Tromboembolismo Pulmonar

Definicin

Trombosis con origen en el sistema venoso y que emboliza hacia la circulacin arterial pulmonar

Epidemiologa

3 principales causas de muerte cardiovascular

Estados Unidos 100 000 a 300 000 muertes

Mortalidad (International Cooperative Pulmonary Embolism Registry): 17,5%

Mortalidad a los 3 meses global (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis-PIOPED): 15%

Factores de Riesgo

FisiopatologaEmbolizacin

FisiopatologaPulmonarAlteraciones en el intercambio de gasesHiper ventilacin AlveolarMayor resistencia de vas respiratoriasMenor distensibilidad pulmonar

FisiopatologaCardacoAlteraciones en el intercambio de gasesHiper ventilacin AlveolarMayor resistencia de vas respiratoriasMenor distensibilidad pulmonar

DiagnsticoManifestaciones ClnicasDisnea (73%)Dolor tipo pleurtico (66%)Tos (37%)Hemoptisis (13%)Aumento FR (>70%)Crepitaciones (51%)Aumento FC (30%)Otros: Fiebre, cianosis, roce pleural, P2 intensoMayor resistencia de vas respiratoriasMenor distensibilidad pulmonar

DiagnsticoValoracin Clnica

Mayor resistencia de vas respiratoriasMenor distensibilidad pulmonar

DiagnsticoValoracin Clnica

Mayor resistencia de vas respiratoriasMenor distensibilidad pulmonar

DiagnsticoEstudio No ImagenolgicoDmero D

Biomarcadores cardiacos Troponina Pptido Natriurtico NT procerebral

DiagnsticoEstudio No ImagenolgicoElectrocardiogramaS1Q3T3lnversin de la onda T en las derivaciones V1 a V4.

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoEcografa Venosa

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoRadiografa de Trax

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoRadiografa de Trax

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoRadiografa de Trax

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoAngio TAC de trax- Principal estudio diagnstico- Estratificacin de riesgo- Diagnstico diferencial

DiagnsticoEstudio ImagenolgicoGammagrafa Pulmonar

Estratificacin del Riesgo

Estratificacin Inicial -Disfuncin VD

Estratificacin Avanzada -Scores Clnicos -Hallazgos Imagenolgicos -Biomarcadores

Estratificacin del RiesgoScores Clnicos- PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

Clase I: < 65Clase II: 66 a 85Clase III: 86 a 105Clase IV: 106 a 125Clase V: > 125

Estratificacin del RiesgoHallazgos Imagenolgicos- Ecocardiograma- Valor pronstico moderado Mala estandarizacin- Necesita de signos clnicos de EP grave o biomarcador positivo para justificar terapia avanzada en pacientes normotensos.- AngioTAC- Visualizar ampliacin VD Disfuncin

Estratificacin del RiesgoBiomarcadores- Pptidos Natriurticos- Meta-anlisis de 13 estudios 51% elevado- Troponina T o I- Troponina T de alta sensibilidad (hsTnT) fue til para excluir un resultado adverso en la fase aguda del EP.

Estratificacin del Riesgo

Tratamiento InicialAnticoagulacin con HeparinaBajo peso molecularNo fraccionadaTodos los pctes con probabilidad clnica alta o intermedia de TEP agudo

Tratamiento InicialTrombolisisEstudios clnicos

90% de respuesta segn criterios clnicos y ecocardiogrficos en las primeras 36 hrs. (til hasta 6-14 das)Resolucin eficaz de obstruccin tromboemblica y reduccin de presin AP y resistencia con aumento GC

Tratamiento Inicial

Tratamiento InicialTratamiento Quirrgico- EmbolectomaPacientes con TEP de alto riesgo en los cuales hay contraindicaciones absolutas a la trombolisis, o si la trombolisis ha fallado

Tratamiento InicialFiltros de Vena Cava- Anticoagulacin contraindicada- Recurrencia a pesar de anticoagulacin en dosis teraputica

Nuevos AnticoagulantesRpido inicio de accinEfecto anticoagulante predecibleBajo potencial de interacciones medicamentosasDosis fijaMonitorizacin no requerida

Nuevos Anticoagulantes Inhibidores Directos de la Trombina - Davigatran (Pradaxa), cpsulas de 75 y 110 mg - Bivavirudina (Angiomax ), ampollas de 150 mg

Inhibidores del FXa - Rivaroxaban (Xarelto), comprimidos de 15 y 20 mg - Fondaparinux (Arixtra), ampollas de 2,5 y 7,5 mg

90% se origina en las extremidades inferiores.10% : Vena Cava Superior Cavidades Cardacas derechas Sistema Venoso Plvico Profundo Venas Renales Venas AxilaresEspectro vara desde localizado hasta masivo.

*El U.S. Surgeon General declar que la PE es la causa de muerte prevenible ms frecuente entre los pacientes hospitalizados*La trombofilia contribuye al riesgo de trombosis venosa. Las dos mutaciones genticas autosmicas dominantes ms frecuentes que se relacionan con ella son la que afecta al factor V de Leiden, generadora de resistencia a la protena C activada (inactiva a los factores de coagulacin V y VIII), y la mutacin del gen de la protrombina, que aumenta la concentracin plasmtica de esa sustancia (caps. 58 y 117). Antitrombina, protena C y protena S son inhibidores naturales de la coagulacin. La deficiencia de estos inhibidores se vincula con VTE, pero es rara. La hiperhomocisteinemia puede aumentar el riesgo de VTE, pero la reduccin de la concentracin de homocistena con folato, vitamina B6 o vitamina B12 no reduce la incidencia de VTE. El sndrome de anticuerpos antifosfolpidos es la etiologa adquirida ms frecuente de trombofilia, y se relaciona con trombosis venosa o arterial. Otros factores predisponentes comunes incluyen cncer, hipertensin arterial sistmica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, viaje areo de larga duracin, contaminacin ambiental, obesidad, tabaquismo, consumo abundante de carnes rojas, uso de anticonceptivos orales, embarazo, restitucin de hormonas tras la menopausia, ciruga y traumatismo.*Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formacin, emigran hacia la circulacin arterial pulmonar o, paradjicamente, a la circulacin arterial a travs de un foramen oval permeable o una comunicacin interauricular. Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas plvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna presenta embolia pulmonar, la cual suele ser asintomtica. Los trombos aislados de una vena de la pantorrilla plantean un riesgo mucho ms bajo de embolia pulmonar, pero son la causa ms comn de embolia paradjica. Estos trombos pequesimos pueden cruzar un foramen oval permeable pequeo o un defecto en el tabique interauricular, a diferencia de los trombos ms grandes y que se encuentran en una parte ms proximal de la pierna. A medida que ha aumentado el empleo de catteres venosos centrales a permanencia crnica para la hiperalimentacin y la quimioterapia y tambin dada la insercin ms frecuente de marcapasos permanentes y desfibriladores cardiacos internos, la trombosis venosa de la extremidad superior se ha vuelto un problema ms comn. Estos trombos raras veces embolizan y producen embolia pulmonar.*Las anormalidades ms comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia (disminucin de la Po2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensin de oxgeno alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transporte de oxgeno a travs de los pulmones. El espacio muerto anatmico aumenta debido a que el gas respirado no entra en las unidades pulmonares de intercambio de gas. El espacio muerto fisiolgico aumenta en virtud de que la ventilacin de las unidades de intercambio de gas sobrepasa al flujo sanguneo venoso a travs de los capilares pulmonares.1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstruccin vascular o secrecin de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas, como la serotonina. La liberacin de mediadores vasoactivos produce incongruencia entre la ventilacin y la perfusin en sitios distantes del mbolo, contribuyendo de esta manera a una discordancia potencial entre la embolia pulmonar leve y un gradiente de oxgeno alveolar-arterial considerable.2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto alveolar por obstruccin vascular, hipoxemia por hipoventilacin alveolar relacionada con el riego sanguneo en el pulmn no obstruido, cortocircuitos de derecha a izquierda y alteraciones en la transferencia de monxido de carbono a consecuencia de la prdida de superficie para el intercambio de gas.3. Hiperventilacin alveolar debida a la estimulacin refleja de receptores irritantes.4. Mayor resistencia de las vas respiratorias a consecuencia de constriccin de las vas respiratorias distales a los bronquios.5. Disminucin de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensioactiva.*La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensin en la pared del RV y produce una mayor dilatacin de este ventrculo y disfuncin del mismo. La contraccin del RV contina aun despus que el ventrculo izquierdo (LV, left ventricle) comienza a relajarse durante la telesstole. En consecuencia, el tabique interventricular protruye hacia el LV intrnsecamente normal y lo comprime. Sobrevienen alteraciones diastlicas en el LV, las cuales son atribuibles al desplazamiento del tabique y producen una disminucin en la distensibilidad del LV y alteraciones en el llenado del LV durante la distole. El incremento en la tensin de la pared del RV tambin comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusin subendocrdica, limita el aporte de oxgeno al miocardio y desencadena isquemia miocrdica e infarto en el ventrculo derecho. El llenado insuficiente del LV desencadena un desplome en el gasto cardiaco del LV y en la presin arterial perifrica, provocando as isquemia miocrdica consecutiva a alteraciones en la perfusin de la arteria coronaria. Tarde o temprano, sobreviene colapso circulatorio y muerte.****La elevacin del dmero d indica una tromblisis endgena aunque a menudo clnicamente ineficaz; su sensibilidad es >80% para la trombosis venosa profunda (trombosis venosa profunda aislada de la pantorrilla incluida) y >95% para la embolia pulmonar.El dmero d es una prueba til para descartar el diagnstico. Ms de 95% de los pacientes con concentracin normal de l (