REFERAT- CAD - Prissilma Tania

8/9/2019 REFERAT- CAD - Prissilma Tania

1/35

REFERAT KOASS INTERNA

(Periode 5 Januari 15 Maret 2014)

oronar! Arteria" #i$ea$e

#i$u$un o"e% &

Pri$$i"'a

Tania Jonardi

1102010221Keaniteraan K"ini I"'u Pen!ait #a"a' RS*# Pa$ar Re+o

Pe'+i'+in, &

dr- .era/ati I$nania% S-JP

RS*# PASAR REO JAKARTA

FAK*3TAS KE#OKTERAN

*NIERSITAS ARSI

JAN*ARI 2015

0


2/35

A 1

PEN#A.*3*AN

3atar e"aan,

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang terutama disebabkan karenapenyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.

Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris ialah suatu sindroma

klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya

iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > !" penyempitan arteri koronaria.

Angina pektoris dapat mun#ul sebagai angina pektoris stabil $AP%& dan keadaan ini bisa

berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut $%KA& $Majid' (!!)&.

PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah

baik di negara maju maupun negara berkembang. Hasil survei yang dilakukan *epartemen

Kesehatan +, menyatakan bahwa prevalensi PJK di ,ndonesia dari tahun ke tahun terus

meningkat. -ahkan sekarang $tahun (!!!an& dapat dipastikan' ke#enderungan penyebab

kematian di ,ndonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular $antara lain

PJK& dan degeneratif $Majid' (!!)&.

Menurut /%0 $/uropean %o#iety 1f 0ardiology&' prevalensi angina pada kelompok studi

populasi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. 2ntuk kelompok wanita' prevalensinya

!.33 " pada usia 4554 tahun hingga 3!35" pada usia 654 tahun. %edangkan pada kelompok

lakilaki' prevalensinya (5 " pada usia 4554 tahun hingga 3!(!" pada usia 654 tahun.

2ntuk itu' dapat diperkirakan bahwa (!.!!!4!.!!! per 3 juta populasi penduduk di /ropa

mengalami angina $/%0' (!!6&.

Menurut data -adan Kesehatan *unia $7H1&' penyakit kardiovaskular menyebabkan

3'5 juta kematian di seluruh dunia' ter#atat bahwa lebih dari juta orang meninggal akibat PJK

di seluruh dunia pada tahun (!!(' angka ini diperkirakan meningkat hingga 33 juta orang pada

tahun (!(!. *i ,ndonesia' berdasarkan data survei dari -adan Kesehatan 8asional tahun (!!3

menunjukkan tiga dari 3!!! penduduk ,ndonesia menderita PJK' pada tahun (!! terdapat

sekitar 4!! ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh

nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian men#apai (6" $8errida' (!!9&

1


3/35

A II

TINJA*AN P*STAKA

ANATOMI

6a'+ar 1- Jantun,

a$u"ari$a$i Pada Jantun,

Arteri

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister' yang berasal dari aorta asenden

tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan #abang : #abang utamanya terdapat di permukaan

jantung' terletak didalam jaringan ikat subepikardial $+aden' (!3!&.

3. Arteri Koronaria *ekstra

-erasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis

dan aurikula dekster' arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus

2


4/35

atrioventrikular dekster' dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke

posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri

Koronaria sinister didalam sulkus interventri#laris posterior.

0abang : #abang arteri Koronaria dekster sebagi berikut

o+ami Marginalis; memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekstero+ami ,nterventrikularis $desenden &Posterior ; memperdarahi ( dinding belakang

ventrikel'epikardium'atrium dekstra dan %A node $+aden' (!3!&

(. Arteri koronaria %inister


5/35

o =. 0ordis minimi$thebesi& merupakan vena : vena ke#il yang langsung mengallir

ke dalam bilik : bilik jantung.

o =. 0ordis anterior merupakan venavena ke#il yang menyilang sulkus

atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan $+aden' (!3!&

6a'+ar 2- A$e Anterior (Kiri) dan Po$terior(Kanan) Siru"a$i oronaria

Per$ ara7an Jantun,

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis

dan parasimpatis $%nell' (!!6&

3. %araf simpatiso berasal dari ganglion #ervi#alis $superior'media dan inferior& nervus #ardia#us

thora#is $superior'media dan inferior&

o Mempengaruhi kerja otot ventrikel'atrium dan arteri koronaria

o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung' meningkatnya daya kontraksi jantung

dan dilatasi arteria koronaria.(. %araf parasimpatis

o berasal dari nervus vagus $@&pleus #ardia#us

o mempengaruhi %A node'atrioventrikular'ventrikel kiri dan serabutserabut otot atrium

o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan

konstriksi arteria koronaria

#EFINISI PENAKIT JANT*N6 KORONER

Penyakit jantung koroner $PJK& atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung

yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan

4


6/35

antara lain aterosklerosis' berbagai jenis arteritis' emboli koronaria' dan spasme. 1leh karena

aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak $99"& maka pembahasan tentang PJK pada

umumnya terbatas penyebab tersebut $Majid' (!!)&.

EPI#EMIO3O6I

1rganisasi Kesehatan %edunia $7H1& dan 1rganisasi Bederasi Jantung %edunia $7orld

Heart Bederation& memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di

negaranegara Asia pada tahun (!3!. %aat ini' sedikitnya )" kematian global akibat penyakit

jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. -erdasarkan kondisi itu' dalam

keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pen#egahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan

penyakit kardiovaskuler pada (!3! $7H1'(!3!&.

Cingginya angka kematian di ,ndonesia akibat penyakit jantung koroner $PJK& men#apai (6".

-erdasarkan hasil %urvei Kesehatan +umah Cangga 8asional $%K+C8&' dalam 3! tahun terakhir

angka tersebut #enderung mengalami peningkatan. Pada tahun 3993' angka kematian akibat PJK

adalah 36 ". kemudian di tahun (!!3 angka tersebut melonjak menjadi (6'4 ". Angka kematian

akibat PJK diperkirakan men#apai 5D'5 per 3!!.!!! penduduk di negara kita $%K8'(!3!&

FAKTOR RESIKO (Pri8e 2009)

FAKTOR RESIKO ATEROSK3EROSIS KORONER

Tida #aat #iu+a%

2sia $lakilaki > 45 tahunE perempuan >55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi

pengganti esterogen&

+iwayat 0A* pada keluarga $M, pada ayah atau saudara lakilaki sebelum usia 55 tahun

atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun&

#aat #iu+a%

Hiperlipidemia $F*F0&; batas atas' 3D!359 mg?dFE tinggi > 36! mg?dF H*F0 rendah; G4! mg?dF

Hipertensi $> 34!?9! mmHg atau pada obat antihipertensi& Merokok sigaret

*iabetes melitus $bergantunginsulin atau tidak bergantunginsulin& 1besitas' terutama abdominal

Ketidakaktifan fisik

Hiperhomosisteinemia $> 36 mol?F

5


7/35

Fator Re$io Ne,ati7

H*F0 tinggi

PATO6ENESIS : PATOFISIO3O6I

Patogenesis $0oughlin' (!!6&Pembentukan Aterosklerosis Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses

terbentuknya aterosklerosis' seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to

injure hypothesis. 8amun yang banyak diperbin#angkan adalah mengenai empat stage respon to

injure hypothesissebagai berikut ;

A. %tage A; /ndothelial injure/ndotelial yang intake dan li#in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah

koroner lan#ar. Baktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein

densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. ,nteraksi antara

endotelial injure dengan platelet' monosit dan jaringan ikat $collagen&' menyebabkan terjadinya

penempelan platelet $platelet adherence& dan agregasi trombosit $trombosit agregation&.

-. %tage -; Batty %treak Bormation

0. %tage 0; Bibrosis Plaue Bormation

Bormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat $cap

fibrous&. Bormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu;

3& Stable fibrous plaquedan

6

Iambar 3. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel


8/35

2) Unstable fibrous plaque

*. %tage *; 2nstable Plaue BormationBormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur $vulnarable plaque&' sehingga

menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

7

Iambar (. Bormasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

Iambar D.Cimeline dari Aterosklerosis


9/35

8


10/35

Patofisiologi

9


11/35

K3ASIFIKASI

An,ina Petori$ Sta+i"

Definisi

%indroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada' rahang' bahu' punggung' atau lengan

yang dipi#u oleh aktifitas atau stress emosional yang berangsur menurun intensitas dan

kuantitasnya dengan atau tanpa pengobatan. $%udoyo' (!!9&

Anamnesis

8yeri dada angina biasanya mempunyai karakteristik tertentu $%udoyo' (!!9&;

Fokasinya biasanya di dada' substernal atau sedikit di kirinya' dengan penjalaran ke leher'

rahang' bahu kiri sampai dengan lengan dan jarijari bagian ulnar' punggung? pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih?berat di dada' rasa

desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma' seperti diremasremas atau dada

mau pe#ah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas

serta perasaan takut mati. -iasanya bukanlah nyeri yang tajam' seperti rasa ditusuk tusuk?

diiris sembilu' dan bukan pula mules. Cidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak

enak didadanya. 8yari berhubungan dengan aktivitas' hilang dengan iistirahatE tapi tidak

berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. 8yeri juga

dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas; nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata' dan beberapa menit sampai

kurang dari (! menit. -ila lebih dari (! menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai

angina tak stabil. $unstable angina pe#toris 2AP& sehingga dimasukkan ke dalam sindrom

koronera akut a#ute #oronary syndrom A0%' yang memerlukan perawatan khusus. 8yari

dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa

menit. 8yeri tidak terus menerus' tapi hilang timbul dengan intensitaas yang makin bertambah

10


12/35

atau makin berkurang sampai tekontrol. 8yaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang

hari bahkan sampai berharihari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Iradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh 0anadian 0ardiovas#ular %o#iety sebagai

berikut $%udoyo' (!!9&;

o Kelas ,. Aktivitas seharihari seperti jalan kaki' berkebun' naik tangga 3( lantai dan lain

lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. 8eyri dada baru timbul pada latihan yang berat'

beeerjalan #epat serta terburuburu waktu kerja atau bepergian.

o Kelas ,,. Aktivitas seharihari agak terbatas' misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas

lebih berat dari biasanya' seperti jalan kaki ( blok' naik tangga lebih dari 3 lantai atau terburu

buru' berjalan menanjak atau melawan angina dan lainlain.

o

Kelas ,,,. Aktivitas seharihari terbatas. AP timbul bila berjalan 3( blok' naik tangga 3lantai dengan ke#epatan biasa.

o Kelas ,=. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan

angina' termasuk mandi' manyapu dan lainlain.

Sindro' Koroner Aut (Acute Coronary Syndrome / ACS)

Definisi

%KA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses

aterotrombosis selain stroke iskemik sertaperipheral arterial disease !"#).

%indrom Koroner Akut $%KA& adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk

menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris

tidak stabil?APC% $unstable angina$2A&' infark miokard gelombang non atau infark miokard

tanpa elevasi segmen %C $8on%C elevation myocardial infarction? 8%C/M,&' dan infark

miokard gelombang atau infark miokard dengan elevasi segmen %C $%C elevation myocardial

infarction?%C/M,&. APC% dan 8%C/M, mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang

sama' hanya berbeda dalam derajatnya. -ila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard

$peningkatan troponin ,' troponin C' atau 0KM-& maka diagnosis adalah 8%C/M,E sedangkan

bila petanda biokimia ini tidak meninggi' maka diagnosis adalah APC% $%udoyo' (!!9&.

Klasifikasi

11


13/35

Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses berjenjang; dari

fenomena yang ringan sampai yang terberat. *an jenjang itu terutama dipengaruhi oleh

kolateralisasi' tingkat oklusinya' akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung

$%udoyo' (!!9&.

Iambar 4. %indrom Koroner Akut $/%0' (!33&

Patogonesis

NO MANIFESTASI K3INIK SKA PATO6ENESIS

12


14/35

3 A8I,8A P/KC1+,% C,*AK

%CA-,F

Pada angina pektoris tidak stabil

terjadi erosi atau fisur pada plak

aterosklerosis yang relatif ke#il $plakstabil& dan menimbulkan oklusi

trombus yang transien . Crombus

biasanya labil dan menyebabkanoklusi sementara yang berlangsung

antara 3!(! menit

( 8%C/M,

$%on-S&'nfarction) (levation

yocardial

Pada 8%C/M, kerusakan pada plak

lebih berat $plak vulnarable& danmenimbulkan oklusi yang lebih

persisten dan berlangsung sampai

lebih dari 3 jam. Pada kurang lebih L

pasien 8%C/M,' terjadi oklusitrombus yang berlangsung lebih dari 3

jam' tetapi distal dari penyumbatanterdapat koleteral. Crombolisisspontan' resolusi vasikonstriksi dan

koleteral memegang speranan penting

dalam men#egah terjadinya %C/M,

D %C/M,

$S& (levation yocardial'nfarction&

Pada %C/M, disrupsi plak terjadi padadaerah yang lebih besar $plak

vulnarable& dan menyebabkan

terbentuknya trombus yang fied danpersisten yang menyebabkan perfusi

miokard terhenti se#ara tibatiba yangberlangsung lebih dari 3 $satu& jamdan menyebabkan nekrosis miokard

transmural

Cabel. Patogenesis Pada -erbagai Manifestasi Klinik %KA $Majid' (!!)&

13


15/35

Iambar 5. +entang A0% dari APC% hingga ,MA $Bo' (!!4&

1- An,ina Petori$ Tida Sta+i"

1.1. Definisi

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut

yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut.


16/35

Keadaan klinis;

Kelas A; Angina tak stabil sekunder' karena adanya anemia' infeksi lain atau febris.

Kelas -; Agina tak stabil yang primer' tak ada faktor ekstrakardiak.

Kelas 0; Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

,ntensitas pengobatan;

Cak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Cimbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum' dengan

penyekat beta' nitrat dan antagonis kalsium.

NO PATO6ENESIS PENAMPI3AN K3INIS *M*M

3Angina saatistirahat

Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus'biasanya lebih dari (! menit

( Angina pertama

kali

Angina yang pertama kali terjadi' setidaknya 00%

Kelas ,,,

DAngina yang

meningkat

Angina semakin lama makin sering' semakin lama

waktunya atau lebih mudah ter#etus

Cabel. Campilan klinis umum 2AP?%C/M,$%udoyo' (!!9&

2- In7ar Mioard Aut Non ST;E"e


17/35

berasal dari analisis pasienpasien pada penelitian C,M, 33- dan telah divalidasi pada empat

penelitian tambahan dan satu registry. *engan meningkatnya skor resiko' telah diobservasi

manfaat yang lebih besar se#ara progresif pada terapi dengan FM7H versus 2BH' dengan

platelet ! ''b$'''a receptor blocker tirofiban versus pla#ebo' dan strategi invasif versus

konservatif $%udoyo' (!!9&.

Pada pasien untuk semua level skor resiko C,M,' penggunaan #lopidogrel menunjukkan

penurunan outcome yang buruk relatif sama. %kor resiko juga efektif dalam memprediksi

outcome yang buruk pada pasien setelah pulang $%udoyo' (!!9&.

Cabel ). %kor +esiko C,M, untuk 2AP?8%C/M,

2sia > 65 tahun

- > D faktor risiko PJK

- %tenosis sebelumnya > 5!"

- *eviasi %C

- > ( kejadian angina G (4 jam

- Aspirin dalam hari terakhir

- Peningkatan petanda jantung

Cabel ).3. %kor resiko C,M,$%udoyo' (!!9&

=- I n7ar Mioard Aut ST;E"e


18/35

No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau

faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggunginterskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. !aktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan

f. "ejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.g. #ati$hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh

nyeri dada akibat neuropati diabetik.

%erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non$jantung

Pada &AP'rescendo angina, Angina Pektoris Stabil (ecrescendoAngina pada )anita dan pria:a. *anita: Paling sering angina +terkadang pasien hanya bilang sesak

padahal maksudnya nyeri dadab. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden

death

- Pemeriksaan !isik

ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari P/0. #ipertensi tak

terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat +bising

sistolik, dan kondisi lain, seperti penyakit paru. (apat juga ditemukan

retinopati hipertensidiabetik.

0eadaan disfungsi entrikel kiritanda$tanda gagal jantung +hipotensi,

murmur dan gallop S2 menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya

17


19/35

bruit di karotis atau penyakit askuler perifer menunjukkan bah)a pasien

memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner +P/0.

2 Laboratorium: leukositosisnormal, anemia, gula darah tingginormal,

dislipidemia, S"3 meningkat, jika cek en4im jantung maka meningkat

5n4im /antung Penanda 6nfark 7iokardium +"ambar 85n4im 7eningkat Puncak Normal

'0$7% 9 jam - jam 29$8 jam

"3 9$8 jam 29$8 jam 8$;9 jam

L(# - jam 8$m, inerted simetris@ ada

eolusi 50"$ &APNormal atau transient

Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal )aktu nyeri

hilang.

S depresi S eleasi B patologis inerted simetris A76 376

b. &ji Latihan /asmani +Treadmillb. 8>C hr sesuai usia

a. &ji Latihan /asmani 0ombinasi Pencitraan:$ &ji Latih /asmani 5kokardiografi +Stress 5ko$ &ji Latih /asmani Scintigrafi Perfusi 7iokard

$ &ji Latih /asmani !armakologik 0ombinasi eknik Imagingb. 5kokardiografi 6stirahatc. 7onitoring 50" Ambulatoard. eknik Non$inasif Penentuan 0lasifikasi 0oroner dan Anatomi

0oroner:$ Computed Tomografi$ Magnetic Resonance Arteriography

9 Pemeriksaan 6nasif 7enentukan Anatomi 0oroner

18

6skemia 6njury 6nfark


20/35

$ Arteriografi 0oroner$ &ltrasound 6ntra askular +6&S

!emeriksaan !enunjang

/lektrokardiogram $/KI&Pemeriksaan /KI 3( sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau

keluhan yang di#urigai %C/M,. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 3! menit sejak

kedatangan ,I*. Jika pemeriksaan /KI awal tidak diagnosti# untuk %C/M, tetapi pasien tetap

simtomatik dan terdapat ke#urigaan kuat %C/M,' /KI serial dengan interval 53! menit atau

pemantauan /KI 3( sandapan se#ara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen %C. pada pasien dengan %C/M, inferior. /KI sisi kanan harus

diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

%ebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen %C mengalami evolusi

menjadi gelombang pada /KI yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang .

sebagian ke#il menetap menjadi infark miokard gelombang non . Jika obstruksi thrombus tidak

total' obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral' biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen %C. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pe#toris tak stabil atau 8on

%C/M,. Pada sebagian pasien tanpa elevasi %C berkembang tanpa menunjukkan gelombang

disebut infark non . sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika /KI

menunjukkan gelombang atau hilangnya gelombang + dan infark miokard non transmural jika

/KI hanya menunjukkan perubahan sementara segmen %C dan gelombang C' namun ternyata

tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi /KI dengan lokasi infark $mural? transmural&

sehingga terminology ,MA gelombang dan non menggantikan ,MA mural? nontransmural

$%udoyo' (!!9&.

19


21/35

Iambar. /volusi segmen %C http;??www.medi#inesia.#ontent?uploads?(!3D?33?Perubahan/KIpada8%C/M,dan2AP.png

2ji latih beban jantung?treadmill test

Creadmill test adalah uji latih jantung beban dengan #ara memberikan stress fisiologi yang dapatmenyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat.

,ndikasi

2ntuk menegakkan diagnosa PJK.

2ntuk mengevaluasi keluhan ; nyeri dada ' sesak nafas dll.

2ntuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional

2ntuk mengevaluasi adanya disritmia.

2ntuk mengevaluasi hasil pengobatan.

2ntuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler

Kontra indikasi ;

,nfark miokard akut G 5 hari.

2nstable angina pe#toris

Hipertensi berat

Aritmia yang berarti

%esak

20
http://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png%0Dhttp://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png%0D


22/35

=ertigo

Komplikasi ;

Hipotensi

*isritmia yang berat

,nfark myo#ard a#ute

%yn#ope dan stroke

Crauma fisik $jatuh saat test&

Henti jantung $#ardia# arrest&

Kematian

,ndikasi penghentian test.

3. Keluhan subjektif

Cimbul nyeri dada yang hebat

%esak nafas

=ertigo ? pusing

8yeri pada persendian kaki

Kelelahan?#ape sekali

Pasien minta agar test dihentikan

(. 1bjektif +espon hipertensi?hipotensi

Cimbul aritmia yang berarti

%C depresi?%C elevasi >D mm

Cimbul tanda tanda perfusi yang buruk $pu#at'sianotik'ekstremitas dingin&.

Carget H+ maimal ter#apai

Persiapan Cindakan Creadmill test ada ( ;

3. Persiapan untuk pasien

Malamnya tidur #ukup

%ebaiknya dua jam sebelum dilakukan tindakan tidak boleh makan

Pada pagi harinya sebaiknya jangan olahraga dulu.

2ntuk diagnosti# sebaiknya obatobatan kardiovaskuler $beta blo#ker& dihentikan sesuaidengan perintah dokter.

Harus bawa surat #onsult dari dokter.

(. Persiapan Alat

%atu set alat treadmill

Kertas printer teradmill

21


23/35

/mergen#ytroly lengkap dan defibilator

Plester

/lektrode

1ksigen

Censimeter dan stetos#poe jelly

Alkohol ! " dan kassa non steril

Cissue?Handuk ke#il

0elana' baju dan sepatu yang layak dipakai untuk treadmill.

0ara kerja

3. Pasien di anamnesa dan menjelaskan tentang tata #ara'maksud' manfaat dan

resiko dari treadmill.

(. Menentukan target H+ submaimal dan maimal $target H+ ma ; ((! dikurang

umur dan submaimal adalah )5 " dari target H+ ma&

D. Pasien menandatangani formulir informed #onsent.

4. Pasien dipersilahkan ganti pakaian' #elana dan sepatu treadmill yang telah

disediakan.

5. Pasien berbaring denagn tenang di tempat tidur

6. -ersihkan tubuh pasien pada lokasi pemasangan ele#trode dengan menggunakan

kassa alkohol.

. Cempelkan ele#trode sesuai dengan tempat yang sudah ditentukan.

). %ambungkan dengan kabel treadmill

9. Biksasi ele#trode dengan sempurna

3!. Masukkan data pasien ke alat treadmill

33. 2kur tekanan darah

3(. +ekam /KI 3( leads

3D. Jalankan alat treadmill dengan ke#epatan sesuai dengan prosedur.

34. %etiap tiga menit speed dan elevation akan bertambah sesuai dengan prosedur

yang sudah ditentukan.

35. Pantau terus perubahan /KI dan keluhan pasien selama tets.

36. +ekam /KI 3( leads dan -P setiap tiga menit.

3. Hentikan test sesuai dengan prosedur.

+e#overy3. +ekam /KI 3( leads dan ukur tekanan darah setelah test dihentikan.

(. Persilahkan pasien untuk duduk?berbaring.

D. Pantau terus gambaran /KI selama pemulihan.

4. +ekam /KI 3( leads dan ukur tekanan darah setiap tiga menit.

22


24/35

5. Pemulihan biasanya selama enam menit?sembilan menit $hingga gambaran /KI

H+' dan tekanan darah kembali seperti semula&

6. Menberitahukan pada pasien bahwa test sudah selesai.

. Fepaskan elektrode dan manset -P.

). -ersihkan jelly yang menempel di dada pasien .9. Merapihkan kembali alat:alat pada tempatnya.

3!. %ebaiknya selama 35 menit pas#a treadmill test pasien masih berada dalam

pengawasan petugas.

Faboratorium

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah #reatinine kinase $0K&M- dan #ardia# spe#ifi#

troponin $#Cn&C atau #Cn , dan dilakukan se#ara serial. #Cn harus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien %C/M, yang disertai kerusakan otot skeletal' karena pada keadaan ini juga

akan diikuto peningkatan 0KM-' pada pasien dengan elevasi %C dan gejala ,MA' terapi

reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.9

Peningkatan nilai enNim di atas ( kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung

$infark miokard&.

o 0KM-; meningkat setelah D jam bila ada infark miokard dan men#apai pun#ak dalam 3! (4

jam dan kembali normal dalam ( 4 hari. 1perasi jantung' miokarditis dan kardioversi elektrik

dapat meningkatkan 0KM-.

o #Cn $#ardia# spesifi# troponin&; ada ( jenis #Cn C dan #Cn ,. enNim ini meningkat setelah (jam

bila ada infark miokard dan men#apai pun#ak dalam 3! (4 jam dan #Cn C masih dapat

dideteksi setelah 5 34 hari' sedangkan #Cn, setelah 5 3! hari.

Pemeriksaan enNim jantung yang lain yaitu;

o Mioglobin; dapat dideteksi satu jam setelah infark dan men#apai pun#ak dalam 4 ) jam.

o 0reatinine kinasi $0K&; meningkat setelah D) jam bila ada infark miokard dan men#apai

pun#ak dalam 3! D6 jam dan kembali normal dalam D 4 hari.

o Fati# dehydrogenase $F*H&; meningkat setelah (4 4) jam bila ada infark miokard' men#apai

pun#ak D6 hari dan kembali normal dalam ) 34 hari $%udoyo' (!!9&.

/kokardiogram

*ilakukan untuk menentukan dimensi serambi' gerakan katup atau dinding ventrikuler dan

konfigurasi atau fungsi katup. *apat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila

dilakukan waktu dada sedang berlangsung $%udoyo' (!!9&.

Angiografi Koroner

23


25/35

0oronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar pada jantung dan

pembuluh darah. %ering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada

arteri koroner $%udoyo' (!!9&.

#IA6NOSIS AN#IN6

Cabel 3!.3. Kondisi #ardia# dan non #ardia# sebagai diagnosis banding %KA $/%0' (!33&

TATA3AKSANA

24


26/35

-agan 33.3. Algoritma 2ntuk Criase dan Cata Faksana %KA $Majid' (!!)&.

=-2- Tata"a$ana $e8ara u'u'

Prinsip penatalaksanaan %KA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan

trombolitik? PC0A primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard' membatasi luasnyainfark miokard' dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita %KA perlu penanganan segera

mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan %KA dalam keadaan dini

merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter?tenaga medis karena akan memperbaiki

prognosis pasien. Cenggang waktu antara mulai keluhandiagnosis dini sampai dengan mulai

terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Cerapi ,MA harus dimulai sedini mungkin'

reperfusi?rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 46 jam $Majid' (!!)&.

Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APC%?8%C/M, harus istirahat di ,002

dengan pemantauan /KI kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. 1ksigen diberikan

pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari

$finger pulse oimetry& atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi

kurang $%a1(G9!"&. Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan

nitrat' bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat A0/ diberikan bila

hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekatDpada pasien dengan disfungsi

sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. *apat diperlukan

intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun

telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat $Majid' (!!)&.

&erapi %on edika entosa$Majid' (!!)&.

,stirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah $penurunan volume sekun#up&

dengan ke#epatan yang lambat $penurunan ke#epatan denyut jantung&. Hal ini menurukan

kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang

dianjurkan sewaktu beristirahat. %ebaliknya berbaring' meningkatkan aliran balik darah kejantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir' volume sekun#up dan #urah

jantung.

Cerapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

25


27/35

&erapi edika entosa

3. 1bat antiiskemia $*epkes' (!!6&.a& 8itrat ; dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer' dengan efek

mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan

oksigen $1ygen demand&. 8itrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai

pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. *alam keadaan akut

nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan se#ara sublingual atau infus intravena.*osis pemberian intravena; 34 mg?jam. -ila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti

dengan per oral.

Preparat ;

8itrogliserin ; 8itromo#k ('5 5 mg tablet sublingual

8itrodis# 5 3! mg tempelkan di kulit

8itroderm 53! mg tempelkan di kulit

,sosorbid dinitrat ; ,sobit 53! mg tablet sublingual

,sodil 53! mg tablet sublingual

0edo#ard 53! mg tablet sublingual

Cabel 33.3. +ekomendasi dosis golongan nitrat

b& Oblo#ker ; dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan

denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. -erbagai ma#am betablo#ker seperti

propanolol' metoprolol' dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain

dengan asma bronkial' bradiaritmia $*epkes' (!!6&.

26


28/35

Cabel 33.(. +ekomendasi dosis golongan Oblo#ker

#& Antagonis kalsium ; dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan

darah. Ada ( golongan besar pada antagonis kalsium $*epkes' (!!6&; olongan dihidropiridin ; efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan

nodus sinus maupun nodus A= lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga ke#il $0ontoh;nifedipin&.

olongan nondihidropiridin; golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi

infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. *enyut jantung

yang berkurang' pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan

nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal $0ontoh ;

verapamil dan diltiaNem&.

Cabel 33.D. +ekomendasi dosis golongan antegonis kalsiumD

(. Morfin

27


29/35

Morfin adalah analgetik dan aniolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik.

*iperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. 1bat ini direkomendasikan pada pasien

dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik.

/fek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan #airan' mual' muntah

dan depresi pernafasan kadangkadang terjadi. 8aloone $!.4 : ( mg ,=& dapat diberikan sebagai

antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan? atau sirkulasi $*epkes'

(!!6&.

Cabel 33.4. +ekomendasi dosis morfin

D. 1bat antiagregasi trombosit $*epkes' (!!6&.

1bat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun

infark tanpa elevasi %C segmen. Ciga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat

seperti aspirin' tienopiridin dan inhibitor IP ,ib?,,,a.a& Aspirin ; banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian

jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 53" sampai (" pada pasien

dengan angina tidak stabil. 1leh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur

hidup dengan dosis awal 36!mg? hari dan dosis selanjutnya )! sampai D(5 mg?hari.b& Ciklopidin ; obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua

dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. *alam pemberian

tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.#& Klopidogrel ; obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat

agregasi platelet. /fek samping lebih ke#il dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat

mengurangi strok' infark dan kematian kardiovaskular. *osis klopidogrel dimulai D!!

mg?hari dan selanjutnya5 mg?hari.d& ,nhibitor glikoprotein ,,b?,,,a

,katan fibrinogen dengan reseptor IP ,,b?,,,a pada platelet ialah ikatan terakhir pada

proses agregasi platelet. Karena inhibitor IP ,,b?,,,a menduduki reseptor tadi maka ikatan

28


30/35

platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini

ada D ma#am obat golongan ini yang telah disetujui ; Absiksimab suatu antibodi mooklonal

/ptifibatid suatu siklik heptapeptid

Cirofiban suatu nonpeptid mimetik

4. 1bat antitrombin $*epkes' (!!6&.a& 2nfra#tionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang

berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbedabeda. Antitrombin ,,,'

bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor @a. Heparin

juga mengikat protein plasma' sel darah' sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas.

Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya

kemungkinan heparin indu#ed thrombo#ytopenia $H,C&.

b&

Fow Mole#ular 7eight Heparin $FM7H&FM7H dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. *ibandingkan

dengan unfra#tionated heparin' FM7H mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang'

bioavaibilitas lebih besar. FM7H yang ada di ,ndonesia ialah dalteparin' nadroparin'

enoksaparin dan fondaparinu. Keuntungan pemberian FM7H karena #ara pemberian

mudah yaitu dapat disuntikkan se#ara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan

laboratorium.

Cabel 33.5. +ekomendasi dosis 2BH dan FM7H

#& *ire#t Chrombin ,nhibitors $*epkes' (!!6&.

*ire#t Chrombin ,nhibitors se#ara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung

men#egah pembentukan bekuan darah' tanpa dihambat oleh plasma protein maupun

29


31/35

platelet fa#tor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard' tetapi

komplikasi perdarahan bertambah.-ivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang

menjalani P0,. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek

samping trombositopenia akibat heparin $H,C&

5. Cindakan revaskularisasi pembuluh koroner

Cindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan

refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau

penyempitan pada D pembuluh darah' bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan

operasi bypass $0A-I& mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan

faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua

pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan P0, merupakan pilihanutama.

Ceknikteknik invasif misalnya per#utaneous transluminal #oronary angioplasty $PC0A&

dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. *engan PC0A'lesi

aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri

femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. %etelah berada di pembuluh yag sakit'

balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan meme#ahkan plak dan meregangkan

arteri. *engan bedah pintas' potongan arteri koroner yang sakit diikat' dan diambil arteri atau

vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan

melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena

safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artifi#ial atau stent ke dalam arteri agar

tatap terbuka kadangkadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. -edah pintas

koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas

jangkapanjang $*epkes' (!!6&.

=-=- Tata 3a$ana Se+e"u' Ke Ru'a% Sait (RS)

Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang #epat dan tepat' menentukan

apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah

sakit yang dirujuk.D

Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak

stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. *alam menghadapi pasienpasien nyeri dada dengan

30


32/35

kemungkinan penyebabnya kelainan jantung' langkah yang diambil atau tingkatan dari tata

laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis' kemampuan dan

fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada.D

-erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan %KA' langkah yang diambil pada

prinsipnya sebagai berikut ; D

a. Jika riwayat dan anamnesa #uriga adanya %KA

-erikan asetil salisilat $A%A& D!! mg dikunyah

-erikan nitrat sublingual

+ekam /KI 3( sadapan atau kirim ke fasilitas yang

memungkinkan

Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika /KI dan petanda biokimia #uriga adanya %KAKirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan

#. Jika /KI dan petanda biokimia tidak pasti akan %KA

Pasien risiko rendah E dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

Pasien risiko tinggi ; pasien harus dirawat

%emua pasien dengan ke#urigaan atau diagnosis pasti %KA harus dikirim dengan ambulan

dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit' nitrat dan

oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan' dianjurkan elevasi kepala

4! derajat dan harus terpasang akses intravena. %ebaiknya digunakan ambulan?ambulan khusus. D

=-4- Tata 3a$ana di Ru'a% Sait

Instalasi Gawat Darurat

Pasienpasien yang tiba di 2I*' harus segera dievaluasi karena kita berpa#u dengan waktu

dan bila makin #epat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Cujuannya adalah

men#egah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan

fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut ;#alam ./ menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah0 D

a& pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman /KI 3( sadapan'

b& periksa enNim jantung 0K?0KM- atau 0KM-?#CnC'

#& berikan segera; !(' infus 8a0l !'9" atau dekstrosa 5"'

d& pasang monitoring /KI se#ara kontiniu'

31


33/35

e& pemberian obat;

f& nitrat sublingual?transdermal?nitrogliserin intravena titrasi $kontraindikasi bila C* sistolik G

9! mmHg&' bradikardia $G 5! kali?menit&' takikardia'

g& aspirin 36!D(5 mg; bila alergi?tidak responsif diganti dengan dipiridamol' tiklopidin atau

klopidogrel' dan

h& mengatasi nyeri; morfin ('5 mg $(4 mg& intravena' dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis

total (! mg atau petidin (55! mg intravena atau tramadol (55! mg intravena.

=-5- .a$i" eni"aian EK6 +i"a&

a. /levasi segmen %C > !'3 m= pada ( atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > !'(

m= pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas $---& dan

anamnesis di#urigai adanya ,MA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusidengan;

o terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi G 3( jam' usia G 5 tahun

dan tidak ada kontraindikasi.

o angioplasti koroner $PC0A& primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan.

PC0A primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila

ada kontraindikasi terapi trombolitik

b. -ila sangat men#urigai ada iskemia $depresi segmen %C' insersi C&' diberi terapi antiiskemia'

maka segera dirawat di ,002E

#. /KI normal atau nondiagnostik' maka pemantauan dilanjutkan di 2I*. Perhatikan

monitoring /KI dan ulang se#ara serial dalam pemantauan 3( jam pemeriksaan enNim

jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 3( jam' bila;

o /KI normal dan enNim jantung normal' pasien berobat jalan untuk evaluasi stress

testatau rawat inap di ruangan $bukan di ,002&' dan

o /KI ada perubahan bermakna atau enNim jantung meningkat' pasien di rawat di

,002. D

2- Pen8e,a%ana. Perubahan life style $termasuk berhenti merokok dan lainlain&' penurunan --'

penyesuaian diet' olahraga teratur dan lainlain.b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pen#etus ; stress' emosi' hipertensi' penyakit

*M' hiperlipidemia' obesitas' anemia.

32


34/35

#. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui men#etuskan

serangan angina klasik pada seseorang.d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas seharihari sehingga untuk

meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.D

Komplikasi ,nfark Miokard

Komplikasi tergantung bagian yang rusak.

3. Komplikasi langsung yaitu

Aritmia Jantung

Iagal jantung akut

%yok kardiogenik

(.komplisi %C/M, tidak langsung yaitu

*ressler syndrome

Iagal jantung kronik

#AFTAR P*STAKA

3. 0oughlin' *e-easi. $(!!6&. Iangguan %istem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep

Klinis Prosesproses Penyakit $6thed.&. Jakarta; Penerbit -uku Kedokteran /I0.

(. *epartemen Kesehatan. (!!6. !harmaceutical 1are 2ntuk Pasien Penyakit Jantung

Koroner; Bokus %indrom Koroner Akut. Jakarta; *irektorat -ina Barmasi Komunitas *an

Klinik

D. /uropen %o#iety of 0ardiology. (!3(. /%0 Iuidelines Bor Che Management 1f A#ute

0oronary %yndromes ,n Patient Presenting 7ithout Persistent %C%egment /levation

Majid A. Penyakit Jantung Koroner ; Patofisiologi' Pen#egahan' dan Pengobatan Cerkini.

(!!).

4. 8errida %. Karakteristik penderita Penyakit Jantung Koroner +awat ,nap di +%2P H.

Adam Malik. (!!9.

33


35/35

5. Pri#e' %A. (!!). Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta; /0I. Hal;

565)3

6. +aden' ,nmar. (!3!."natomi *edokteran0 Sistem *ardiovaskular. Jakarta; -agian

Anatomi BK2

REFERAT- CAD - Prissilma Tania

Documents

Transcript of REFERAT- CAD - Prissilma Tania