Fisioterapia en el Síndrome del Intestino Irritable · Fisioterapia en el Síndrome del Intestino...

GRADO EN FISIOTERAPIA

TRABAJO FINAL DE GRADO

(plan de actuación clínica)

2018

“Fisioterapia en el Síndrome del Intestino Irritable”

Autor/es: David Arbiol González

e-mail principal de contacto: [email protected]

Tutor/a: Alfonso Cánovas

Grau en Fisioteràpia TREBALL FINAL DE GRAU

Fisioterapia en el Síndrome del Intestino Irritable

David Arbiol González

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ÍNDICE

ÍNDICE ..................................................................................................................................... 1

Agradecimientos ................................................................................................................... 3

RESUMEN................................................................................................................................ 5

Palabras clave ...................................................................................................................... 5

ABSTRACT .............................................................................................................................. 6

Keywords .............................................................................................................................. 6

MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”) .............................................. 7

Introducción .......................................................................................................................... 7

Objetivo principal de la revisión bibliográfica: .................................................................. 7

Objetivos secundarios de la revisión bibliográfica: .......................................................... 7

Conceptos generales:........................................................................................................... 8

Definición: ......................................................................................................................... 8

Subtipos: ........................................................................................................................... 8

Criterios diagnósticos: ...................................................................................................... 8

Factores de riesgo y Diagnóstico diferencial: ...................................................................... 9

Fisiopatología: .................................................................................................................... 10

Recordatorio anatomofisiológico: ................................................................................... 10

Influencia genética: ......................................................................................................... 12

Influencia endocrina: ....................................................................................................... 12

Influencia inmunitaria: ..................................................................................................... 13

Influencia psicológica: ..................................................................................................... 16

Influencia neurológica: .................................................................................................... 17

Tratamiento fisioterapéutico ............................................................................................... 20

Revisión bibliográfica.......................................................................................................... 23

Material y Métodos.......................................................................................................... 23




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Discusión y Conclusiones de la revisión bibliográfica.................................................... 24

MARCO PRÁCTICO: Plan de actuación clínica .................................................................... 25

I – PLAN DIAGNÓSTICO ................................................................................................... 25

Objetivos del plan diagnóstico ........................................................................................ 25

Personas a quien afecta ................................................................................................. 25

Actuaciones y procedimientos del plan diagnóstico ...................................................... 25

Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final .................................................... 30

II – PLAN TERAPÉUTICO ................................................................................................. 30

Objetivos clínicos del plan terapéutico ........................................................................... 30

Mecanismos para compartir las decisiones terapéuticas con la persona atendida ...... 30

Actuaciones terapéuticas del plan de actuación ............................................................ 32

Discusión y conclusiones ................................................................................................ 40

Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica .................................. 40

Previsión de reelaboración del plan de actuación ......................................................... 40

Diagrama de flujo ............................................................................................................... 41

ANEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS ........................................................ 43

Tablas ................................................................................................................................. 43

Ilustraciones ........................................................................................................................ 45

Gráficos............................................................................................................................... 51

BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 52




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Agradecimientos

Quiero agradecer al Sr. Alfonso Cánovas la ayuda que me ha prestado en la realización del trabajo.

Dado la complejidad del tema y de hacer el trabajo una persona estoy orgulloso del resultado final.

Alfonso me ha permitido ver las cosas de una manera más sencilla y entender el proceso de la

patología. Además, me ha proporcionado una idea sobre el abordaje de este síndrome funcional.

Sin su ayuda, estoy seguro de que el trabajo no habría tenido esta intención y no sería tan riguroso.




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RESUMEN

INTRODUCCIÓN: El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un trastorno gastrointestinal funcional

que se caracteriza por dolor o malestar abdominal asociado con una alteración del tránsito intestinal.

La patofisiología de este síndrome aún no está clara; aunque sí que se ha visto que influyen factores

endocrinos (permeabilidad intestinal, disbiosis intestinal); inmunológicos (inflamación de bajo

grado); psicológicos (estrés, ansiedad y depresión); neurológicos (alteración del SNA) y genéticos.

OBJETIVOS: El objetivo de este trabajo es proporcionar una explicación clara de los posibles

mecanismos patofisiológicos y dilucidar una vía de abordaje de este síndrome funcional desde el

ámbito fisioterapéutico.

RESULTADOS - PLAN DE ACTUACIÓN: El cumplimiento de los criterios de ROMA, la escala de

Bristol así como un buen examen físico es imprescindible para diagnosticar a personas con SII.

Concretamente, nos servirá para catalogar a los pacientes de SII-C (predominio estreñimiento), SII-

D (predominio diarrea) o SII-M (características de las dos anteriores). El tratamiento fisioterapéutico

contempla una primera parte educacional y pedagógica al paciente sobre la patología y el proceso

asistencial. Esta parte esta seguida de una intervención sobre el nervio vago y terapia manual

visceral. Y una parte final para conseguir la independencia funcional del paciente y que aprenda a

controlar su sintomatología.

CONCLUSIONES: En conclusión, el SII es un síndrome biopsicosocial que necesita del trabajo

transdisciplinar y la visión integral de la persona para conseguir unos buenos resultados

terapéuticos.

Palabras clave

Síndrome del Colon Irritable (DeCS)




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ABSTRACT

INTRODUCTION: Irritable Bowel Syndrome (IBS) is a functional gastrointestinal disorder

characterized by abdominal pain or discomfort associated with an impaired intestinal transit. The

pathophysiology of this syndrome is still unclear; although it has been seen that endocrine (intestinal

permeability, intestinal dysbiosis); immunological (low grade inflammation); psychological (stress,

anxiety and depression); neurological (alteration of the SNA) and genetic factors influence in this

syndrome.

OBJECTIVES: The aim of this paper is to provide a clear explanation of the possible

pathophysiological mechanisms and to elucidate a way of approaching this functional syndrome from

the physiotherapeutic field.

RESULTS - APPROACH: Compliance with the ROME criteria, the Bristol scale as well as a good

physical examination, is essential to diagnose people with IBS. Specifically, it will serve to classify

patients with IBS-C (predominantly constipation), IBS-D (predominantly diarrhea) or IBS-M

(characteristics of the two previous). The physiotherapeutic treatment contemplates a first

educational and pedagogical part to the patient about the pathology and the care process. This part

is followed by an intervention on the vagus nerve and visceral manual therapy. And a final part to

achieve functional independence of the patient and learn to control their symptoms.

CONCLUSIONS: In conclusion, IBS is a biopsychosocial syndrome that requires transdisciplinary

work and a comprehensive vision of the pacient to achieve good therapeutic results.

Keywords

Irritable bowel syndrome (MeSH)




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MARCO TEÓRICO (Revisión Bibliográfica, “Estado del Arte”)

Introducción

La elección de este tema viene dada por la alta prevalencia de este síndrome funcional en la

población actual. Esta alta prevalencia me toca muy de cerca ya que uno de mis familiares más

cercanos padece de este síndrome. Por ello y por la importancia que creo que tiene el campo

visceral, he escogido este tema. Además, en concreto este tema trata mucho la integración de los

diferentes sistemas que conforman la fisiología del cuerpo humano, igual que diferentes

modalidades terapéuticas; conceptos que a mí personalmente me atraen para intentar conseguir un

tratamiento global, integral y transdisciplinar de la persona.

Objetivo principal de la revisión bibliográfica:

- Dilucidar una vía de abordaje de este síndrome funcional desde el ámbito

fisioterapéutico.

Objetivos secundarios de la revisión bibliográfica:

- Proporcionar una explicación clara de los posibles mecanismos patofisiológicos.

- Mostrar el planteamiento de este síndrome funcional desde el campo de la visión la

integración de sistemas.

- Plantear la necesidad de un abordaje transdisciplinar para el tratamiento de este

síndrome.




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Conceptos generales:

Definición:

El Síndrome del Intestino Irritable (SII) es un desorden intestinal funcional del intestino delgado y

grueso que se caracteriza por dolor/malestar abdominal recurrente, distensión/hinchazón abdominal

y que viene acompañado de desórdenes en el tránsito intestinal (con predominio de diarrea,

estreñimiento o alternancia de estos dos signos); los cuales no pueden ser explicados por una

anormalidad estructural o bioquímica. Por lo tanto, estamos ante un síndrome funcional ya que no

hay lesión anatómica que justifique la sintomatología. [1,2,3,4,5]

El SII tiene una prevalencia mundial de entre el 1-20% de la población (aproximadamente el 11%

mundial). [3,4,5,6] También observamos que la prevalencia es más alta en Europa Occidental y Norte

América comparado con otras partes del mundo. Esto podría estar relacionado con el estilo de vida

occidental (Ilustración 2).[7] Además, este trastorno funcional presenta más incidencia en la mujer,

con una relación respecto al hombre de 2:1. [5]

Algunos de los factores de riesgo incluyen factores personales como sexo femenino y personas

jóvenes (menos de 50 años); factores psicológicos como baja calidad de vida, estrés psicológico,

historia de abuso sexual o físico, ansiedad y depresión; factores somáticos como infecciones

intestinales, obesidad abdominal, uso de antibióticos, endometriosis; y factores sociales como

estatus socioeconómico o historia familiar. [3]

Subtipos:

Entre los subtipos en los cuales se clasifica el SII se encuentran el SII-C (predominio en

estreñimiento); el SII-D (predominio en diarrea) y SII-M (alternancia entre diarrea y estreñimiento).

Entre los subtipos más frecuentes caben destacar el SII-C y el SII-D (Gráfico 1). [1,3,5]

Los hábitos intestinales alterados se clasifican siguiendo la escala de Bristol de forma de las heces.

Siendo las formas de heces 1 y 2 asociado a estreñimiento; las formas 3 y 4 normales y las formas

5, 6 y 7 asociadas a diarrea (Ilustración 3). [1]

Criterios diagnósticos:

En 1988 un grupo de expertos internacionales se reunieron en Roma para debatir acerca de los

trastornos gastrointestinales funcionales (Functional Gastrointestinal Disorders o FGID). El objetivo

principal de esta reunión fue clasificar estos trastornos funcionales usando una clasificación basada

en los síntomas. Esta reunión culminó con la publicación de los criterios de ROMA I. En los años

posteriores, estas reuniones se han ido repitiendo para retocar y especificar más los criterios

diagnósticos. Actualmente el SII se diagnostica con los criterios de ROMA IV, publicados

recientemente en el año 2016. Dichos criterios tienen una sensibilidad que oscila entre de entre 69-

96% y una especificidad que oscila entre 72-85%. [3]




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Según los criterios de ROMA IV, el SII es un desorden intestinal funcional donde el dolor abdominal

recurrente se relaciona con la defecación o con cambios en los hábitos intestinales. Los desórdenes

en el tránsito intestinal son típicamente presentes (diarrea, estreñimiento o alternancia entre ambos)

igual que los síntomas de hinchazón abdominal. Los síntomas tienen que haber aparecido al menos

hace 6 meses y tienen que estar presentes en los últimos 3 meses. [1] La característica principal

dentro de todos los criterios diagnósticos es la presencia de dolor o malestar abdominal asociado a

alteraciones del ritmo deposicional. [3]

Además de estos criterios diagnósticos, es necesario un examen físico (abdomen sin masas

palpables o signos peritoneales), una historia clínica consistente (evitando asociación con

medicaciones o comidas, cambios recientes en anatomía, exposiciones externas o infecciones

intestinales), un análisis de sangre, test para celiacos y test de intolerancias alimentarias

(intolerancia a los carbohidratos como la lactosa, o la fructosa; y el gluten) para descartar cualquier

posible origen de los síntomas abdominales. [1,8]

Factores de riesgo y Diagnóstico diferencial:

Es importante empezar el diagnóstico descartando signos de alarma como por ejemplo edad más

de 50 años sin un test de cáncer de colon anterior; presencia de sangrado intestinal, incontinencia

fecal nocturna, pérdida de peso sin explicación, historia familiar (en concreto, el 37% de los

pacientes con IBS tienen antecedentes de historia familiar), masa palpable abdominal o

linfadenopatía (Tabla 2). [1,9]

Estos factores de riesgo se encuentran muy relacionados con el diagnostico diferencial que se debe

establecer entre el SII y otras enfermedades gastrointestinales como la enfermedad inflamatoria

intestinal. Dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal encontramos dos especialidades clínicas:

la Enfermedad de Crohn (Chron’s Disease o CD) y la Colitis Ulcerosa (Ulcerative Colitis o UC).

Estas tres patologías (SII, CD y UC) tienen síntomas comunes como el malestar abdominal y

alteración del ritmo deposicional en forma de diarrea (en el caso de SII-D y SII-M). Pero encontramos

diferencias (presentes en los factores de riesgo) como seria el sangrado rectal, la pérdida de peso

y la presencia de ulceras, abscesos o fístulas (Tabla 3). [10]




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Fisiopatología:

Recordatorio anatomofisiológico:

Una de las regiones que mayor carga antigénica recibe es el tracto gastrointestinal, por el tipo de

función que desempeña y por presentar la mayor superficie en contacto con el exterior, con un área

aproximada de 250 m2. Es necesaria una función defensiva que impida el paso de sustancias

potencialmente nocivas (como microorganismos patógenos, antígenos o factores proinflamatorios)

desde la luz intestinal hacia el medio interno. Pero que permita, al mismo tiempo, el paso selectivo

de sustancias que favorecen el desarrollo del sistema inmunitario intestinal y la tolerancia

inmunológica. El sistema de defensa como sistema de barrera se basa en: secreciones intestinales

y pH específico; una capa de moco que previene la adhesión de bacterias; la microbiota limitando

la colonización por parte de agentes patógenos; y la lámina propria formada por el sistema inmune

(linfocitos T, eosinófilos, células dendríticas, mastocitos y macrófagos) y el sistema nervioso entérico

(SNE). También ayuda el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) ya que es inductor y efector de

la respuesta inmune. [11]

En concreto, el tracto gastrointestinal está habitado por 1x1013 microorganismos, más de 10 veces

del número de células de nuestro organismo. Estos microorganismos son los que denominamos

microbiota intestinal. Además, contiene 150 veces más carga génica que nuestro genoma. [11]

La microbiota tiene un papel esencial en el desarrollo y la funcionalidad de las respuestas inmunes

innatas y adquiridas, regulando la motilidad del tracto gastrointestinal, manteniendo la homeostasis

de la barrera epitelial, la absorción y degradación de nutrientes, y la distribución de grasas. La

microbiota presente en la edad adulta aparece después del primer año de vida y su composición

está parcialmente determinada genéticamente, aunque existen varios factores que pueden alterar

su composición. El ambiente al nacer, así como el rol maternal (parto vaginal y alimentación

materna) es fundamental para el desarrollo de una microbiota sana. Por ello, hay que tener en

cuenta que cualquier situación de estrés al principio de la vida (embarazo o primeros años de vida)

puede tener efectos a largo plazo en la composición de la microbiota intestinal.[7, 11,12]

La función de la barrera intestinal no es suficiente protección y por eso está complementada por un

sistema de vigilancia: el sistema inmune. El sistema inmune en el tracto intestinal se encuentra en

un estado de activación constante, es lo que llamamos inflamación fisiológica. El sistema inmune

responde con la respuesta innata que es una respuesta inespecífica a través de células epiteliales,

células dendríticas, macrófagos y Natural Killer. Y después con la respuesta inmune adaptativa o

especifica con los linfocitos. En cuanto a los linfocitos, básicamente son los tipo T y puede haber

diferentes tipos. Los linfocitos T-Helper 1 (TH1) son los encargados de la respuesta vírica

intracelular y secretan interferón gamma y TNF-α (citocinas). Los linfocitos T-Helper 2 (TH2)

básicamente secretan interleucinas para el mantenimiento del tejido y se encargan de la respuesta

extracelular o mucosa. Los linfocitos T-Helper 17 (TH17) con función autoinmune y de apoyo a

través de la activación de neutrófilos. Y por último los linfocitos T-Reguladores que se encargan de




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la inmunoregulación. Los macrófagos se diferencian en antiinflamatorios y proinflamatorios. Los

macrófagos proinflamatorios, también son encargados de secretar citocinas proinflamatorias. La

diferenciación de los macrófagos hacia la vía proinflamatoria viene dada por los linfocitos TH1. El

tejido linfoide (GALT) anteriormente citado, mantiene la homeostasis del epitelio intestinal. [8, 13]

La alteración en los mecanismos de defensa que componen esta función barrera favorece el paso

de sustancias luminales al medio interno (sustancias que en condiciones normales serían

excluidas), dando lugar al desarrollo de respuestas inmunitarias exageradas que, a su vez, pueden

amplificar la disfunción de la barrera y perpetuar el proceso inflamatorio. [8]

El tracto gastrointestinal está controlado por un SN intrínseco (Sistema Nervioso Entérico o SNE) y

un SN extrínseco (Sistema Nervioso Autónomo o SNA). Por un lado, el SNE se comunica con la

barrera epitelial a través de células mucosas y neuroendocrinas. Cuando llegan los nutrientes a la

luz intestinal estimulan los sensores periféricos. Esto activa el SNE, el cual regula las funciones del

intestino delgado y grueso. Pero, además, el SNE informa al Sistema Nervioso Central o SNC, a

través del nervio vago y nervios espinales. Por otro lado, el SNA se divide en SNA Parasimpático

(SNAP) y SNA Ortosimpático (SNAS). En términos generales, el SNAP aumenta la contractibilidad

y la secreción y el SNAS lo disminuye (aunque existen excepciones). Por un lado, el SNAP envía

información del tracto intestinal no-nocioceptiva al tronco cerebral a través del nervio vago y el

núcleo del tracto solitario. Por lo tanto, se relaciona con el sistema cortico límbico. Por otro lado, el

SNAS envía información nocioceptiva del tracto intestinal al tálamo a través de la medula espinal.

Posteriormente, del tálamo se distribuye la información al córtex y a la matriz del dolor. Por la

cantidad de nervios y la complejidad del sistema neuronal intestinal, este sistema se denominada

El Segundo Cerebro o The second Brain. [5,13]

El nervio vago contiene el 80-90% de las fibras aferentes que median el input sensorial que viaja

desde las vísceras abdominales al cerebro. Un aspecto interesante que cabe destacar es que el

intestino no envía toda la información que capta al cerebro a través del nervio vago. Las

informaciones pequeñas las procesa con su propia red neuronal (SN intrínseco) y solo las

informaciones importantes alcanzan el cerebro (SNC). Una vez la información visceral alcanza el

SNC, en el cerebro sucede lo mismo que a nivel intestinal: solo ciertas informaciones alcanzan la

percepción consciente. Por lo que, tanto el intestino como el cerebro presentan un umbral

informativo, donde solo ciertas informaciones pasan al nivel superior. Una vez la información

intestinal pasa la barrera cerebral se distribuye por distintas áreas. A nivel central las áreas que

tienen mayor relación con el tracto intestinal son el sistema cortico límbico, el córtex del dolor,

hipotálamo, sustancia gris periacueductal, amígdala, córtex prefrontal e hipocampo. De estas áreas

salen los estímulos eferentes que llegan al tracto digestivo (vía neuronas simpáticas y

parasimpáticas). El paradigma está en que estas áreas que modulan y controlan las funciones

gastrointestinales también modulan emociones, humor, sentimientos y comportamiento. [4,5]




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Influencia genética:

En el SII se ha comprobado que ciertos pacientes presentan una alteración en los genes que

codifican ciertas proteínas que participan en la barrera intestinal, la respuesta inmune, el sistema

serotoninérgico y la síntesis de ácidos biliares. [3]

Además, artículos también hablan de un desequilibrio en la regulación genética de la secreción de

citocinas. Esta alteración favorecería la actividad inflamatoria, en virtud de una excesiva producción

de citocinas proinflamatorias (como IL-6 y TNF-α) y una baja secreción de citocinas antiinflamatorias

(como IL-10). Por lo tanto, ciertos pacientes que padecen SII serían genéticamente susceptibles a

la inflamación. [2,14]

Influencia endocrina:

La alteración en la permeabilidad de la barrera intestinal aparece rápidamente y permite una

infiltración de sustancias de la luz intestinal en la mucosa. Este cambio en la permeabilidad es

debido a cambios morfológicos en las uniones entre las células que forman la barrera epitelial

(alteración de las T-junction). Esto es debido a alteraciones genéticas, o a alteraciones en la

expresión de dichas proteínas. Este hecho está regulado por el SNE ya que es el encargado de

regular la expresión de las proteínas de unión. Esta mala expresión proteica está ligada a la

inflamación de bajo grado. Se ha comprobado que el aumento de la permeabilidad está ligada a

síntomas tales como la diarrea y el dolor abdominal. Además, la disfunción de la barrera epitelial

puede hacer que se sinteticen metabolitos locales que pueden entrar en el torrente circulatorio y

tener un impacto central a través de la activación del sistema inmunitario. [3,8,15,16]

Además de la alteración en la permeabilidad de la barrera intestinal, los pacientes con SII presentan

una disbiosis, es decir, aumento de un tipo determinado de microorganismos y disminución de otros.

Esta disbiosis intestinal tiene efectos tanto en la propia barrera intestinal como en el sistema inmune

y el eje neuro-inmune. [3,13]

Si hay una alteración de la microbiota (disbiosis) habrá más sustancias nocivas circulantes por la

luz intestinal (antígenos). Estas sustancias podrían acceder e interactuar con el sistema inmune

debido al aumento de la permeabilidad intestinal. Esta entrada de sustancias puede provocar un

aumento de los anticuerpos (respuesta inmune) y, por lo tanto, una estimulación neuronal. Algunos

autores han demostrado que el SII el intestino se encuentra sobrecolonizado por bacterias, en

comparación con sujetos sanos (condición denominada Small Intestinal Bacterial Overgrowth o

SIBO). Esta alteración prolongada en el tiempo provoca una respuesta inmune mantenida y un

aumento de los mediadores inflamatorios. Estas dos condiciones provocan un aumento de las

señales del intestino al SNE, lo que amplifica esta información hacia el SNC. [2,3,17]




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El estado proinflamatorio y la respuesta inmune mantenida, producido en parte por el desbalance

en la microbiota intestinal; se relaciona directamente con aparición de síntomas como

hipersensibilidad visceral, aumento de la permeabilidad intestinal y alteración del tránsito intestinal. [3]

En el SII se ha comprobado que las personas tienen una respuesta exagerada ante el estrés. Las

neuronas del tracto intestinal liberan sustancias que se acumulan en la pared intestinal si hay

inflamación o estrés. Estas sustancias liberadas por los nervios del tracto intestinal afectan a las

células epiteliales e inmunes, contribuyendo a la alteración de la barrera intestinal y a la activación

inmune. Además, el estrés en el adulto puede alterar también la composición de la microbiota. [3,11]

También se ha comprobado que existe una alteración en el transporte de los ácidos biliares en el

tracto gastrointestinal. Esta alteración se relaciona con diarrea y sensibilidad visceral ya que los

ácidos biliares aumentan el transito colónico. [3]

Otro factor endocrino que influye son las hormonas sexuales. La prevalencia más elevada en

mujeres se explica porque las hormonas sexuales influyen en el eje cerebro-tracto gastrointestinal;

el eje HPA (estrés); en el SNA (vía nervio vago); y en el SNE (vía cambios en la microbiota). [4]

Algunos autores también afirman que el SII se relaciona con más prevalencia de síndrome

metabólico y elevación de triglicéridos. Esta relación se debe a la relación que guardan estos dos

síndromes en aspectos como edad, sexo más prevalente, relación con el IMC, el efecto de distintos

factores de vida, los síntomas depresivos, la afectación dietética y los efectos en la microbiota.

Aunque cabe destacar que el SII no se relaciona con una dieta determinada o con unos hábitos

nutricionales determinados. Pero lo que sí que es frecuente encontrar en un paciente con SII son

intolerancias/alergias alimentarias (relacionado con activación innecesaria del sistema inmune). [18]

Influencia inmunitaria:

Diferentes estudios demuestran la activación del sistema inmune innato (linfocitos T y mastocitos)

y objetivan signos inflamatorios de bajo grado persistentes. [2]

Debido al aumento de la permeabilidad y a la disbiosis intestinal, penetran más sustancias nocivas

de la luz intestinal al interior del organismo. Por lo que existe una activación del sistema inmune de

forma mantenida. [3,5]

En el SII se produce una alteración en la proporción y concentración de mastocitos y linfocitos T y

activación de estos; por lo que generan una inflamación de bajo grado mantenida. Esta inflamación

de bajo grado se debe a que el aumento en las células inmunitarias provoca un aumento en las

citocinas proinflamatorias. Se ha comprobado que las citocinas proinflamatorias (como TNF-α, IL-6

y IL-8) están elevadas en estos pacientes. [3,5,14,19] Cabe puntualizar que no hay un aumento

significativo de las citocinas en los pacientes con SII comparado con pacientes sanos. Lo que se




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produce es una alteración en la proporción de citocinas inflamatorias y no inflamatorias. [19] Las

citocinas tienen un efecto neuromodulatorio ya que afectan tanto a los nervios entéricos como a las

terminaciones nerviosas sensitivas. Por lo que, pueden provocar una alteración de la

contractibilidad, absorción y secreción en el tracto gastrointestinal. [4,5,7] Estos cambios pueden

ocasionar algunos de los síntomas del SII como dolor e hipersensibilidad visceral. Esto se debe a

que estos mediadores inflamatorios afectan a las terminaciones nocioceptoras, y aumentan la

sensibilidad del SNP y SNC. También se ha demostrado que existe una correlación entre el aumento

de citocinas proinflamatorias y la severidad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida de

los pacientes con SII. [2,14] Además, el aumento en las citocinas se relaciona con la alteración de la

barrera intestinal, ya que estas sustancias inflamatorias debilitan la barrera epitelial intestinal. [5,7,20]

Por otro lado, al haber un aumento en la concentración de mastocitos y linfocitos, se produce una

excesiva degradación de estos. La degradación de estas células da lugar a sustancias mediadoras

de la inflamación y de carácter inflamatorio (como proteasas, prostaglandinas, histamina y

citocinas). Estas sustancias se encargan de regular la función nerviosa y muscular intestinal. Por lo

que una alteración en estas sustancias puede producir síntomas en el SII debido a que estas

sustancias interactúan con el SNE. Por ejemplo, a través de la histamina se puede producir un

aumento en la estimulación de las fibras nocioceptivas intestinales. Por lo que estas sustancias

contribuyen a la activación de las vías nocioceptivas viscerales, y por lo tanto contribuyen a la

presencia de hipersensibilidad visceral. [5,7,13,21]

También, las células inmunes se encuentran muy próximas a los nervios del SNE y reciben

inervación. Por lo que la activación inmune se relaciona con la presencia de dolor y sensibilidad

visceral por excitación nerviosa. [5,21]

La alteración del sistema inmune está muy ligada a la microbiota intestinal. La disbiosis intestinal

favorece el aumento de permeabilidad de la barrera epitelial y también facilita la adhesión de

patógenos en el tracto gastrointestinal, lo que provoca más activación inmunitaria. La activación

inmunitaria y la presencia de inflamación de bajo grado, a su vez, influyen y alteran a la microbiota

(retroalimentación). Esto puede ayudar o contribuir a que la microbiota intestinal se decante hacia

un estado proinflamatorio e influenciar el SNC y en la sensibilidad visceral. [3,5,15,21]

Otro aspecto para tener en cuenta es que el tipo de bacteria intestinal y, sobre todo, la proporción

en la microbiota; interviene en la diferenciación de células del sistema inmunitario (como los

Linfocitos T). Por lo que cambios en la microbiota pueden inducir cambios en la inmunidad. Estos

cambios en la inmunidad pueden enviar información y señales a áreas cerebrales y producir

cambios cognitivos y de comportamiento. A su vez, el cerebro puede producir cambios en la

microbiota intestinal a través de cambios en el sistema inmune.[13,15]




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Un aspecto que nos confirma la importancia de la activación del sistema inmune en el desarrollo del

SII es que la gastroenteritis infecciosa (bacterial o viral) es un factor de riesgo de desarrollo de SII.

Estas infecciones intestinales provocan activación del sistema inmune y además que el intestino

esté más susceptible ante los efectos del estrés en el SNE. Además, este factor de riesgo se agrava

si la persona presenta alteraciones psicológicas previas.[3,5,13]

La modulación simpática en el tracto intestinal se produce alrededor de los linfocitos T (que es donde

se encuentran las fibras noradrenérgicas). La activación del SNAS produce liberación de

neurotransmisores (como noradrenalina, adrenalina, catecolaminas…) que activa linfocitos T y

estos regulan la inmunidad (sobre todo la diferenciación celular). Además, la diferenciación de los

macrófagos hacia la forma proinflamatoria también depende de la vía catecolaminérgica (además

de los linfocitos TH1 citados anteriormente). Por lo tanto, existe un vínculo y un flujo de información

entre el SN y el sistema inmune a través de 3 vías de comunicación. La primera vía son las citocinas

inflamatorias que se liberan en sangre y llegan al cerebro. La segunda vía es a través de las células

inmunes del tracto intestinal (estimulan el SNE y esta información llega al cerebro). Y por último a

través de células inmunes circulantes por la sangre que llegan al cerebro. Además, bajo un proceso

de inflamación mantenida, los linfocitos T también pueden viajar al cerebro a través del torrente

sanguíneo. Las sustancias inflamatorias que acceden al cerebro aumentan las aferencias sensitivas

del tracto intestinal; aumentan el SN simpático y aumentan la respuesta del eje HPA. Al influir en el

eje HPA esto tiene un efecto directo en el humor a través del aumento en CRH (Hormona liberadora

de Corticotropina). Además, este eje regula sustancias neurotransmisoras (como la noradrenalina,

dopamina y serotonina) que intervienen en problemas psicológicos como la depresión y la ansiedad. [13,14]

Por lo tanto, las alteraciones endocrinas e inmunitarias se basan en la alteración de la barrera

epitelial intestinal, la disbiosis intestinal y la activación inmune mantenida. La alteración de la barrera

intestinal y la disbiosis intestinal permiten una mayor entrada de sustancias antígenas al interior de

la mucosa intestinal y por lo tanto esto produce una mayor activación del sistema inmune. Estas

alteraciones locales lo que hacen es proporcionar un mayor input neurológico. Es decir, el SN

intrínseco intestinal recibe más cantidad de información. En concreto, información que indica que

las condiciones no son las idóneas. Este bombardeo de información acaba sensibilizando el SN

intrínseco del intestino, provocando que el umbral informativo (anteriormente citado) baje; y por lo

tanto más información visceral alcance el SNC a través del nervio vago.

Pero estos dos aspectos, tanto el endocrino como el inmune son factores que se pueden producir

en cualquier sujeto sano y causar alteraciones del ritmo deposicional o malestar abdominal

ocasional. Para que se establezca el SII, estas alteraciones tienen que influir y ser influidas a su

vez, por factores centrales. Para el establecimiento del SII, a parte de la bajada del umbral

informativo intestinal, también se necesita la bajada del umbral informativo cerebral. Es decir, que

toda la información que se genera a nivel intestinal y llega al cerebro; el cerebro decida que es




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relevante. Estas influencias se producen a través del eje cerebro-tracto intestinal (brain-gut axis)

(Ilustración 4). Por lo que, sin la presencia de estos factores psicológicos y neurológicos, las

alteraciones locales en el tracto gastrointestinal no serían suficientes para conformar el SII. Dichos

factores centrales, perpetúan y exacerban los cambios locales en el tracto intestinal dando lugar a

que las alteraciones deposicionales se cronifiquen. Y, además, provocan que más información

visceral sea consciente dando lugar a hipersensibilidad e hipervigilancia abdominal. [12,22]

Influencia psicológica:

Aproximadamente el 50% de los pacientes que padecen SII tienen problemas psicológicos mayores

como depresión y ansiedad. [4]

Ante una situación de estrés fisiológica, el hipotálamo secreta CRH (Hormona liberadora de

corticotropina) que viaja hacia la hipófisis, que secreta ACTH (Adrenocorticotropa) que viaja hasta

la medula adrenal que secreta glucocorticoides (entre ellos el Cortisol). [13]

Ante una situación de estrés mantenido se libera mucha CRH. Esta hormona tiene una acción sobre

el SNC ya que activa el eje HPA. Al activar el eje HPA, el hipotálamo también secreta otra hormona

del estrés, las catecolaminas. Las catecolaminas inducen a la secreción de norepinefrina. Un exceso

de CRH se relaciona con aumento de síntomas, aumento de la contractibilidad colónica, aumento

de la respuesta de la ACTH, disminución del tono parasimpático y disminución del input inhibitorio

del córtex hacia el eje HPA. Además, la diferenciación de los macrófagos hacia la forma

proinflamatoria también depende de la vía catecolaminérgica. Por lo que encontramos una relación

entre el eje HPA y la actividad inmunitaria. [5,13,23]

Los efectos del estrés en el tracto gastrointestinal se producen a través del SNA y del sistema

corticotropinérgico. [4]

Existe una alteración de los receptores de CRH en el colon, sobre todo en íleon y recto. Esta

alteración provoca una respuesta colónica y neuroendocrina ante la CRH alteradas. El aumento en

los transmisores de CRH provoca un aumento de la actividad del eje HPA. Esto se vincula con

alteración del input en el córtex cingulado anterior y córtex prefrontal. Aunque cabe destacar que

los niveles de cortisol permanecen en condiciones normales. [23]

El estrés en los primeros años de vida puede aumentar la susceptibilidad del individuo a padecer

SII debido a una solicitación anormal del eje HPA en una fase vulnerable de la vida y del desarrollo

cerebral. Este hecho puede producir cambios en la población y colonización de la microbiota. Por

otro lado, el estrés en el adulto tiene un gran impacto en la fisiología del tracto gastrointestinal,

influyendo en aspectos como la motilidad, percepción visceral, secreción gastrointestinal y

permeabilidad intestinal y también efectos negativos sobre la microbiota. Muchos autores ven la

microbiota como un órgano endocrino y una de las claves en la regulación de la respuesta al estrés. [4,15]




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El estrés psicológico y la ansiedad pueden ocasionar un aumento significativo de la liberación de

citocinas proinflamatorias. Además, la depresión está asociada con un infiltrado inflamatorio, en

particular de mastocitos, en la mucosa colónica de los pacientes con SII. Por lo tanto, factores

psicológicos pueden afectar la expresión de citocinas, y elevados niveles de citocinas

proinflamatorias pueden exacerbar los síntomas psicológicos. El estrés también puede aumentar

las citoquinas proinflamatorias y que activen el eje HPA. Además, estas citocinas pueden enviar

información al SNC vía nervio vago. [2,15,19]

Por otro lado, los niveles de triptófano, substrato para la biosíntesis de la serotonina, están muy

disminuidos en pacientes con síntomas graves del SII. Esta disminución se relaciona con la disbiosis

intestinal (ya que la disponibilidad periférica del triptófano está coordinada por la microbiota) y con

el aumento en las citocinas proinflamatorias (producen degradación del triptófano). La serotonina

es un neurotransmisor importante en el sistema nervioso central y entérico. En el intestino, regula

la secreción, motilidad y sensibilidad; y en el sistema nervioso central, modula el estado de ánimo,

la cognición y el sueño. La mayor parte de la serotonina (80-95%) en el organismo se encuentra en

el tracto gastrointestinal. Un sistema serotoninérgico disfuncional puede proporcionar un posible

vínculo entre el SII y su alta comorbilidad con trastornos psiquiátricos. [2,12,15]

Influencia neurológica:

A través del SNA y el eje HPA el sistema nervioso influye en la motilidad y fluidos, permeabilidad,

respuesta inmune y microbiota intestinal. Existe una disfunción autonómica con respuestas que no

se adaptan al estrés, hiperactividad del SN simpático en condiciones de reposo asociadas a un bajo

tono vagal y altos niveles de ansiedad. [3,4]

El estrés produce una alteración del SNA. Ante estrés mantenido se libera CRH que tiene una acción

sobre el SNC ya que activa el eje HPA. Al activarse el eje HPA, el hipotálamo activa el SNA, en

concreto el SNAS. Esto produce una alteración en el balance del sistema nervioso autónomo.

Además, en los pacientes con SII hay una exagerada respuesta del eje HPA ante la CRH y un

aumento de la respuesta intestinal ante la CRH. [5,14]

Factores psicológicos activan el eje HPA y esto influye en el tracto gastrointestinal. Por lo que se

establece una conexión entre el cerebro y el sistema inmune intestinal (eje cerebro-tracto

gastrointestinal o gut-brain axis). Este eje proporciona regulación central del apetito, regulación de

los nervios autonómicos descendentes, del SNE y de las vías endocrinas. Esta regulación central

del tracto gastrointestinal se produce en zonas específicas como el hipotálamo, amígdala y el

hipocampo. Estas zonas, a su vez, interactúan con centros emocionales localizados en el sistema

límbico. Y, a través de la reacción integrativa de todos estos centros, el cuerpo se encarga de la

respuesta ante el estrés. Repuesta que el cuerpo produce mediante la activación del eje HPA y del

SNA. [4,14,16]




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Los efectos del estrés en el tracto gastrointestinal se producen a través del SNA y del sistema CRH.

Entre estos efectos está la hipersensibilidad visceral. La hipersensibilidad visceral se explica a

través de la degradación de mastocitos en respuesta al estrés y la liberación de CRH que genera

neuromediadores inflamatorios (como histamina, proteasas y triptasa). Estos neuromediadores

inflamatorios sensibilizan las vías aferentes. Otro efecto es el aumento de la permeabilidad

intestinal. El aumento de la permeabilidad produce un incremento de la penetración de antígenos.

Estos antígenos sensibilizan los nocioceptores y dan lugar a hipersensibilidad visceral. Y, el último

efecto, es la afectación de la microbiota. La disbiosis produce una inflamación local, que permite la

síntesis de citocinas proinflamatorias. Estas citocinas inducen cambios en la sensibilidad y motilidad

del tracto, que a su vez afectan a la microbiota. Alteraciones de la microbiota pueden generar

cambios a nivel central culminando en cambios en el humor y comportamiento (Ilustración 5). [14,16]

La capacidad de recuperación ante esta situación de estrés pertenece al SN parasimpático a través

del nervio vago. Pero la exposición a estrés crónico/repetitivo, contrarresta la recuperación del tono

parasimpático, así como el efecto antiinflamatorio del nervio vago. [24]

Por otro lado, una reducción en el transporte de serotonina ocasiona un consumo intracelular y una

degradación alterados de serotonina en las células epiteliales del intestino. Esto produce un

aumento consecuente de la disponibilidad de este neurotransmisor dentro de la mucosa intestinal.

Una disminución en el transporte de serotonina aumentaría notablemente la cantidad de serotonina

disponible para sus receptores específicos. A su vez, un aumento de la serotonina unida a los

receptores de las neuronas sensoriales del sistema nervioso entérico activaría los nervios

sensoriales, transmitiéndose la información nociceptiva hasta el sistema nervioso central. [2]

Alteraciones en el giro cingulado anterior y la ínsula (regulan el estado interno), alteraciones en el

córtex prefrontal, tálamo y sustancia gris periacueductal (regulan la inhibición descendente),

alteración en córtex cingulado anterior y córtex órbito-frontal (regulan el componente afectivo del

dolor); pueden generar y perpetuar los cambios en el tracto intestinal a través del nervio vago y la

medula espinal. El desbalance entre el córtex prefrontal y la amígdala da como resultado un

desbalance en el eje HPA y en el SNA en la periferia (aumento del tono simpático y disminución de

la actividad parasimpática). El córtex prefrontal juega un papel importante en el SII, ya que se activa

con estrés y con dolor visceral y, además, puede llevar a hipervigilancia, ansiedad y depresión. [4,5,11]

Además, se produce activación de las células gliales. Normalmente la activación de la Glia es un

mecanismo adaptativo de defensa que nos ayuda a sobrellevar el estrés, limitar el daño tisular y

restaurar la homeostasis. Actualmente este tipo de células están en estudio ya que se ha

comprobado que los cambios producidos en el córtex son fijados por este tipo de células. Las células

gliales se activan ante dolor y estrés crónico, y producen citocinas y otros mediadores inflamatorios

que participan en el mantenimiento de dicho dolor. [25]




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Uno de los cambios que se pueden producir en el tracto intestinal derivado de las alteraciones en

las áreas del córtex es la hipersensibilidad visceral. La hipersensibilidad visceral es el aumento de

respuesta ante un estímulo debido a sensibilización de las vías aferentes, aumento en la actividad

de facilitación del dolor, y/o disminución en la actividad de inhibición del dolor. Los cambios en el

epitelio intestinal generan un cambio en las aferencias del nervio vago y las aferencias espinales.

Por lo que se altera la estimulación visceral y puede interferir en la resolución de neuropéptidos

dando lugar a inflamación neurogénica. Esta inflamación puede llegar por las vías aferentes al

cerebro, alterando las zonas descritas anteriormente y produciendo un cambio en la percepción

dolorosa. Este cambio puede ser el encargado de generar/perpetuar la hipersensibilidad visceral.

Así que, la respuesta neuroendocrina en el tracto intestinal puede generar una reacción en cadena

en todo el sistema neuroendocrino y acabar actuando en la medula espinal y el SNC (sensibilización

central y disminución de la inhibición descendente). Por lo tanto, los pacientes con SII tienen más

percepción de la sensibilidad visceral a la distensión e hipervigilancia hacia las sensaciones

viscerales. [4,5,14,15]

Por lo tanto, la influencia psicológica y neurológica se basan en el efecto del estrés en el organismo

y en la sensibilización central. Ante una situación de estrés, el cerebro necesita energía; energía

que en parte obtiene del intestino. Por lo que el intestino ahorra energía en sus funciones básicas y

habituales de forma excepcional. Ante una situación de estrés mantenido el cerebro pide

constantemente energía al intestino, disminuyendo la energía que el intestino tiene para sí mismo.

Esto provoca que la calidad del intestino disminuya. La barrera epitelial intestinal se debilita, aparece

un gran infiltrado de sustancias antígenas, se produce una excesiva respuesta inmunitaria y una

alteración de la microbiota intestinal. Esto produce la sensibilización del SN intrínseco intestinal y

con ello, la disminución del primer umbral informativo.

Ante esta situación de incomodidad para el intestino, el intestino empieza a enviar gran cantidad de

información al cerebro. Debido a la sensibilización central, el cerebro hace consciente más

información visceral; información que se distribuye a diferentes áreas del cerebro. Estas áreas

centrales, donde llega la información visceral amplificada, son las que regulan las funciones del

tracto gastrointestinal y a su vez la emoción, comportamiento y cognición. Por lo tanto, si llega más

información a estas áreas y se encuentran sensibilizadas, el feedback eferente será de peor calidad

de vuelta a la zona intestinal, contribuyendo a la perpetuación de las alteraciones locales

intestinales.

Las vías inmune y nerviosa están íntimamente implicadas en la percepción del dolor visceral, y la

microbiota intestinal puede modular en ellos. Este apartado es la clave en la fisiopatología del SII,

ya que el cerebro determina que información visceral es amplificada y reducida (umbral informativo)

y que información llega a convertirse en dolor consciente. Todos tenemos síntomas

gastrointestinales como malestar abdominal y alteración en las deposiciones intestinales de vez en

cuando, pero hacen faltan cambios cerebrales para acabar desarrollando SII. Por lo tanto, el SII es




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un síndrome biopsicosocial con una alteración del eje cerebro-tracto intestinal, que consiste en un

aumento del procesamiento neural entre el tracto intestinal y el cerebro. [2,3,22,26]

Tratamiento fisioterapéutico

El diagnóstico médico viene dado por el cumplimiento de los criterios de ROMA, anteriormente

citados. Posteriormente es necesario establecer un diagnóstico fisioterapéutico. Este diagnóstico

incluye la clasificación de la forma de las heces del paciente con la escala de Bristol, la escala de

EVA para evaluar el dolor abdominal, y la evaluación del grado de sensibilidad del SNC. Además,

también incluye un exhaustivo examen físico, incluyendo una palpación abdominal de los órganos

de interés para comprobar alteraciones en la movilidad o hipersensibilidad. [1,3,27]

Dado que en el SII encontramos sensibilización tanto del SN intrínseco intestinal como del SNC, y

que estas dos piezas se relacionan a través del nervio vago; el tratamiento fisioterapéutico tiene

que tener como base la neuromodulación a través del nervio vago.

Numerosos artículos citan la importancia de una neuromodulación del nervio vago. La finalidad de

este abordaje es aumentar el tono parasimpático y así equilibrar el SNA. Este equilibrio es clave e

influye en todos los aspectos anteriormente descritos tanto endocrinos, inmunológicos, neurológicos

y psicológicos. Se ha comprobado que la estimulación del nervio vago mejora la expresión y

localización de las T-junction y disminuye la permeabilidad intestinal. Además, puede modular la

composición de la microbiota. [24,28]

Además, el nervio vago se encarga de contrarrestar la segregación de citocinas proinflamatorias a

través de la acetilcolina (vía denominada CAP). Por lo tanto, el abordaje a través del nervio vago es

de interés por su acción antiinflamatoria periférica. También se ha demostrado su efecto a nivel

central y su efecto antidepresivo. [26]

En la línea de aumentar el tono vagal para equilibrar el SNA también se ha demostrado la eficacia

de diversas técnicas complementarias. La hipnoterapia, acupuntura y meditación reducen el pulso

cardíaco y la síntesis de citocinas proinflamatorias a través del aumento del tono vagal. También el

yoga y las actividades mindfulness incrementan el tono vagal. [26]

Otra actuación sobre los pacientes con SII que tiene que ser llevada a cabo por el fisioterapeuta es

la terapia manual visceral. Se ha comprobado que la terapia manual visceral tiene diversos efectos

positivos. Entre estos efectos destacan efectos tanto arteriales, venosos como linfáticos. Efectos

sobre el SNP a través de la regulación de las citocinas proinflamatorias. Efectos sobre el SNA a

través de su regulación (equilibrio simpático-parasimpático). Efectos sobre el sistema endocrino

activando analgesia endógena. Efecto psicológico sobre miedo y catastrofismo. Y por último un

efecto sobre el dolor. Este último efecto es el más deseado por el fisioterapeuta. Se ha comprobado

que se produce una inhibición del dolor lo que significa una mejora clínica del paciente. Existen

estudios que demuestran la eficacia de la osteopatía visceral en pacientes con SII. Estos pacientes




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encontraron mejoría en cuanto al estreñimiento, la diarrea, la distensión abdominal, dolor abdominal

e hipersensibilidad abdominal. Por lo tanto, la terapia manual visceral reduce la severidad de los

síntomas en pacientes con SII y mejora la calidad de vida de estos pacientes. [27,29,30,31,32,33]

Otro aspecto clave en el tratamiento del SII es el ejercicio físico. Hacer ejercicio físico de forma

regular incrementa el tono vagal, la síntesis de serotonina, reduce la inflamación de bajo grado,

mejora la microbiota intestinal y reduce el riesgo de padecer enfermedades crónicas. El ejercicio

físico aeróbico es útil para mantener una adecuada función intestinal y reducir el estrés. Se ha visto

una mejoría global de los síntomas en el síndrome del intestino irritable (SII) con ejercicio físico,

sobre todo en reducción de la hinchazón abdominal. Además, también hay mejoría en la

consistencia de las heces, ansiedad y depresión. Por lo tanto, el ejercicio físico aeróbico practicado

de forma regular produce una mejora de los síntomas en los pacientes con SII. [34,35, 36]

Pero sin duda existe un aspecto que tenemos que tener en cuenta antes de empezar a tratar a

pacientes con SII: la educación del paciente. Este aspecto es clave en todo tratamiento

fisioterapéutico, pero adquiere otra dimensión cuando hablamos del SII. Debemos proveer al

paciente información acerca de la fisiopatología de su proceso, adaptada a su idiosincrasia y nivel

cultural. De esta manera conseguiremos que se sienta implicado en la evolución de su enfermedad.

Este aspecto es sumamente importante, y consiste en la primera parte del tratamiento.

Proporcionando al paciente toda la información necesaria, el paciente verá reducida su ansiedad y

estrés por el proceso patológico que está sufriendo. Además, en esta patología debemos implicar

mucho al paciente ya que deberá adoptar cambios en su estilo y forma de vida, para la remisión de

la sintomatología.

Dado a que el SII recibe influencias alimentarias (aunque no se relaciona con una dieta en concreto)

debemos contemplar el trabajo simultáneo con un nutricionista. A continuación, se detalla la

bibliografía existente, pero será el experto nutricionista el que decida que vía de abordaje es la

adecuada en cada caso. En concreto la dieta baja en HC fermentables o FODMAP (Fermentable

oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols) parece mejorar los síntomas de

dolor y distensión abdominal en el SII. Muchas comidas tienen HC de cadena corta indigestibles o

que se absorben poco, también llamados monosacáridos, disacáridos y oligosacáridos y también

polialcoholes (incluye fructosa, lactosa, azucares como sorbitol, manitol, xilitol). Estos HC están

presentes en el trigo, vegetales, frutas y legumbres. Estos HC entran en el intestino delgado y el

colon y aumentan la presión osmótica del lumen. Esta alteración proporciona un sustrato para la

fermentación bacteriana. Esta fermentación lleva a la producción de gas, que provoca distensión

abdominal y molestias abdominales. Una dieta baja en FODMAPS reduce los síntomas y mejora la

calidad de vida del paciente ya que induce cambios favorables en la microbiota y en las células

endocrinas del tracto intestinal.

Por otro lado, en base a las revisiones sistemáticas y metaanálisis existentes al respecto, el uso de

los probióticos para el alivio de los síntomas globales de los pacientes con SII, es todavía incierto.




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Existen, por una parte, estudios que arrojan resultados positivos a su uso, como otros que no

encuentran diferencias significativas. [9,34]

Por último, dado la gran influencia psicológica que recibe el SII, debemos contemplar también el

trabajo simultáneo con un psicólogo. A continuación, también se detalla la bibliografía existente,

pero será el experto psicólogo el que decida que vía de abordaje es la adecuada en cada caso. En

concreto, en el SII las terapias psicológicas que han demostrado beneficio han sido la terapia

cognitiva-conductual, la hipnoterapia, el tratamiento psicológico multicomponente y la psicoterapia

dinámica. [34]

Por lo tanto, una buena educación y explicación al paciente es básica a la hora de plantearnos el

inicio de un tratamiento fisioterapéutico en el SII. La parte más fisioterapéutica se centra en influir

en el sistema nervioso mediante la modulación y estimulación del nervio vago. A parte de la

intervención de un fisioterapeuta, debemos contemplar el trabajo transdisciplinar en el paciente con

SII. Este trabajo transdisciplinar con un nutricionista y un psicólogo será imprescindible si queremos

obtener realmente resultados positivos en el paciente. Esto demuestra, la corriente actual de mirar

a la persona desde el punto de vista holístico e intentar proporcionar la mejorar calidad asistencial

a través del trabajo en equipo (tratamiento integrativo).




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Revisión bibliográfica

Material y Métodos

ESTRATÉGIA DE BÚSQUEDA (Bases de datos y palabras clave):

BUSCADORES UTILIZADOS: He utilizado principalmente dos buscadores para realizar mi

búsqueda bibliográfica: PubMed y PedRo. Me han parecido los buscadores más apropiados

para buscar información de calidad acerca de la temática de mi trabajo.

PALABRAS CLAVE UTILIZADAS: Síndrome del Colon irritable o Irritable bowel sindrome

He buscado en MeSH y DeCS si mi tema era un descriptor: Síndrome del intestino irritable

sí que es un descriptor en ciencias de la salud.

He introducido el descriptor en el MeSH y he introducido una ecuación de búsqueda.

He buscado en PubMed y he añadido los filtros siguientes:

FILTROS DE BÚSQUEDA: Los principales filtros que he utilizado han sido: artículos de

máxima antigüedad 5 años; y estudios en humanos.

Las ecuaciones de búsqueda utilizadas pueden ser consultadas en la Tabla 1:

Nº DE ARTICULOS LOCALIZADOS: 50 artículos de interés

SELECCIÓN DE ARTÍCULOS

CRITERIOS PARA INCLUIR Y EXCLUIR ARTÍCULOS: Los criterios de exclusión son por

temática del artículo, resumen y metodología del artículo. Los criterios de inclusión

principalmente han sido el título, los autores y resumen y conclusiones del artículo.

Nº DE ARTICULOS INCLUIDOS FINALMENTE: Finalmente 40 artículos para la realización

del trabajo.

DETALLES DEL PROCESO DE BÚSQUEDA: Diagrama de flujo de la Ilustración 1 de los

anexos.




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Síntesis de resultados de la revisión

Análisis de la bibliografía incluida:

Exposición de los resultados

He buscado el descriptor en DeCS y utilizando MeSH he hecho una búsqueda muy precisa sobre

una característica de mi tema añadiendo los filtros que me han interesado. A partir de aquí de los

artículos resultantes he escogido los que el título, resumen, autores y conclusiones eran de mi

interés para el tema que estaba desarrollando en ese momento. A partir de aquí he descargado

dichos artículos para posteriormente hacer una lectura en diagonal para ver si aportaban algo a mi

trabajo de investigación. Si han resultado óptimos para mi trabajo los he conservado y leído en

profundidad; y si no apartados a un segundo plano o desechados.

Discusión y Conclusiones de la revisión bibliográfica

El conocimiento actual sobre esta patología funcional es amplio, aunque presenta limitaciones.

Sobre la patofisiología se saben muchas posibles vías de causalidad y de convergencia para el

desarrollo del síndrome, pero no se sabe con certeza las vías de conexión y los factores causales

finales. Una de las únicas carencias y quizás en este trabajo la más importante; es la falta de

bibliografía acerca del abordaje fisioterapéutico en este tipo de pacientes. Aún queda muchas líneas

de investigación a la hora de plantear un abordaje desde el ámbito de la fisioterapia con garantías.

Por lo que en este trabajo hemos intentado hacer un cruce de informaciones para poder establecer

un abordaje con garantías. Lo único que está claro es que este tratamiento siempre estará

acompañado de una mirada transdisciplinar para una atención biopsicosocial.




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MARCO PRÁCTICO: Plan de actuación clínica

I – PLAN DIAGNÓSTICO

Objetivos del plan diagnóstico

Objetivo principal del plan diagnóstico:

− Conseguir identificar a los pacientes con SII de forma correcta.

Objetivos secundarios del plan diagnóstico:

− Conseguir catalogar según los subtipos de SII a los pacientes de forma correcta.

Personas a quien afecta

Personas que tienen que realizar las actuaciones

Principalmente fisioterapeutas, aunque también dada la necesidad de establecer un

tratamiento transdisciplinar: nutricionista y psicólogo.

Personas sobre las cuales se tienen que realizar las actuaciones

Personas que sufren de malestar o dolor abdominal asociado a alteraciones del ritmo

deposicional con una evolución de más de 6 meses y cuyas alteraciones se muestran en los últimos

3 meses.

Actuaciones y procedimientos del plan diagnóstico

LISTADO DE ACTUACIONES DIAGNÓSTICAS Y PROCEDIMIENTOS:

Anamnesis:

- Actuación: exploración de los valores, opiniones y preferencias de la persona

atendida

- Entrevista motivacional y de empoderamiento del pacient:

El fisioterapeuta entrevistará al paciente por primera vez y después de

escuchar el relato por parte del paciente procederá a dar su punto de vista.

En la entrevista el fisioterapeuta establecerá correctamente el diagnóstico de

SII pero no le dará al paciente un diagnostico cerrado. Es decir, en todo

momento el fisioterapeuta dará opción al paciente a mejorar poniendo de su

parte e involucrándose en el proceso. Mostrando así que el tratamiento del

paciente no es algo pasivo por su parte, si no que conjuntamente hay que

trabajar para conseguir los objetivos terapéuticos para su mejora.




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- Escucha activa de los valores y preferencias del paciente:

El fisioterapeuta escuchará con atención los valores y objetivos del paciente.

Para establecer un tratamiento, el fisioterapeuta preguntará si existe algún

problema por parte del paciente a dejar ver ciertas partes del cuerpo en las

distintas sesiones de fisioterapia. Los objetivos del tratamiento serán un

compendio entre los objetivos fisioterapéuticos y los del paciente. Por lo que

en todo momento se tendrán en cuenta las aspiraciones del paciente frente a

dicho tratamiento.

- Actuación: exploración de los valores, motivaciones y objetivos diagnósticos

de la persona atendida

- Explicación de los beneficios y riesgos de los procedimientos

diagnósticos y de la no-actuación:

El fisioterapeuta explicará que no existen ningún riesgo en los procedimientos

diagnósticos. Los métodos diagnósticos se basan en la palpación abdominal,

perimetria abdominal y escalas de valoración. Se le preguntará si el paciente tiene

algún inconveniente en prestar cierta información en las diferentes escalas. En este

punto el fisioterapeuta explicará al paciente la necesidad de realizar estos test para

así posteriormente poder realizar un seguimiento y una evaluación de la eficacia del

tratamiento. Viendo una mejoría objetiva en los test funcionales, el paciente tendrá

una herramienta para corroborar la eficacia o no del tratamiento.

- Mecanismo de decisión clínica compartida sobre los métodos

diagnósticos:

El fisioterapeuta preguntará al paciente si está dispuesto a mostrar su

abdomen y su tronco superior. Posteriormente si nos permite realizarle una

palpación. También el fisioterapeuta preguntará si existen algún inconveniente en

proporcionar la información necesaria para las diferentes escalas de valoración

funcional.

El fisioterapeuta preguntará sobre intervenciones quirúrgicas previas sobre el

abdomen.

El fisioterapeuta preguntará acerca de los factores de riesgo: historia familiar,

enfermedades previas (como gastroenteritis).

El fisioterapeuta preguntará sobre la ingesta de medicamentos (para descartar la

asociación entre los síntomas con la ingesta de alguna sustancia).




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En el caso de que la paciente sea mujer, el fisioterapeuta preguntará acerca de la

historia ginecológica: irregularidades menstruales, reglas dolorosas o métodos

anticonceptivos.

Y en el caso de que el paciente sea un hombre, el fisioterapeuta preguntará acerca

de una historia urológica: exploraciones o tratamientos previos.

El fisioterapeuta preguntará acerca de los hábitos alimentarios. Si realiza una dieta

equilibrada, cuantas comidas realiza al día, consumo de agua, consumo de alcohol

y de café. Esta pequeña entrevista nutricional utilizada por el fisioterapeuta le

permitirá identificar si existe o no un componente dietético a cambiar importante. Si

el fisioterapeuta identifica problemas nutricionales, expondrá al paciente la necesidad

de trabajar juntamente con un nutricionista profesional.

El fisioterapeuta preguntará acerca de su situación laboral y personal. Este punto es

clave para identificar diferentes posibles focos de estrés que puedan influenciar y

perpetuar la sintomatología del paciente. Además, el fisioterapeuta con esta pequeña

entrevista psicológica también podrá identificar si existe componente psicológico

marcado. Si los hay, el fisioterapeuta expondrá al paciente la necesidad de trabajar

juntamente con un psicólogo profesional.

Exploración y Valoración:

Criterios de ROMA IV → En caso de que el paciente no haya acudido al médico

previamente, y acuda al fisioterapeuta por primera vez. El fisioterapeuta deberá

cerciorarse de que dicho paciente cumple los criterios médicos para SII. Para ello, el

fisioterapeuta preguntará al paciente si su dolor abdominal se relaciona con cambios

en los hábitos deposicionales (si el dolor mejora con la defecación, si tiene sensación

de defecación incompleta). Posteriormente, preguntará al paciente si estos síntomas

han estado presentes desde hace más de 6 meses y en concreto en los últimos 3

meses. En caso de que el paciente haya acudido previamente al médico, y venga

con el diagnóstico médico de SII el fisioterapeuta procederá a realizar el diagnóstico

en fisioterapia que viene a continuación.

EVA Escala visual analógica o EVA de dolor abdominal → El fisioterapeuta

pasará esta escala para cuantificar el grado de dolor abdominal con el que acude el

paciente, ya que el dolor/malestar abdominal es uno de los síntomas típicos en los

pacientes con SII. Esta escala representa una línea que va de 0 a 100 donde 0 es no

dolor y la persona tiene que marcar el grado de su dolor. La escala se divide en tres




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apartados para facilitar la puntuación al paciente. Los apartados son síntomas

suaves, moderados o severos. Posteriormente, en el tratamiento fisioterapéutico,

esta escala nos será muy útil para ver la evolución en cuanto a la severidad del dolor

abdominal. Además, así también será una herramienta objetiva para que el paciente

vea su evolución con el tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 6) [37]

Escala de Bristol → El fisioterapeuta pasará esta cala para para clasificar la

consistencia de las heces del paciente. El fisioterapeuta preguntará sobre los hábitos

deposicionales en los últimos tres meses. En concreto, consistencia i frecuencia de

las heces. Siendo las formas 1 y 2 heces asociadas a estreñimiento; las formas 3 y

4 heces normales; y las formas 5, 6 y 7 heces asociadas a diarrea. A partir de aquí,

expondrá la necesidad de hacer un calendario más detallado acerca del ritmo

deposicional en el último mes. Además de ser una escala diagnostica, también la

podemos utilizar como escala de seguimiento. El fisioterapeuta pasará esta escala al

principio y al final de tratamiento para que el paciente observe objetivamente la

regularización en la consistencia de las heces después del tratamiento

fisioterapéutico. (Ilustración 3) [1]

Valoración del SNC → El fisioterapeuta valorará el SNC para ver el grado de

sensibilización central del paciente. Para ello, según la práctica clínica habitual, el

fisioterapeuta realizará una algometría en diferentes puntos del cuerpo al azar. El

fisioterapeuta deberá apuntar a que cantidad de presión (kg) aparece dolor en esos

puntos. Estos puntos deben incluir tanto extremidades inferiores como superiores. A

partir de aquí, se realiza una esfigmomanometría hasta que se produzca un dolor

leve en el paciente. Posteriormente, manteniendo la presión del esfigmomanómetro

se vuelven a tomar las mediciones algométricas de los puntos escogidos. Si la

medición algométrica (en kg) es igual a la inicial o inferior a la inicial, significaría que

el SNC no tiene una buena capacidad inhibitoria del dolor y por lo tanto se encuentra

sensibilizado. Mientras que, si en la medida algométrica final se observa un aumento

en la presión soportada, significaría que el SNC tiene una capacidad de inhibición

óptima.

Palpación abdominal:

- Palpación abdominal superficial → El fisioterapeuta hunde sus manos en el

abdomen hasta que se perciben los órganos bajo los dedos. Posteriormente se

disminuye la presión hasta que dejan de notarse dichos órganos. Esta maniobra

tiene el objetivo de notar diferencias de tensiones entre las diversas regiones,

desencadenamiento de dolor, existencia de hipersensibilidad o de alguna masa

abdominal.




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- Palpación abdominal profunda → Palpación de los diferentes órganos. Esta

palpación tiene el objetivo de identificar presencia de dolor, tensiones, situación

y tono del órgano y desencadenamiento de síntomas vegetativos.

▪ Palpación hígado → Paciente en decúbito supino. Puede tener las piernas

flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El fisioterapeuta de pie

en el lado derecho del paciente. Sitúa las dos manos en el reborde costal

derecho y con las puntas de los dedos profundiza hasta encontrar una

estructura blanda. El fisioterapeuta valora la forma, tensión y movilidad.

▪ Palpación de duodeno → Paciente en decúbito supino. Puede tener las

piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El fisioterapeuta

de pie en el lado derecho del paciente. El fisioterapeuta con dos o tres

dedos va resiguiendo el recorrido del duodeno. La primera porción es una

porción horizontal entre el píloro y la parrilla costal derecha del paciente

que de medial a lateral se va haciendo superficial. A continuación, la

segunda porción vertical. La tercera porción es poco palpable. Y la cuarta

porción se sitúa en diagonal desde el ombligo hasta el ángulo

duodenoyeyunal y de medial a lateral se va haciendo superficial. El

fisioterapeuta valora la forma, tensión y movilidad.

▪ Palpación de intestino delgado → Paciente en decúbito supino. Puede

tener las piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El

fisioterapeuta de pie en el lado derecho o izquierdo del paciente. El

fisioterapeuta realiza una palpación global de las asas intestinales en las

diferentes regiones del abdomen situando sus manos planas. El

fisioterapeuta valora la tensión y movilidad.

▪ Palpación de intestino grueso → Paciente en decúbito supino. Puede

tener las piernas flexionadas dependiendo de la tensión abdominal. El

fisioterapeuta de pie en el lado derecho o izquierdo del paciente según la

porción del intestino grueso a explorar. Para la porción ascendente y

descendente, el fisioterapeuta coloca sus dedos en el abdomen justo

donde acaba el musculo recto del abdomen hasta notar una estructura en

forma tubular. Para el colon sigmoides, el fisioterapeuta introduce sus

dedos en la fosa inguinal izquierda del paciente hasta encontrar una

estructura tubular en forma de cuerda que se sitúa paralelo al iliaco

izquierdo del paciente. El fisioterapeuta valora la tensión y movilidad.




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Resultados previsibles / Valoración diagnóstica final

• Tipo 1: Síndrome del Intestino Irritable con predominio estreñimiento o SII-C.

o Escala de Bristol de clasificación de las heces tipo 1 y 2 en la mayoría de las

defecaciones.

• Tipo 2: Síndrome del Intestino Irritable con predominio diarrea o SII-D.

o Escala de Bristol de clasificación de las heces tipo 5, 6 y 7 en la mayoría de

las defecaciones.

• Tipo 3: Síndrome del Intestino Irritable con características de las dos anteriores

o SII-M.

o Escala de Bristol de clasificación de las heces con tipos combinados de las

dos anteriores y alternancia.

II – PLAN TERAPÉUTICO

Objetivos clínicos del plan terapéutico

Objetivo principal del plan terapéutico:

− Reducir el dolor/malestar abdominal

Objetivos secundarios del plan terapéutico:

− Normalizar el ritmo deposicional

− Empoderar al paciente para producir cambios en la forma y estilo de vida

Mecanismos para compartir las decisiones terapéuticas con la persona atendida

- Actuación: exploración de los objetivos terapéuticos y motivaciones de la persona

atendida




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- Entrevista motivacional y de empoderamiento del paciente:

El fisioterapeuta en la primera sesión, además de explicar en qué consiste el

tratamiento, involucrará al paciente en dicho tratamiento. El profesional explicará

la importancia de una adherencia y participación activa por parte del paciente para

el éxito terapéutico. El fisioterapeuta expondrá que el tratamiento no es algo

pasivo, donde el paciente viene a la consulta le hacen técnicas y se va. Si no que

el paciente deberá cambiar hábitos y forma de vida y empezar una nueva dinámica

si realmente quiere mejorar su sintomatología.

- Escucha activa de los valores, objetivos y preferencias del paciente entorno

al tratamiento a recibir:

El fisioterapeuta en la primera sesión de tratamiento con el paciente explicará en

que consiste dicho tratamiento. Explicará la existencia de 3 fases y los objetivos

específicos en cada una de ellas. Posteriormente se preguntará al paciente cuáles

son sus objetivos en dicho tratamiento para adecuar los objetivos fisioterapéuticos

de cada fase a las necesidades del paciente. También se le preguntará si está de

acuerdo con el plan de tratamiento y con todos los procedimientos llevados a cabo.

- Explicación de los posibles riesgos y beneficios de los procedimientos

terapéuticos y de la no-actuación:

El fisioterapeuta explicará que no existe ningún riesgo en cuanto a la intervención

terapéutica, ya que no se aplica ninguna técnica invasiva ni ninguna técnica que

tenga contraindicaciones. El único riesgo del tratamiento es el fracaso terapéutico.

En cuyo caso deberemos derivar al paciente a otro profesional para replantear el

proceso asistencial. También podría ser que ciertas manipulaciones viscerales no

pudieran ser de agrado para el paciente. También explicará que, si el tratamiento

se lleva a cabo sin que exista ningún contratiempo, el paciente obtendrá un

beneficio considerable en cuanto a la reducción de su sintomatología y sobre todo

al control de su enfermedad. Si no se realiza la intervención fisioterapéutica

integral, el paciente continuará con la sintomatología, sin saber ninguna

explicación y quizás tomando medicación, por lo que puede convertirse en una

situación crónica de por vida.

- Mecanismo de decisión clínica compartida:

Después de que el fisioterapeuta proporcione toda la información al paciente,

resuelva sus dudas e incertidumbres, pacte unos objetivos comunes y el paciente

acceda a involucrarse en el tratamiento; se procederá al inicio de este. El

tratamiento en todo momento estará adecuado a las características de cada

paciente y a la voluntad/preferencias de cada uno.




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Actuaciones terapéuticas del plan de actuación

1. Plan terapéutico común para todos los grupos:

• Objetivos del tratamiento:

Reducir el dolor/malestar abdominal

Normalizar el ritmo deposicional

Empoderar al paciente para producir cambios en la forma y estilo de vida

• Mecanismos de adecuación de los objetivos a las preferencias de la

persona atendida:

El fisioterapeuta en la primera sesión de tratamiento con el paciente explicará

en que consiste dicho tratamiento. Explicará la existencia de 3 fases y los

objetivos específicos en cada una de ellas. Posteriormente se preguntará al

paciente cuáles son sus objetivos en dicho tratamiento para adecuar los

objetivos fisioterapéuticos de cada fase a las necesidades del paciente.

• Fases, actuaciones y procedimientos terapéuticos:

➢ Fase 1: Educación del paciente:

o Objetivo → Explicar al paciente de forma clara y sencilla los mecanismos

fisiopatológicos de su patología.

o En esta fase se realizarán dos sesiones de tratamiento de 50’ cada una.

o El fisioterapeuta empezará la primera sesión de tratamiento de 50’ con

educación al paciente acerca de fisiopatología de la enfermedad. En este punto

el fisioterapeuta explicará la presencia de alteraciones locales intestinales.

Posteriormente explicará la relación entre cerebro e intestino. Y para acabar, el origen

de este síndrome: el sistema nervioso central. Para acabar hará un pequeño resumen

de todas las influencias y las interrelaciones que se establecen. Ahora el

fisioterapeuta propondrá al paciente explicar dicho síndrome para comprobar que ha

entendido.

o En la segunda sesión de tratamiento de 50’, el fisioterapeuta abordará la

neuropedagogía acerca del dolor y su neurofisiología. El fisioterapeuta explicará




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de forma clara la fisiología del dolor y el proceso de sensibilización central. A partir

de aquí, el fisioterapeuta propondrá al paciente explicar los mecanismos de dolor

para comprobar que ha entendido.

o A partir de la primera sesión el fisioterapeuta pautará y explicará la importancia del

ejercicio físico. Hacer ejercicio de forma regular incrementa el tono vagal, la síntesis

de serotonina, reduce la inflamación de bajo grado, mejora la microbiota intestinal y

reduce el riesgo de padecer enfermedades crónicas. Además, el ejercicio físico

aeróbico es útil para mantener una adecuada función intestinal y reducir el estrés.

Por lo tanto, el ejercicio físico aeróbico practicado de forma regular produce una

mejora de los síntomas. Por supuesto el fisioterapeuta pautará la realización de

ejercicio físico adecuándose a las características de cada paciente.

o El fisioterapeuta reconocerá los posibles problemas alimentarios y expondrá la

necesidad al paciente de consultar un nutricionista en su proceso asistencial.

o El fisioterapeuta reconocerá los posibles problemas psicológicos y expondrá la

necesidad al paciente de consultar un psicólogo en su proceso asistencial.

o El fisioterapeuta recomendará la lectura de bibliografía al respecto para consolidar

sus conocimientos acerca del intestino y poder entender de forma clara las influencias

que existen entre el cerebro y el intestino. Además, así también aprenderá otras

curiosidades acerca del sistema digestivo en general, que empoderarán al paciente

y reducirán su ansiedad por el proceso patológico. Invitaremos al paciente a compartir

los conocimientos que haya encontrado o dudas que le hayan surgido en las

siguientes sesiones de tratamiento.

o El fisioterapeuta pasará por primera vez las escalas de seguimiento al paciente:

Perimetría abdominal → Como la hinchazón abdominal es uno de los

síntomas más frecuentemente presentes en los pacientes de SII, se realizará

una perimetría abdominal. Esta perimetría se realizará únicamente en un

perímetro a nivel umbilical mediante una cinta métrica. Posteriormente el

fisioterapeuta anotará el valor en la historia clínica y servirá como otra

herramienta objetiva que tendrá el paciente al final del tratamiento para ver la

eficacia o no de este.

Escala visual analógica o EVA de dolor abdominal → Esta escala

representa una línea que va de 0 a 100 donde 0 es no dolor y la persona tiene

que marcar el grado de su dolor. La escala se divide en tres apartados para

facilitar la puntuación al paciente. Los apartados son síntomas suaves,




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moderados o severos. El fisioterapeuta pasará esta escala al paciente al

principio, mitad y final de tratamiento para ver la evolución en cuanto a la

severidad del dolor abdominal. Además, así también será una herramienta

objetiva para que el paciente vea su evolución con el tratamiento

fisioterapéutico. (Ilustración 6) [37]

Irritable bowel síndrome quality of life o IBS-QOL → Este cuestionario se

diseñó para evaluar la calidad de vida en sujetos con SII durante el mes

anterior a su aplicación. Consta de 34 ítems divididos en 8 subescalas (estado

emocional, interferencia con actividades, imagen corporal, preocupación por

la salud, evitación de alimentos, reacción social, sexo y relaciones sociales).

Cada uno de los ítems consta de cinco alternativas de respuesta que se

valoran de acuerdo con una escala Likert de 5 puntos, en la que el 1 indica

«no limitación» y el 5 una «limitación total». Se obtienen ocho puntuaciones

diferentes correspondientes a cada una de las dimensiones del cuestionario

y una puntuación global en una escala de 0 (indica mínima calidad de vida) a

100 (máxima calidad de vida). El fisioterapeuta pasará este cuestionario al

paciente al principio y final de tratamiento para ver los cambios objetivos que

se han dado después del tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 7) [38,39]

The IBS Severity Scoring System o IBS-SSS → Consiste en una escala

analógica visual que está dividida en dos subescalas. La primera sobre

cuestiones referentes al SII en sí; y la segunda sobre cuestiones

extracolónicas. La escala sobre SII contiene cuestiones como severidad del

dolor, frecuencia del dolor, hinchazón abdominal e interferencia con la vida.

La escala extracolónica contiene cuestiones sobre saciedad, dolor de cabeza,

fatiga, dolor musculoesquelético, vómitos o gases. Las dos subescalas van

del 0 al 500, donde más puntuación significa más severidad en los síntomas.

El fisioterapeuta pasará este cuestionario al paciente al principio y final de

tratamiento para ver los cambios objetivos que se han dado después del

tratamiento fisioterapéutico. (Ilustración 8) [40]

➢ Fase 2: Normalización visceral y regulación del SNA:

o Objetivos → Normalizar la función intestinal y regular el SNA.

o Esta fase tiene una duración entre 2-4 sesiones de tratamiento.




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o El fisioterapeuta realizará terapia manual sobre el nervio vago → El objetivo es

aumentar el tono vagal y así regular el SNA.

Respiración abdomino-diafragmática → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta enseña

y guía al paciente en la realización de respiraciones abdomino-

diafragmáticas. Es una técnica para empezar a estimular el nervio vago y

que el paciente puede utilizar en casos de pico de estrés o ansiedad.

Técnica de descompresión del agujero yugular → Paciente en decúbito

supino. El fisioterapeuta se sitúa sentado detrás de la cabeza del paciente.

El fisioterapeuta realiza una rotación contralateral de la cabeza al lado a

tratar. Sitúa sus manos planas: una sobre el hueso temporal y otra sobre el

hueso occipital. El fisioterapeuta realiza una tracción separando ambas

manos para conseguir un efecto de descompresión.

Movilización del mediastino → Paciente en decúbito lateral. El fisioterapeuta

se sitúa de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta coloca la mano ventral

sobre el tercio inferior del esternón con las puntas de los dedos hacia

craneal. La mano posterior sobre la columna vertebral a la misma altura y

con la misma orientación de los dedos. La mano ventral ejerce una presión

en dirección caudal y posterior y la mano posterior en dirección craneal y

anterior. Ambas manos sueltan la presión simultáneamente y repiten ocho o

diez veces. Luego se invierte el papel de ambas manos.

Técnica de movilización del nervio vago → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta con la

mano craneal coge la zona occipital del paciente y realiza una extensión

cervical. Mientras con la mano caudal tracciona de la curvatura menor del

estómago.

o El fisioterapeuta realizará terapia manual visceral sobre intestino delgado y

grueso, hígado y vesícula biliar y duodeno → Se ha comprobado que la terapia

manual visceral tiene efectos tanto arteriales, venosos, linfáticos y de regulación del

SNA. Así también como de reducción de las citocinas proinflamatorias y reducción

de la sintomatología en pacientes con SII.

Terapia manual visceral sobre intestino delgado:

a) Asas intestinales → Paciente en decúbito supino. El fisioterapeuta se

coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta hunde ambas




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manos en el abdomen a la altura del ombligo y palpa las diferencias

de tono y zonas de dolor en las asas de intestino. El fisioterapeuta

explora toda la región de asas intestinales buscando estas zonas.

Las asas dolorosas, se estiran, se inhiben o se comprimen entre si

hasta que se normalizan.

b) Técnica de descarga → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca al lado del paciente de pie. El fisioterapeuta

realiza una tenaza con las manos cogiendo la pared abdominal

incluyendo el peritoneo y las asas de intestino delgado. Practica un

estiramiento anterior de las estructuras que se mantiene durante un

minuto.

Terapia manual visceral sobre intestino grueso:

a) Válvula ileocecal → Paciente en decúbito supino con las piernas

flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado derecho del

paciente. El fisioterapeuta localiza la válvula ileocecal y ejerce una

presión dorsal. Una vez alcanzada la penetración suficiente en este

punto se pueden hacer pequeñas circulaciones, vibraciones o

inhibiciones hasta disminución de tono e hipersensibilidad.

b) Movilización del ciego → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca al lado derecho del paciente de pie. Las dos

manos del fisioterapeuta penetran medialmente al iliaco derecho en

dirección posterior. A partir de aquí se desplaza el ciego en dirección

lateral o medial y se puede hacer tracción continua, vibraciones o

rebotes.

c) Movilización del colon ascendente → Paciente en decúbito lateral

izquierdo con piernas flexionadas. El fisioterapeuta se sitúa de pie

detrás del paciente. El fisioterapeuta penetra los pulgares

dorsalmente al colon ascendente. Los dedos se colocan entre el

colon ascendente y las asas de intestino delgado. Se movilizan las

porciones menos móviles de forma rítmica o se mantiene la posición

en el límite del movimiento aplicando pequeños rebotes.

d) Movilización del colon descendente → Igual que la técnica de colon

ascendente, pero en el lado izquierdo. Hay que tener en cuenta que

esta porción de intestino grueso se sitúa más dorsal.




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e) Fascia de Toldt → Paciente en decúbito lateral izquierdo con piernas

flexionadas. El fisioterapeuta se sitúa de pie detrás del paciente. El

fisioterapeuta penetra los dedos de ambas manos hacia profundidad

entre el colon y la pared abdominal sobre la cara dorsal del colon. Se

moviliza la fascia por presión constante, vibraciones, rebotes o

fricciones. Esta técnica también es adecuada para colon

descendente.

f) Movilización del colon sigmoides → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca al lado izquierdo del paciente de pie. Las dos

manos del fisioterapeuta penetran medialmente al ilíaco izquierdo en

dirección posterior. A partir de aquí se desplaza el colon sigmoides

en dirección lateral o medial y se puede hacer tracción continua,

vibraciones o rebotes.

Terapia manual visceral sobre hígado:

a) Movilización directa → Paciente sentado en la camilla. El

fisioterapeuta se coloca de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta

coloca su mano izquierda pasándola por encima del hombro

izquierdo del paciente, en el reborde costal derecho; lateralmente a

la línea medio-clavicular. La mano derecha se coloca junto a la

izquierda pasando por debajo de la axila derecha del paciente. El

fisioterapeuta mueve sus manos para entrar en contacto con la cara

inferior del hígado. Se comprime el hígado en sentido craneal bajo el

diafragma. Se eleva y se deja caer el hígado varias veces.

b) Movilización indirecta → Paciente en decúbito supino. El

fisioterapeuta se coloca de pie al lado derecho del paciente. El

fisioterapeuta coloca la mano caudal sobre la parrilla costal derecha,

con las puntas de los dedos señalando hacia ventral. La mano

craneal coge el brazo del paciente y realiza una abducción hasta que

aparece movimiento de la parrilla costal. La mano caudal se utiliza

como punto fijo y la mano craneal moviliza el hígado llevando el brazo

en abducción. En el extremo de movimiento se pueden hacer

vibraciones, rebotes con la mano caudal o mantener la posición.

c) Bombeo hepático → Paciente en decúbito supino con las piernas

flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado izquierdo del

paciente. El fisioterapeuta sujeta con la mano craneal la parrilla costal




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derecha de forma que los dedos quedan en posición dorsal y la

eminencia tenar en posición lateral. La mano caudal se sitúa bajo el

reborde costal derecho por el lado del dedo meñique. La mano

caudal ejerce presión durante la fase de espiración del paciente en

dirección al hombro derecho. La mano craneal tira simultáneamente

de la parrilla costal hacia la mano caudal. Durante la inspiración se

mantiene la posición alcanzada, de modo que a la siguiente

espiración se refuerce. Repetir durante dos o tres respiraciones.

Terapia manual visceral sobre vesícula biliar → Hay que tener en cuenta

que previamente al trabajo sobre este órgano, debemos efectuar un trabajo

selectivo sobre esfínter de Oddi, duodeno y epiplón menor.

a) Epiplón menor → Paciente en decúbito supino con las piernas

flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado izquierdo del

paciente. El fisioterapeuta coloca la mano derecha ligeramente a la

izquierda de la línea media por debajo del apéndice xifoides con los

4 dedos sobre la pared abdominal. La mano izquierda se coloca de

la misma manera. Se profundiza en el abdomen y posteriormente se

tira de ambas manos separándolas para estirar la estructura. La

tracción se mantiene durante un minuto.

b) Vaciado de la vesícula biliar → Paciente sentado en la camilla. El

fisioterapeuta se coloca de pie detrás del paciente. El fisioterapeuta

coloca su mano izquierda pasándola por encima del hombro

izquierdo del paciente, en el punto de Murphy; por debajo del reborde

costal derecho. Se presiona el órgano en dirección craneal contra el

hígado. Ahora se desplazan las manos en dirección posterior-

craneal-izquierda siguiendo el eje de la vesícula biliar y se va

repitiendo la maniobra.

Terapia manual visceral sobre duodeno:

a) Esfínter de Oddi → Paciente en decúbito supino con las piernas

flexionadas. El fisioterapeuta está de pie en el lado derecho del

paciente. El fisioterapeuta localiza el esfínter de Oddi y ejerce una

presión dorsal. Una vez alcanzada la penetración suficiente en este

punto se pueden hacer pequeñas circulaciones, vibraciones o

inhibiciones hasta disminución de tono e hipersensibilidad.




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b) Movilización parte descendente y horizontal → Paciente en decúbito

lateral derecho con las piernas flexionadas ligeramente. El

fisioterapeuta se sitúa detrás del paciente de pie. El fisioterapeuta

coloca ambas manos sobre el abdomen medialmente al colon

ascendente y lateralmente a las asas de intestino delgado. De

profundiza en dirección posteromedial. Cuando palpemos el

duodeno con las puntas de los dedos se realizará un estiramiento

simultáneo en dirección medial y cráneo-caudal. Se mantiene la

posición hasta relajación de los tejidos.

o Indicadores de progreso → Pasaremos a la siguiente fase de tratamiento si:

Existe una reducción en la escala de EVA de al menos el 50% del valor inicial.

Existe una mejora en la escala de Bristol, siendo predominantes en la vida del

paciente las formas de las heces normales (tipo 3 y 4).

Si el paciente no mejora el fisioterapeuta replantearía el proceso diagnóstico

y el modelo de tratamiento. Si el fracaso terapéutico persiste, el fisioterapeuta

derivará al paciente a un experto en digestología.

➢ Fase 3: Independencia del paciente:

o Valoración final del paciente. En esta parte el fisioterapeuta volverá a pasar al

paciente las diferentes escalas funcionales y test. Así tanto el fisioterapeuta como el

paciente tendrán unas herramientas objetivas para evaluar la eficacia del tratamiento.

o El fisioterapeuta incidirá en los cambios en hábitos y estilo de vida por parte del

paciente para el autocontrol de la patología:

Importancia del ejercicio físico.

Importancia de la alimentación.

Importancia de la gestión del estrés.

o El fisioterapeuta expondrá al paciente una terapia de exposición gradual al

evento estimulador. Esta terapia consiste en identificar que eventos desarrollan con

más facilidad los síntomas del paciente. Por ejemplo, cuando el paciente viaja,

cuando tiene exámenes, cuando tiene mucha carga laboral. En estas situaciones fácil

que se dispare la sintomatología por la relación que existe entre este síndrome y el




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estrés. Por ello, la práctica clínica habitual nos habla de pautar una terapia de

exposición gradual a dicho evento estimulante. Por ejemplo, en el caso de que el

paciente vea incrementado sus síntomas cuando va de viaje, propondremos al

paciente empezar por un viaje muy corto. Con el tratamiento fisioterapéutico y los

nuevos hábitos de vida, el paciente deberá empezar a controlar su sintomatología en

las distintas situaciones. A partir de aquí ir incrementando la distancia de los viajes,

para que finalmente este evento no sea prácticamente significativo a la hora de

producir síntomas.

o El fisioterapeuta propondrá al paciente dar el alta. A partir de aquí el paciente tiene

herramientas suficientes como para ejercer un autocontrol de la patología. Si con el

paso del tiempo el paciente viera una agravación de los síntomas de nuevo, le

propondríamos que acudiera otra vez a vernos.

Discusión y conclusiones

En conclusión, el trabajo muestra de manera clara y sencilla el abordaje fisioterapéutico de

pacientes con Síndrome del Intestino Irritable. Dada la falta de evidencia científica sobre el

tratamiento desde el campo de la fisioterapia de este síndrome, creo que este plan de actuación

muestra las directrices a seguir para conseguir resultados terapéuticos con este grupo de pacientes.

Sin duda, hacen falta más estudios para seguir investigando acerca del tratamiento fisioterapéutico

en este síndrome funcional. Lo que sí que está claro actualmente, es que el tratamiento debe ser

transdisciplinar y debe abordar a la persona desde un punto de vista holístico y desde la integración

de sistemas.

Previsión de traslación de las conclusiones a la práctica clínica

Este plan de actuación se puede utilizar para cualquier persona que padezca de Síndrome

del Intestino Irritable en cualquiera de sus cuatro subtipos.

Previsión de reelaboración del plan de actuación

Se prevé la revisión y actualización de esta guía de práctica clínica en el periodo de 2 años,

dado los rápidos avances de la ciencia y el origen de nuevas terapias fisioterapéuticas.




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Diagrama de flujo

DOLOR/MALESTAR ABDOMINAL

• Sumado a: o Infección aguda o Fiebre o Sangrado o Pérdida de peso o Masa abdominal palpable o Presencia de úlceras

Derivación a experto en

digestología

No alteración del ritmo deposicional

Derivación a médico de familia

+Alteración del ritmo deposicional: Presencia de

diarrea, estreñimiento o combinación de ambas

+Aparición hace más de 6 meses +Presente en los últimos 3 meses

No aparición hace más de 6 meses No presente en los últimos 3 meses

Derivación

Predominio Diarrea: Escala de Bristol

tipo 5, 6 y 7

Predominio Estreñimiento: Escala

de Bristol tipo 1 y 2

Alternancia entre diarrea y estreñimiento: Escala de Bristol combinada de las

dos anteriores

Sugiere esa condición → SII-D

Sugiere esa condición → SII-C

Sugiere esa condición → SII-M




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Síndrome del Intestino Irritable con predominio

diarrea o SII-D

Síndrome del Intestino Irritable con predominio

estreñimiento o SII-C

Síndrome del Intestino Irritable con alternancia

entre diarrea y estreñimiento o SII-M

FASE 1: Educación del paciente.

✓ Fisiopatología ✓ Neuro pedagogía del dolor ✓ Ejercicio físico ✓ Escalas de valoración inicial

FASE 2: Normalización visceral y regulación del SNA.

✓ Terapia manual sobre el nervio vago ✓ Terapia manual visceral sobre intestino delgado,

grueso, hígado, vesícula biliar y duodeno

FASE 3: Independencia del paciente

✓ Escalas de valoración final ✓ Hábitos y estilo de vida ✓ Terapia de exposición gradual

Alta del paciente

Indicadores de progresión:

✓ Reducción en la escala de EVA en un 50% del valor inicial

✓ Normalización de la escala de Bristol

hacia las formas de heces tipo 3 y 4

No mejoría clínica → Derivación a un experto en digestología

2 sesiones de 50’

Entre 2 y 4 sesiones de 50’

1 sesión de 50’




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ANEXO I - ILUSTRACIONES, TABLAS Y GRÁFICOS

Tablas

Buscador

(búsqueda nº) Ecuación de búsqueda

PubMed (1) "Irritable Bowel Syndrome/epidemiology"[Mesh]

PubMed (2) ("Irritable Bowel Syndrome/epidemiology"[Mesh])

PubMed (3) "Irritable Bowel Syndrome/therapy"[Mesh]

Pubmed (4) "Irritable Bowel Syndrome/statistics and numerical data"[Mesh]

Pubmed (5) "Vagus Nerve/therapy"[Mesh]

Pubmed (6) "Irritable Bowel Syndrome/diagnosis"[Mesh]

Pubmed (7) "Irritable Bowel Syndrome/physiopathology"[Mesh]

Pubmed (8) "Irritable Bowel Syndrome/genetics"[Mesh]

PEDro (1) Irritable bowel syndrome

Tabla 1: Ecuaciones de búsqueda utilizadas

Tabla 2: Factores de riesgo del SII. 1

Factores personales Factores

psicológicos

Problemas

somáticos

Condiciones

sociales

Sexo femenino Baja calidad de vida Infección

gastrointestinal

Estado

socioeconómico

Edad >50 años Eventos estresantes Endometriosis Historia familiar de

abuso de sustancias

Alimentación no

materna al nacer

Historia de abuso

sexual o físico

Obesidad abdominal Historia familiar de

problema mental

Bajo peso al nacer Ansiedad y depresión Diverticulosis Condición laboral

Bajo IMC Estrés psicológico

agudo

Uso de antibióticos Condición marital

Cirugía abdominal

Baja cantidad de

ejercicio




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Característica Síndrome del

intestino irritable

Enfermedad de

Crohn

Colitis ulcerosa

Dolor abdominal Presente Presente Presente

Diarrea Presente (SII-D y

SII-M)

Presente Presente

Sangrado rectal No presente Presente Ocasional

Pérdida de peso No presente Infrecuente Presente

Úlceras, Abscesos y

fístulas

No presente Infrecuente Presente

Hallazgos histológicos No presente Presente Presente

Tabla 3: : Diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa.10




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Ilustraciones

Ilustración 1: Diagrama de flujo de los artículos localizados e incluidos en la revisión.

Total art. localizados (con duplicados)

N= 50

PubMed 2 Localizados: N= 2300 Incluidos: N= 6




Total art. localizados (sin duplicados)

N= 45

Total art. Descartados por no Crit. Inclusión

• Filtro 1: N= 5 años • Filtro 2: N= Humanos • Filtro 3: N= Titulo • Filtro 4: N= Autores • Filtro 5: N= Temática

Total art. Incluidos finalmente N= 40

PEDro Localizados: N= 24 Incluidos: N= 2


PubMed 6 Localizados N= 1435 Incluidos: N= 5


PubMed 8 Localizados N= 277 Incluidos: N= 2

Otros Localizados: N= 20 Incluidos: N= 5




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Ilustración 2: Prevalencia mundial del SII.3

Ilustración 3:Tipos de heces según la Escala de Bristol (traducción literal)34




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Ilustración 4: Eje cerebro-tracto gastrointestinal.12

Ilustración 5:Efectos del estrés en el tracto intestinal.16




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Ilustración 6: Escala de EVA.37




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Ilustración 7: The Irritable Bowel Syndrome quality of life scale.38




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Ilustración 8: The Irritable bowel syndrome Severity Score System. 40




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Hece

s d

ura

s o

gru

mo

sa

s (

%)

Heces líquidas (%)

Gráficos

Gráfico 1: Clasificación del SII.3




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BIBLIOGRAFÍA

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