HTA STORY

Systolique Diastolique (en mmHg)

Normale : < 140 et > 90

HTA légère : 140-160 90-95

HTA modérée : 160-180 95-105

HTA sévère : > 180 >105

DEFINITIONS

Mesures cliniques

Brassard adapté, au repos, en dehors de toute émotion,

stress…

PA systolique = apparition des bruits(phase I de Korotkoff)

PA d = disparition des bruits

Au moins 3 mesures à 2 consultations différentes.

Autres : Auto-mesure ou MAPA (évite effet blouse blanche)

1

3 4

SCHEMA 1

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Mesure TA

Variations TA

10 - 15 % de la population générale et augmente avec l'âge

(40 % si > 65 ans) plus sévère chez Africain

Facteurs prédisposants :

âge, genre, antécédents familiaux, tabac, sédentarité,surcharge pondérale, consommation excessive de sel (Na),

d'alcool éthylique (C2H5OH)

consommation insuffisante de potassium

apnée du sommeil : hypoxémie et hypercapnie

majoration du tonus sympathique.

Risques :

x 7 AVC

x 4 Ins cardiaque

X 3 coronaropathie

x 2 AOMI

Epidémiologie

Physiopathologie

PA = Débit cardiaque x résistance vasculaire = VES x FC

Résistance vasculaire : viscosité et calibre des vaisseaux

Système sympathique : NA, adrénaline (augmente DC)

Système parasympathique : Acétyl choline, bradycardie et

baisse du DC

Grosses artères (élastiques) amortissent l'onde systolique mais

l'élasticité diminue avec l'âge et l'athérome.

Régulation à court terme : barorécepteurs

Régulation à moyen terme : système rénine-angiotensine

Régulation à long terme : régulation rénale

Physiopathologie de l ’HTA

Clinique Signes fonctionnels : céphalées, acouphènes, épistaxis

Retentissement de l'HTA sur organe cible :

Cœur : HVG, insuffisance cardiaque, angor

Vaisseaux : athérome, Dissection aortique

Œil : avec rétinopathie hypertensive : hémorragie

rétinienne et oedème papillaire

Cérébrale : AVC ischémique et hémorragique

Néphrologique : Néphropathie glomérulaire avec

protéinurie, insuffisance rénale.

HTA maligne rare :

Chiffre TA élevés et souffrance des organes cibles

(Ins.Rénale, encéphalopathie avec oedème papillaire …)

Répercussion multifocale

Répercussions

Causes HTA essentielle = sans cause évidente

HTA secondaire 1- Causes rénales :

Insuffisance rénale chronique Causes rénales unilatérales : parenchymateuses

(polykystose) ou rénovasculaires (sténose artère rénale)

2- Causes endocriniennes : Causes surrénaliennes :

Phéochromocytome Hyperaldostéronisme primaire

Autres causes endocriniennes : acromégalie, Cushing,hyperthyroïdie...

3- Toxémie gravidique4- Coarctation de l'aorte5- Causes iatrogènes : réglisse (glycyrrhizine), corticoïde, ciclosporine AINS, contraceptif

Étiologies

BILAN COMPLEMENTAIRE Du retentissement :

créatininémie, protéinurie, FO, ECG +/- echocardiographie

Voire doppler TSA, TDM cérébral, EE

Etiologique : Sodium et potassium, protéinurie Echographie rénale et doppler artères rénales Dosage aldostérone, rénine plasmatique dérivés

méthoxylés (VMA u) …

Facteurs de risque associés : glycémie, cholestérol

Traitement Mesures hygiéno-diétetiques :

Perte de poids, diminué sels et alcool, activité physique

Lutte contre autres FDR +++

Médicaments :

Bêtabloquants : diminue fréquence cardiaque, inotropisme, sécrétion rénine et tonus sympathique :

CI : asthme, syndrome de raynaud, BAV

E2 : bradycardie BAV, impuissance, raynaud, bronchospasme…

Diurétiques diminuent capital sodé :

De l'anse (furosémide), thiazidique = hypokaliémiant

Anti-aldostérone (spironolactone) = épargne K+

Inhibiteur de l'enzyme de conversion (et diminue angiotensine 2) d'où vasodilatation

CI stenose bilatérale de artére rénale

E2 Ins rénale, hypoTA, hyperkaliémie, toux+++

Inhibiteurs calciques :

2 types: Dihydropyridine (vasodilatateur pure) et autres (bradycardisant)

E2 : céphalée, oedème des jambes hypoTA

Inhibiteur de l'angiotensine 2

E idem au IEC sauf toux

Action centrale (diminue tonus sympathique)

E2 : sécheresse buccale, Tb de libido, HypoTA..

Autres : alpha-bloquant, vasodilatateur périphérique

Traitement (suite)

Bêtabloquants

Diurétiques

Stratégie du traitement Mesures hygiéno-diététiques : toujours

Traitement médicamenteux quand HTA confirmée et d'autant

rapide qu'existe autres facteurs de risque

Débuter par monothérapie, dont choix adapté au profil du

patient (ATCD, contre-indication) et sa tolérance.

Si inefficacité à dose optimale soit remplacer traitement soit

l'associer

Privilégier prise unique

But : TA < 140/90

Suivi régulier: rechercher complication, adapter traitement…

Problème : observance mauvaise