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PEDIATRIAPRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA

V O L U M E 2

Autores

Adriana Prado LombardiGraduada em medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Univer-sidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.

Eva Fabiana Angelo SendinGraduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva. Especialista em Dor e Cuidados Paliativos no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latino America Avançado em Cuidados Paliativos.

José Roberto Vasconcelos de AraújoGraduado em medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de especialista em pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria. Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, em Campinas, São Paulo.

Liane Guidi OkamotoGraduada em medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria no Hos-pital Brigadeiro. Especialista em Gastroenterologia no Instituto da Criança da Faculdade de Medici-na da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Assessoria Didática

Ana Claudia BrandãoGraduada em Medicina pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Pediatria e em Alergia e Imu-nologia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Clarissa Harumi OmoriGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Pe-diatria e em Reumatologia Pediátrica e doutoranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.

Rafael RotaGraduado em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Thalita Feitosa CostaGraduada em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Vinícius Moreira GonçalvesGraduado em medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Pe-diatria pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto da UERJ. Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de especialista em Pediatria e Terapia Intensiva Pediátrica. Atualmente, professor assistente do Departamento de Pediatria da UERJ e médico do setor de Tera-pia Intensiva Pediátrica do Instituto Nacional do Câncer do Rio de Janeiro (INCA-RJ).

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina

deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade

nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais

qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período

de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, nota-se a

dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido

ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o

que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança

ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC 2012, com capítulos

baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do país, e questões,

dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma

compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo

seletivo e em sua carreira.

Bons estudos!

APRESENTAÇÃO

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................................................. 19

1. Respostas alérgicas ..................................................... 19

Capítulo 2 - Rinite alérgica ...................... 21

1. Defi nição ..................................................................... 21

2. Epidemiologia ............................................................. 21

3. Fisiopatologia ............................................................. 21

4. Manifestações clínicas ................................................ 21

5. Classifi cação ................................................................ 22

6. Tratamento ................................................................. 22

7. Rinite alérgica e asma ................................................. 23

8. Resumo ....................................................................... 24

Capítulo 3 - Asma ................................... 25

1. Defi nição ..................................................................... 25

2. Epidemiologia ............................................................. 25

3. Fisiopatologia ............................................................. 25

4. Quadro clínico ............................................................ 26

5. Diagnósti co ................................................................. 26

6. Classifi cação de gravidade da asma para início do tratamento ................................................................. 28

7. Abordagem terapêuti ca .............................................. 28

8. Controle ...................................................................... 30

9. Manejamento da crise ................................................ 30

10. Classifi cação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças ...................................................... 30

11. Resumo ..................................................................... 31

Capítulo 4 - Urti cária e angioedema ....... 33

1. Introdução .................................................................. 33

2. Eti opatogenia .............................................................. 33

3. Classifi cação ................................................................ 33

4. Eti ologia ...................................................................... 33

5. Diagnósti co ................................................................. 34

6. Tratamento ................................................................. 35

7. Resumo ....................................................................... 35

Capítulo 5 - Anafi laxia ............................ 37

1. Introdução .................................................................. 37

2. Quadro clínico ............................................................ 37

3. Diagnósti co ................................................................. 37

4. Diagnósti co diferencial ............................................... 38

5. Tratamento ................................................................. 38

6. Resumo ....................................................................... 38

Capítulo 6 - Dermati te atópica ............... 39

1. Defi nição ..................................................................... 39

2. Epidemiologia ............................................................. 39

3. Quadro clínico ............................................................ 39

4. Diagnósti co ................................................................. 40

5. Tratamento ................................................................. 40

6. Resumo ....................................................................... 41

Capítulo 7 - Alergia alimentar ................ 43

1. Defi nição ..................................................................... 43

2. Epidemiologia ............................................................. 43

3. Patogenia .................................................................... 43

4. Diagnósti co ................................................................. 44

5. Tratamento ................................................................. 44

6. Resumo ....................................................................... 44

Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas .................................................... 45

1. Introdução .................................................................. 45

2. Infecção das vias aéreas superiores ............................ 45

3. Rinofaringite aguda (Resfriado comum) ..................... 46

4. Infl uenza – síndrome gripal ........................................ 48

5. Faringoamigdalites agudas ......................................... 52

6. Oti te média aguda ...................................................... 55

IRC17%

IRA13%

DHE17%

Fisiol. Renal6%

SÍNCOPE20%

ICC30%

PCR15%

HAS45%

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

anuncio_cursos_livros.pdf 1 09/12/2011 10:31:51

7. Otite média aguda recorrente .................................... 57

8. Rinossinusite aguda .................................................... 59

9. Laringite, laringotraqueobronquite aguda e epiglotite (CRUPE) ...................................................... 62

10. Epiglotite .................................................................. 62

11. Bronquiolite .............................................................. 64

12. Resumo ..................................................................... 68

Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador ................................................... 71

1. Introdução .................................................................. 71

2. Definição ..................................................................... 71

3. Epidemiologia ............................................................. 71

4. Etiologia ...................................................................... 71

5. Fisiopatogenia ............................................................ 72

6. Diagnóstico ................................................................. 73

7. Asma no período de lactente ..................................... 74

8. Tratamento ................................................................. 75

9. Resumo ....................................................................... 76

Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade ........................................... 77

1. Introdução .................................................................. 77

2. Epidemiologia ............................................................. 77

3. Definição ..................................................................... 77

4. Classificação ................................................................ 77

5. Etiologia ...................................................................... 77

6. Manifestações clínicas ................................................ 79

7. Diagnóstico ................................................................. 79

8. Tratamento ................................................................. 82

9. Complicações .............................................................. 84

10. Resumo ..................................................................... 85

Capítulo 11 - Tuberculose ....................... 87

1. Introdução .................................................................. 87

2. Epidemiologia ............................................................. 87

3. Patogênese ................................................................. 88

4. Diagnóstico ................................................................. 88

5. Tratamento ................................................................. 91

6. Controle dos comunicantes ........................................ 92

7. Vacinação BCG ............................................................ 92

8. Quimioprofilaxia ......................................................... 92

9. Resumo ....................................................................... 93

Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico ...................................... 95

1. Introdução .................................................................. 95

2. Refluxo fisiológico ....................................................... 95

3. Doença do refluxo gastroesofágico ............................. 95

4. Fisiopatologia ............................................................. 95

5. Quadro clínico ............................................................ 96

6. Diagnóstico ................................................................. 96

7. Tratamento ................................................................. 97

8. Conclusão ................................................................... 98

9. Resumo ....................................................................... 98

Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação ........................................... 99

I. Doença diarreica .......................................................... 99

1. Introdução .................................................................. 99

2. Definição ..................................................................... 99

3. Fisiopatologia ............................................................. 99

4. Doença diarreica aguda ............................................ 100

5. Diarreia persistente .................................................. 105

6. Diarreia crônica ......................................................... 106

II. Desidratação ............................................................. 106

1. Introdução ................................................................ 106

2. Fatores de risco para desidratação na infância ......... 106

3. Fisiopatologia ........................................................... 106

4. Classificação .............................................................. 107

5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica) ............. 107

6. Tratamento – desidratação isonatrêmica ................. 108

7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica ........ 110

8. Resumo ..................................................................... 111

Capítulo 14 - Infecção do trato urinário . 113

1. Introdução ................................................................ 113

2. Epidemiologia ........................................................... 113

3. Etiologia .................................................................... 113

4. Fatores de risco ......................................................... 114

5. Quadro clínico .......................................................... 114

6. Diagnóstico ............................................................... 115

7. Tratamento ............................................................... 116

8. Seguimento ............................................................... 116

9. Refluxo vesicoureteral .............................................. 117

10. Prevenção ............................................................... 118

11. Resumo ................................................................... 118

Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites .............................. 119

1. Definição ................................................................... 119

2. Etiologia .................................................................... 119

3. Patogenia .................................................................. 120

4. Quadro clínico .......................................................... 121

5. Diagnóstico ............................................................... 122

6. Tratamento ............................................................... 123

7. Profilaxia ................................................................... 125

8. Resumo ..................................................................... 125

Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas .............................. 127

1. Introdução ................................................................ 127

2. Doença meningocócica ............................................. 127

3. Meningite por haemophilus influenzae .................... 128

4. Cólera ....................................................................... 128

5. Hepatite A ................................................................. 129

6. Hepatite B ................................................................. 129

7. Rubéola ..................................................................... 130

8. Varicela ..................................................................... 130

9. Doenças de notificação compulsória ........................ 131

10. Resumo ................................................................... 132

Caso clínico ........................................... 133

QUESTÕES

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................. 147

Capítulo 2 - Rinite alérgica ............................................. 147

Capítulo 3 - Asma .......................................................... 147

Capítulo 4 - Urticária e angioedema .............................. 149

Capítulo 5 - Anafilaxia .................................................... 149

Capítulo 6 - Dermatite atópica ...................................... 150

Capítulo 7 - Alergia alimentar ........................................ 150

Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas ................... 152

Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador .................... 161

Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade .. 165

Capítulo 11- Tuberculose ............................................... 174

Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico .......... 176

Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação .............. 177

Capítulo 14 - Infecção do trato urinário ........................ 189

Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites ............ 195

Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ....................................................... 200

Outros temas ................................................................. 202

COMENTÁRIOS

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................. 207

Capítulo 2 - Rinite alérgica ............................................. 207

Capítulo 3 - Asma .......................................................... 207

Capítulo 4 - Urticária e angioedema .............................. 209

Capítulo 5 - Anafilaxia .................................................... 209

Capítulo 6 - Dermatite atópica ...................................... 209

Capítulo 7 - Alergia alimentar ........................................ 210

Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas ................... 211

Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador .................... 222

Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade .. 227

Capítulo 11 - Tuberculose .............................................. 239

Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico .......... 243

Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação .............. 244

Capítulo 14 - Infecção do trato urinário ........................ 257

Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites ............ 264

Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ....................................................... 270

Outros temas ................................................................. 271

Referências Bibliográficas ...................... 275

19

Doenças alérgicas em Pediatria

1CAPÍTULO

Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo

1. Respostas alérgicasAs doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes

afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que defl agram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tra-tamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do ti po I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais característi cas são resposta imediata e ne-cessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparati vo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2).

Tabela 1 - Classifi cação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs

Tipo de reação

Caracte-rísti ca

Mecanismo efetor Exemplos

Tipo IAntí geno solúvel.

Ati vação de mastócitos e liberação de mediadores infl amatórios, por meio da IgE.

Reações anafi -láti cas (asma, rinite).

Tipo IILigado a células.

Ação de fagócitos e NK em células que contenham a IgG ligada ao antí geno e ao sistema complemento.

Anemia hemo-líti ca.

Tipo IIIAntí geno solúvel.

Complexos imunes deposi-tados nos tecidos.

Reações a drogas (penici-lina).

Tipo IV

Antí geno solúvel ou ligado a células.

Células T, sensibilizadas pelo antí geno, liberam interleucinas após um 2º contato com o mesmo.

Dermati te de contato, teste tuberculínico (PPD).

Entretanto, há uma maior complexidade no desenvol-vimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto infl amatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio síti o da infl amação, culminando com dano tecidual. O processo alér-gico inicia-se com a apresentação do antí geno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células APCs (células apre-sentadoras de antí genos – Figura 1), com especial destaque às células dendríti cas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófi los e eosinófi los que, as-sociados a linfócitos e monócitos, formam um perfi l caracte-rísti co de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genéti ca desses elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da infl amação.

Figura 1 - Processo alérgico

A IgE apresenta peso molecular semelhante à IgG e à IgA, não tem a capacidade de fi xar complemento e não

20

PED IATR I A

atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quanti dades muito pe-quenas, por isso sua dosagem deve ser feita com métodos como quimiluminescência, ensaios imunoenzimáti cos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4 (interleucina-4), produzida pelos linfócitos T auxiliares do ti po 2 (Th2) que, por sua vez, esti mulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão funda-mental nesse processo que em estudos experimentais com camundongos incapazes de sinteti zá-la não houve produ-ção de IgE (Figura 1). Os receptores desta permitem a inte-ração dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e antí genos multi valentes que se ligam a mais de 1 complexo anti corpo-receptor permiti rão a ati vação de mastócitos e basófi los, e a liberação de seus mediadores e interleucinas.

Nos grânulos conti dos em mastócitos e basófi los, há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é o principal mediador da fase aguda da resposta alérgica. Apresenta propriedades vasoati vas, sendo a res-ponsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a bron-coconstrição e esti mulando a síntese de muco. Sua ação nesses síti os ocorre, principalmente, pela interação com re-ceptor H1, sendo que há 4 outros descritos. Mais recente-mente, descreveu-se que tais receptores apresentam-se em 2 conformações: ati vados e inati vados, que permanecem em equilíbrio. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina.

Há uma grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atu-am sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanes são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como impor-tantes broncoconstritores, possuindo, também, ação va-sodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos pos-suem potente ação quimiotáti ca (LTE4), atraindo eosinófi -los ao síti o infl amatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade vascular, facilitam a vasodilatação, permiti ndo uma maior concentra-ção de substâncias pró-infl amatórias em seu síti o de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetua-rão o processo infl amatório, atuando também como fatores quimiotáti cos aos linfócitos e demais células da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas característi cas

de asma, Rinite Alérgica (RA), dermati te atópica, ou mesmo anafi laxia.

Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade

Caracte-rísti cas

Tipo I (ana-fi láti co)

Tipo II (cito-tóxico)

Tipo III (complexo

imune)

Tipo IV (ti po

tardio)

Anti corpo IgE IgG, IgM IgG, IgM Nenhum

Antí geno ExógenoSuperfí cie

CelularSolúvel

Tecidos e órgãos

Tempo de resposta

15 a 30 minutos

Minutos a horas

3 a 8 horas48 a 72 horas

Caracterís-ti ca

Infl amaçãoLise e ne-

crose

Eritema e edema, necrose

Eritema e calosidade

HistologiaBasófi los e eosinófi los

Anti corpo e comple-

mento

Comple-mento e

neutrófi los

Monócitos e linfóci-

tos

Ocorre com

Anti corpos Anti corpos Anti corpos Células T

Exemplos

Asma alérgica, reações

anafi láti cas

Eritroblas-tose fetal, nefrite de

Goodpasture

LES, reação à penicilina

Teste de tubercu-lina, der-mati te de contato

Os mecanismos de hipersensibilidade dos ti pos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina.

Ao contrário das demais, as reações do ti po IV são me-diadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do ti po I que estão presentes nos síti os infl amatórios em que se encontra o antí geno. Muitos componentes desencadeiam esse ti po de reação: em geral, pequenos peptí dios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O pep-tí dio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do com-plexo de histocompati bilidade principal (CHP) classe II das células apresentadoras de antí genos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ati vam-se e liberam interleucinas e moléculas de adesão. Desse modo, facilitam-se a migração e a ati vação de células infl amatórias que, fi nalmente, levarão à altera-ção de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplifi cação da resposta infl amatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estí mulo anti gênico inicial.

O exemplo clássico de hipersensibilidade do ti po IV ocor-re na dermati te de contato. Os antí genos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específi cos. Após o reco-nhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específi co de linfócitos T.

39

Dermati te atópica

6CAPÍTULO

Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo

1. Defi niçãoA Dermati te Atópica (DA), ou eczema atópico, é uma

doença de caráter infl amatório, crônico e recidivante, cli-nicamente caracterizada por prurido intenso, de distribui-ção clínica peculiar e variável de acordo com a idade do paciente.

2. EpidemiologiaA incidência de DA vem aumentando, como tem ocorri-

do nos demais processos alérgicos, ati ngindo 10% da popu-lação pediátrica nos Estados Unidos. No Brasil, a prevalên-cia de DA entre adolescentes oscilou entre 10% (Curiti ba) e 14% (São Paulo), acometendo, em média, 11,7% das crian-ças entre 6 e 7 anos. É uma doença característi ca da infân-cia; cerca de 85% dos pacientes apresentam as manifesta-ções clínicas iniciais nos primeiros 5 anos de vida, e apenas 2% dos casos novos ocorrem acima dos 45 anos. Cerca de 40% dos pacientes com DA mantêm os sintomas ao longo da vida adulta.

Além de sua importância clínica, a DA é considerada fa-tor predisponente ao aparecimento de asma. Segundo di-versos relatos da literatura, a prevalência dessa doença nos pacientes com DA pode variar de 50 a 80%. Essa evolução dos diagnósti cos de DA, rinite alérgica e asma são chama-dos de “marcha atópica”.

A DA, à semelhança de outras doenças alérgicas, resul-ta da interação entre fatores genéti cos e ambientais que culminam em um intenso processo infl amatório cutâneo e

comprometi mento da barreira epidérmica. Ao perder sua integridade, a epiderme apresenta um aumento da per-da de água e desestruturação de suas camadas lamelares, resultando em uma pele seca (xeróti ca) com maior facili-dade de descamação. Entre as alterações genéti cas que levam ao comprometi mento da barreira cutânea, incluem--se alterações qualitati vas e quanti tati vas na síntese de ce-ramidas, defeitos na produção de ácidos graxos e compro-meti mento dos querati nócitos. Dentre as alterações imu-nológicas, destacam-se aumento da síntese de IgE, maior produção de citocinas IL-4, IL-13 e IL-5; diminuição da res-posta imunológica celular; e diminuição da imunidade ina-ta. Entre os fatores ambientais que podem contribuir para a piora do quadro de DA, destacam-se agentes infecciosos, como o estafi lococo e a Malassezia; aeroalérgenos, com o ácaro da poeira domiciliar; alérgenos alimentares, como as proteínas do ovo e do leite; fatores irritati vos; e fatores emocionais.

3. Quadro clínicoAs característi cas clínicas comuns a todos os atópicos

são o prurido intenso e a xerose cutânea. Entretanto, o es-pectro clínico da DA é bastante variado, muitas vezes difi -cultando o diagnósti co da enfermidade. Hanifi n & Rajka, em 1980, estabeleceram critérios para o diagnósti co da DA. Es-ses autores dividem os critérios em 2 categorias: maiores e menores; de acordo com tal classifi cação, para diagnósti co, são necessários 3 ou mais critérios maiores e, ao menos, 3 critérios menores (Tabela 1).

40

PED IATR I A

Tabela 1 - Critérios para o diagnósti co de dermati te atópica

A - Critérios clínicos maiores ou absolutos (3 ou mais)

- Prurido;

- Morfologia e distribuição tí pica das lesões (envolvimento ex-tensor e facial nas crianças e liquenifi cação e linearidade fl exu-ral nos adultos);

- Dermati te crônica e recidivante;

- História pessoal ou familiar de atopia.

B - Critérios clínicos menores ou relati vos (3 ou mais)

Exame dermatológico História clínica

- Asteatose; - Início precoce de doença;

- Hiperlinearidade palmar; - Tendência a infecções cutâneas;

- Queratose pilar; - Conjunti vites recorrentes;

- Icti ose vulgar;- Tendência a dermati tes inespe-

cífi cas de mãos e pés;

- Prega infraorbitária de Dennie-Morgan;

- Curso infl uenciado por fatores ambientais;

- Piti ríase alba;- Curso infl uenciado por fatores

emocionais;

- Dermografi smo branco; - Hipersensibilidade alimentar;

- Palidez ou eritema facial; - Prurido com sudorese;

- Queilite; - Urti cária colinérgica;

- Eczema de mamilo; - Enxaqueca;

- Pregas anteriores no pescoço; - Hipersensibilidade ao níquel;

- Acentuação perifolicular; - Dados complementares;

- Escurecimento periorbital; - Elevação da IgE sérica;

- Alopécia areata;- Hipersensibilidade cutânea do

ti po 1;

- Sinal de Hertogue (rarefa-ção de sobrancelhas).

- Catarata;

- Ceratocone.

Tais critérios foram publicados de maneira mais simpli-fi cada no Reino Unido, em 1994, considerando-se, para o diagnósti co de DA, a presença de lesões pruriginosas, asso-ciados a 3 ou mais dos seguintes critérios:

-Envolvimento pregresso de pregas fl exurais (cotovelos e joelhos), pescoço ou ao redor dos olhos;

-Dermati te fl exural atual;

-História pessoal de asma ou rinite alérgica (ou familiar em pais ou irmãos se criança abaixo dos 4 anos);

-Pele com tendência ao ressecamento no últi mo ano;

- Início antes dos 2 anos.

A distribuição das lesões varia, em geral, de acordo com a faixa etária. No lactente, as áreas mais afetadas são face (poupando o maciço centrofacial), couro cabeludo, pesco-ço, tronco e superfí cies extensoras dos membros. Na fase infanti l, a topografi a tí pica inclui as áreas fl exurais (espe-

cialmente, os cavos antecubitais e poplíteos), as nádegas e a raiz posterior das coxas. Já em adolescentes e adultos, predominam as lesões em fl exuras, couro cabeludo, pes-coço e tronco superior; também podem estar presentes a dermati te de mãos e pés, lesões palpebrais, nos punhos e tornozelos, e eczema mamilar.

Figura 1 - Dermati te atópica: criança com placas em base eritema-tosa e crostas em região da panturrilha direita

4. Diagnósti coO diagnósti co é clínico, e exames laboratoriais podem ser

úteis para a determinação dos fatores desencadeadores.

5. TratamentoO tratamento da DA envolve uma abordagem ampla

que visa à melhora dos sintomas e à restauração da bar-reira cutânea. Após orientação aos pais e pacientes, será preconizado:

- Afastar fatores irritantes: vestuário inapropriado, sa-bonetes agressivos, banhos demorados;

- Afastar alérgenos: se houver alergia alimentar, realizar dieta de exclusão, proceder a medidas de controle am-biental;

- Controlar processo infeccioso: a anti bioti coterapia pode ser uma arma úti l para a melhora das lesões. Cur-sos curtos de anti bióti co em pacientes com quadros bastante agudizados diminuem a infl amação, especial-mente se for lembrado que 95% da pele do paciente com DA é colonizada por S. aureus, aumentando a chance de infecção. Nos eczemas em couro cabeludo e nuca, é importante lembrar-se da Malassezia sp como um fator de descompensação e, se necessário, uti lizar anti fúngicos tópicos ou sistêmicos;

- Restauração da barreira: após o banho, proceder à aplicação de emolientes que impeçam ou minimizem a perda transepidérmica de água. Esse processo deve ser repeti do, pelo menos, mais 1 vez ao longo do dia;

PEDIATRIA

CASOS CLÍNICOS

CASOS CL Í N ICOS

135

CASO

S CLÍN

ICO

S

2011 - FMUSP1. Izaura chega com seu fi lho Carlos, de 3 anos de idade, a uma consulta na UBS e queixa-se de que nos últi mos 18 meses ele está sempre resfriado. Teve uma oti te média aguda há 10 meses, tratada com amoxicilina. Não tomou anti bióti co em nenhuma outra ocasião. A mãe refere que ele está sempre com o nariz escorrendo, com secreção ora aquosa, ora amarelada. Apresenta tosse produti va em várias ocasiões, sem cansaço no peito, episódios acompa-nhados de febre em poucas ocasiões por, no máximo, 48 horas. Nunca foi internado e nunca precisou de inalação com broncodilatador. A últi ma vez que teve febre foi há 10 dias e atualmente encontra-se sem tosse, dormindo bem à noite. Aceita bem a alimentação que é adequada para idade. A vacinação está em dia. Condições de vida e ambientais: 1º fi lho vai para a creche desde os 6 meses de idade, quando a mãe voltou a trabalhar. Fica com os pais à noite e nos fi nais de semana. O pai é motorista de ônibus. Os pais e a criança moram em uma casa de alvenaria, bem venti lada e com saneamento básico. Eles não fumam. Não há antecedentes familiares patológicos relevantes. Exame clínico: BEG, corado, eupneico, ati vo, peso = 14,2kg (per-centi l 50), altura = 95,1cm (percenti l 50), FC = 80bpm, FR = 20irpm. Coriza hialina no momento e conchas nasais com leve hiperemia; gânglios submandibulares menores de 0,5cm, móveis, indolores; orofaringe: com discreta hi-peremia e sem hipertrofi a tonsilar. Otoscopia: membrana ti mpânica translúcida bilateralmente. Semiologias cardí-aca, pulmonar e abdominal: normais. Na região genital: testí culos na bolsa, sem alterações.

a) Cite a(s) a(s) hipótese(s) diagnósti ca(s) para essa criança.

b) Cite 1 justi fi cati va para a queixa principal da mãe.

c) Cite a conduta terapêuti ca e as orientações a serem for-necidas à mãe.

2011 - FMUSP

2. Uma menina de 2 anos de idade, nascida de parto normal a termo, sem antecedentes patológicos relevan-tes, procurou o pronto-socorro por apresentar, há 1 dia, quadro de tosse, coriza e febre baixa. Hoje, houve piora da febre, que chegou a 39,1°C. Está muito irritada, chorosa e perdeu o apeti te. Ao exame clínico: REG, corada, anictéri-ca, acianóti ca, consciente, hidratada, TEC = 2s, saturação O2 em ar ambiente: 95%, PA = 90x50mmHg, FC = 140bpm, FR = 42irpm, T = 39,2°C. Orofaringe: hiperemia de mucosa oral, sem pontos purulentos; otoscopia: discreta hipere-mia de membrana ti mpânica bilateral, sem abaulamentos. Semiologias cardíaca, pulmonar e abdominal normais. Di-fi culdade de avaliação de sinais meníngeos. Foi realizada a seguinte radiografi a de tórax:

a) Cite a(s) a(s) hipótese(s) diagnósti ca(s) para esta pa-ciente.

140

PED IATR I A

c) Qual o procedimento obrigatório indicado para esta si-tuação?

2010 - UNICAMP10. Um menino de 4 anos, previamente hígido, há 2 se-manas apresenta adinamia, irritabilidade, febre e dores nas mãos e nas pernas na região ti bial anterior. A dor é constante e com piora gradati va. No início do quadro, foi diagnosti cada amigdalite, tratada com sulfametoxazol e corti coide oral, sem melhora. As vacinas estão atualizadas. Exame fí sico: prostrado, palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), adenomegalia cervical e inguinal (maior linfonodo 3cm), lesões violáceas esparsas por todo o corpo (não desapare-cem à digitopressão), hiperemia e hipertrofi a de amígda-las, fí gado a 3cm da borda costal direita e baço a 3cm da borda costal esquerda.

a) Qual a principal hipótese diagnósti ca?

b) Cite 2 exames que confi rmam a hipótese diagnósti ca.

RESPOSTASCaso 1a) - Rinite alérgica: hiperemia de conchas nasais, coriza; - IVAS: febre, tosse, orofaringe com hiperemia.

b) Criança frequenta creche e por isso pode apresentar maior número de infecções de vias aéreas superiores (virais e bacterianas). Rinite alérgica.

c) Lavagem nasal com soro fi siológico 6x/dia, boa hidra-tação via oral para fl uidifi car secreções, anti térmico se febre, e procurar serviço de saúde caso haja piora do es-tado geral, febre alta ou persistência da febre por mais de 72 horas.

Caso 2

a) - IVAS (Infecção de Vias Aéreas Superiores), resfriado (regular estado geral, porém apenas 1 dia de febre);

- OMA (Oti te Média Aguda) pela hiperemia da membra-na ti mpânica;

- Pneumonia (tosse, febre);- Meningite.

b) Hemograma, VHS (velocidade de hemossedimentação), PCR (Proteína C Reati va), liquor, culturas (hemocultura, urocultura).

Caso 3

a) Quanto à queixa do hábito intesti nal, o diagnósti co é eu-trofi a. O hábito intesti nal do recém-nascido e do lacten-te jovem, em aleitamento materno exclusivo, varia de evacuação a cada mamada, à média de 6 a 8 episódios por dia, a permanecer até de 5 a 7 dias sem evacuar, desde que a criança permaneça tranquila, com abdo-me fl ácido, indolor e sem vômito. O aspecto das fezes varia de pastoso a líquido, sendo mais frequentes as consistências mais fl uidas, de cor que varia de amarelo “gema” a verde escuro, todas as variantes consideradas normais. Assim, o hábito intesti nal no caso é rigorosa-mente normal. O choro frequente entre as mamadas sugere doença do refl uxo gastroesofágico. A cólica do lactente clássica tem a mesma característi ca, choro in-termitente com o bebê se contorcendo, porém costuma acontecer sempre no mesmo período do dia, frequente-mente fi m da tarde, começo da noite, e ter prazo defi -nido, de 1 a 3 horas seguidas, a parti r de quando cessa espontaneamente. Choro que sugere dor relacionado com as mamadas indica primeiramente doença do re-fl uxo gastroesofágico, normalmente consequência da esofagite provocada pelos episódios de refl uxo.

b) Quanto à queixa sobre o hábito intesti nal, deve-se orientar quanto à normalidade das característi cas das fezes, à possibilidade de variação enquanto o bebê está em aleitamento materno exclusivo e quanto à mudan-ça a parti r da introdução de novos alimentos. Deve-se, ainda, orientar quanto a característi cas que devem pre-ocupar e moti var procura médica, como distensão ab-dominal, vômito e recusa alimentar. Quanto à suspeita

PEDIATRIAPEDIATRIA

QUESTÕESQUESTÕES

QUESTÕES

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QU

ESTÕ

ES


2011 UFPE1. Qual a principal causa da doença do soro?a) alergia alimentarb) alergia medicamentosa, principalmente à penicilinac) picada de insetosd) hipersensibilidade a produtos químicos

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2008 UFRN2. Um adolescente de 13 anos, com paralisia cerebral, de-senvolveu uma erupção cutânea e apresentava diagnósti -co de epilepsia (grande mal), tendo iniciado fenobarbital oral 3 semanas antes do quadro cutâneo. Dois dias antes da erupção, apresentou febre e linfadenopati a cervical. Ao exame, exantema maculopapular não escamoso, com-prometendo o tronco, os membros e a face, e ausência de lesões mucosas. O sumário de urina evidenciou hematúria microscópica. Nesse caso, o diagnósti co provável é:a) mononucleose infecciosab) síndrome de Goodpasturec) rubéolad) síndrome de hipersensibilidade ao anti convulsivante



Rinite alérgica

2008 CREMESP 3. Na criança, a maioria das rinopati as crônicas é de ori-gem alérgica. Além da orientação da higiene nasal com soro fi siológico e da higiene ambiental, pode ser necessá-rio medicamento. Na escolha do esquema inicial medica-mentoso, deve-se incluir o uso profi láti co via oral de:a) cromoglicato dissódico tópico e corti coterapiab) cromoglicato dissódico tópico e anti -histamínicoc) corti coterapia e anti -histamínicosd) descongesti onante tópico e corti coterapiae) descongesti onante tópico e anti -histamínicos



Asma

2012 UFPR4. A.M.B., 6 anos, foi internado na emergência pediátrica por estado de mal asmáti co. Qual, entre os dados a seguir,

é o mais importante preditor de desenvolvimento de esta-fa respiratória e de necessidade de venti lação mecânica?a) hipoxemiab) hipercapniac) hipocapniad) ti ragem intercostale) taquipneia



2012 UFSC5. Um paciente, 12 anos de idade, é trazido à emergência pediátrica por desconforto respiratório iniciado há 3 ho-ras. Ao exame, apresenta FC = 62irpm, oximetria de pulso de 87%, murmúrio vesicular diminuído bilateralmente, ti -ragem subcostal, intercostal, fúrcula. Assinale a alternati -va que apresenta corretamente a hipótese diagnósti ca e a conduta a ser insti tuída:a) crise asmáti ca; suplementação de oxigênio e adminis-

tração de beta-adrenérgico inalatório e corti coide inala-tório

b) pneumotórax hipertensivo; realização de drenagem de tórax

c) cetoacidose diabéti ca; administração de insulina intra-venosa

d) crise asmáti ca; suplementação de oxigênio e adminis-tração de beta-adrenérgico inalatório e corti coide sistê-mico

e) pneumotórax hipertensivo; solicitação de radiografi a de tórax



2011 CEPUERJ6. Um menino asmáti co de 8 anos, com medida de pico de fl uxo expiratório de 81% do previsto para idade, apresenta sintomas 2 vezes por semana, com necessidade do uso de beta-agonista de curta duração para alívio dos mesmos. Tem relato de absenteísmo escolar, durante as crises e sintomas noturnos 1 vez ao mês. Segundo as IV Diretri-zes Brasileiras para o Manejo da Asma, esse paciente seria classifi cado como tendo doença:a) para graveb) intermitentec) persistente leved) persistente moderada



2011 UFRN7. O diagnósti co de asma no lactente é difí cil de ser rea-lizado. Para tanto, existe um índice clínico com critérios maiores (um dos pais com asma, diagnósti co de dermati te atópica) e critérios menores (diagnósti co médico de rinite alérgica, sibilância não associada a resfriado, e eosinofi lia ≥4%). Uti lizando-se esses critérios, considera-se um lacten-te com provável diagnósti co de asma quando apresenta:

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COMENTÁRIOSCOMENTÁRIOS

COMENTÁR IOS

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S


Questão 1. O soro é a parte líquida translúcida do sangue. Ele não contém células sanguíneas, mas contém proteínas, incluindo os anti corpos, que são produzidos como parte da resposta imune para proteger o organismo contra as infec-ções. O anti ssoro é uma preparação de soro que foi remo-vido de uma pessoa ou animal que já havia desenvolvido imunidade contra um micro-organismo em parti cular e que contém anti corpos contra esse micro-organismo. Pode-se administrar uma injeção de anti ssoro (imunização passiva), quando uma pessoa foi exposta a um micro-organismo peri-goso e não foi imunizada previamente. O anti ssoro confere uma proteção imediata (embora temporária), enquanto a pessoa desenvolve uma resposta imune pessoal contra a to-xina ou micro-organismo. Os exemplos incluem o anti ssoro contra o tétano e a raiva. A doença do soro é uma reação de hipersensibilidade semelhante à alergia. O sistema imune identi fi ca erroneamente uma proteína do anti ssoro como uma substância potencialmente prejudicial (antí geno) e de-senvolve uma resposta imune contra o anti ssoro. Os anti -corpos ligam-se à proteína do anti ssoro, criando partí culas maiores (complexos imunológicos). Os complexos imunoló-gicos se depositam em vários tecidos, causando infl amação e vários outros sintomas. Como demora algum tempo, até que o corpo produza anti corpos contra um novo antí geno, os sintomas não se desenvolvem até 7 a 14 dias após a ex-posição ao anti ssoro. A exposição a certos medicamentos (em parti cular, a penicilina), pode causar um processo se-melhante. Diferentemente de outras alergias a drogas, que ocorrem imediatamente após o uso do medicamento pela 2ª vez (ou subsequentemente), a doença do soro pode se desenvolver em 7 a 14 dias após a 1ª exposição ao medica-mento. As moléculas da droga provavelmente se combinam com uma proteína no sangue, antes de serem identi fi cadas erroneamente como um antí geno. Gabarito = B

Questão 2. As reações adversas aos medicamentos estão entre os mais difí ceis capítulos em alergologia. Muitas ma-nifestações clínicas são possíveis, mas os quadros cutâneos são os mais frequentes. Os anti convulsivantes estão entre as drogas que mais causam quadros de farmacodermia. e a síndrome de hipersensibilidade ao anti convulsivante, embora rara, é caracterizada por quadros de febre, quadro exantemáti co e comprometi mento visceral. O tratamento das lesões é feito com corti coterapia sistêmica, mas os be-nefí cios somente são plenamente ati ngidos com a reti rada da medicação. Gabarito = D

Rinite alérgica

Questão 3. Os anti -histamínicos orais ou tópicos têm boa atuação na rinorreia, espirros e coriza, devendo ser a 1ª opção no tratamento de rinites leves ou moderadas. O cromoglicato dissódico é um anti alérgico com boa atuação na prevenção das crises e deve ser usado na rinite alérgi-

ca moderada. Deve-se preferir o cromoglicato dissódico ao corti coide devido à raridade de seus efeitos colaterais, em contraste com os efeitos imunossupressores locais da corti coterapia prolongada. Os descongesti onantes tópicos podem induzir rinite medicamentosa e, junto com os corti -coides, devem ser reservados a rinites mais graves.Gabarito = B

Asma

Questão 4. Dentre as alternati vas listadas, a hipercapnia é o sinal mais importante para se determinar se a criança está em insufi ciência respiratória, pois a retenção de CO2 indica hipoventi lação, ou falência da capacidade de venti la-ção pulmonar, indicando assim a necessidade de venti lação mecânica. A hipoxemia, a hipocapnia, a ti ragem intercostal e a taquipneia indicam má oxigenação, uma etapa anterior à falência respiratória. Gabarito = B

Questão 5. O paciente apresenta um quadro agudo respira-tório, que acomete o pulmão bilateralmente (murmúrios diminuídos em ambos os hemitórax), levando a taquidisp-neia importante e hipoxemia. A hipótese mais provável, levando-se em consideração o quadro clínico e a faixa etá-ria, é de crise asmáti ca, devendo-se nesse momento ofer-tar oxigênio e administrar inalação com beta-adrenérgico e corti coide sistêmico. De acordo com o consenso de ma-nejo da asma, a via de administração do corti coide para tratamento da crise asmáti ca deve ser sempre a sistêmica. No pneumotórax hipertensivo, a ausculta pulmonar seria unilateral, com murmúrios diminuídos em apenas um he-mitórax, além do paciente apresentar sinais e sintomas de descompensação cardiovascular. Na cetoacidose diabéti -ca, o paciente também apresentaria outros sinais e sin-tomas que no caso enunciado não estão descritos (hálito cetóti co, desidratação, dor abdominal, náuseas, vômitos etc.). Além disso, nessa doença a ausculta pulmonar geral-mente é normal. Gabarito = D

Questão 6. As IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma classifi cam a asma em intermitente e persistente; persistente leve, moderada e grave. Segundo o protocolo, o que caracteriza a asma persistente leve são: sintomas semanais, despertares noturnos mensais, necessidade de beta-2 para alívio eventual, limitação de ati vidades presen-tes nas exacerbações, exacerbações que afetam ati vidades e sono, VEF ou PFE ≥80% predito, variação de VEF ou PFE <20 a 30%. Assim, o paciente descrito que tem crises de exacerbações semanais, usa beta-2 para alívio das crises, com comprometi mento escolar quando em crise, desper-tares noturnos mensais e PFE 81% fi ca classifi cado como asmáti co persistente leve. A asma grave tem sintomas diários ou contí nuos, com des-pertares noturnos quase diários, necessidade diária de beta-2, limitação de ati vidade contí nua e exacerbações frequentes, com PFE <60% do predito e variação >30%. O

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