Urgencias en diabetes
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URGENCIAS DIABETOLÓGICAS
Cristina Saval R2 Medicina interna
ÍNDICE
1. Hipoglucemia 2. Hiperglucemia 3. Cetoacidosis diabética 4. Síndrome hiperosmolar no cetósico 5. Protocolo de insulina hospitalario
HIPOGLUCEMIA
TRIADA DE WHIPPLE 1. Síntomas - Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor,
taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad - Neurológicos: convulsiones, fatiga, síncope,
cefalea, cambios en el comportamiento, trastornos visuales, hemiplejia
2. Glucemia < 50mg/dL 3. Alivio sintomático tras ingesta de carbohidratos
HIPOGLUCEMIA ETIOLOGÍA
EN NO DIABÉTICOS
• Exceso de insulina: exógena, SU, insulinoma
• Disminución Producción de Glucosa: hipopituitarismo, insuficiencia adrenal, déficit de glucagón, IR, alcohol, sepsis
• Postpandrial / postgastrectomía
• Fisiológico (mujeres)
EN DIABÉTICOS
• Exceso de insulina, ADOs • IR • “saltarse comidas”
HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO
Ø Paciente consciente: Zumo de frutas, 20-30g de carbohidratos
Ø Paciente inconsciente: Ø Glucosa EV: 50mL de SG 50% (GLUCOSMON
R-50) 1, 2 ó 3 ampollas + SG al 5-10% 500mL/8h Ø Glucagón IM o SC 1mg Ø Hidrocortisona 100mg EV
Ø Sospecha de alcoholismo: TIAMINA 100mg IM
HIPOGLUCEMIA CRITERIOS DE INGRESO
• Paciente que no recupera totalmente el estado de conciencia o secuelas neurológicas
• No tolera VO • No es posible vigilancia en las próximas 12-24h • Sospecha de enfermedad orgánica no diagnosticada • ADOs
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
HIPERGLUCEMIA: Glucemia > 200mg/dL
TRATAMIENTO
En Urgencias: SF 0,9% 500mL + Insulina rápida 6UI en 2h Al Alta: o Valoración por Endocrino / CAP o Si estaba en tto con insulina
o Aumentar 10-20% dosis habitual de insulina o + 1UI de insulina rápida antes de De-Co-Ce por cada 50mg/dL
que la glucemia esté por encima de 150mg/dL o No insulin-dependiente:
o Dieta o Ajuste de ADO / inicio insulinización (0,2UI SC/Kg/día por la
noche)
HIPERGLUCEMIA Criterios de ingreso
• Hiperglucemia con descompensación cetósica + factor no solucionable a corto plazo (infección / tratamiento con GC)
• Debut DM1 sin cetoacidosis • Hiperglicemia > 300mg/dL + deshidratación
sin situación hiperosmolar
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO
CETÓSICO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA DEFINICIÓN
Complicación aguda, grave, REVERSIBLE, de la diabetes (DM1>>DM2) debida a DÉFICIT DE INSULINA
Hiperglucemia
Cetosis Acidosis metabólica
FACTORES CLÍNICA DESENCADENANTES
l Insulina: debut DM1 ó dosis omitida
l Infección (50%) l Inflamación: pancreatitis,
colecistitis l Isquemia / Infarto: SCA,
AVC, intestinal l Intoxicación: Alcohol,
cocaína l Iatrogenia: GC, tiazidas
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EXPLORACIÓN FÍSICA
§ Taquicardia § Deshidratación, hipotensión § Taquipnea, respiración de Kussmaul § Dolor abdominal § Alteración del nivel de conciencia § Aliento afrutado
CETOACIDOSIS DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ø Estado hiperosmolar no cetósico
Ø Cetoacidosis
alcohólica Ø Alcohólicos desnutridos
+ vómitos + disminución de la ingesta
Ø Glucemia NR / Ø TTO: Glucosa IV
Ø Acidosis urémica Ø No cetosis
Ø Intoxicación por salicilatos
CETOACIDOSIS DIABÉTICA LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO
1. Acidosis metabólica anión GAP elevado Na + K – (Cl + HCO3) > 16
2. Cetosis 3. Glucemia > 300mg/dL 4. Aumento Creatinina 5. Leucocitosis, aumento de
amilasa 6. ELECTROLITOS
1. HCO3 2. K+
3. Na+
4. Ca2+, Mg, PO43-
• Analísis de orina • Hemocultivos, urocultivo • ECG • Rx tórax • Rx abdomen • PL
CETOACIDOSIS DIABÉTICA MEDIDAS GENERALES
1. Valoración inicial. ABC
2. Sonda vesical (coma, anuria)
3. O2 si pO2 < 90mmHg 4. Glicemia - glucosuria
– cetonuria / h hasta glicemia < 300mg/dL. Posteriormente / 8h
5. Monitorización à
• TA, FC, diuresis, conciencia HORARIA
• Temperatura / 2h • Creatinina 0 – 2 – 6h.
Después /24h
• K+ 0 – 2 – 6h. Después / 4h
• pH / 4-6h • Cuerpos cetónicos / 4h
CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA
INSULINA
REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS
Corregir la acidosis, no la hiperglucemia
Mantener bomba de insulina hasta que los cuerpos cetónicos sean negativos (12-24h)
Tratamiento con HCO3 de forma rutinaria está contraindicado (puede empeorar hipoK+ y acidosis y causar edema cerebral).
Solo si pH < 7
CETOACIDOSIS DIABÉTICA TO TAKE HOME
ü La ACIDOSIS se corrige con INSULINA ü La ACIDOSIS puede originar una FALSA HIPERK+ ü La HIPERGLUCEMIA produce FALSA HIPONA+ ü DM + vómitos: GASOMETRÍA VENOSA y
cetonuria ü Buscar signos de infección incluso en ausencia de
fiebre ü En general, deben ingresar en UCI (pH < 7)
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO DEFINICIÓN
Glucemia > 600mg/dL pH > 7,3 HCO3 > 15mEq/L Gap Nr Alteración conciencia
DM2 Deshidratación
Hiperosmolaridad
Factores desencadenantes SHNC Clínica
l Deshidratación severa l Infecciones (20-25%) l DM de novo l Incumplimiento terapéutico l Fármacos
– Fenitoína – Diuréticos à DH – Glucocorticoides – Nutrición parenteral
l Drogas – Alcohol – Cocaína
SHNC EXPLORACIÓN FÍSICA
§ Deshidratación, hipotensión, taquicardia § Trastornos neurológicos § Coma (25%) § Hiperventilación
SHH TRATAMIENTO
Objetivo: Reposición de líquidos y electrolitos, no normalizar la glucemia
1. FLUIDOTERAPIA INTENSIVA à Reduce 80mg/dL/h
2. POTASIO 3. INSULINA
- 0,05 – 0,1UI/Kg/h EV - Glucemia 300mg/dL à SC
PROTOCOLO DE INSULINIZACIÓN HOSPITALARIA
4 POSIBILIDADES
q Dieta / ADO que puede comer q Dieta / ADO que ingresa en dieta absoluta q Insulina que puede comer q Insulina que ingresa en dieta absoluta
Paciente diabético controlado con Dieta +/- ADO que PUEDE COMER
Paciente diabético controlado con Dieta +/- ADO que ingresa en DIETA ABSOLUTA
Paciente diabético controlado con INSULINA que PUEDE COMER
Lantus 0-0-14 Apidra 2-2-2
Total de unidades de insulina:
14+2+2+2 à 20 50% de 20 à 10 (Insulina
LANTUS) 50% de 20 à 10 (Insulina
Rápida) repartida en De-Co-Ce à 3-3-3
Paciente diabético controlado con INSULINA que ingresa en DIETA ABSOLUTA
Lantus 0-0-14 Apidra 2-2-2
Total de unidades de insulina:
14+2+2+2 à 20 80% de 20 à 16 (Insulina
LANTUS)
Muchas gracias!!