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CLUB DE
REVISTA
Claudia Patricia Cardona OcampoResidente de Medicina Crítica y Cuidados
Intensivos
Universidad Tecnológica de Pereira
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FACTOR DE IMPACTO 2.1
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© 200 !ociedad "spa#ola de $eurología% Pu&licado por "lsevier "spa#
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Internista'Intensivista'$eurólogo%
U&icación( Roc)ester'
Minnesota% Pro*esor de
$eurología% "n*ermedad
Cere&rovascular Alejandro A. Rabinstein
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Propósito de la reisió!
Revisar la evaluación general de lainsu+ciencia respiratorianeuromuscular' discutir sudiagnóstico di*erencial' yproporcionar conse,os pr-cticos
so&re la gestión de sus causasagudas primarias m-s comunes%
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I!trod"##ió!
.iagnóstico
Pronóstico
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Co!#eptos A!ató$i#os %Fisioló&i#os
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Fisiopatolo&'a
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Eal"a#ió! Dia&!ósti#a
/istoria Clínica "amen 1ísico a&oratorios
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Como antecedente' los pacientes re+eren a 8semanas antes de lo síntomas neurológicos(% In*ección respiratoria aguda%2% "n*ermedades gastrointestinales%
!e )an identi+cado varios agentes in*ecciosos
3ue pudieran estar ligados a la en*ermedad(% C% 9e,uni% :% /;
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Si!dro$e de ("illai!)Barr*
1isiopatología
a degeneración aonal puede ocurrir comoun *enómeno secundario%
!e )an encontrado niveles sricos elevadosde ID=' ID2' T$1Dal*a y la presencia deanticuerpos antigangliosidos 4EM5%
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Si!dro$e de ("illai!)Barr*
1isiopatología
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a terminación de la respuesta in6amatoria seproduce con aumento de I0 y TE1 &eta%
!e aumentan laproducción decito3uinas' $O y T$1
al*a%"ste *enómenoaumenta lapermea&ilidad de la
&arrera y así pasanlos anticuerposantimielina
.entro del sistema nervioso peri*rico loslin*ocitos T activan macró*agos
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Si!dro$e de ("illai!)Barr*
Presentación Clínica "valuación .iagnóstica Mane,o Pronóstico
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Miaste!ia (rais
Trastorno primario de la transmisiónneuromuscular 3ue cursa con
de&ilidad progresiva y recuperaciónal reposo o con *-rmacos%
!e de&e a una anomalíainmunológica ad3uirida o atrastornos genticos%
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Miaste!ia (rais
Presentación Clínica "valuación .iagnóstica Mane,o Pronóstico
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Epide$iolo&'a+
Incidencia( > D = por millón de)a&itantes
Prevalencia( 8 D 2: por cien mil)a&itantes
/om&re( =0 D @0 a#os Mu,er( 20 D >0 a#os era dcada de la vida( 0F de los
casos
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Etiopato&e!ia
% Anticuerpos&lo3uean +,ación deAC) a susreceptores%
2% IgE srica degrada 2a > veces m-s
receptores de AC)>% Anticuerpos
destruyen pliegues
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Ma!i,esta#io!es #l'!i#as
Ptosis palpe&ral .iplopía Mueca *acial 1asciculaciones del p-rpado superior Paresia ocular progresiva
Par-lisis oculo*acio&ul&ar 6uctuante Paresia en cuello' etremidades' tóra%
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1atiga Mailar colgante /iperacusia Atro+a muscular engua tridente
Ma!i,esta#io!es #l'!i#as
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Crisis $iast*!i#a
Insu+ciencia respiratoria ycuadriparesia en pocas )oras%
Precedida de in*ección respiratoria'*-rmacos sedantes o &lo3ueadoresneuromusculares%
.e&ilidad &uco*aríngeaneumonía por aspiración%
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Clasi-#a#ió! #l'!i#a
I% Miastenia ocular 20FII% A% Miastenia generaliGada leve
con lento progreso >0FII% ;% Miastenia moderadamente
grave 2:F
III% Miastenia *ulminante aguda:FI
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Dia&!ósti#o
Clínico% Prue&a de "dro*onio 4tensilón5 Prue&a de la $eostigmina Medición de anticuerpos anti AC)R en
sangre ;7s3ueda de anticuerpos
antimiosinas "lectromiogra*ía%
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Trata$ie!to
Anticolinesterasas( $eostigmina
Piridostigmina >0 D =0 mg cada =)oras Inmunosupresores(
AGatioprina 2 D > mgHgHdía Ciclosporina = mgHgHdía
Corticosteroides( Prednisona D 2 mgHgHdía
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Trata$ie!to Plasma*resis(
Recam&io de 2 a >%: litros de plasma42:mlHg5 durante una semana
!e restituye con solución salina y al&7mina4B0F de anticuerpos5% Jtil en crisis y en pacientes deteriorados%
Inmunoglo&ulina intravenosa 2gHg cada 2 D : días Me,oría entre el :0 y 00F
Timectomía%
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e"ro$iopat'adel pa#ie!te Cr'ti#o
"s una polineuropatía aonalaguda'
predominantemente motora'caracteriGada por la degeneraciónprimaria aonal tanto de las +&ras
nerviosas motoras como sensitivas yacompa#ada por degeneración delm7sculo es3ueltico atri&ui&le a ladenervación%
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