Emergencias Hiperglicemicas

7/31/2019 Emergencias Hiperglicemicas

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COMPLICACIONES AGUDAS HIPERGLICMICAS EN LA DM

Lo importante es determinar si la hiperglicemia que presenta el paciente

constituye o no una emergencia.

Emergencia: Crisis Hiperglicemica

Las siguientes situaciones constituyen una emergencia, y cada una presenta sucriterios para ser diagnosticada:

- Cetoacidosis Diabtica (CAD):

Glicemia >250mg/dl + cetosis + acidosis metablica

Ac la cetosis esta asociada a una glicemia alta en vez de al ayuno.

- Coma Hiperglicmico Hiperosmolar (CHH)

Glicemia >600mg/dl + hiperosmolaridad>320 y Ph >7.3

Ac se presenta un compromiso de conciencia por la hiperosmolaridad (no hay

acidosis).

EMERGENCIAS EN DIABETES

Descompensacin metablica de la Diabetes con glicemias fuera de rango

teraputico y que constituyen riesgo vital inminente (no pueden espera hasta maana para ser resueltas).

Epidemiologa

De los pacientes con CAD, el 75% son DM1 y el 25% son DM2.

Rangos de edad de CAD

56% entre los 18 y 44 aos.

24% entre 45 y 60 aos.

18% en


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Diabetes: Stress y hormonas antagnicas a la insulina

El Stress biolgico, es decir, una enfermedad grave,

politraumatizado, infeccin, etc, va a generar un

aumento de estas hormonas hiperglicemiantes, lo que

va a generar:

- Glicogenolisis con hiperglicemia

- Neoglucogenesis con hiperglicemia

- Lipolisis y cetogenesis que producirn una acidosis porla generacin de cetonas.

Patognesis CAD y CHH

Al centro estn las hormonas de

contra regulacin, y en ambos

lados estn los dficit de

insulina absoluto o relativo.

El dficit absoluto de insulina

mas las hormonas de

contraregulacin van a producir

una cetoacidosis. Mientras que

el dficit relativo de insulina

mas las hormonas producen el

coma hiperosmolar.

El aumento de las hormonas decontraregulacin va a producir

huperglicemia mediante los

siguientes mecanismos:

- Protelisis y disminucin de la

sntesis proteica que van a crear

sustratos para la

neoglucognesis

- glicogenolisis

- disminucin de la utilizacin de glucosa (por el dficit de insulina).

Todos estos elementos van a provocar glicosuria, deshidratacin y si es muy extrema va a haber disminucin de laperfusin renal con insuficiencia renal. Si la desidratacin es muy extrema va a llevar a hiperosmolaridad (sangre mas

concentrada) y esto generar compromiso de conciencia.

Por otro lado el dficit absoluto de insulina genera aumento de la lipolisis, que liberar al torrente sanguneo ac. Grasos,

que irn al hgado donde se formaran cuerpos cetonicos. Estos cuerpos cetnicos son cidos que van a pasar al torrente

sanguneo y van a ser fuente de energa para los tejidos.

Esto ltimo llevar a una acidosis de la sangre (cetoacidosis) y como hay lipolisis tambin van a aumentar los triglicridos

formando una hipertrigliceridemia.


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Generalmente las hormonas de contraregulacin aparecen cuando hay mucha insulina, pero en este caso aparecen por

accin de una noxa externa condicin de stress biolgico.

Mecanismo cetosis

La disminucin de insulina, por diabetes, va a generar una

aumento del glucagn y esta relacin va a aumentar la

lipolisis, los ac grasos libres van a ir hacia el hgado a travs

de la sangre. Una vez en el hgado entraran en la

mitocondria, se van a oxidar y van a producir acetoacetato(es un cetoacido) para formar acetona y beta

hidroxibutirato

Cetogenesis: Formacin de cuerpos cetnicos

De estos tres cetoacidos (acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato) el que mas veremos es el beta

hidroxibutirato, que es reversible a acetoacetato.

La acetona es voltil por lo que se va a liberar a travs de la

respiracin; entonces el paciente libera acetona junto con

CO2 al medio ambiente lo que da el caracterstico aliento

cetnico olor a manzana.

Factores Precipitantes

Existen factores que van a predisponer al paciente a desarrollar una futura emergencia hiperglicemica,

fundamentalmente son tres:

- Infecciones

- Tratamiento con insulina inadecuado

- Debut de diabetes (principalmente de la DM I)

Tambin puede ser por un trauma, IAM, panceratitis, ACV, abuso de alcohol y drogas.

Cetoacidosis diabtica grave: Cuadro clnico

En la manifestacin clnica van a haber snotmas por la

hiperglicemia y por la acidosis:

- Hiperglicemia: Poliuria y polidipsia (glicemia > 250)

que llevaran a una deshidratacin, que si es muy

marcada puede causar hipotensin e incluso llegar al

shock hipovolemico y la insuficiencia renal.

Esta hiperglicemia tambin va a condicionar al torrente

sanguneo aumentando su osmolaridad, lo que puede

llevar a un compromiso de conciencia (poco frecuente)


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- Acidosis: Genera cuerpos cetonicos que se eliminan con la respiracin, por lo que sta es rpida (Kussmaul) y con

aliento cetonico. Esta acidosis a nivel del tubo digestivo genera atona, un leo, y el paciente tiende a vomitar y a tener

un leo intestinal con dolor abdominal,anorexia, nauseas.

Tambin se producen los sntomas propios del factor desencadenante, si hay un accidente: sntomas de trauma,

pancreatitis: sntomas de pancreatitis, etc.

Laboratorio

Van a haber criterios de diagnostico, quetiene que ver con la glicemia > a 250 y para

el coma hiperosmolar > a 600.

El pH arterial ser cido en la cetoacidosis,

mientras que en el CHH no ser tan cido.

Lo que mas diferencia un cuadro del otro

son el pH, el bicarbonato, las cetonas y el

estado mental.

Pilares diagnsticos

(pregunta de prueba)

Anion GAP

Qu significa que la cetoacidosis sea una

acidosis metabolica con anion gap alto (> a

10 mEq/l)?

Nosotros tenemos cargas positivas y

negativas (aniones y cationes) entre los

cuales tiende a hacerse un equilibrio. Las

cargas positivas las dan el Na y el K, mientras

que las negativas las dan el Cl y el HCO3, sin

embargo, tambin hay protenas que son

cargas negativas y otros no medibles.

Cuando hay una acidosis metablica:

disminuye el bicarbonato, las protenas se

mantienen casi igual y aumentan otros cidos no medibles, dentro de estos estn: cetoacidos, lactato, protenas en IRC,

salicilatos y alcohol etlico. Esto ltimo es lo que me da el Anion Gap aumentado, porque hay un acidosis donde el

bicarbonato acta como buffer.


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Potasio srico (Kalemia)

Al ingreso el potasio srico habitualmente est alto (debido a la salida de K+

desde el espacio intracelular al extracelular)

Por otro lado, como este cuadro genera poliuria, el paciente junto con

eliminar glucosa por la orina, va a eliminar potasio. El paciente generalmente

esta depletado de potasio, es decir, tiene menos potasio total en el

organismo, sin embargo en la sangre el potasio puede estar normal o incluso

alto. Esto sucede porque la insulina por un lado regula la actividad de la bomba Na-K a nivel de la mb celular y la acidosishace que saga potasio del intracelular al extracelular.

Entonces el nivel de K esta depletado, pero principalmente a nivel intracelular.

Cuando se corrige la acidosis y se da angilina, este potasio puede volver a su origen intracelular bajando los niveles de

potasio serico. Entonces si bien a nivel plasmtico el potasio puede estar normal, el nivel total del organismo esta bajo.

Sodio srico (natremia)

El Na tambin esta bajo, porque como hay una glucosa plasmtica alta,

tiende a salir agua de la celula para compensar esa hiperosmolaridad de la

sangre; esto hace que la concentracin de Na baje, a pesar de tener el Na

total normal.

Frmula para calcular la natremia corregida segn el nivel de glicemia.

Laboratorio

Otros Hallazgos

Leucocitosis: glbulos blancos altos ya que la acidosis por si misma puede producir una redistribucin de los

globulos llevndolos al torrente sanguneo.

Generalmente entre 10.000 y 15.000 (> a 25.000 se piensa que hay una infeccin detrs)

Hiperamilasemia: se refiere a la amilasa de las gladulas salivales

Hiperlipidemia: los lpidos estarn altos por la lipolisis.

ENTONCES: En la cetoacidosis va a haber una combinacin entre acidosis,

cetosis e hiperlgicemia

Diagnstico diferencial

Son casos que les falta alguno de los tres componentes de la cetoacidosis

Cetosis del ayuno: Cuando una persona esta en ayuna, tambin

hay lipolisis y aumento de los cuerpos cetonicos como fuente de

energa; sin embargo estos pacientes tienen glicemia normal

Abdomen agudo en nios: Ya que la acidosis puede producir dolor abdominal. La confusin de abdomen agudo

con dolor abdominal secundario a acidosis ocurre principalmente en nios. Cetoacidosis alcohlica: el alcohol produce cetona pero no habr glicemia alta.

Otras causas de acidosis metablica con Anion Gap alto: MUDPILES (Metanol, Uremia, Diabetes, PropilenglicolIsoniacina, Lactato, Etinelglicol, Salicilatos acidos no medibles)


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Sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetosico

Generalidades

Emergencia metablica aguda de la diabetes, relativamente infrecuente pero de gran importancia mdica por presentar

an una elevada mortalidad

Aparece casi exclusivamente en debut de DM2 o pacientes ancianos y/o con dao neurolgico

Es un cuadro de lenta instalacin que ocurre principalmente en viejos

Caractersticas

- HIPERGLICEMIA SEVERA (>600mg/dl)- HIPEROSMOLARIDAD (>320mOsm/kg)- AUSENCIA O LEVE CETOSIS- PROFUNDA DESHIDRATACION- SIGNOS NEUROLOGICOS DIVERSOS (a

causa de la hiperosmolaridad)

En este caso existe un dficit relativo de

insulina, las pequeas cantidades de insulina

permiten no hacer lipolisis ni cetosis (o muy

poca).

Tambin estarn aumentadas las hormonas

de contraregulacion, porque tambin puede

haber un factor desencadenante (infeccin,

trauma, etc)

La hiperglicemia va a producir glucosuria, el paciente

se va deshidratar por lo que puede bajarle la presin.

La deshidratacin con la hiperglicemia van a llevar a

una hiperosmolaridad, que puede llevar a compromiso

de conciencia.

Adems esta sangre ms concentrada puede coagulary formar tombos. Por otro lado la deshidratacin

puede llevar a una hipovolemia disminuyendo la

perfusin renal y produciendo una insuficiencia renal,

que en consecuencia aumentar an ms la prdida de

agua.

En pacientes aosos la sed est bloqueada, o a veces

son pacientes invalidos que no pueden tomar agua por si solos; por esto se deshidratan muchsimo ms y sumndole

que los sntomas son de lenta instalacin produce los niveles altsimo de glicemia.

LaboratorioPoliglobulia=Hematocrito alto

Normo o Hipokalemia: sin embargo el potasio total del organismo, al

igual que en la cetoasidosis, va a estar disminuido por la diuresis.


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Osmolaridad plasmtica

Osm pl = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) 18]

Valor Normal = 285 295 mOsm/kg en CHH = > 320 mOsm/kg

Entre mas sodio y glucosa hay en la sangre, mas osmolaridad.

El compromiso de conciencia por deshidratacin neuronal, una sangre muy concentrada va a hacer que de todas las

clulas salga agua, y tambin de las neuronas. Esto es importante porque cuando uno va a hacer la reposicin devolumen en el paciente, si lo hago muy rpido, las neuronas se van a hinchar rpidamente y puedo generar edema

cerebral

Ambos cuadros son muy similares (cetoacidosis con el sd hiperglicemico

hiperosmolar), tambin hay cuadros mixtos que tienen ambos elementos.

Manejo de las Emergencias Hiperglicemicas (CAD y CHH)

Existen tres pilares de tratamiento:

1 Volumen: Porque el paciente en ambos casos esta muy

deshidratado

2 Insulina: Para suplir el dficit absoluto/relativo

3 Correccin del medio interno: Para corregir fundamentalmente la

depletacin de potasio y la acidosis que se presente

Tambin es importante el tratamiento del factor desencadenante.

Medidas generales

_ Examen fsico cuidadoso en busca de foco infeccioso

_ Exmenes de laboratorio diagnstico_ Sonda nasogstrica en paciente inconsciente (a causa del ileo pueden haber vmitos, es importante descomprimir el

estmago)

_ Tratamiento del factor desencadenante, antibiticos si se localiz la infeccin

_ Monitorizacin seriada (cada 1, 2, 4 hrs etc vigilancia cercana): HGT-glicemia (la primera es venosa y despus se

hacen muestras capilares), potasio, gases y cuerpos cetnicos, diuresis horaria (se compara lo que ingresa y lo que sale

del organismo: orina, vomito, etc; el balance tiene que ser postivo), balance hdrico


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Terapia con volumen

Dirigida a la expansin del intravascular, intersticio e intracelular y a restablecer la perfusin renal.

Se calcula un dficit de aprox 5 8 L.

Determinar si existe compromiso

Hemodinmico.

Administrar Suero Fisiolgico 0.9% 1 1.5 L

durante la primera hora

Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia

sobre los 200mg/dl. La correccin de debe realizar durante las

primeras 24 hrs.

Evaluar respuesta a fluidos por diuresis,

Balance Hdrico horario, Presin Arterial Media

(PAM), parmetros de laboratorio y examen

fsico.

Comenzar con aporte de volumen 1000cc de

suero fisiolgico en 1 hora.

Segn el nivel de hidratacin vamos a ver si el

paciente est en shock.

Si esta en shock se hace un trabajo estricto, y si

no esta en shock se deben ver los niveles de Na

para seguir el tratamiento adecuado.

El suero fisiolgico con NaCl al 0.9% tiene una

concentracin con una osmolaridad igual a la

del plasma; por eso cuando repongo volumen

solo con suero fisiolgico, el paciente va a seguir con poliuria pero va a botar mas agua que sodio, por lo tanto el

paciente va a empezar a subir la natremia.

En cambio si al paciente tiene natremia normal o alta lo dejamos solamente suero fisiolgico que es igual al del

organismo va a empezar a tener hipernatremia, por esto se le da un suero fisiolgico menos concentrado.

Cuando llego a una glicemia de 200 (CAD) o 300 (CHH) ah se empieza a deja suero glucosado.

En estos casos no se busca que el paciente este euglicemico, se busca que el paciente llegue a 200 para aportar suero

glucosado. Si bien esta hiperglicemico igual le aportamos glucosa porque se le esta aportando insulina y asi se previene

el riesgo de hipoglicemia.

Por otro lado en el CHH como las neuronas estn deshidratadas (compromiso de conciencia), si bajamos demasiado la

osmolaridad plasmtica genero edema cerebral, por ende no es la idea bajar tanto la osmolaridad.

Insulinoterapia

Es uno de los principales pilares de la terapia. Estudios han demostrado que la insulinoterapia es til, independiente dela va de administracin.

Las guas recomiendan la va endovenosa y la bomba de infusin continua (BIC): En la bomba de infusin mezclo suero

con insulina que se deja en una vena para pasar tantas unidades por hora.

Cuando los niveles de glicemia bajan

En CAD hasta 200 mg/dl Bajar BIC a 0.02 0.05 U/kg/hr e

En EHH hasta 300 mg/dl iniciar suero glucosado.

Mantener glicemias entre 150 200 mg/dl para CAD y entre 200 300 mg/dl para CHH hasta que la cetosis est

resuelta o hasta que se recupere el compromiso de conciencia


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No importante saber la dosis si no conocer

que existe un flujograma de tratamiento, que

la via de administracin ser endovenosa y

que se busca una cada a una cierta velocidad

Si la velocidad es muy lenta, nos vamos a

demorar demasiado en que el paciente llegue

a la normalidad.

Si la velocidad es demasiado rpida, lo masprobable es que nos pasemos de largo y se

produzca una hipoglicemia.

Por esto se busca una velocidad de cada de la

glicemia entre 50-70 mg/dl x hora

Cuando la glicemia llega a 200 se cambia la

velocidad de infusin y se agrega el suero

glucosado. Esto se mantiene hasta que se

resuelva la cetoacidosis.

En el CHH cuando llegamos a 300 se cambia a suero glucosado y se baja la insulina hasta resolver el cuadro.

Correccin del medio interno

PotasioHay que aportar potasio, porque si bien sabemos que el potasio puede estar normal en sangre el potasio total del

organismo puede estar disminuido. Esto para evitar la hipokalemia, cuya repercusin es la generacin de arritmias que

pueden llevar a la muerte.

A pesar del dficit total de potasio, al inicio existe hiperkalemia.

La insulinoterapia, el volumen y la correccin de la acidosis precipitan la hipokalemia

Correccin precoz de potasio

BicarbonatoLa acidosis es corregida por las otras medidas: insulina y aumento de volumen; sin embargo, si la acidosis es muy

marcada, ph < 6,9, vamos a aportar bicarbonato

La acidosis metablica severa puede llevar a deterioro en la contractilidad miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma.

No existe evidencia que apoye el uso de bicarbonato en las emergencias hiperglicmicas ya que no se ha visto ventaja

con su uso.

Las guas recomiendan la infusin de bicarbonato con pH> riesgo.

K+:

Si el paciente no tiene dao renal

severo con:

- hipopotasemia: se detiene lainsulina y se da K, ya que la insulina

hace que el K entre a la clula.

- hiperpotasemia: no se da K.

- potasemia intermedia: se da K.


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Complicaciones del tratamiento

Hipoglicemia: secundario a terapia insulnica Se debe controlar HGT c/1 hr para evitar este evento.

Acidosis metablica hiperclormica: debido a reposicin enrgica de volumen y prdida progresiva de los cetocidos.

Edema cerebral: ocurre en 0.3 1% de los episodios de CAD, principalmente en nios. Con alta mortalidad, se presenta

como un sd de hipertensin endocraneana. Ocurre por reposicin muy rpida de volumen.

Edema pulmonar agudo: por reposicin enrgica de volumen.

Traspaso a insulina subcutnea

Criterios de Resolucin de la Cetoacidosis Glicemia 15 mEq/L

pH > 7.3

Anion Gap < 12

Criterios de Resolucin de CHH

Osmolaridad en rangos normales.

Ausencia de compromiso de conciencia.

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