DIABETES MELLITUS TIPO 1

INTRODUCCION

• La Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia .

• Existen tipos diferentes de diabetes mellitus.

• Los factores que contribuyen a la hiperglucemia :1. La deficiencia de secreción de insulina.2. Decremento del consumo de glucosa.3. Aumento en la producción de glucosa.

• Este trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos y es una pesada carga para quien padece la enfermedad.

CLASIFICACION GENERAL DE DIABETES MELLITUS.

DEFINICION

• Es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, resultante del defecto en la secreción de insulina o en su acción

• La diabetes tipo 1 se define como el resultado de la deficiencia completa o casi total de la insulina .

GENERALIDADES.

• Los términos de diabetes mellitus insulinodependientes y diabetes mellitus no insulinodependientes se han vuelto obsoletos .

• esto es debido a que muchos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 acaban requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia.

• La DM tipo 1 se desarrolla con mas frecuencia antes de los 30 años de edad , puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células de langerhans.

• Se estima que del 5-10% de las personas que padecen DM después de los 30 años tienen DM tipo 1.

PATOGENIA

La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos , ambientales e inmunologicos.

Estos culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina .

Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM tipo 1 no tienen marcadores inmunologicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las células beta.

Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento del nacimiento , pero las pierden por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años.

PATOGENIA.

Este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de las células beta.

La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un individuo a otro y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes .

Las características de la DM no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta (80%) del total.

Después de la presentación de la DM tipo 1 puede haber una fase de “luna de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso en ocasiones raras prescindiendo de esta.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS.

Otros tipos de células insulares :• Células alfa ------------------ productoras de glucagon.• Células delta ----------------- productoras de somastotatina.• Células pp. ------------------ prod. Polipeptido pancreático.

Desde el punto de vista anatopatologico las células de los islotes pancreáticos son infiltrados por linfocitos.

Después de la destrucción de las células beta el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.

SECRECION NORMAL DE INSULINA.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS.

Los estudios sobre insulinitis han demostrado las siguientes anomalías tanto en la rema humoral como en la celular del sistema inmunitario :

1. Autoanticuerpos contra células de los islotes.2. Linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y

la circulación generalizada.3. Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los

islotes.4. Liberación de citocinas en el seno de la insulitis.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS.

• La destrucción de islotes esta mediada por los linfocitos T y no por autoanticuerpos contra el tejido insular , dado a que los anticuerpos no reaccionan con superficie de células insulares y no son capaces de transferir la diabetes.

• Entre las moléculas del islote pancreático que constituyen objetivos del proceso autoinmunitario se cuentan con lo siguiente.

o Insulinao Descarboxilasa de acido glutamicoo La enzima biosintetica del neurotransmisor del acido aminobutirico gamao Forgina.

CONCIDERACIONES GENETICAS.

• Intervienen múltiples genes .

• La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre 30 y 70%.

• El principal gen de predisposición a la DM de tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6.

• Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar el 40 – 50 % del riesgo genético de padecer la DM tipo 1.

• La mayoría de los diabéticos tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3,el HLA DR4 o ambos.

INMUNOMARCADORES.

• Los anticuerpos contra las células de los islotes, (ICA). Sirven como marcador del proceso autoinmunitario de la diabetes tipo 1.

• Los ICA están presente en la mayoría de los individuos con diagnostico reciente de DM tipo 1A, en una minoría en DM tipo 2, y en ocasiones en diabetes gravídica.

FACTORES AMBIENTALES.

Se ha señalado que numerosos factores ambientales desencadenan el proceso auto inmunitario en sujetos geneticamente vulnerables .

No se ha señalado de manera concluyente .

Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se encuentran virus : coxackie y rubeola, también la exposición precoz a proteínas de la leche de vaca y nitrosoureas.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• orina con mayor frecuencia • sed excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos • aumento del apetito o pérdida del apetito • pérdida de peso visible debido a la pérdida de líquidos corporales • desgaste muscular • pérdida de grasa • visión borrosa • infecciones de la piel • infecciones vaginales • cansancio • sensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la

piel, generalmente en las manos o los pies.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

DIAGNÓSTICO

• El diagnostico de la DM1 se define por:

Características clínicas de la enfermedad Forma de presentación Estado nutricional (generalmente enflaquecido) Inestabilidad metabólica con tendencia a la cetoacidocis.

• La mayoría de las personas debutan con cuadro clínico de rápida evolución. Presentando la sintomatología clásica y marcada hiperglicemia.

• Algunos niños y adolescentes presentan por primera la manifestación de cetoacidocis.

Criterios diagnósticos 

• Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus han sido recientemente revisados por un grupo de expertos nombrados por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes

• 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual, sin considerar el tiempo pasado desde la última comida, de un nivel de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l).

• 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l).

• 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l)

en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos

(test realizado según los criterios de la OMS).

Examenes diagnostico

• Glicemia• Ph y gases arteriales y venoso• Cetonemia• Cetonuria

Examenes para el tratamiento• Monitoreo con glicemia capilar• Electrolitos plasmáticos• Bun• Calcio serico • Fosforo serico• Ph y gases arteriales• Cetonemia

Objetivos de la hospitalizacion del paciente en el momento diagnostico

• Manejo de la hiperglicemia y descomposición aguda

• Educación del paciente y la familia sobre la enfermedad, hipoglucemia, manejo de la insulina y el autocontrol

• Educación nutricional

• Apoyo psicologico

Objetivo de tratamiento

• Mantener buen control metabólico (HbA1c bajo 7%)• Permitir a los niños y adolescente un desarrollo físico,

ponderal y mental normal• Evitar complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad

Intervenciones recomendadas para el tratamiento

• Expansión de volemia e hidratación• Corrección de acidosis y electrolitos• Administración de insulina

Tratamiento• Paciente con hiperglicemia sin cetosis: iniciar tratamiento de

insulina de acción retardada (0.25 a 0.30 u/kg), por vía subcutánea predesayuno.

• Ajustar dosis según monitoreo de glicemia capilar en ayunas y precomidas y evaluar la necesidad de insulina de acción rápida preprandial

• Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva sin signos clínicos de acidosis usar insulina de acción rápida subcutánea cada 4 a 6 horas 0.25 a 0.30 u/kg.

• La dosis se ajusta según control preprandial. Una vez desaparecida la cetosis continuar con insulina de acción retardada

COMPLICACIONES

• Cetoacidosis diabética: COMA DIABETIC degen. grasa.• Insuficiencia renal• Retinopatía diabética: • Gastroparesia: • Neuropatía diabética: • Aumento en la aparición de infecciones• Circulación deficiente, especialmente en• pies y piernas• Enfermedad cardíaca coronaria

Previo al alta• Educacion• Inyeccion de insulina, autocontrol y manejo de la

hipoglicemia• Informacion basica en relacion a la naturaleza de la

enfermedad y sus consecuencias• Dieta: contenidos de hidratos de carbono de los

alimentos}• Tratamiento control y seguimiento• Medico, enfermera nutrcionista

El manejo consiste en el autocontrol, plan de alimentacion, ejercicio, educacion del paciente y grupo familiar y apoyo psicologico