RCP - Situaciones Especiales en Reanimación - AHA 2.010

Situaciones Especialesen Reanimación

Juan Pablo Peña Diaz, MD


Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas EJ, Jeejeebhoy FM, Gabrielli A. Part 12: Cardiac

arrest in special situations: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation

and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S829 –S861.

Paro Cardiaco asociado aCrisis Asmática Severa

Situaciones Especiales en Reanimación

Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas EJ, Jeejeebhoy FM, Gabrielli A. Part 12: Cardiac arrest in special situations: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary

resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S829 –S861.

EPIDEMIOLOGÍA

* 2´000.000 de consultas /año por urgencias en

* 1 de cada 4 pacientes requiere hospitalización

* Hay entre 5.000 a 6.000 muertes / año relacionadas con asma en EEUU y muchas ocurren en el medio prehospitalario

* El ASMA SEVERA genera el 2% a 20% de los ingresos a UCI y 1/3 de éstos requieren IOT y VMI


FISIOPATOLOGÍA

* Broncoconstricción* Inflamación de la vía aérea* Obstrucción por tapones de moco

Complicaciones como el neumotórax a tensión, las atelectasias lobares, la neumonía o el edema pulmonar contribuyen con la mortalidad

Las exacerbaciones agudas se asocian con:

- Hipercapnia / Acidemia respiratoria- Hipotensión debido a la reducción del

retorno venoso- Estado mental alterado


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Sibilancias: su severidad no se relaciona con el grado de obstrucción

• La ausencia de sibilancias (silencio) puede indicar una obstrucción crítica, mientras que el aumento de ellas sugiere una adecuada respuesta a la terapia broncodilatadora

• La SpO2 puede no relevar la hipoventilación alveolar principalmente al recibir O2 complementario. Puede inicialmente reducirse con la terapia beta-2 agonista porque ésta produce broncodilatación y vasodilatación aumentando inicialmnte el shunt intrapulmonar


ESTABILIZACIÓN INICIAL

• Manejo farmacológico EMERGENTE:

- Oxigeno - Broncodilatadores - Esteroides

• Observación cercana


TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA

• Oxígeno

• β2 – Agonistas - Nebulizaciones continuas vs Intermitentes - Nebulizado vs Inhalado: Si no ha mejorado con

inhalaciones, cambiar a NBZ / No usar IV

* Dosis: 2.5 – 5 mg / dosis = 10 – 20 gotas Diluido en 2 – 2,5 cc de SSN (NBZ en 10 min)

• Esteroides - IV vs Oral * Metilprednisolona: 125 mg (40 – 250 mg) * Dexametasona: 10 mg


TRATAMIENTO ADYUVANTE

• Anticolinérgicos: - Bromuro de Ipratropio:

* Dosis: 500 mcg (dosis) = 40 gotas o 2 cc

** Inicio de acción en 20 min ** Pico de acción a los 60 – 90 min ** Dosis única vs Repetidas 250 – 500 mcg cada 20 min

** Reduce hospitalizaciones en crisis severas



• Sulfato de Mg:

** Su uso IV puede mejorar la función pulmonar moderadamente (asociado con β2 y esteroides)y reducir hospitalizaciones** Provoca relajación del musculo liso bronquial independiente de la magnesemia (Flush y mareo)** Su uso NBZ puede mejorar el VEF1 y SpO2

Dosis: 2 g IV en 20 min (Diluidos en SSN)



• Adrenalina:* Usar en pacientes jovenes *

Dosis: 0,01 mg/Kg SC Hasta 3 dosis de 0,3 mg cada 20 min

• Terbutalina:

Dosis: 0,25 mg SCHasta 3 dosis cada 20 min

No hay evidencia de superioridad para ninguna !



• Ketamina: -Útil como inductor en Intubación con Secuencia para Inducción Rápida - Tiene propiedades broncodilatadoras y broncosecretoras

• Heliox: * Es una mezcla de Helio y O2 (70:30) menos viscoso que el aire* Mejora la llegada del salbutamol a la vía aérea* No hay adecuada evidencia / Aporta solo 30% de FiO₂



• Metilxantinas: - No recomendadas

• Antagonistas de leucotrienos: - No recomendados

• Anestésicos inhalados (Sevofluorano e Isofluorano)

- Requiere manejo por especialista



• Ventilación Mecánica No Invasiva:

- Una muy buena opción- Requiere que el paciente esté alerta y con

esfuerzo ventilatorio espontáneo

- El método más común es el Bi-nivel (BiPAP) que permite manejar presiones inspiratoria y espiratoria diferentes



• IOT + Ventilación Mecánica Invasiva:

Deben intubarse los pacientes que presenten:

• Apnea• Coma• Hipercapnia persistente o empeorante• Fatiga respiratoria• Disnea severa• Estado mental alterado



• IOT + Ventilación Mecánica Invasiva:

La intubación no resuelve el problema !

• Secuencia para Inducción Rápida e Intubación• TOT No. 8 – 9• Frecuencias Respiratorias bajas• Volúmenes tidales bajos (6 - 8 mL/Kg)• Tiempo inspiratorio corto / Espiratorio largo (1:4)• Hipercapnia permisiva• Sedación / Anagesia• Continuar β2-agonistas


MODIFICACIONES EN REANIMACIÓN AVANZADA

• Frecuencias Respiratorias bajas / Volumen tidal bajo (Clase IIa, LOE C)

• Durante el pao, desconectar brevemente la máscara facial del BVM para que el aire atrapado salga con las compresiones torácicas (Clase IIa, LOE C)



• Siempre pensar en Neumotórax a tensión como complicación que pudo llevar al paro cardiaco

Paro Cardiaco asociado aAnafilaxia




MODIFICACIONES EN REANIMACIÓN BÁSICA

A y B. Vía Aérea y Ventilación• Manejo temprano, rápido y Avanzado de la vía

aérea• Hay posibilidad de tener una Vía Aérea Difícil y

necesidad de interconsultar (Clase I, LOE C)





C: Circulación• Administración IM de Adrenalina con

autoinyectores en el vasto lateral del muslo sobre el tercio medio

Dosis: 0.3 - 0.5 mg IM dosis (Adrenalina 1:1000)

Puede repetirse cada 5 a 15 min



A y B. Vía Aérea y Ventilación:

• Reconocimiento temprano de obstrucción• Planear el manejo avanzado incluidas las vías

quirúrgicas (Clase I, LOE C)

C. Circulación:

• Dosis repetidas de cristaloides• Adrenalina: - NO PARO: 0,05 – 0,1 mg IV - Considerar Infusión (Ver Guías de la WAO y GALAXIA)

Paro Cardiaco en elEmbarazo




INTERVENCIONES PARA PREVENIR EL PARO(Clase I, LOE C)

• Coloque la paciente el DLI• Inicie O2 al 100%• Canalice accesos venosos por encima del

diafragma• Determine Hipotensión (< 100 mm Hg o el 80%

de la basal)• Inicie cristaloides o coloides para mejorar la

precarga• Considere causas reversibles y trate según lo

adecuado



POSICIÓN DE LA PACIENTE




aérea• Hay posibilidad de tener una Vía Aérea Difícil Y

broncoaspiración• Oxígeno al 100% y monitoreo

C y D. Circulación y Desfibrilación

• Colocar las manos un poco por encima del nivel esternal recomendado

• La desfibrilación parece razonable




aérea• Ojalá por expertos• Debe siempre pre-oxigenarse adecuadamente

C y D. Circulación y Desfibrilación

• No hay estudios que demuestren necesidad de ajustes en la medicación o las dosis de desfibrilación

Paro Cardiaco en elObeso Mórbido




El obeso mórbido es un desafío durante la reanimación:

- La Vía Aérea es más difícil- Las compresiones torácicas demandan más

fuerza y consumen más energía del reanimador- No parece haber diferencias en sobrevida en

adultos- Un estudio en niños obesos demostró menor

sobrevida




NO HAY CAMBIOS EN LA REANIMACIÓNBÁSICA O AVANZADA

Paro Cardiaco en elpaciente con TEP





Si el diagnóstico de TEP no es claro, la trombolisis intraparo no ha demostrado ningún beneficio y NO ESTÁ RECOMENDADA (Class III, LOE A)



En pacientes en los que se presume un TEP, el uso de tromboliticos puede mejorar las posibilidades de sobrevida al alta y función neurológica a largo plazo



La ECO-Cardio de emergencia puede ser útil en determinar la presencia de trombos o TEP

Paro Cardiaco asociado aTrastornos Electrolíticos




Los trastornos electroliticos que pueden provocar un paro cardíaco fueron revisados en 2.010 e incluyen:

• Potasio• Magnesio• Calcio


Hiperkalemia

La causa más común de Hiperkalemia severa (> 6,5 Meq/L) es la falla renal (y otras como la iatrogenia, pancreatitis aguda y falla hepática aguda)

Indicador temprano: Cambios en el EKG

Síntomas tardíos:- Parálisis flácida- Parestesias- Reflejos Musculo-Tendinosos deprimidos- Dificultad respiratoria


Cambios electrocardiográficos en Hiperkalemia

• Ondas T picudas• Aplanamiento o ausencia de ondas P• Prolongación del PR (Bloqueo AV progresivo)• Ensanchamiento del QRS• Ondas S profundas• Fusión de las ondas S y T• Patrón sinusoidal• Ritmo idioventricular• Asistolia


MODIFICACIONES EN REANIMACION AVANZADA

• Estabilización de la membrana celular:- Gluconato de Ca al 10%: 15 a 30 cc IV en 2 a 5 min• Movilizar potasio dentro de la célula:- Bicarbonato de Na: 50 Meq/L IV en 5 minutos- DAD 10% 250 cc + Insulina Cristalina 10 U: pasar

en 15 a 30 min- Salbutamol NBZ: 10 – 20 mg en 15 min

• Promover la excreción de potasio:- Furosemida: 40 – 80 mg IV- Resincalcio (Kayexalate): 15 a 50 g + Sorbitol VO o

Rectal - Dialisis


Hipokalemia

Es una condición que raramente lleva al paro, las causas más comunes son las pérdidas gastrointestinales y renales asociadas con hipomagnesemia

Los cambios electrocardiográficos son:

• Aparición de ondas U• Ondas T aplanadas• Arritmias (ventriculares)• AESP o Asistolia


La reposición se hace a través de vías centrales en periodos largos (comparados con el momento del paro)

Dosis por vía central: 40 mEq en SNN 100 cc para 1 hora (debería aumentar 0,5 meq/L de la kalemia)

Siempre recordar reponer Mg en caso de hipomagnesemia


Hipermagnesemia (> 2,2 mEq/L)

Síntomas- Debilidad muscular- Parálisis- Ataxia- Mareo- Confusión- Provoca vasodilatación e hipotensión- Deterioro del nivel de conciencie- Bradicardia- Arritmias- Hipoventilación- Paro cardiaco



• Gluconato de Calcio al 10%:

Dosis: 15 a 30 mL IV en 2 a 5 minutos

Clase IIb, LOE C


Hipomagnesemia (< 1,3 mEq/L)

• Se asocia con Arritmias ventriculares:

TV Polimorfica y Taquicardia Ventricular Polimorfica de Puntas Torcidas (Torsades de Pointes)


* Sulfato de Mg:

Dosis EN PARO: 1 a 2 g IV en Bolo sin diluir Clase I, LOE C


Calcio

No hay estudios de manejo en paro cardiaco !

Sodio

No se considera como desencadenante de paro cardiaco


Juan Pablo Peña Diaz, MD

MuchasGracias !



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