Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
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Health & Medicine
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LUIS FERNANDO MARÍN COLLAZOSUniversidad Santiago de Cali SEMIOLOGÍA 6B - 2010
CIRROSIS HEPÁTICAHIPERTENSIÓN PORTALINSUFICIENCIA HEPÁTICA
VÍA BILIAR
HÍGADO
TOPOGRAFÍA DEL HÍGADO
CIRCULACIÓN ARTERIAL HEPÁTICA
CIRCULACIÓN PORTAL
CIRROSIS HEPÁTICA
CIRROSIS HEPÁTICAProceso crónico y progresivo, con fibrosis del parénquima
y producción de nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura. Se traduce en: Alteración de la circulación Arterial.
Alteración de la circulación Portal.
Insuficiencia funcional del hepatocito.
• Ascitis• Varices
Esofágicas
Hipertensión Portal
• Alteración SNC
Encefalopatía Hepática • Estadio final
• Incap. para metabolismo, síntesis y desintoxicación
Insuficiencia Hepática
ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
CAUSA PORCENTAJE
Ingesta de licor 60%
Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%
FISIOPATOLOGÍACIRROSI
S
↑ Resistencia del Flujo Portal
Hipertensión Portal
Vasodilatación Esplénica
↑ P. capilar esplénica
Formación q excede retorno linfático
Ascitis
Subllenado Arterial
Arteriales y cardiopulmonares®
Vasoconstricción y antinatriuresis
Retención Na++ y H2O
↑ Vol Plasmatico
Vasoconstricción Renal
Sd Hepatorrenal
CLASIFICACIÓN DE CIRROSIS
Alcohólica
BiliarPosthepatítica
CIRROSIS ALCOHÓLICACantidad y Duración: 80g/d x 20 años.• Sólo 20% cirrosis.
Sexo: Femenino.
Asoc a hepatitis (virales B-D, C,
otras).
Estado Nutricional.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y BILIAR
POSTHEPATÍTICA•VHB y VHD, VHC•Distorcion de arquitectura
biliar por virus.
BILIAR•Colestasis 1ria.•Colestasis 2ria: colangitis
esclerosante 1ria o mecánica
CIRROSIS DESCOMPENSADAMC: Sx Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Febricula (peritonitis)• Hiperpigmentación de piel• Hematomas• Epistaxis y equimosis espontaneas• Habito Chvostek (vello ralo)• Contractura palmar de Dupuytren• Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida• Xantelesmas y xantomas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
OTRAS ALTERACIONES
Alteraciones Circulatorias
• Vasodilatación generalizada y Cortocircuitos intrahepáticos:
- Hipotensión arterial - Estado circulatorio Hiperdinámico.
Sd Hepatopulmonar
• Hipoxemia por fistulas AA-VV pulmonares.
• Desequilibrio V/Q.• Cambios PpO2:
decúbito pie.• Hipertensión
pulmonar (terminal, arteriopatía plexogénica)
Sd Hepatorrenal
• Insuficiencia renal funcional (terminal):- Oliguria- ↑ Creatinina- NO ↑ de Urea: incap. hígado amoniacourea
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
Incremento de presión en el sistema venoso portal (AMS, AMI y Esplénica).
Gradiente de presión >12mmHg entre VV porta (ingresa) y VV hepáticas (salen) ↑ resistencia hepática al flujo sanguíneo.
Alteraciones Estructurales
Alteraciones Funcionales
↑Resistencia Portal
HIPERTENSIÓN PORTAL ↑ Flujo
Portal
Vasodilatación Esplácnica
↓Vol Efectivo
↑GC
Activación Sistemas Vasoactivos
Retención H2O y Na+
+
Incremento Volumen
Circulación Hiperdinámica
FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS POSTHEPÁTICAS
CAUSAS INTRAHEPÁTICAS
REDUCCIÓN DE IRRIGACIÓN POR CIRROSIS (INTRAHEPÁTICA)
CAUSAS PREHEPÁTICAS
ETIOLOGÍA Y Mx CLÍNICAS
1. AMS2. AMI
3. Esplénica4. Porta
5. Suprahepática6. VCI
CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL
PROFUNDA
• VV umbilical por medio de la VMI y VV hemorroidales y colaterales esplenorrenales Hemorroides Internas.
• VV gastrica izq, por ½ de VV gástricas cortas y esofágicas Varices Esofágicas.
SUBCUTÁNEA
• Porto-CAVA SUP desde región umbilical y ascienden por hemiabdomen sup hasta base de torax.
• Cuando anastomosis son muy gruesas: circulación deriva además a CAVA INF.
↑P. Sist Venoso Portal
Apertura comunicacion
Porto-sistémicas: Colaterales
Varices esofágicas, hemorroides, y
circulación colateral
CIRCULACIÓN VENOSA PROFUNDA: VARICES ESOFÁGICAS
VARICES ESOFÁGICAS
CIRCULACIÓN VENOSA SUBCUTÁNEA
CABEZA DE MEDUSA
SEMIOLOGÍA• Alcoholismo• Ingesta de fármacos
hepatotoxicos• Hepatopatías fliares.• Fx Riesgo epidemiológico• Hepatitis
ANTECEDENTES
• Astenia• Anorexia• Malestar en HD• Bradipsiquia• Impotencia• Diátesis hemorrágica
SÍNTOMAS
• Desnutrición• Signos de Colestasis• Angiomas en araña• Ginecomastia• Hipertrofia parotidea• Palma hepática• Hepatomegalia• Esplenomegalia
SIGNOS
• Hiperesplenismo (trombocitopenia y anemia)
• Hipoprotrombinemia• Hipertransaminasemia• Hipergammaglobulinemia• Hipoalbuminemia• Hipocolesterolemia
LABORATORIO
EXAMEN FÍSICOPalpación Abdominal• Hígado duro micro o macronodular.• Esplenomegalia.• Matidez cambiante y onda ascítica … abdomen de batracio
Mx Cutaneomucosas• Ictericia• Spiders (VCS)• Equimosis y hematomas
Mx Hormonales• Ginecomastia• Habito de Chvostek
Alteraciones Neurológicas• Alteración conciencia• Temblor• Asterixis
• Xantelasmas• Hipocratismo digital• Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea(+ asoc a alcoholismo)
• Encefalopatía hepática• Coma
• Signos de virilizacion• Amenorrea o alt menstruales
Alt. Lab
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sd INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Alteración grave de todas las funciones del hígado.
Infrecuente.
Aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un pcte previa/ sano.
FulminanteAntes de 8 semanas.
Comienzo Tardío8 y 24 semanas.
ETIOPATOGENIA
Hepatitis Viral: A, B, D (E y C expecional/)
Fármacos:Parancetamol, tetracicilnas, valproato, isoniazida, fenitoina, propiltiouracilo, amiodarona, etc.
Tóxicos:Hongos del grupo amanita, aflatoxina (o. vegetal), tetracloruro de carbono
Mx DE LESIÓN HEPÁTICAHiperbilirrubi-
nemia de predominio conjugado.
Disminución tamaño del
hígado.
↑ al inicio de transaminasas (GOT y GPT) y ↓en estadios
terminales.
Disminución de pseudo-
colinesterasa.
Disminución Fx de
Coagulación.
Disminución síntesis de albumina.
FALLA MULTIORGÁNICA Y ALTERACIONES METABÓLICAS
Hipertensión endocraneana por edema cerebral.
Encefalopatía.
Infecciones.
Coagulopatías.
Alteraciones hemodinámicas.
Alteraciones metabólicas: fetor hepaticus, hipoglicemia, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia
Estado de conciencia: comatoso.
Determinar etiología.
Manifestaciones clínicas anteriores.
Palpación hepática dolorosa (60% no palpable).
Alteraciones de laboratorio.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Alteración funcional del SNC, reversibles, q se prod por insuf hepatocelular y ↑ circulación porto-sistémica.
Edema de astrocito hipertensión endocraneana y déficit de neurotransmisión.
Ppal/ x amoniaco y manganeso (globo pálido asterixis)
Sd INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
•Carbohidratos
•Lípidos
•Proteínas
↓generación energética e interconversion de
sustratos
•Tx secreción biliar
•Deterioro en destoxificación
•Cambio en dinámica de lipoproteínas
Perdida de solubilización y almacenamiento
•Hipoalbuminemia ↓P. oncótica edema
•Fx coagulación
•Proteínas fijadoras de hormonas
↓síntesis y prod proteínas plasmáticas
•Depuración de bacterias y endotoxinas
•Modificación en el metb del amoniaco
•Modificación de depuración hormonal
Perdida función protectora y depuradora
•Na+
+
•H2O
Desequilibrio Hidroelectrolitico
Mx DE LESIÓN HEPÁTICA
ALTERACIONES MULTIORGÁNICAS
• Conciencia• Personalidad• Deterioro IntelectualAlteraciones
Mentales
• Flapping tremor o asterixis• Signos extrapiramidales• Convulsiones• Alt. marcha, temblor, ataxia,
coreoatetosis, babinski (+) bilat.
Alteraciones Neuro-
musculares
DIAGNÓSTICO
Fx desencadenantes, estado psiquiátrico ant.
Mx insuf hepática e hipertensión portal.
Alt. mentales, motoras varian; asterixis, signo de rueda dentada, signo de babinski.
Alteraciones de laboratorio: gases arteriales, hiperamoniemia.
DIFERENCIA ENTERE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA Y CRÓNICA
Insuficiencia Hepática Aguda
Encefalopatía Porto-sistémica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual, fluctuanteEdema Cerebral Si NoEnf Hepática Aguda
(necrosis masiva)Crónica (cirrosis)
Shunts porto-sistémicos
No Si
Falla multiorgánica Común InusualEventos precipitantes
No Comunes (hemorragias, inf, fármacos)
Tratamiento Intensivo De los Fx precipitantesPronostico Malo Bueno
DIFERENCIAR ENTRE…
Hipotensión ortostatica
GRACIAS…