Clase Acido Base 2

DR. ALDO ISRAEL GOMEZ REYES

ANTECEDENTES

Svante Arrhenius, 1887.

Sörensen,1909, “Pondus hydrogennii”

Brönsted y Lowry, 1923.

Lewis y Usanovich,1923.

Story DA. Bench-to-beside review: a brief history of clinicalacid-base. Crit Care 2004;8:253-258.

ANTECEDENTES

Henderson (1908)-Hasselbalch (1917), aplicación de la ley de acción de masas en equilibrio del CO2 y en la relación existente entre las variaciones del HCO3 plasmático y la concentración de ácidos fuertes.

pH = 6,10 + log HCO3− ⁄ 0,03 × PaCO2

Story DA. Bench-to-beside review: a brief history of clinicalacid-base. Crit Care 2004;8:253-258.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Cada día el metabolismo intermedio genera 12,000 mEq de Hidrogeniones en forma de CO2 y 50-100 mEq en forma ácidos no volátiles.

Paroutis P, Touret N, Grinstein S. The pH of the Secretory Pathway: Measurement, Determinants, and Regulation. Physiology 2004;19:207-215.


El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 – 7.45 (35-45 nEq/L de H)

pH=24 x (pCO2/HCO3)

pH=24 x (40/24)= 40 nEq/L



Sistemas Buffer

BicarbonatoFosfato y proteínasHemoglobina



Los aumentos o las disminuciones de la ventilación alveolar son inversamente proporcionales a la PaCO2, y se regula de esta forma la eliminación de ácidos volátiles.



Los riñones regulan la concentración plasmática de HCO3:

Resorción de HCO3 filtradoFormación de acidez titulableEliminación de NH4 por la orina


TRASTORNOS ACIDO-BASE VALORES NORMALES

pH = 7.35-7.45pCO2 = 35-45 mmHgHCO3 = 22-26 mEq/L


TRASTORNOS ACIDO-BASE

TRASTORNOS ACIDO-BASE Whittier y Rutecki en base al modelo de

Henderson-Hasselbalch desarrollaron un abordaje sistematizado para evaluar las alteraciones del equilibrio AB, llamado la “Regla de 5” con el objetivo de ofrecer una herramienta que ayude a los clínicos a determinar las causas de las alteraciones AB simples, dobles y triples.

Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-baseproblem solving. Dis Month 2004;50:117-162.

TRASTORNOS ACIDO-BASE Regla 1. Determinar el estado del pH

< 7.35 Acidosis> 7.45 Alcalosis

Regla 2. El proceso es primario o mixto:Acidosis

○ Respiratoria pCO2 > 45 mmHg○ Metabólica HCO3 < 22 mEq

Alcalosis○ Respiratoria pCO2 < 35 mmHg○ Metabólica HCO3> 26 mEq



Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA)

BA = Na+ - (Cl- + HCO3)

BA corr alb = BA + 2.5 x (4 - Alb g/dL)




Regla 4. Ver el grado de compensación.



Regla 5. Delta BA/Delta HCO3Delta BA = BA calculada - 12Delta HCO3 = 24 - HCO3 medido

Delta/Delta = 1-2 acidosis metabólica de BADelta/Delta = <1 acidosis metabólica de BA

y no de BADelta/Delta = >1 acidosis metabólica y

alcalosis metabólica

CASO CLÍNICO

Mercedes, 18 años. Presenta poliuria, polidipsia, pérdida de 10 kg de peso en 2 meses. Hace 1 semana con náuseas, hace 48 hrs dolor abdominal y vómito. A

A la EF somnolienta, taquipneica, taquicárdica. Deshidratada.

Lab:Na 142, K 5.6, Cl 101, Glucosa 372, pH 7.19, pCO2 20 mmHg, HCO3 9 mEq/l, EB -18, pO2 110 mmHg.

CASO CLÍNICO Regla 1. pH 7.19

< 7.35 Acidemia> 7.45 Alcalemia

Regla 2. pCO2 20, HCO3 9Acidosis



CASO CLÍNICO


BA = Na+ - (Cl- + HCO3), nl 8-12

BA = 142 – (101 + 9) = 32

CASO CLÍNICO

Regla 4. (9 x 1.5) + 8 = 21.5 (20)

CASO CLÍNICO

Regla 5. Delta BA/Delta HCO3Delta BA = 32 – 12 = 20Delta HCO3 = 24 – 9 =1520/15 = 1.33

Delta/Delta = 1-2 acidosis metabólica de BADelta/Delta = <1 acidosis metabólica de BA y no de BADelta/Delta = >2 acidosis metabólica y alcalosis

metabólica

ETIOLOGIA

CASO CLÍNICO

Roque, 70 años. Quinto día postoperatorio de cirugía abdominal, gasto alto por SNG, en las últimas 48 hrs. Hidratado a base de dextrosa 5% y Salina 0.9%.

A la EF somnoliento, deshidratado. SV normales.

Lab: Na 140, K 2.8, Cl 90, pH 7.50, pCO2 48, HCO3 38

CASO CLÍNICO


BA = Na+ - (Cl- + HCO3), nl 8-12

BA = 140 – (90 + 38) = 12

CASO CLÍNICO

Regla 4. (0.7 x 38) + 21 = 47.6 (48)

CASO CLÍNICO

Regla 5. no aplicable pues ya se

definió alcalosis metabólica

ETIOLOGIA

CASO CLÍNICO

Sonia, 23 años. Antecedentes de atopia. Consulta por disnea aguda posterior a trabajo de limpieza usando cloro.

A la EF taquicárdica, taquipneica. Estridor laríngeo y tiraje intercostal. Disminución de RsRs.

Lab: Na 136, K 3.8, Cl 100, pH 7.25, pO2 51, pCO2 60, HCO3 24, sat 83%

CASO CLÍNICO


BA = Na+ - (Cl- + HCO3), nl 8-12

BA = 136 – (100 + 24) = 12

CASO CLÍNICO

Regla 4. [(60 - 40)/10] + 24 = 26 (24)

CASO CLÍNICO

Regla 5. No aplica, pues no hay trastorno mixto

ETIOLOGIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

TRASTORNOS MIXTOS

Don Luis 62 años padece IRC, presenta desde hace 24 hrs vómito, hasta el momento en 18 ocasiones. Se encuentra taquicárdico, hipotenso.

Lab: urea 130, creat 3.5, pH 7.40, pCO2 40, HCO3 20, Na 144, Cl 100

CASO CLÍNICO


BA = Na+ - (Cl- + HCO3), nl 8-12

BA = 144 – (100 + 20) = 24

CASO CLÍNICO

Regla 4. (20 x 1.5) + 8 = 38 (40)

CASO CLÍNICO

Regla 5. Delta BA/Delta HCO3Delta BA = 24 – 12 = 12Delta HCO3 = 24 – 20 =412/4 = 3


metabólica

TRASTORNOS MIXTOS

Alberto 32 años padece DM1, se encuentra taquipneico, taquicárdico, han disminuido sus volúmenes urinarios, hipotenso.

Lab: urea 110, creat 2.5, pH 7.15, pCO2 15, HCO3 5, Na 140, Cl 110, glu 288, cetonas en orina ++

CASO CLÍNICO


BA = Na+ - (Cl- + HCO3), nl 8-12

BA = 140 – (110 + 5) = 25

CASO CLÍNICO

Regla 4. (5 x 1.5) + 8 = 15.5 (15)

CASO CLÍNICO

Regla 5. Delta BA/Delta HCO3Delta BA = 25 – 12 = 13Delta HCO3 = 24 – 5 =1913/19 = 0.68


metabólica

“SOMOS LO QUE HACEMOS DIA A DIA DE MODO QUE LA EXCELENCIA NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO”

ARISTÓTELES

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