HTA Situaciones Especiales

Manejo del paciente Hipertenso en Estado Crítico

Manejo del paciente Hipertenso en Estado Crítico

Dr. Marcelo Ramírez MendozaCardiologo

Consulta Externa, HOSPITAL GENERAL DE MEXICO

Crisis HipertensivaCrisis Hipertensiva

1. ¿Qué tratar? 1. ¿Qué tratar?

2. ¿A quien tratar? 2. ¿A quien tratar?

3. ¿Cómo tratarlo? 3. ¿Cómo tratarlo?

Clasificación de la Tensión Arterial

<80y<120Normal

80–89o120–139Prehipertensión

90–99o140–159Hipertensión Estadio1

>100o>160Hipertensión Estadio 2

TAD mmHgTAS mmHgClasificación TA

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Además de Además de controlar la T.A.controlar la T.A. durante durante

24 hrs debe 24 hrs debe prevenirprevenir la aparición de: la aparición de:

Isquemia CardiacaIsquemia Cardiaca Infarto de MiocardioInfarto de Miocardio Muerte Cardiaca SúbitaMuerte Cardiaca Súbita Enfermedad CerebrovascularEnfermedad Cerebrovascular

11HipertensiónHipertensión

EsencialEsencial

El espectro de la HTAEl espectro de la HTA

22HipertensionHipertensionSecundariaSecundaria

3

Enfermedad

Hipertensiva

Orgánica

Terminal

3

Enfermedad

Hipertensiva

Orgánica

Terminal

44EnfermedadEnfermedad

OrgánicaOrgánicaTerminalTerminalSin HTASin HTA

44EnfermedadEnfermedad

OrgánicaOrgánicaTerminalTerminalSin HTASin HTA

55HTAHTA

CríticaCrítica

55HTAHTA

CríticaCrítica

DefinicionesDefiniciones

UrgenciaHTA

EmergenciaHTA

HTA severa

Crisis Hipertensiva

Crisis Hipertensiva

TAD > 120 mmHg

CaracterísticasCaracterísticas

HTA severa

UrgenciaHTA

TAD > 120

Sin daño a órgano blancoDaño a

órgano blanco: Agudo y

rápidamente progresivo

ControlGradual

180/110 o mayor

Control24-48 h

TAD > 120

Controlmin-horas

EmergenciaHTA

••••Curso AceleradoCurso AceleradoCurso AceleradoCurso Acelerado

•••• CorazónCorazónCorazónCorazón••••Grandes VasosGrandes VasosGrandes VasosGrandes Vasos

••••CerebroCerebroCerebroCerebro

••••RiñónRiñónRiñónRiñón

HERENCIA-MEDIO AMBIENTEHERENCIA-MEDIO AMBIENTE

ETAPA PRE-HIPERTENSIVAETAPA PRE-HIPERTENSIVA

HIPERTENSION TEMPRANAHIPERTENSION TEMPRANA

HIPERTENSION ESTABLECIDAHIPERTENSION ESTABLECIDA

NO COMPLICADA COMPLICADANO COMPLICADA COMPLICADA

HERENCIA-MEDIO AMBIENTEHERENCIA-MEDIO AMBIENTE

ETAPA PRE-HIPERTENSIVAETAPA PRE-HIPERTENSIVA

HIPERTENSION TEMPRANAHIPERTENSION TEMPRANA

HIPERTENSION ESTABLECIDAHIPERTENSION ESTABLECIDA

NO COMPLICADA COMPLICADANO COMPLICADA COMPLICADA

NormotensiónNormotensiónNormotensiónNormotensión

EDADEDAD

0-300-30

20-4020-40

30-5030-50

EDADEDAD

0-300-30

20-4020-40

30-5030-50

Los pacientes hipertensos tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares Los pacientes hipertensos tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares

Estudio de FraminghamEstudio de Framingham -- Riesgo de eventos cardiovasculares por hipertensión en Riesgo de eventos cardiovasculares por hipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento a 36 años pacientes de 35-64 años; seguimiento a 36 años

Estudio de FraminghamEstudio de Framingham -- Riesgo de eventos cardiovasculares por hipertensión en Riesgo de eventos cardiovasculares por hipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento a 36 años pacientes de 35-64 años; seguimiento a 36 años

9.5

3.3 2.45

2 3.5 2.1

45.4

21.3

12.4

6.29.9

7.3

13.9

6.3

22.7

0

10

20

30

40

50

Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres

Normotensos

Hipertensos

9.5

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45.4

21.3

12.4

6.29.9

7.3

13.9

6.3

22.7

0

10

20

30

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Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres

Normotensos

Hipertensos

Indice de riesgoIndice de riesgo 2.02.0 2.22.2 3.83.8 2.62.6 2.02.0 3.7 4.03.7 4.0 3.03.0

Exceso de riesgoExceso de riesgo22.722.7 11.811.8 9.19.1 3.83.8 4.94.9 5.3 10.45.3 10.4 4.24.2

Indice de riesgoIndice de riesgo 2.02.0 2.22.2 3.83.8 2.62.6 2.02.0 3.7 4.03.7 4.0 3.03.0

Exceso de riesgoExceso de riesgo22.722.7 11.811.8 9.19.1 3.83.8 4.94.9 5.3 10.45.3 10.4 4.24.2

Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria Accidente cerebrovascular

Accidente cerebrovascular

Arteriopatía periférica

Arteriopatía periférica

Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

Fre

cu

enci

a b

ien

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00F

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1000

Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.

Mortalidad por EAC e HTAMortalidad por EAC e HTA

256

128

64

32

16

8

4

2

1

0120 140 160 180

Presión Arterial Sistólica

Mo

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CI

95%

)

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I 9

5%

)

Edad de riesgo (años)

80–89

70–79

60–69

50–59

40–49

256

128

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070 80 90 100 110

Presión Arterial Diastólica


80–89

70–79

60–69

50–59

40–49

Lewington S, et al. Lancet 2002;360:1903–13.

Presión diastólica habitual (mm/Hg)Presión sistólica habitual (mm/Hg)

EAC = Enfermedad Arterial Coronaria

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Presión Arterial DiastólicaPresión Arterial Sistólica

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80–89

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80–89

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60–69

50–59

Presión diastólica habitual (mm/Hg)Presión sistólica habitual (mm/Hg)

Lewington S, et al. Lancet 2002;360:1903–13.EVC = Enfermedad Vascular Cerebral

Mortalidad por AVC e HTAMortalidad por AVC e HTA

HTA maligna y Acelerada No se emplean más Asociados a cambios de F.O. Keith-Wagener-Barker

HTA maligna y Acelerada No se emplean más Asociados a cambios de F.O. Keith-Wagener-Barker

Urgencia HipertensivaUrgencia Hipertensiva

• Quemadura extensa

• Glomerulonefritis aguda con HTA severa

• HTA relacionada a cirugía

• Epistaxis severa

• Rebote por supresión aguda de hipotensores

• HTA inducida por drogas

• Lesión de médula espinal

Emergencia HipertensivaEmergencia Hipertensiva• Encefalopatía HTA• HTA severa, asociada con complicaciones

agudas:– Cerebrovascular

• Hemorragia Intracerebral• Hemorragia Subaracnoidea• Infarto Cerebral Aterotrombótico

– Renal• IR rápidamente progresiva

– Cardiaco• Disección Aórtica Aguda• Falla V. I. aguda con Edema Pulmonar• IAM• Angina Inestable

• Eclampsia

Encefalopatía HTAEncefalopatía HTA

• La HTA excede la capacidad “auto-regulatoria” del cerebro

• Isquemia cerebral• Edema difuso y disfunción neurológica• Papiledema, cefalea, irritabilidad y

desorientación

EpidemiologíaEpidemiología

Crisis Hipertensivas

1% Raza Negra

Masculino > 50 a

Fisiopatología de la emergencia HTA

Fisiopatología de la emergencia HTA

MecanismoMecanismo EtiologíaEtiología Organo BlancoOrgano Blanco

Falla de la función autoregulatoria normal y aumento agudo de las RVS

Daño endovascular y necrosis fibrinoide de las arteriolas

Sustancias vasoactivas

La causa es usualmente ¿?

Ausencia, abandono o Tx insuf. en HTA, cocaína, TCE, toxemia, causas de HTA secundaria, status POP

Cerebro, corazón y riñón mantienen perfusión constante a pesar de la crisis, esta autorregulación se ajusta a la HTA, pero también su umbral más bajo (hipoperfusión) aprox. 20-25% < TA

Causas de HTA secundariaCausas de HTA secundaria

Condiciones Neurológicas•Hiperactividad neurológica (lesión medular, Guillain Barré)•AVC•Traumatismo cráneo-encefálico

Condiciones Neurológicas•Hiperactividad neurológica (lesión medular, Guillain Barré)•AVC•Traumatismo cráneo-encefálico

Condiciones Hormonales•Feocromocitoma•Tumores secretores de Renina o aldosterona

Condiciones Hormonales•Feocromocitoma•Tumores secretores de Renina o aldosterona

Condiciones Asociadas al Embarazo•Eclampsia•Preeclampsia

Condiciones Asociadas al Embarazo•Eclampsia•Preeclampsia

Causas de HTA secundariaCausas de HTA secundaria

Condiciones Inmunológicas•Esclerodermia y otras enf. Vasculares de la Colágena•Vasculitis

Condiciones Inmunológicas•Esclerodermia y otras enf. Vasculares de la Colágena•Vasculitis

Condiciones Renales•Enf. Parenquimatosa renal (glomerulonefritis)•Enf. renovascular

Condiciones Renales•Enf. Parenquimatosa renal (glomerulonefritis)•Enf. renovascular

Condiciones por medicamentos-sustancias•Interacción medicamentosa (Inhib. MAO con tiramina

tricíclicos o simpaticomiméticos)•Simpaticomiméticos: Cocaína, anfetamina, fenciclidina•Interrupción súbita de antihipertensivos•Abstinencia por alcohol

Condiciones por medicamentos-sustancias•Interacción medicamentosa (Inhib. MAO con tiramina

tricíclicos o simpaticomiméticos)•Simpaticomiméticos: Cocaína, anfetamina, fenciclidina•Interrupción súbita de antihipertensivos•Abstinencia por alcohol

Algoritmos del tratamiento combinado para alcanzar las metas de la PA

HTA + Insuficiencia cardiaca

IECA ó ARA II + Diurético

Control adecuadoVigilancia 6-8 sem.

4-8 semanas

No alcanzó la meta

Revalorar ajuste de dosis òAntagonistas de aldosterona.

Modificaciones al estilo de vida

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7-Complete version). Hypertension 2003;42:1206-1252.

World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) Writing Group. 2003 Statement on Management of Hypertension. J Hypertens 2003;211983-1992.

Daño asociado a crisis HTADaño asociado a crisis HTA

Tipo de daño en órgano blanco %Infarto cerebral 24.5

Hemorragia subaracnoidea o intracerebral 4.5

Encefalopatía HTA 16.3

Edema Agudo Pulmonar 22.5

Insuf. Cardiaca Congestiva Aguda 14.3

IAM o Angina Inestable 12.0

Disección Aórtica 2.0

Eclampsia 2.0

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasPAD generalmente > 120 mmHg

Fondo de ojo: hemorragias, exudado, edema de papila

Neurológico: confusión, cefalea, somnolencia, estupor, pérdida de visión, deficiencias focales, convulsiones, coma

Cardiacas: impulso apical intenso, cardiomegalia, ICC

Renales: oliguria, hiperazoemia

Gastrointestinales: náusea, vómito

Diagrama de evaluaciónDiagrama de evaluaciónTA

mmHgSEVERA URGENCIA EMERGENCIA

C. C. Cefalea, ansiedad, asintomático +++

Cefalea severa, disnea, edema

Disnea, dolor torácico, nicturia, disartria, astenia

E. F. Sin daño a O. B. Sin ECV clínica

Daño a O. B. crónico, ECV clínica presente y estable

Encefalopatía, Edema Pulmonar, Insuf. Renal, AVC, Isquemia Cardiaca

Tx Observación 1-3 h Inicio o ajuste de dosis del hipotensor

Observación 3-6 h Disminuir TA con hipotensor oral de acción corta o ajustar Tx

Lab. General, línea I. V. monitor TA. Inicio de Tx endovenosa en urgencias

plan Revisión > 72 h Revisión < 24 h Ingreso a UTI. Lograr meta inicial del control, estudios especiales

B-bloqueador reduce la mortalidad, asociada con arritmia ventricular

El efecto diurético es LENTO,IECAs son de acción rápida

No hay evidencia de beneficio con manejo intensivo de TA

Consejos

B-bloqueador puede exacerbar la falla ventricular izquierda

Diuréticos e IECA pueden exacerbar la disfunción renal

La autoregulación cerebral es anormalMarcada labilidad a hipotensores con riesgo de hipoperfusión

Riesgo del tratamiento

B-bloqueador I. V.Nitroglicerina I. V.

Nitroglicerina I.V.MorfinaIECA I. V.Diurético I.V.

Nicardipina: reduce isquemia cerebralAgentes de acción ultracorta: esmolol o nitroprusiato

Agente Sugerido

Reducción de TA Disminuir MVO2

Reducción de TA por vasodilataciónPromover diuresis

Primero NO dañarNo exceder 20% la reducción de TA

Meta Terapéutica

IAM o SICAICC aguda o

EAP

Encefalopatía HTA, AVC, Hemorragia

IntracranealESCENARIOS

Tratar la hipertermiaConsiderar terapia múltiple

Evitar hipovolemia en caso de usar contraste IV o anestesia general

Consejos

Beta-bloqueo puro (sin oposición) puede causar “tormenta alfa” e incrementar la toxicidad por cocaína

Nitroprusiato es extremadamente potente y requiere monitoreo contínuo intra-arterial de la TA

Riesgo del tratamiento

Benzodiacepina I. V. Nitroglicerina I.V.Labetalol I.V.

Labetalol I. V.B-bloqueador I. V.Nitroprusiato

Agente Sugerido

Reducción del tono simpaticomimético excesivo

Reducción de las fuerzas de rasgado con reducción de TA y FC

Meta Terapéutica

Abuso de cocaína o

simpaticomimética

Disección AórticaESCENARIOS

Fármaco Dosis Inicio de acción

Efectos adversos

Diuréticos

Furosemida

20-40mg en 1-2 min

Repetidos, aumentar IRC

5-15 min Reduc. Volumen

hipopotasemia

Vasodilatadores

Nitroprusiato

Nitroglicerina

Fenoldopam

Nicardipino

Hidralazina

Enalaprilato

0.25-10 mcg/k/min i.v.

5-100 mcg/min i.v.

0.1-0.6 mcg/k/min i.v.

5-15 mg/h i.v.

10-20 mg i.v.

10-50mg i.m.

1.25-5mg cada 6h

Inmediato

2-5 min

4-5 min

5-10 min

10-20 min

20-30 min

15 min

Naúsea, vómito, mov. muscular,

diafor, intox. Tiocianato/cianuro

Cefalea, vómito, tolerancia,

metahemoglobinemia

>presión intraocular, taqui / cefa

Taqui /cefa, flebitis local

Taquicardia, cefalea, vómito,

agravamiento de la angina

Con renina alta: hipoten - severa

I. Adrenergicos

Fentolamina

Esmolol

Labetalol

5-15 mg i.v.

200-500 mcg/k/m x 4’

sigue 50-300 mcg/k/m 20-80mg i.v. bolo c/10’

2mg/min goteo i.v.

1-2 min

1-2 min

5-10 min

Taqui / cefa, disnea

Hipotensión, náuseas

Vómito, parestesias, bloqueo AV

Sensac. quemadura en garganta

Asintomáticos SIN daño a O. B.Asintomáticos SIN daño a O. B.

Seguimiento TA (mmHg)Observar y confirmar / 2 meses 140-159 / 90-99

Confirmar y tratar / 1 mes 160-179 / 100-109

Confirmar y tratar / 1 semana 180-209 / 110-119

Confirmar. Evaluar e iniciar terapia inmediatamente con seguimiento estrecho

210 + / 120 +


HTA + postinfarto

IECA + betabloqueador

Control adecuadoVigilancia 12 sem+ tx. convencionales.

4 a 8 semanas

No alcanzó la meta

Calcioantagonista óAntagonistas de aldosterona


Tratamiento de la HTA en la Cardiopatía Isquémica

Tratamiento de la HTA en la Cardiopatía Isquémica

La curva en “J”

HIPERTENSION

EN EL CURSO

DE IAM

ELEVA EL

RIESGO DE AVC

HEMORRAGICO

•Alto riesgo para desarrollo de EAC: IECA o BCC de acción prolongada•Angina crónica estable: B-bloqueador, si está contraindicado BCC de AP•Síndrome Coronario Agudo: B-bloqueador, IECA, Nitroglicerina I. V.

•Alto riesgo para desarrollo de EAC: IECA o BCC de acción prolongada•Angina crónica estable: B-bloqueador, si está contraindicado BCC de AP•Síndrome Coronario Agudo: B-bloqueador, IECA, Nitroglicerina I. V.

HTA y Enf. CoronariaHTA y Enf. Coronaria


HTA + Angina estable

Betabloqueador +Ca.DHP


8 a 12 semanas

No alcanzó la meta

Referir a medico especialista


•Disfunción V. I. e ICC son complicaciones frecuentes de la HTA•ACC/AHA Etapa A (riesgo), B (asintomática) C (sintomática) D (terminal)•IECAS (A-D), B-bloqueador (B-D), Diurético + Digital (C-D)

•Disfunción V. I. e ICC son complicaciones frecuentes de la HTA•ACC/AHA Etapa A (riesgo), B (asintomática) C (sintomática) D (terminal)•IECAS (A-D), B-bloqueador (B-D), Diurético + Digital (C-D)

HTA e Insuf. CardiacaHTA e Insuf. Cardiaca

El Aumento de la Masa Muscular de Ventrículo Izquierdo.

– Reduce la contractilidad

– Remodelamiento inapropiado

– Disminuye el llenado diastólico

– Disminuye la FVI

– Miocardiopatia Dilatada

El Aumento de la Masa Muscular de Ventrículo Izquierdo.

– Reduce la contractilidad

– Remodelamiento inapropiado

– Disminuye el llenado diastólico

– Disminuye la FVI

– Miocardiopatia Dilatada

•IECAS o BRA deben ser considerados como la terapia inicial, si no existe•Contraindicación por hiperkalemia•Microalbuminuria (<300mg/día) es el mayor FRCV y signo de la Enf. Renal•Meta de tratamiento TAS < 130, es frecuente 3-4 hipotensores

•IECAS o BRA deben ser considerados como la terapia inicial, si no existe•Contraindicación por hiperkalemia•Microalbuminuria (<300mg/día) es el mayor FRCV y signo de la Enf. Renal•Meta de tratamiento TAS < 130, es frecuente 3-4 hipotensores

HTA e IRCHTA e IRC

RCV Sin

DañoRenal

RCV en presencia de

Disfunción Renal

•No hay meta de control en AVC “agudo” pero la hipotensión severa el tamaño del infarto•Si se utiliza terapia trombolítica requiere un control más seguro•En la hemorragia intracerebral o subaracnoidea, debe tratarse si es de moderada a severa•En la prevención secundaria, su control es prioritario

•No hay meta de control en AVC “agudo” pero la hipotensión severa el tamaño del infarto•Si se utiliza terapia trombolítica requiere un control más seguro•En la hemorragia intracerebral o subaracnoidea, debe tratarse si es de moderada a severa•En la prevención secundaria, su control es prioritario

HTA y AVCHTA y AVC

Promedio de la Reducción %

Incidencia AVC 35–40%

IAM 20–25%

ICC 50%

Promedio de la Reducción %

Incidencia AVC 35–40%

IAM 20–25%

ICC 50%


HTA + enfermedad vascular cerebral

IECA + HCT

Control adecuadoVigilancia 6-8 sem.

4-8 semanas

No alcanzó la meta

Revalorar ajuste de dosis óIndividualizar.Calcioantagonista.Betabloqueador.


“50% DM, cursa con HTA, y eleva hasta 85% el Riesgo CV”•Tipo II, coincide con otros componentes del Sx Metabólico•HTA + DM: sensibles a sal, expansión de volumen, HTA sistólica, pérdida del dipper nocturno y variabilidad de FC, propensos a hipotensión ortostática y albuminuria•Reducción del Riesgo CV, usualmente requiere: ASA, estatina e hipotensor con cardio-cerebro-nefroprotección•IECAS y BRA

“50% DM, cursa con HTA, y eleva hasta 85% el Riesgo CV”•Tipo II, coincide con otros componentes del Sx Metabólico•HTA + DM: sensibles a sal, expansión de volumen, HTA sistólica, pérdida del dipper nocturno y variabilidad de FC, propensos a hipotensión ortostática y albuminuria•Reducción del Riesgo CV, usualmente requiere: ASA, estatina e hipotensor con cardio-cerebro-nefroprotección•IECAS y BRA

HTA y DMHTA y DM

• HTA + DM:HTA + DM:

<130/80<130/80• Proteinuria> 1 gr/ Proteinuria> 1 gr/

día:día: 125/75125/75

• HTA + DM:HTA + DM:

<130/80<130/80• Proteinuria> 1 gr/ Proteinuria> 1 gr/

día:día: 125/75125/75


HTA + DM TIPO II

IECA + HCT Ó ARAII + HCT

Control adecuadoVigilancia 12 sem.

8 a 12 semanas

No alcanzó la meta

Referir al especialista

m

Meta<130/80 mmHg.

Modificar el estilo de vida

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7-Complete version). Hypertension 2003;42:1206-1252.

World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) Writing Group. 2003 Statement on Management of Hypertension. J Hypertens 2003;211983-1992.


HTA + anciano e hipertensión sistólica pura

Ca.+ diuréticos tiazidicos


8 a 12 semanas

No alcanzó la meta

IECA ó diurético tiazída


JNC-VII

HTA Situaciones Especiales

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