICAL):

“RIGIDEZ Y ESPASMO DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO, CON DOLOR AL MOVIMIENTO VOLUNTARIO ACTIVO Y AL

PASIVO”

(+)

Semiología clásica

O SIGNO DE BRUDZINSKI:1. CEFÁLICO (CUELLO).- “FLEXIÓN DE

LAS RODILLAS AL PRODUCIR LA FLEXIÓN DE LA CABEZA” (+)

Semiología clásicaO Signo de Kernig: estando el enfermo acostado se

levanta uno de sus miembros inferiores, sosteniéndolo por el talón y extendido: se vera al llegar a cierta altura, que el sujeto no puede mantener extendido su miembro, que flexiona forzosamente a nivel de la rodilla.

Fustinoni O. Semiología del Sistema Nervioso. Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.

Semiología clásicaOSigno de Kernig: al incorporar pasivamente

al enfermo se flexionan las rodillas venciendo la resistencia que se les opone.

Suros Batllo J, Suros Batllo A. Semilogia Medica y Técnica Exploratoria. Masson. Barcelona. 1987.Osvaldo Fustinoni. Grandes Sindromes Neurologicos en Cossio, Martinez, Rospide, Fustinoni, Miatelo Medicina Interna (Fisiopatología, semiologia, clínica, tratamiento) Medicina Las Heras, Buenos Aires, 1982.

JOLT Accentuation

O Acentuación de cefalea (signo de la sacudida): se pide al paciente que gire su cabeza horizontalmente de 2 a 3 rotaciones por segundo. Un aumento en la cefalea basal constituye un signo positivo

Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. The rational clinical examination: does this adult patient have acute meningitis? JAMA 1999;282:175-81.

TAC PREVIO A PL??

TAC PREVIO A PL??

Tunkel, Hartman, Kaplan, Kaufman, Roos, Scheld, Whitley. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84

Diagnóstico de meningitis

O La meningitis debe ser considerada en pacientes con fiebre, cefalea, irritabilidad, confusión, vómitos y rígidez de nuca.

O Los objetivos del diagnóstico son confirmar la meningitis, determinar si el origen es infeccioso y definir cuál es el organismo causal.

Diagnóstico de meningitis

OExisten tres grandes patrones de alteración bioquímica y celular del LCR que permiten iniciar una orientación etiológica:

O Meningitis con predominio de polimorfonucleares. (BACTERIANA).

O Meningitis con predominio de linfocitos con glucosa normal. (VIRAL)

O Meningitis linfocitaria con glucosa baja. (TB, MICOTICA, MENINGITIS BACTERIANA PARCIALMENTE TRATADA).

Meningoencefalitis viral

Meningitis aguda

bacterianaMeningitis

tuberculosaHongo Normal

Presión de apertura

Color

Cel/mm3

Diferencial

Glucosa en plasma/LCR

Proteinas Gr/l

Normal/Alta

Claro

5-1000

Linfocitos

Normal

Normal a alto 0 .5-1

Alta

Turbio

100-50,000

Neutrofilos

Bajo

Alta mayor a 1

Alta

Turbio/xantocromico

25-500

Linfocitos

Bajo/muy bajo (menos 30%)

Alta/muy alta 1 a 5

Alta/Muy Alta

Claro/turbio

0-1000

Linfocitos

Normal/bajo

Normal-alta 0.2 -5

10 a 20 cm

Claro

Menos de 5

Linfocitos

66%

Menor de 0.45

LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Déficit focal o papiledema

Ausente Presente

HemocultivosPunción lumbar

Hemocultivos

LCR compatibleTinción GramCoaglutinación +

Tx empírico

TAC cráneoLesión ocupativaNo

Si

Considerar Otros DxsTx empírico Cultivos +

Tx específico

Terapía empíricaTinción de Gram Negativa

Meningitis Bacteriana

Meningitis en mayores de 1 mes y hasta los 50

añosOS. Pneumoniae, meningococo, H. Influenzae.

OCefotaxima (2 gr IV cada 6 hs) o ceftriaxona (2 gr IV cada 12 hs) + vancomicina + dexametasona (0.4 mg/kg IV cada 12 hs por 2 días)

OMeropenem (1 gr IV cada 8 hs)+ vancomicina + dexametasona.

Meningitis en mayores de 50 años o alcoholismo u otra enfermedad debilitante asociada

OS. Pneumoniae, listeria.

OAmpicilina (2 gr IV cada 4 hs) + ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina + dexametasona.

OMeropenem + vancomicina + dexametasona.

Meningitis en cualquier edad con inmunidad celular alterada

(altas dosis de esteroides)

OListeria.

OAmpicilina 2 gr IV cada 4 hs + ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs

Meningitis postneurocirugía o post traumatismo cerebral

OS. Pneumoniae ( fístula), S. aureus, coliformes,

O P. aeruginosa.

OVancomicina +ceftazidima

OMeropenem

Terapía empírica

Tinción de Gram Positiva

Meningitis Bacteriana

Tinción de gram

O Diplococos gram positivos. ( S. pneumoniae) = cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina + dexametasona.

O Diplococos gram negativos. (N. Meningitidis) = Pen G 4 millones IV cada 4 hs por 5-7 días.

Bacilos o cocobacilos grampositivos (Listeria monocytogenes) = Ampicilina 2 gr IV cada 4 hs + gentamicina (2 mg/kg y continuar con 1.7 mg/kg)

Bacilos gram negativos (H. influenzae, coliformes, P. Aeruginosa) Ceftazidima 2 gr IV cada 8 hs + gentamicina.

TINCIÓN DE GRAM

ProfilaxisOH. Influenzae tipo B : Rifampicina 20mg/ kg v.o.

Sin exceder 600 mg/día en 4 dosis.

ON. Meningitidis : Rifampicina 600mgs VO cada 12 hs

por 4 dosis. Ciprofloxacina (adultos) 500 mgs

VO dosis única Ceftriaxona 250 mgs IM dosis única.

Tratamiento

Clinical Infectious Diseases 2004; 39:1267–84

van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.

Uso de Esteroide

van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2006.

Uso de Esteroide

Lancet Neurol 2006; 5: 123–29

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

TEMPRANAS: 1. Edema cerebraL2. Hidrocefalia comunicante3. Trombosis de senos

venosos4. Abscesos5. Infarto

TARDÍAS: 6. Déficit cognitivo7. Epilepsia8. Focalizaciones

N Engl J Med 2006;354:44-53.

Absceso Cerebral

Presentación clínica

Ziai WC, Lewn JJ.Update in the diagnosis and management of central nervous system infections.

Neurol Clin. 2008;26(2):427-68

Manifestación FrecuenciaSintomas < 2 semanas 75%Fiebre 50%Cefalea 75%Náusea y vómito 50%Datos focales (hemiparesia,afasia) 50%Convulsiones 40%Papiledema 25%Rigidez de cuello 25%Leucocitosis 40%

¿Cuando considerar el diagnóstico de absceso cerebral ?

• Cefalea progresiva o convulsiones de reciente inicio ó cefalea con náusea y vómito.

• Buscar específicamente: cardiopatía congénita, Mastoiditis,sinusitis, otitis, caries, absceso dental, pulmón, hueso, corazón.

• Abuso de drogas IV. • Pacientes VIH+ toxoplasmosis

Estudios diagnósticos absceso cerebralO TAC

• Precisa topografía• Magnitud edema• Tamaño y numero de abscesos .

• IRM más sensible

• Punción Lumbar contraindicada en pacientes con absceso cerebral. (Herniación Fatal 20%)

• Hemocultivos.

ETAPAS

1.Cerebritis Temprana

2.Cerebritis Tardía

3.Capsular Temprana

4.Capsular Tardía

INDICACIÓN QUIRÚRGICA 1. Efecto masa importante con evidencia de HTIC

2. Muy cerca del sistema ventricular de (inminente irrupción ventricular)

3. GCS< 9 Puntos 4. Deterioro neurológico progresivo

5. Aumento tras 2 semanas de ATB 6. Mismo tamaño tras 4 semanas de ATB

Flair coronal

T-l Post contraste

Tratamiento Multidisciplinario

Antibióticos / Cirugía / Manejo del edema cerebral

Drenaje / excisión / aspiracion

Antibióticos solos RARA VEZ resuelven el proceso

Esquemas antibióticosSINUSITIS Ceftriaxona + Metronidazol

OTITIS/MASTOIDITIS Metronidazol+ Penicilina ó Ceftazidima

POST-NEUROCIRUGÍA Vancomicina + Ceftazidima

ENDOCARDITIS Strep Penicilina Staph Dicloxacilina

CARDIOPATÍA CONGÉNITA Penicilina + Cloranfenicol o ceftriaxona

DESCONOCIDO Dicloxa o Vanco + Metronidazol o Cloranfenicol +

Ceftriaxona

Clin Infect Dis 1997;25:763