SECRETARIA DE LA DEFENSA NACIONAL

UNIVERSIDAD DEL EJERCITO.

CURSO DE ESPECIALIZACION Y

RESIDENCIA EN OFTALMOLOGIA

TEMA:

REVISION MENSUAL DE ARTÍCULO

OCLUSIONES ARTERIALES

M.M.C. JOSE FRANCISCO VALDEZ LOPEZ

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO

OCLUSIONES ARTERIALES DE LA RETINA:

TreatmentOptionsfor CentralRetinalArteryOcclusion

SudhaCugati, MS, PhD1 Daniel D. Varma, BMBS2 Celia S. Chen, MBBS, PhD, FRANZCO3,* Andrew W. Lee, MBBS, MPH, FRACP4 CurrentTreatmentOptions in Neurology (2013) 15:63–77DOI 10.1007/s11940-012-0202-916 October 2012 RESUMEN.

La oclusión de la arteria central de la retina (OACR) es una emergencia ocular

como si tratase de un infarto isquémico cerebral. Se caracteriza por pérdida visual

mono-ocular. Los factores de riesgo son los mismos que para el infarto al

miocardio como para el evento isquémico cerebral. Las metas en el tratamiento de

la OACR no solo es resolver el problema visual si no también disminuir los

factores de riesgo cardiovasculares. Existen múltiples terapias antes utilizadas

para su tratamiento; estos incluyen la inhalación carbógeno, infusión de

acetazolamida, masaje ocular y paracentesis, así como diversos vasodilatadores

tales como trinitrato de glicerilo intravenosa. Ninguno de estos "agentes estándar"

ha demostrado modificar la historia natural de la enfermedad definitivamente. Se

ha presentado un interés por el uso de la terapia trombolítica por vía intravenosa o

intra-arterial por cateterización directa de la arteria oftálmica del cual se ha

documentado en algunos estudios observacionales que la recuperación de la

visión puede ser rápida mientras que dos ensayos controlados aleatorizados

recientes no han demostrado su eficacia. Por el contrario se ha demostrado que la

aplicaciónintra-arterial de trombolítico puede resultar en un mayor riesgo de

hemorragia sistémica e intracraneal, mientras que el uso por vía intravenosa de

activador del plasminógeno tisular (tPA) no ha demostrado ser eficaz dentro de las

24 h del inicio de los síntomas.Por lo tanto, mientras OACR es una enfermedad

que no tiene un tratamiento sin embargo todos los estudios concluyen que existe

un periodo de ventana de 6 horas posterior al inicio de los síntomas que la OACR

de be ser tratada de como una enfermedad oclusiva sistémica

ANTECEDENTES:

La OSCR fue descrita por primera

vez en un paciente con endocarditis

por Von Graefe en 1859 y su

incidencia se estima en 1.9/100,000

estadounidenses.

Los pacientes con OACR presentan

típicamente pérdida indolora de la

visión el 80% de estos pacientes

tienen una visión de cuenta dedos o

peor como consecuencia de la

isquemia retiniana.

Aproximadamente 15-30% de la

población tiene una arterial

cilioretinal, rama de la arterial ciliar

posterior corta que irriga la macula, la

cual no depende de la ACR por lo

que en caso de OACR su visión

permanece 20/50, con perdida solo

de la visión periférica.

La causa más común de la OACR es

tromboembólica a nivel de la parte

más estrecha que es donde la arterial

atraviesa la vaina de mielina del NO.

La OACR se puede dividir en cuatro

entidades clínicas:

1. OACR no arteritica permanente:

Representa 2/3 partes y es

causada por trombos de

plaquetas y fibrina como

resultado de la enfermedad

ateroesclerótica.

2. OACR no arteritica

transitoria:Provoca ceguera mono

ocular transitoria representa el

15% de todas las OACR y tiene el

mejor pronóstico visual. Se debe

a avaso espasmos arteriales

debidos a la liberación de

serotonina de las plaquetas en

placas ateroescleróticas.

3. OACR no arteritica con

preservación cilioretinal:

Conserva la visión central

macular y perdida de la visión

periférica.

4. OACR arteritica (incluyendo

vasculitis): Representa 5% de las

OACR. La arteritis de células

gigantes es la mas común de

esta categoría. Si se sospecha

causa arteritica es esencial

evaluar los marcadores de

inflamación y tratar la urgencia

con corticoesteroides sistémicos.

Figura 1: Muestra una imagen de

una OACR no arteritica permanente

(Izquierda) y un fondo de ojo normal

(Derecha).

Figura 2:Fotografía a color de fondo

de ojo y fotografía de fondo con

fluoresceína de OD que muestra

OACR no arteritica con preservación

cilioretinal.

La mayoría de las OACR son no

arteriticos permanentes y de causa

aparente tromboembólica, por lo que

se deben evaluar factores de riesgo

arterioescleróticos que incluyen

antecedentes heredofamiliares de

enfermedad cardiovascular y

cerebrovascular, diabetes mellitus,

hiperlipidemia, uso de drogas

intravenosas, historia de

enfermedades vasculares, el

tabaquismo, antecedentes de perdida

visual monocular transitoria, ataque

cerebrovascular isquémico transitorio

o síntomas de angina.

MATERIALES Y METODOS:

Se realizó una revisión y discusión del tratamiento exclusivamente de la OACR no arteritica de origen trombo embolico por ser la más frecuente.

Tratamiento:

Dieta y estilo de vida: Los factores de riesgo son los mismos que para la asteroesclerosis. La hipertensión y la diabetes son los factores más frecuentes, otros factores de riesgo asociados son el tabaquismo, hipercolesterolemia y la historia familiar de enfermedad microvascular.

Hiperhomocisteinemia también es factor de riesgo para OACR por disfunción del endotelio, proliferación de musculo liso y cambios protromboticos, que se tratan con adecuado aporte de ácido fólico, vitamina B6 y B12.

Tratamiento Farmacologico: El tiempo desde la oclusión hasta que se produce daño irreversible de la retina es de 240 minutos, se le conoce como tiempo de ventana.

Vasodilatadores que ayudan en el aumento del contenido de oxigeno en la sangre

Pentoxifilina: Derivado de la xantina funciona produciendo flexibilidad de los eritrocitos mejorando el flujo circulatorio y la perfusión tisular.

Dosis: 600 mg 3 veces por día.

Inhalación de carbógeno (95 % de oxígeno y 5% de CO2.): Se basa en el supuesto que el CO2 evitara la vasoconstricción producida por el oxígeno y por lo tanto mantiene el flujo tisular. La terapia en inhalar durante 10 minutos cada hora durante el día y 10 minutos cada 4 horas durante la noche. Aunque en los estudios la mejoría visual no fue significativa.

Oxigeno hiperbárico: Se fundamenta en el aumento de la concentración de oxígeno en el tejido isquémico.

Dinitrato de isosorbidesunlingual: La ntroglicerina causa relajación del musculo liso vascular mediante estimulación de monofosfato de guanosina cíclico, se usa en conjunto con el masaje ocular y la reducción de la presión intraocular.

Dosis estándar: 10 mg.

Reducción de la presión intraocular y por lo tanto aumentar la perfusión de la arterial retiniana o ayudar a desalojar al embolo.

La presión de perfusión ocular es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intraocular.

Masaje ocular: Incluye la compresión del ojo con una lente de 3 espejos durante 10 segundos. Masaje digital durante 15-20 minutos. La combinación de masaje ocular y azetazolamida reduce hasta 5 mmhg la TIO, se ha postulado que esta actividad puede disolver al trombo.

Acetazolamida: Es un inhibidor de la anhidrasacarbónica que reduce la

producción de acuoso y la TIO aumentando la perfusión de la retina.

Dosis: 250 a 500 mg cuatro veces al dia 24 horas.

Manitol intravenoso: Dosis de 1.5 a 2gr/kg durante 30 a 60 minutos.

Hipotensores oculares tópicos:Actúan disminuyendo la producción de acuoso (Bloqueadores beta adrenérgicos o inhibidores de la anhidrasacarbónica) o por aumento en el flujo de salida Análogos de la prostaglandinas o agonistas alfa).

Reduccion del edema de la retina.

Metilprednisolona intravenosa: Una sola dosis de metilprednisolona de 1g.

Terapia trombolitica.

Activador del plasminógeno tisular (tPA): Es un fribrinolítico natural que se encuentra en la células endoteliales vasculares su mecanismo de acción es la unión al plasminógeno y este a la fibrina que facilita la conversión a plasmina y se disuelve el coagulo.

Alteplasa en un agente específico para la fibrina comúnmente utilizado en el accidente vascular cerebral isquémico.

Se prefiere la vía intravenosa para la aplicación del fármaco que la intervencionista por sus menores efectos adversos.

Cirugia y procedimientos: La reducción de la presión intraocular

aumentando el gradiente de perfusión dela cabeza del nervio óptico.

Paracentesis de cámara anterior: Mediante la inserción de una aguja calibre 27 por limbo y retiro de 0.1 a 0.2 ml de acuoso.

Nd YAG (Neodymium-dopedyttriumaluminiumgarnet):Solo hay un caso reportado conmejora en la visión, este es aplicado usando 0.8 a 1.1 mJ centrándose ligeramente por detrás del embolo. Lascomplicaiocnes fueron hemovitreo y falso aneurisma.

Vitrectomiapars plana: Seguido de eliminación del embolo

RESULTADOS:

Neovascularizacion posterior a OACR.

La neovascularización seguida por el glaucoma se produce en 2.5 a 31.6% de los pacientes el tiempo desde la OACR y la neovascularización es de 8.5 semanas (rango 2-16 semanas).

Figura 3. Fotografía clínica a color y fotografía de fondo de ojo de angiografía con fluoresceína donde muestra áreas de neovascularización en disco óptico.

COMENTARIO:

La OACR es el análogo del evento vascular cerebral isquémico y debe tratarse como tal, siendo una emergencia ocular la cual tiene un tiempo de ventana de 6 horas después del inicio de los síntomas para prevenir al máximo la isquemia retiniana.

CONCLUSIONES:

Es indispensable revisar a todos los pacientes con OACR aguda en las siguientes dos semanas a intervalos regulares, posteriormente cada 4 meses, si en alguna etapa el paciente desarrolla neovascularización deberá realizarse fotocoagulación, la cual tiene como objetivo reducir la demanda de oxígeno de la retina periférica, si no se trata puede causar hemovítreo o glaucoma neovascular.