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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Andrea Gabriela García Rueda

ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS VENOSAS:• TVP y TEP• TVP DE MIEMBROS TORÁCICOS• TROMBOSIS DE VENAS RENALES• TROMBOSIS VENOSA DEL

EMBARAZO

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DEFINICIÓN

Obstrucción mecánica parcial o completa de la vasculatura pulmonar usualmente como consecuencia de la migración de un coágulo, procedente de una trombosis venosa profunda

CLASIFICACIÓN AHA/ESCTEP Masiva TEP Submasiva

TEP aguda

‣Hipotensión sostenida

‣PAS <90mmHg por

≥15min o con

requerimiento de

aminas no justificable

por otra causa

‣Bradicardia persistente

<40 lpm o datos de

choque

‣Ausencia de pulso

TEP aguda sin hipotensión

‣Datos de disfunción de VD‣Dilatación de VD (razón de

Ø VD/VI >0.9 ó Disfunción sistólica de VD en ecocardiograma)‣BNP > 90 pg/ml‣EKG: Bloqueo de rama derecha, supra o infradesnivel del ST u onda T invertida en cara ateroseptal, Signo S1Q3T3

ó

‣Datos de necrosis miocardica (Trop I >0.4ng/ml ó Trop T >0.1ng/ml)

><

TEP de

bajo riesgo

‣ TEP aguda sin marcadores clínicos de mal pronóstico que indiquen TEP masiva o submarina

CLASIFICACIÓN AHA/ESC

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Epidemiología‣ Tercera enfermedad cardiovascular más

frecuente‣ Incidencia anual global de 100-

200/100.000 habitantes.‣ 50% de los casos no se diagnostica

‣ 3 - 8% TEP mortal sin sospecha‣ 4 a 5 veces más riesgo en embarazadas y 20-60

veces más riesgo durante el puerperio‣ Hasta 30%-82% relacionada con TVP‣ En México tercer causa de muerte materna: 6.5

defunciones por 100 000 nacidos

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Etiología: TVP‣Coágulo que causa obstrucción del flujo sanguíneo, más frecuente en venas profundas de las piernas‣Distal: en venas profundas de la pantorrilla o debajo de ella‣Proximal: en vena poplítea o más proximal‣Ileofemoral: involucra vena femoral común o iliacas

Tipos de embolo

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Embolo séptico: Cateter permanente infectado, Endocarditis,

1 Tromboembolismo: TVP

Embolismo aéreo: buzos, procedimiento quirúrgicoEmbolismo graso: fractura de huesos largos

Líquido amnióticoEmbolismo neoplásico: Ca de mamá, pulmón, próstata

Cuerpo extraño: catéteres rotos, guías, filtro de vena cava, componentes de stents endovasculares

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Hipercoagulabilidad Lesión

Endotelial

Patogenia: Triada de Virchow

Estasis Venosa

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Factores de Riesgo‣ Cirugía reciente‣ Embarazo, parto y

puerperio‣ Historia familiar de

TVP‣ Neoplasia Maligna‣ TVP previa‣ Procesos

inflamatorios (Sepsis, enfermedades autoinmunes)

‣ Trauma mayor

‣ Medicamentos: anticonceptivos hormonales, terapia de reemplazo hormonal, antipsicóticos, fibrates.

‣ Trombofilia‣ Viajes largos (Vuelos

>6-8 hrs o viajes >4hrs‣ Inmovilidad‣ Factores de riesgo

cardiovasculares

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Estimación de riesgo de Caprini

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Estimación de riesgo de Caprini

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Estimación de riesgo de Caprini consideraciones

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FisiopatologíaFormación de un émbolo:

TVP proximal que emboliza

Liberación de Tromboxano A2 y

serotoninaAumento en la resistencia

vascular pulmonar y disminución en la

distensibilidad de las arterias

Vasoconstricción

Viaja por circulación venosa hasta aurícula

derecha Oclusión de arterias pulmonares >30-50% del total del

lecho arterial

Obstrucción anatómica

Afección cardiovascular

Afección del intercambio gaseoso

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FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular

pulmonar

Aumento en la presión y el volumen del VD

Estimulación neurohumoral inotropica y cronotropica

Dilatación del VD

Prolongación del tiempo de contracción de VD

↑ Vasoconstricción

Pobre adaptación inmediata (40mmHg)

Compensación temporal de la

PAS

Inclinación a la izquierda del septo interventricular

Bloqueo de rama

derecha

Desincronización de

ventrículos ↓ llenado de VI

↓ Gasto Cardiaco

Hipotensión e

inestabilidad hemodinámi

ca

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FisiopatologíaAumento brusco de la resistencia vascular

pulmonar

Aumento en la presión y el volumen del VD

Compresión de arteria coronaria

derecha

Dilatación del VD

Prolongación del tiempo de contracción de VD

↓ perfusión subendocardica y aporte

O2

Pobre adaptación inmediata (40mmHg)

Isquemia miocardia e

Infarto

Inclinación a la izquierda del septo interventricular

Bloqueo de rama

derecha

Desincronización de

ventrículos ↓ llenado de VI

↓ Gasto Cardiaco

Hipotensión e

inestabilidad hemodinámi

ca

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FisiopatologíaEmbolos distales por ser de pequeño tamaño no suelen generar compromiso hemodinámico, a no ser que exista compromiso cardiorrespiratorio previos

Efusión pleuralHemoptisis Pleuritis

Infarto pulmonar

Áreas de hemorragia alveolar

En caso de shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable los embolos dislates pueden generar una Embolia Pulmonar Paradójica y EVC isquémico

01

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02

03

08

10

12

14

Colapso hemodinámico↑ Poscarga de

VDInsuficiencia de VD

Insuficiencia Tricuspidea

04

↑ Tensión de la pared de VD

09

Activación neurohormon

al08

Inflamación

miocardica07

↑ demanda de O2 de VD

Isquemia del VD

Contractilidad de VD ↓

GC bajo

Precarga del VI ↓ Gasto del VD 09Gasto de VD

↓ 11

Precarga de VI

↓↓ del GC

↓ de la TA

13

↓ de la perfusión

coronaria del VD

↓suministro de O2

al VD15

Choque cardiogénicoMuerte

50%Disnea

39%Dolor torácico pleural

23%Tos

24%

Signos de TVP

Cuadro Clínico

Dolor retroesternal 15%Fiebre 10%Síncope 6%Dolor de piernas unilateral 6%

Características clínicas de los pacientes con

posible embolia pulmonar en urgencias

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Cuadro Clínico‣ Manifestaciones menos comunes:‣ Hemoptisis‣ Encefalopatía‣ Convulsiones

‣ Datos de choque en pacientes con EP masivo

‣ Bradicardia profunda (<40lpm)

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Diagnóstico‣ Signos y síntomas clínicos

inespecíficos‣ Si hay sospecha clínica se

deben realizar pruebas objetivas con el fin de descartar.

‣ El Dx inicia con la estratificación del riesgo.

DIFICIL: Puede permanecer

asintomática o ser un hallazgo

casual; la primera

manifestación de la EP puede ser la muerte

súbita

“LA GRAN SIMULADORA”

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Diagnóstico‣ Sospecha en pacientes con disnea, taquipnea, dolor pleural, tos y/o fiebre.

‣ HC: Identificar factores predisponentes (cirugía, medicamentos, antecedente de TVP, fumador)

‣ EF: Taquicardia, fiebre, hipotensión, uso de músculos accesorios, estertores, disminución de ruidos ventiltorios, signos de TVP, desdoblamiento del segundo ruido

‣ Laboratorio y Gabinete: ‣ GA: Hipoxemia y/o hipocapnia (40%

normal)

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Diagnóstico: EKG‣Descartar diagnósticos más probables

‣Datos de sobrecarga del VD

S1Q3T3

Taquicardia Sinusal

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Signos Radiológicos

Signo de WestermarkOligohemia

focal

Joroba de Hampton

Radioopacidad por encima del

diafragma

Signo de Fleischner

Ensanchamiento de la arteria

pulmonar

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Escala de riesgo de Wells

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Escala de Geneva

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Estratificación inicial de riesgo de la EP aguda

Presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15

min, si no la causan una arritmia de nueva instauración, hipovolemia o sepsis.

NOSÍ

Riesgo no alto

¿Datos de choque o hipotensión?

Sospecha de EP

Riego alto

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Diagnóstico: Dímero D‣ DD > 500 μg/l

‣ Valor predictivo negativo alto: valor normal de DD EP o TVP aguda poco probables

‣ Valor predictivo positivo bajo: NO CONFIRMA Dx

‣ Determinación DD por ELISA S >95%

Factores que elevan Dimero D

•Edad avanzada (E≤10% en px >80 años)•Neoplasias•Hospitalización•Embarazo•Cirugía reciente•Hemorragia•Traumatismo

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Otros‣ Mieloperoxidasa ≥ 22 mg/dL + DD ≥

500 ng/mL: S =100% y E= 73% vs E= 59% DD sólo

‣ Troponina I >0.4mcg/L‣ Activador titular del plasminógeno > 8.5

ng/mL S= 100%, E=33%‣ PAI-1 > 15 ng/mL S=100%, E= 23%‣ NT-proBNP de 600 pg/ml

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Angiografía pulmonar por tomografía computarizada ‣ Método de elección

para el diagnóstico‣ Visualización de las

arterias pulmonares hasta al menos el nivel segmentario

‣ Sensibilidad del 83% y especificidad del 96%

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Gamagrafía Pulmonar‣ Gammagrafía de ventilación-perfusión

‣ Exploración normal (excluye la EP)‣ De alta probabilidad (considerado

como diagnóstico de EP en la mayoría de los pacientes)

‣ No diagnóstico‣ Menos radiación y menos contraste

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Gamagrafía Pulmonar

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Angiografía pulmonar ‣ Gold Standar

‣ Evidencia directa de un trombo en dos proyecciones (Puntuación de Miller)

‣ Defecto de llenado‣ Amputación de una rama arterial pulmonar

‣ Signos indirectos de EP no son diagnósticos: ‣ Flujo lento del contraste, hipoperfusión

regional y flujo venoso pulmonar retardados o disminuidos.

‣ Mortalidad 0,5%, complicaciones no mortales importantes en un 1% y complicaciones menores en un 5%

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Ecocardiograma‣ Ecocardiografìa: sobrecarga por presión

y disfunción del VD (VPN: 40-50%)‣ Patrón de eyección del VD alterado

(signo de 60-60)‣ Contractilidad disminuida de la pared

libre del VD en comparación con el vértice del VD (signo de McConnell)

‣ Trombos móviles en el corazón derecho

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Ultrasonografía venosa de

compresión ‣ Sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95%

‣ Examen de región inguinal y poplitea

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Sobrecarga del VD

Ninguna otra prueba disponibleb

o paciente inestable

Buscar otras causas de

inestabilidad hemodinámica

Sospecha de embolia pulmonar con shock o hipotensión

Angio TC

SiNo

Algoritmo diagnóstico

Angio TC disponible inmediatamente

Ecocardiografía

No Si

Angio-TC disponible

y px estable

Tratamiento específico para EP

POSITIVA NEGATIVA

Buscar otras causas de

inestabilidad hemodinámica

><

nextpreviou

s

SIN EP SIN TRATAMIENTO O SE INVESTIGA MÁS

Sospecha de embolia pulmonar SIN shock o hipotensión

Angio TC

Probabilidad clínica alta o EP

probable

Probabilidad clínica baja/intermedia o EP

improbable

Algoritmo diagnóstico

Valorar la probabilidad clínica de EP: Juicio clínico + regla de predicción

Dinero D— +

Tratamiento específico para EP

EP CONFIRMADA

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Criterios Diagnósticos

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Índice de gravedad de la embolia pulmonar

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Índice de gravedad de la embolia pulmonar

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Tratamiento‣ Soporte hemodinámico y respiratorio‣ Evitar expansión agresiva de volumen‣ Norepinefrina‣ Inhalación de óxido nítrico‣ Oxígeno complementario‣ Ventilación mecánica: precaución con la

presión espiratoria positiva final (< 30 cmH2O) y volúmen corriente bajo (aprox 6 ml/kg de peso corporal)

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Anticoagulación‣ Debe iniciarse antes de obtener los resultados definitivos

de las pruebas diagnósticas si la probabilidad de EP es alta o intermedia por el riesgo de Cor Pulmonale y muerte.

‣ Duración estándar debe cubrir al menos 3 meses‣ Fase aguda:

‣ Anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada (HNF), Heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux durante los primeros 5-10 días + Antagonista de la vitamina K (AVK).

‣ Anticoagulantes orales como dabigatrán, edoxabán‣ Rivaroxabán o apixabán directamente o 1-2 días

después de la anticoagulación parenteral. (Mayor dosis del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas (rivaroxabán) o los primeros 7 días (apixabán))

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Anticoagulación inicial: Parenteral

Disminuir en FG<30ml/mi

n

Contraindicado en

FG<30ml/min

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Anticoagulación inicial: Parenteral‣ Iniciar inhibidores de la

Vitamina K mismo día‣ Warfarina dosis inicial 10 mg

c/24 hrs por 2 días después modificar dosis según INR

‣ Dosis inicial ≤ 5 mg/día en pacientes con edad avanzada, desnutrición, hepatopatía, IC, alto riesgo de sangrado

‣ Dosis inicial 2-3 mg/día en pacientes con antecedente de reemplazo valvular

Meta:INR 2.5 (2-3)

MANTENER POR AL MENOS 5 DÍAS

YREPORTAR INR >2

POR 24 HRS

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Anticoagulación inicial:oral‣ Rivaroxaban 15 mg VO c/12 hrs por 3

semanas después 20 mg c/24hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)

‣ Apixaban 10 mg VO c/12 hrs por 7 días, después 5 mg c/12 hrs

‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs (Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)

‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15-50mL/min, IMC ≤ 60 kg, o consumo de inhibidos de la p-glycoproteina)

Requieren 5-10 días de

anticoagulaciónn parenteral

inicial

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Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión

‣ HNF 80 U/kg IV en bolo, seguido de 18 U/kg/hr, después ajustar a TPTa 1.5-2.5 veces el testigo

‣ Trombolisis: ‣ Estreptocinasa: 250,000 UI dosis de carga en

30 min, seguida de 100,000 UI/h en 12-24h‣ Urocinasa: 4,400 UI/kg dosis de carga en 10

min, seguida de 4,400 UI/kg/h en 12-24 h ‣ Activador del plasminógeno tisular

recombinante: 100 mg en 2 hrs o 0.6mg/kg en 15 min (max 50mg)

Régimen acelerado: 3 × 106 UI en 2 h

100 mg en 2 h o 0,6 mg/kg en 15 min (dosis máxima, 50 mg)

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Tx: EP de alto riesgo, choque o hipotensión‣ Embolectomía guiada por catéter

‣ Embolectomía quirúrgica‣ Si la trombosis esta contraindicada o

no tiene respuesta a tratamiento, pronóstico pobre (inestabilidad hemodinámica, distinción severa de VD)

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Tratamiento a largo plazo‣ Anticoagulación al menos 3 meses

‣ Rivaroxaban 20 mg VO c/24 hrs‣ Apixaban 5 mg c/12 hrs; después

de 6 meses 2.5mg c/12 hrs‣ Dabigatran150 mg c/12 hrs

(Evitar si depuración de creatinina < 30 mL/min)

‣ Edoxaban 60 mg c/24 hrs (30 mg c/24 hrs si: depuración de creatinica 15-50mL/min, IMC ≤ 60 kg)

‣ Warfarina 2-10 mg‣ Filtro de Vena Cava

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Referencias‣ Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al; Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014 Nov 14;35(43):3033-73 

‣ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, et al.; American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011 Apr 26;123(16):1788-830 full-text

‣ Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet. 2012 May 12;379(9828):1835-46

‣ Guía de la practica clinica para prevención, diagnostico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar