EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Ácido: sustancia capaz de ceder un H+

Base: sustancia capaz de captarloLa acidez de un líquido viene dada por su

concentración de H+, dicha concentración se expresa en términos de pH.

El pH es una medida del grado de acidez o basicidad de una sustancia o solución.

Se determina según la fórmula, pH es igual a menos logaritmo de la concentración de hidrogeniones, por lo que es inversamente proporcional a dicha concentración o sea a mayor concentración de hidrogeniones menor será el pH y viceversa.

A > [H+] < pH A < [H+] > pH

El pH normal de los líquidos corporales oscila entre 7.35 para la sangre venosa, por su mayor contenido en bióxido de carbono y 7.45 para la sangre arterial, con un menor contenido del mismo. Cuando el pH disminuye por debajo de 7.35 se produce una acidosis, mientras que si aumenta por encima de 7.45 se produce una alcalosis.

capilar

Extremo arterial

Extremo venoso

pH 7.40 pH 7.35

LI pH 7.35

pH intracelula

r 7

Trastornos del equilibrio ácido – básico. Los trastornos del equilibrio ácido – básico se clasifican teniendo en cuenta el valor del pH en: Acidosis y Alcalosis; y según su origen, pueden ser: respiratorios, cuando son causadas por alteraciones de la ventilación alveolar; y metabólicos, cuando obedecen a alteraciones ajenas al funcionamiento del sistema respiratorio.

ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH

La ecuación de Henderson – Hasselbalch permite el cálculo del pH de una solución si se conocen la concentración molar de iones bicarbonato y la presión parcial de bióxido de carbono. De ella se deduce que un aumento de la concentración de iones bicarbonato produce un aumento del pH y se desvía el equilibrio ácido básico hacia la alcalosis. Si aumenta la presión parcial de bióxido de carbono, disminuye el pH y el equilibrio se desvía hacia la acidosis.

[ HCO3- ]

(0.03 X PCO2)6.1 + log pH =

Acidosis

[ HCO3- ]

(0.03 X PCO2)6.1 + log pH =

Alcalosis

Sistema amortiguador:

Un sistema amortiguador es una solución de dos o más sustancias cuya combinación se opone a los cambios de pH del medio en que se encuentre. Generalmente está constituido por un ácido débil y su sal correspondiente.

Su poder amortiguador está dado por la proximidad de su pK o constante de disociación al valor normal del pH y por la concentración de sus componentes. La pK es una medida de su capacidad para captar o ceder hidrogeniones. En los líquidos orgánicos se comportan de esta manera diversos sistemas:

Ácido Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)Fosfatos H2PO4-/HPO4=Diversas proteínas

Ácido débil

Sal alcalina o sal del ácido

débil

Base fuerte

Ácido fuerte

Base débil Agua

Ácido débil

Sal

+

+

Sistema amortiguador:

MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO

Sistemas amortiguadores:

De bicarbonato. De fosfato. De proteínas.

Sistema respiratorio.

Sistema renal.

Sistema amortiguador de bicarbonato.

El sistema amortiguador de bicarbonato está integrado por el bicarbonato de sodio y el ácido carbónico. Cuando al medio donde se encuentra este sistema se añade un ácido fuerte como el ácido clorhídrico, el cual reacciona con el bicarbonato de sodio, dando lugar a un acido débil, el ácido carbónico, que modifica muy poco el pH y una sal neutra, el cloruro de sodio.

Sistema amortiguador de bicarbonato.

Por otra parte si se añade una base fuerte, como el hidróxido de sodio, ésta reacciona con el componente ácido del sistema, el ácido carbónico y se obtiene como producto el bicarbonato de sodio, base débil con poca incidencia sobre el pH, y agua. Este sistema amortiguador tiene una pK de 6.1, por lo que su poder amortiguador no es alto, sin embargo la abundancia de sus componentes en el líquido extracelular hace que sea el sistema amortiguador más importante en dicho medio.

NaHCO3

H2CO3

+ HCl H2CO3 + NaCl

+ NaOH NaHCO3 + H2O

pK = 6.1

Es el sistema amortiguador másimportante en el líquido extracelular.

Sistema amortiguador de bicarbonato.

Sistema amortiguador de fosfato

Está compuesto por una base débil, el fosfato dibásico de sodio, y un ácido también débil, el fosfato monobásico de sodio. Si se añade un ácido fuerte al medio donde se encuentre este sistema, reacciona con el componente básico del mismo, el fosfato dibásico de sodio, dando lugar al fosfato monobásico de sodio más cloruro de sodio.

Sistema amortiguador de fosfato

Cuando se añade una base fuerte al sistema, como el hidróxido de sodio, ésta reacciona con el componente ácido del mismo, el fosfato monobásico de sodio, dando lugar al fosfato dibásico de sodio y agua. Este sistema tiene una pK de 6.8, mucho más cercana a los valores normales del pH de los líquidos corporales, por lo que tiene mayor poder amortiguador que el sistema de bicarbonato; sin embargo la poca cantidad en que se encuentra en el líquido extracelular determina su poca importancia en este medio.

Na2HPO4

NaH2PO4

+ HCl NaH2PO4 + NaCl

+ NaOH Na2HPO4 + H2O

pK = 6.8

Es el sistema amortiguador másimportante en los túbulos renales.

Sistema amortiguador de fosfato

Los iones de hidrogeno y de potasio compiten por su eliminación a través de

la orina

Desarrollo de alcalosis metabólica K H ext = pH … secreción H =

reabsorción de HCO3 filtrado

Desarrollo de acidosis metabólica eliminación de H y reabsorción de K

Aldosterona secreción de H y reabsorción de Na

Influencia de intercambio cloruro de sodio-bicarbonato sobre pH

Na influye de manera indirecta en el equilibrio acido-base

Reabsorción de Na requiere un anion acompañante (Cl y HCO3)

Cl remplaza a HCO3 por ejemplo:Se secreta ácido clorhídrico en el estomago después

de una comida abundante :HCO3 = marea alcalina pospandrialLuego el Cl es reabsorbido en intestino y pH regresa

a normalidad

Alcalosis hipoclorémica= aumento de pH por disminución de ClAcidosis hipercloremica =ph disminuye por aumento de Cl

Pruebas de laboratorio

Permite medir los gases en sangre arterial y el pH, contenido CO2 y HCO3, el exceso y la deficiencia de bases y el hiato anionico

NIVELES DE DIÓXIDO DE CARBONO Y DE BICARBONATO

Los niveles de CO2 se pueden obtener con la PCO2 (38-42 mmHg) y del coeficiente de solubilidad del CO2.

Mas del 70% de CO2 se presenta en forma de bicarbonato

El contenido de CO2 es diferente a la PCO2, ésta representa el total de CO2 incluido el que se encuentra en HCO3.

El contenido de CO2 puede ser determinado al agregar un ácido fuerte a una muestra en plasma, midiendo la cantidad de CO2.

Luego se mide la concentración de HCO3 (24-29 mmol/L) a partir del contenido de CO2

EXCESO O DEFICIENCIA DE BASESMide todos los niveles buffer de la sangre (Hb,

proteínas, fosfato y bicarbonato)El exceso de base indica la presencia de alcalosis

metabólica y la deficiencia de bases implica acidosis meetabólica

HIATO ANIONICODiferencia entre la concentración plasmatica del

cation principal (Na) y la suma de los aniones medidos )Cl y HCO3), esa diferencia son los aniones no medidos (fosfatos, sulfatos, ac. Organicos y proteinas)El hiato anionico oscila

entre 8-12 mEq/LAumentara en acidocis lácticaDisminuye con la dismicución de la producción de los aniones no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia

Trastornos de equilibrio acido-base

Trastornos del equilibrio ácido-base metabólicos y respiratorios

Trastorno del equilibrio acido-base

Alteración primariaCompensación

respiratoriaCompensación renal

Acidosis metabólicaDisminución del

bicarbonatoHiperventilación para

disminuir la PCO2

Si no hay nefropatias, aumenta la excreción de H y la reabsorción

de HCO3

Alcalosis metabólicaAumento del bicarbonato

Hipoventilación para aumentar la PCO2

Si no hay nefropatias, disminuyen la

excreción de H y la reabsorción de HCO3

Acidosis respiratoria Aumento de la PCO2 NingunaAumentan las

excreciones de H y la reabsorción de HCO3

Alcalosis respiratoriaDisminución de la

PCO2Ninguna

Disminuyen la excreción de H y la

reabsorción de HCO3

Mecanismos primarios y compensadores

En una acidosis o alcalosis típicas ocurre un evento primario y un estado compensador que proviene de mecanismos homeostáticos para evitar cambios en pH.Permiten la

superviviencia mientras el

organismo intenta corregir el problema

Un trastorno en el equlibrio acido-base

mixto es el que presenta cambios tanto primarios y compensadores

Los pulmones no pueden corregir la

acidosis respiratoria producida por una

neumopatia

Ni los riñones pueden compensar

una acidosis metabólica asociada a insuficiencia renal

Acidosis metabólica

Involucra una deficiencia primaria de HCO3 y disminución de pH

Efecto compensador aumento en la FR (intento de disminuir CO2 y H2CO3) por lo que se espera un descenso de la PCO2 entre 1-1.5 mmHg por cada 1 mEq/L de desceno de HCO3

CAUSAS:1. Aumento de la producción de los ácidos no

volátiles2. Disminución de la función renal3. Aumento de la pérdida de bicarbonato por

riñones4. Aumento de la concentración de Cl

Aumento de la producción de los ácidos metabólicos

Acidosis láctica.- se sintetiza atreves del metabolismo anaerobio de la glucosa (glóbulos rojos, intestino y musculo esquelético)

Hipoxia tisular

• Ejercicio intenso • Eliminan ácido

lactico=higado..perfusión inadecuada mortalidad (shock e hipoxia tisular)

Sin hipoxia tisular

• Leucemia, linfoma y otros cancer

• ,Diabetes mal controlada, Insuficiencia hepática (más etanol)

Trastornos mitocondriales

• EMALA (estatura baja, convulsiones y accidentes cerebrovasculares)

• Fármacos biguanidas y analogos de nucleósidos antirretrovirales

acidosis d-láctica:

Cetoacidosis.- cuando los depósitos de carbohidratos son inadecuados

Los acidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se dirigen al higado donde son convertidos a cetonas

Causa mas frecuente es DMInhianicion Cetoacidosis alcoholica

Toxicidad por sialicilato:Asipirina se convirte en acido sialico.Sobredosis fatal con solo entre 10 y 30 g en adultos

y 3 g en niñosSialicitaos cruzan la barrera hematoencefalica y

estimula en centro respiratoria (alcalosis respiratoria, compensación renal secreción de HCO3, K y Na (acidosis metabólica)

Tx alcalinización del plasma

Disminución de la función renal

Causa mas frecuente la acidosis metabólica crónica se produce una retención de desechos nitrogenados y de ácidos metabólicos= acidosis tubular renal

Reabsorción glomerular es normal, pero secreción de H y la reabsorción de HCO3 es afectada

Aumento de la perdida de bicarbonato

Puede deberse por:Diarrea copiosa, Drenajes a través de las fistulas intestinales,

pancreas o via biliarDrenaje por ileostomia Aspiración intestinal

Acidosis hiperclorémica

HCO3 y Cl son aniones, el HCO3 disminuye cuando aumenta los Cl

Puede desarrollarse por:1. deficiencia de la absorción de Cl en riñones.2. Tratamiento con fármacos que tengan Cl (cloruro

de Na, hiperalimentación con amonioacidos y cloruro, cloruro de amonio)

Hiato anionico en niveles normales

Manifestaciones:

[H+] HCO3 (<24mEq/l) pH (<7.35)

Casi siempre aumento compensatorio de la FR con disminución de la PCO2.

Signos y síntomas relacionados con

trastornos a causa de la acidosis

Cambios en la función corporal

relacionados con el reclutamiento de

mecanismos compensadores

Alteraciones en la función

cardiovascular, neurológica y

musculoesquelética

Signos y síntomas aparecen cuando [HCO3

] es menor de 20mEq/L.

La contractibilidad cardiaca disminuye a menos de 7.1 o 7, lo que predispone a arritmias cardiacas fatales.

Se desarrolla durante la evolución de otra enfermedad.

Las manifestaciones de la acidosis metabólica se añaden a los síntomas de la enfermedad que en primer lugar causo el desequilibrio acido-base.

Cetoacidosis

diabética.

Acidosis metabólica

En la acidosis metabólica aguda el aparato respiratorio compensa la disminución del pH.

FR que reduce PCO2

Cetoacidosis diabética

En la acidosis crónica, el riñón aumenta la excreción de H+ y acidifica la orina.

Px con acidosis metabólica:

DebilidadCansancioMalestar generalCefalea poco intensa

AnorexiaNauseasVómitosDolor abdominal

Defi

cien

cia d

e

liq

uid

osPiel seca

La acidosis deprime la excitabilidad neuronal

y disminuye la fijación de Ca++ a las proteínas plasmáticas.

Piel caliente y eritematosa porque los vasos cutáneos no responden a la estimulación simpática

Reducción de

concienciaEstupor Coma

Con pH disminuye por debajo de 7.1

contractibilidad y gasto cardiaco

El corazón no responde a las catecolaminas.

Arritmias.

Acidemia crónica.

Asociada a Insuficiencia Renal

Problemas musculo-esqueléticos

En niños: síntomas inespecíficos (anorexia, perdida de peso, debilidad muscular e indiferencia)

Tratamiento:

Corrección de la causa subyacente y control hidroelectrolítico.

Suplementos de bicarbonato (NaHCO3)

Alcalosis Metabólica:

pH HCO3

Perdida de H+ o ganancia neta de HCO3

Perdida de Cl que de HCO3

Segunda causa mas frecuente de trastornos del equilibrio acido-base

en los adultos internados.

Causas:

CO2 producido durante procesos metabólicos

Reabsorción del HCO3

filtrado

Por la producción de nuevo HCO3 en los riñones

Tubo proximal reabsorbe 99.9% de HCO3 filtrado.

Cuando existe una elevación de HCO3, también aumenta el umbral para su excreción por lo que la alcalosis se mantiene.

Hipopotasemia e hipocloremia y exceso de mineralocorticoides (aldosterona).

Ingesta de sustancias alcalinas:

Antiacidos NaHCO3

Perdida de H, Cl y K asociada a la retención de HCO3

HCl KCl

HCO3

Por cada mEq de H se

secreta equivalente

de HCO3

Mantenimiento de la alcalosis metabólica debido a la contracción de volumen y a la

presencia de hipopotasemia e hipocloremia:

Los vómitos también producen una perdida de agua, Na y K.

Diuréticos de asa (Na, K y Cl) y tiazidas (K)

volumen activa el eje R-A-A Na HCO3

K volumen HCO3

La hipopotasemia estimula la secreción de H y reabsorción de HCO3

Cuando la concentracion de Cl es baja, el riñon cree que hay reduccion de volumen; activando el eje R-A-A.

Hiperaldosteronismo y Sx de Cushing

Corrección rápida de acidosis respiratoria.

Manifestaciones:

pH plasmático <7.45 HCO3 <29mEq/LAsintomáticos o signos de perdida de

volumen.Signos y síntomas neurológicos menos

frecuentes. Confusión mental, reflejos hiperactivos,

tétanos y espasmo carpopedioAcidosis respiratoria compensadora

pH 7.55 Produce insuficiencia

respiratoria, arritmias, convulsiones y coma.

Tratamiento:

Corrección de la causa.Deficiencia de cloruro.KClEl Cl reemplazo al HCO3 Reemplazo de volumen con solución

fisiológica

Acidosis respiratoria:

PCO2 pH

Compromiso en la ventilación alveolar.

Ag

ud

a Insuficiencia respiratoria aguda, incremento PaCO2 Incremento mínimo de las concentraciones de HCO3

crón

ica Aumento

sostenido de la PaCO2Respuestas renales adaptativasAumento a nivel plasmático de HCO3

Causas:

Compromiso de la ventilación alveolar efectiva. (neuropatías y trastornos en la pared torácica).

Excesiva producción de CO2.

Trastornos agudos de la ventilación:

Alteraciones en el bulbo raquídeo.

NeuropatíaLesión torácica Debilidad de los músculos

respiratoriosObstrucción en la vía

aéreaHipoxemia

Trastornos crónicos de la ventilación:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ventilación mecánica inadecuada.

Aumento de la producción de CO2:

EjercicioFiebre (aumento de 13% de la produccion de

CO2 por cada grado de aumento de la temperatura)

SepticemiaQuemadurasNutrición

Manifestaciones:

pH inferior 7.35 PaCO2 superior 50mmHg

Deficiencias de O2Modificación del pH de LCR.Con el CO2 produce vasodilatación de los vasos

cerebrales.Cefalea visión borrosa, irritabilidad,

contracciones musculares espasmódicas y alteraciones psicológicas.

Depresión respiratoria.

Formas menos graves con: piel caliente y eritematosa, debilidad y

taquicardia.

Tratamiento:

Mejor ventilacion.

Alcalosis Respiratoria:

PCO2 pH HCO3

Puede aparecer en forma súbita, la reducción del bicarbonato podría no llegar a desarrollarse.

Causas:

HiperventilaciónAumento de la FREstimulación de bulbo raquídeo o de vías

periféricas (quimiorreceptores).Ventilación mecánica inadecuada.

Se puede producir intencionalmente alcalosis respiratoria para controlar otros trastornos como hipertensión

intracraneal grave.

Ansiedad DolorEmbarazoEstados febrilesSepticemiaEncefalitisToxicidad por salicilato

Estimulan el centro

respiratorio

Manifestaciones:

pH mayor 7.45 PaCO2 menor 35 mmHg

HCO3 menor 24mEq/L

Hiperexitabilidad del SN y disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Aturdimiento, vértigo, hormigueo y entumecimiento.

Tratamiento:

Corrección de causa.