Copia de expo liquidos y electrolitos

HOMEOSTASISDEL AGUA

HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA

Crit Care Clin 21,2005,291-303Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Se encuentra distribuido en dos grandes compartimientos

Liquido intracelularLiquido intracelular

Liquido extracelular Liquido extracelular

Plasma 1/4Plasma 1/4

Intersticial 3/4Intersticial 3/4

Hombre de 70 kgHombre de 70 kg

• 42 lts agua total42 lts agua total

• 23 lts intracelular23 lts intracelular

• 19 lts extracelular19 lts extracelular

Crit Care Clin 21,2005,291-303Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA

Pérdida de aguaPérdida de agua

Hipernatremia Hipernatremia

Aumento de la osmolaridad séricaAumento de la osmolaridad sérica

Liberación de ADH Liberación de ADH Sed Sed

Aumento en la reabsorción Tubular de agua

Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la ingesta

de agua

Aumento en la ingesta de agua

Dilución de los líquidoscorporales

Dilución de los líquidoscorporales

Control del balance de aguaControl del balance de aguaCrit Care Clin 21,2005,291-303

Los líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmótico

Guyton “Tratado de fisiología médica”

Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” Guyton “Tratado de fisiología médica”

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770Am J Physiol Renal Physiol 287(2004):172;180

REGULACION EXTRARRENAL

HORMONALHORMONAL HUMORALHUMORAL

Glucagon Secretina

Insulina Péptido vasoactivo intestinal

Amilina Guanilina

Somatostatina Uroguanilina

Glucocorticoides Neuropéptido Y

Hormonas tiroideas

Catecolaminas

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

SENSORES AFERENTES

Barorreceptores de baja presión venas de gran calibre, atrio, pulmones

Barorreceptores arteriales (alta presión) en aorta y seno carotideo

Sensores intrarrenalesMecanorreceptores corticalesQuimiorreceptores corticales

Reflejo miogénico en la arteriola aferenteMecanismo de regulación tubuloglomerular

Aparato juxtaglomerular Receptores de volumen hepático

Osmorreceptores, receptores iónicos, barorreceptoresSensores de volumen del sistema nervioso central

Receptores iónicos, osmorreceptores


SENSORES DE VOLUMEN SENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULAREXTRACELULAR

Mecanismo renal para la retención de NaSistema nervioso simpático

Sistema renina-angiotensina-aldosteronaProstaglandinas

Hormona antidiureticaEndotelinas

Oxido nítricoPéptidos natriurético


SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONASISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22

EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULARCONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULAR

Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración

Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal

Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo-glomerular

Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático

Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal

Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas


VASOPRESINAVASOPRESINA


SECRECION DE VASOPRESINASECRECION DE VASOPRESINA

OsmosisOsmosisOsmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática

Alteración del balance del aguaAlteración del balance del agua

HemodinámicoHemodinámicoVolumen sanguíneo efectivoVolumen sanguíneo efectivo

Presión sanguínea Presión sanguínea

EmesisEmesisNáuseaNáusea

GlucopeniaGlucopeniaHipoglucemia intracelularHipoglucemia intracelular

Otros Otros Estrés - Angiontensina Estrés - Angiontensina

Temperatura - pCO2,pO2,pHTemperatura - pCO2,pO2,pH


MECANISMO DE ACCION DE LA ADHMECANISMO DE ACCION DE LA ADH


Estimulaciòn Estimulaciòn Inhibiciòn Inhibiciòn Acetilcolina Haloperidol

Morfina Prometazina

Epinefrina Butorfanol

Histamina Opioides

Bradicinina Morfina

Prostaglandinas Alcohol

Β- Endorfina Carbamazepina

Ciclofosfamida Glucocorticoides

Vincristina Fenitoìna

Litio

FARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECIONFARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECION DE VASOPRESINA DE VASOPRESINA

Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

SED SED

Pérdida de aguaPérdida de agua

Incremento de la presión osmótica extracelularIncremento de la presión osmótica extracelular

Pérdida de agua desde losPérdida de agua desde lososmorreceptores hipotalámicososmorreceptores hipotalámicos

Pérdida generalizada delPérdida generalizada delAgua celularAgua celular

Hipófisis posteriorHipófisis posterior Sistema central Sistema central de la sedde la sed

ADHADH

RiñónRiñón

Disminución del Disminución del Flujo urinarioFlujo urinario

Incremento en la ingestaIncremento en la ingestade aguade agua

Signos de saciedadSignos de saciedadtemporal temporal

J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006

DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN

SOL. MIXTA 50 154 154 - - -SOL. MIXTA 50 154 154 - - -

ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO

HIPONATREMIAHIPONATREMIA


HOMEOSTASIS DEL SODIO

ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl

La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente

Etiología diversa; depende de la osmolaridad Etiología diversa; depende de la osmolaridad

sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua

Incidencia 1% población Incidencia 1% población

Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9%

Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl

La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente

Etiología diversa; depende de la osmolaridad Etiología diversa; depende de la osmolaridad

sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua

Incidencia 1% población Incidencia 1% población

Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9%


AGUA CORPORAL TOTAL

• O.5 – 0.6 X PESO CORPORAL TOTAL

• O.5 HOMBRES• 0.6 MUJERES

OSMOLARIDAD PLASMATICA

• Osm p = 2[Na] + glucosa/18 + urea/ 5.6– 290 +/- 10 mOsm/kg de H2O

• OSMOLARIDAD PLASMATICA EFECTIVA (Tonicidad)– Osm pe = 2[Na] + Glucosa / 18– Nl: 285 +/- 10


– Na 135 mEq/L

Am J Physiol Renal Physiol (2004)287;172-180Am J Health-Syst Pharm (2005)62;1663-1682

ALGORITMO DXPSEUDO

HIPONATREMIA VERDADERA

OSMOLARIDAD URINARIAOSMOLARIDAD URINARIA

HIPONATREMIAHIPOTONICA

HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA

NEJM 2007;342:1493-1499

Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/lPérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l• • Pérdidas por la piel, quemadurasPérdidas por la piel, quemaduras• • Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarreadiarrea• • PancreatitisPancreatitis

Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/lPérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l• • DiuréticosDiuréticos• • Secreción renal aumentada de sodioSecreción renal aumentada de sodio• • SIADHSIADH• • Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)

Hiponatremia hipovolémicaHiponatremia hipovolémica


Sodio Urinario >30 mmol/lSodio Urinario >30 mmol/l• • (SIADH)(SIADH)• • HipotiroidismoHipotiroidismo• • Hipopituitarismo (deficiencia de Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide)glucocorticoide)

Intoxicación por agua:Intoxicación por agua:• Polidipsia primariaPolidipsia primaria• Excesiva administración de líquidos Excesiva administración de líquidos hipotónicos parenteraleshipotónicos parenterales• RTURTU

Hiponatremia isovolémicaHiponatremia isovolémica


Sodio Urinario <30 mmol/l• Insuficiencia cardiaca• Cirrosis con ascitis• Síndrome Nefrótico

Sodio Urinario >30 mmol/l• Insuficiencia Renal Crónica

Hiponatremia hipervolémicaHiponatremia hipervolémica


GASTROINTESTINALES:Anorexia, náusea, vómito

NEUROMUSCULARES: Calambres, debilidad generalizada, convulsiones,

confusión, psicosis, desorientación, agitación, delirio, convulsiones, estupor, coma

BMJ 2006;332:702-705

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:



BMJ 2006;332:702-705


HIPONATREMIAHIPONATREMIA HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

MIELINOLISIS PONTINA

EDEMA CEREBRAL

MIELINOLISIS PONTINA:MIELINOLISIS PONTINA:

Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas:

EncefalopatíaEncefalopatíaConvulsionesConvulsionesDisartriaDisartriaDisfagiaDisfagiaParálisis pseudobulbarParálisis pseudobulbar

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28

COMPLICACIONES DE UNACOMPLICACIONES DE UNA

RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:


¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) SíSí NoNo

Hay síntomas?

SISI NONO

¿Duración? Hiponatremia crónica

Aguda

(Menor a 48 h)

Crónica

(mayor 48 h)

No Intervención urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l

Corrección Emergente:

NaCl al 3%

(1-2 ml/kg/h)

Na >125 mmol/l

Corrección Urgente:

NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%

CMAJ 2004; 170(3): 365-69


¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ?

Contraído Normal

Expandido

Descontinuar medic. causantes.

Restaurar vol. IV con sol. Salina al

0.9%, después dar sal y agua por

horario

Descartar. hipotiroidismo,

hipoadrenalismo. Descont. Medic.

causantes. Restringir líq. 750 a 1500ml/día.

Demeclocylcina

600 mg 7dia

Optimizar el Tx. Detectar probl.

cardiacos, hepáticos,

y/o renales.

Restringir ingesta de sal y agua. Dar

diuréticos

CMAJ 2004; 170(3): 365-69

0.9%0.9%

3%3%3%

CORRECCION DEL SODIOCORRECCION DEL SODIO

• Hiperglicemia – Na real= (Na p) + [(glucemia – 100) x 1.6 ] 100

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Déficit corporal de Na:

0.5 x peso x (120 – [Na])

Déficit que debe reponerse

TASA DE REPOSICIÓN:TASA DE REPOSICIÓN:0.5 – 1 mEq x hora 0.5 – 1 mEq x hora 8- 12 mEq x 24 hrs 8- 12 mEq x 24 hrs

• Predicción de la variación de Natremia

• (Na infundido – Na sérico) / (ACT + 1)

Calcula el cambio en la concentración

sérica de Na tras la administración de 1L de determinada solución

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

NEJM 2007;342:1493-1499

ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIAETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIA

Pérdida de agua –Insensible

Incremento del sudor

Quemaduras

Infecciones respiratorias

–Renal Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogénica

Diuresis osmótica

–Gastrointestinal Diarrea osmótica

–Hipotalámico Hipodipsia primaria

–Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo

Rabdomiólisis

Sobreingesta de sodio Administraciones de soluciones

hipertónicas

NEJM 2007;342:1493-1499

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

NEJM 2007;342:1493-1499


HIPOVOLEMICAHIPOVOLEMICA ISOVOLEMICAISOVOLEMICA HIPERVOLEMICAHIPERVOLEMICA

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA

PERDIDASPERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor)

Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)DiuréticosDiuréticos

Postobstrucción Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónicaEstado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico

PERDIDASPERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor)

Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)DiuréticosDiuréticos

Postobstrucción Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónicaEstado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICA

Iatrogénica Iatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas

AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas

Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo

Iatrogénica Iatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas

AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas

Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA

Diabetes insípida Hipodipsia

Fiebre Hiperventilación

Ventilación mecánica

Diabetes insípida Hipodipsia

Fiebre Hiperventilación

Ventilación mecánica

BMJ 2006;332:702-5

BMJ 2006;332:702-705



Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770

HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:

Perdida de fluidos corporales hipotónicos

Concentracion de Sodio en Fluídos Corporales

Pérdida de Fluídos Concentracion de Na

Orina < 10 (meq/l)

Diarrea 40

Secreción Gástrica 55

Sudor 80

Diurético de Asa 75

Secreción Pancreática 145

Secreción intestinal 145


Medicina Basada en la evidencia. 2000. Pág 440-53

HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:

TRATAMIENTO

Reemplazo de volúmen:

Compromiso hemodinámico Albúmina al 5%

Cristaloides Sol. Isotónicas sol. hipotónica

The ICU Book 3° ed. 2007


Como calcular el déficit o exceso de agua

Na ideal – Na real

Na idealx 0.6 x Kg. = L. de agua.

Critical care med. 1992Vol.8 :2 ps.235 - 53

EJERCICIO:

Masculino de 70 Kg con Sodio de 160 meq/l.

The ICU Book 3° ed. 2007


FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA POTASIO

METABOLISMO DEL POTASIOMETABOLISMO DEL POTASIO


REGULACION DEL POTASIOREGULACION DEL POTASIO

Guyton “Tratado de fisiología médica”

MECANISMO DE LA ALDOSTERONAMECANISMO DE LA ALDOSTERONA


FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION CELULAR DE POTASIO

FISIOLOGICOSNa-K-ATP asa

CatecolaminasInsulina

Concentración plasmática de KEjercicio

PATOLOGICOSEnfermedades crónicas

pH extracelularHiperosmolaridad

Porcentaje de descomposición de la célula

FISIOLOGICOSNa-K-ATP asa

CatecolaminasInsulina

Concentración plasmática de KEjercicio

PATOLOGICOSEnfermedades crónicas

pH extracelularHiperosmolaridad

Porcentaje de descomposición de la célula


HIPOPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA

Disminución del aporteIngesta alimenticia baja

Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular

Aumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada

Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12

PseudohipopotasemiaHipotermia

Intoxicación por cloroquina

Disminución del aporteIngesta alimenticia baja

Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular

Aumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada

Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12

PseudohipopotasemiaHipotermia

Intoxicación por cloroquina

Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

Aumento de las pérdidas digestivas y urinariasDiuréticos de asa y tiazidas

Exceso de mineralocorticoidesSíndrome de Liddle

Síndrome de Bartter o de GitelmanAumento de flujo hacia la nefrona distal

Diurético de asa y tiazidasNefropatía pierde sal

Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbibleVómitos o aspiración nasogástrica

Acidosis metabólicaDerivados de la penicilina

Anfotericina BHipomagnesemia

Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración

Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia

Aumento de las pérdidas digestivas y urinariasDiuréticos de asa y tiazidas

Exceso de mineralocorticoidesSíndrome de Liddle

Síndrome de Bartter o de GitelmanAumento de flujo hacia la nefrona distal

Diurético de asa y tiazidasNefropatía pierde sal

Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbibleVómitos o aspiración nasogástrica

Acidosis metabólicaDerivados de la penicilina

Anfotericina BHipomagnesemia

Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración

Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

CARDIOVASCULARES: Arritmias ventriculares, Hipotensión postural Alteraciones en el EKG

MUSCULOESQUELÉTICAS: Debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania, rabdomiólisis

GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Íleo paralítico

HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA


http://www.matton.es/extend.php?sok=desmayado&sim=RAD_600-01083262.JPG&st=theme&i=1561576


RENALES: poliuria, aumento de producción de amoniaco y excrecióbn de H, nefropatía intersticial

NEUROLÓGICAS: Precipitaión de encefalopatía hepática, sed, hiporreflexia, parestesias

METABÓLICAS: Inhibición de liberación d insulina y aldosterona, balance nitrogenado negativo



MANIFESTACIONES DE GABINETE:

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:

3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T

< 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segmento ST

Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007


–EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U


kalocitopenia

Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007



CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO:

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

Postgrad Med J. 2001;77:759-764


ALGORITMO DIAGNÓSTICO:


TRATAMIENTO:

SUPLEMENTOS SUPLEMENTOS DE POTASIODE POTASIO

VÍA ORAL:

40-10 mEq/24 horas

Líquidos (1ml = 1mEq)Sales de Potasio (25 mEq)Tabletas (10 mEq)Cápsulas de liberac. prolongada. (8mEq/)

Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79


http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.leti.com/img/medicamentos.jpg&imgrefurl=http://www.leti.com/es/ale_info_tipologia_medicamentos.asp&h=167&w=170&sz=7&tbnid=_0Uyt4AFjRDD5M:&tbnh=97&tbnw=99&prev=/images%3Fq%3Dfotos%2Bde%2Bmedicamentos%26um%3D1&start=1&sa=X&oi=images&ct=image&cd=1

TRATAMIENTO TRATAMIENTO VÍA INTRAVENOSAVÍA INTRAVENOSA

Reglas para la Reposición de Potasio:

REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO Vía Periférica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10 meq/Hr

Vía central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr

Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solución No > 40 mEq por litro de suero

No > 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG

Dosis total máxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/dAm J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79


HIPERPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIA

Aporte aumentadoOral

IntravenosoMovimiento de la célula al líquido extracelular

PseudohiperpotasemiaAcidosis metabólica

Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controladaCatabolismo tisular

Bloqueo β-adrenérgicoEjercicio severo

Sobredosis de digitálicosParálisis periódica, forma hiperpotasémica

Cirugía cardiacaSuccinilcolina

Arginina

Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79

CUADRO CLÍNICO:

GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL:

Náusea, Vómito, Cólico intestinal, Diarrea

NEUROMUSCULAR:NEUROMUSCULAR:

Debilidad muscular, parestesias

CARDIOVASCULAR:CARDIOVASCULAR:

Arritmias cardiacas

HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA


PSEUDOHIPERPOTASEMIA:

Debida a la salida de K de las células durante o después de la extracción sanguínea.

-Hemólisis in vitro

-Leucocitosis y trombocitosis importantes

Repetir la extracción con técnica cuidadosa.Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747


EXÁMENES DE GABINETE:

Nivel K Nivel K (mEq/L) (mEq/L) Manifestación EKG Manifestación EKG

>6 onda T acuminada + 5 mV>6 onda T acuminada + 5 mV

6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V36-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3

7-8 p pequeña QRS ensanchado7-8 p pequeña QRS ensanchado

8-9 QRS ensanchado, sinusoidal8-9 QRS ensanchado, sinusoidal

>9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia >9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia

Rose. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007


TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA

FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k

REDISTRIBUCIÓNREDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de k al EIC

INSULINA 20 MIN / 4-6 HS 6 uds en dextrosa al 50% p/30 min

.5-1.0

SALBUTAMOL 3 MIN / 120 MIN 0.5 mg IV o NEBULIZADO

C/10-20 min (10-20 MG/2-4 CC)

0.65 -1.0

BICARBONATO

DE SODIO Sólo si hay acidosis metabólica

5 MIN / 1 HR

2-4 hs

50 – 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min

EXCRECIÓN / ELIMIN.EXCRECIÓN / ELIMIN. Favorecen la salida de K del cuerpo

FUROSEMIDE Sulfonato de poliestireno de Na 10 MIN / 4 HS 1-2 MG/Kg. IV 0.5

DIALISIS

HEMODIALISIS

INMEDIATO / 2.3

IMEDIATO /

1.5

1.5

RESINAS DE INTERCAMBIO

CATIÓNICO

60 min

4-6 hs

40 gr vo

50-100 gr en enema en 200 cc soritol 20% c4 hs

0.7-1.5

ESTABILIZADORESESTABILIZADORES

DE MEMBRANADE MEMBRANAAntagoniza el efecto cardiológico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS)

GLUCONATO DE CALCIO al 10%

1-3 MIN / 30-60 MIN

1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/

5-10 min)) KK++

3

Na

2KATP


HIPERPOTASEMIA LEVE: HIPERPOTASEMIA LEVE:

DiuréticoDiurético

Resinas de intercambio catiònicoResinas de intercambio catiònico

HIPERPOTASEMIA MODERADA:HIPERPOTASEMIA MODERADA:

Glucosa + InsulinaGlucosa + Insulina

Salbutamol en nebulizaciònSalbutamol en nebulizaciòn

Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

HIPERPOTASEMIA SEVERA:HIPERPOTASEMIA SEVERA:

Gluconato de calcioGluconato de calcio

Glucosa + insulinaGlucosa + insulina

Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

Salbutamol en nebulizacionSalbutamol en nebulizacion

DiuréticosDiuréticos

Enemas de Resinas de intercambio catiònicoEnemas de Resinas de intercambio catiònico

DiálisisDiálisis

……GRACIASGRACIAS

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