CANCER DE GLANDULA PROSTATICA CHRISTJAVIERMORILLO

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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNIC DEL CHIMBORAZO Catedra de urología Tema : Cáncer de Próstata Docente: Doctor. Mario Braganza Alumno Expositor: Christian Morillo

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Exposicion ssobre el cancer de la glandula prostatica..

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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL

CHIMBORAZO

Catedra de urologíaTema : Cáncer de Próstata

Docente: Doctor. Mario BraganzaAlumno Expositor: Christian Morillo

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• Cáncer de próstata es un problema de salud.

• Aproximadamente se diagnostican 700.000 al año

• Encontrando mayor incidencia en Europa y Norteamérica

• Menor incidencia en China• Es la segunda neoplasia mortal

después del cáncer broncopulmonar.

EPIDEMIOLOGIA

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• Tenemos varios factores: Endocrinos,Geneticos,Ambientales.

• Andrógenos: las células prostáticas son muy sensibles (dihidrotestosterona).

• Edad: el 75% de los canceres son diagnosticados a los 65 años.

• Historia familiar: antecedentes de familiares con cáncer de próstata eleva el riesgo en 1.5 – 5 veces de padecer cáncer de próstata.

• Predisposición genética.

• Alto consumo de grasas en la dieta.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

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OTROS FACTORES DE RIESGO NO DEMOSTRADOS.

Vasectomía.

Bajo consumo de vitamina E.

Baja exposición a la luz solar.

FACTORES PROTECTORES.

Selenio.

Vitamina E.

Altas dosis de vitamina A.

Licopeno (carotenoide presente en el tomate).

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ANATOMIA.

La próstata esta compuesta por glándulas tubuloalveolares.

Organizadas en lóbulos y rodeadas por estroma, rico en fibras nerviosas, células musculares, colágena y linfáticos.

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El recto en su cara posterior.

La vejiga por encima.

La red venosa dorsal en su cara anterior.

los plexos venosos prostáticos y nervios originados del plexo hipogástrico lateralmente.

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La próstata esta formada por 5 zonas:

1. Zona transicional.- casi el 20% de los canceres de desarrolla en esta región.

2. Zona central.- 5 a 10 % de los canceres.

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3.- Zona periférica.- es la porción palpable de la gandula. Aquí ocurre el 70% de canceres.

4.- Region de las glandulas periuretrales.- los carcinomas no se presentan en estas glándulas.

5.- Zona fibromuscular.

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ANATOMIA PATOLOGICA.

El adenocarcinoma acinar conforma 95% de los tumores prostáticos.

Los menos frecuentes adenocarcinoma ductal, con peor pronostico por mala respuesta al tratamiento hormonal, carcinoma neuroendocrino que es radio y quimioresistente y la única opción es la cirugía.

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• PIN es un proceso en que se ven afectados los ductos y acinos.

• Se divide en :PIN de bajo grado , PIN de alto grado según la severidad en los siguientes patrones:

• Estratificación celular.• Aumento de tamaño nuclear.• Patrón cromátínico.• Pleomorfismo y aparición de nucleolo.

• La biopsia debe ser repetida si se encuentra un PIN de alto grado.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA

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ADENOCARCINOMA ACINAR

Extension local:

Suele ir hacia la cápsula prostática y atravesarla llegando a la base de la vejiga y las vesículas seminales.

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Diseminación linfática.

Las metástasis ocurren con mas frecuencia en los ganglios linfáticos obturadores, seguido por los presacros, preciaticos y la cadenas iliacas interna y externa

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Diseminación vascular.

Los tumores de próstata metastatizan mas frecuentemente hacia los huesos ( columna, fémur, pelvis, costillas, cráneo y humero), pulmón, hígado o epidural.

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CUADRO CLINICO.

Los signos y síntomas de presentación del cáncer varían en función al lugar en la glándula y a su extensión.

Los tumores confinados a la zona periferica suelen ser asintomáticos.

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Los que se forman en la zona transicional o rodeando a la uretra pueden presentar:

Tenesmo.

Disminución de la fuerza e intermitencia del chorro urinario.

Goteo postmiccional.

Prolapso vesical.

Nicturia.

Incontinencia.

Urgencia miccional.

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Si el tumor se extiende hacia las vesículas seminales, puede provocar hematospermia.

En caso de que el tumor obstruya los conductos eyaculadores, producirá una disminución en el volumen eyaculado.

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OTROS SINTOMAS Anemia o pancitopenia por invasión de la medula ósea.

Fibrosis maligna retroperitoneal.

Coagulación intravascular diseminada.

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• El cáncer de próstata es asintomático.• Cuando presenta síntomas como: hematuria ,hemospermia ,uropatia

obstructiva dolor óseo. (El paciente ya se encuentra en estadios avanzados.)

• El diagnostico precoz se lo hace:• Tacto rectal• Antigeno prostatico especifico (PSA)• Ecografia transrectal (ETR)

• Diagnostico definitivo:• Es anatomopatologico realizando una biopsia prostatica dirigida por

ecografia endorectal.

DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION DEL CANCER DE PROSTATA

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL Dx.

Ecografía transrectal.(ETR)

Fosfatasa alcalina sérica.- No es tan sensible como el APE.- Su aplicación consiste en reconocer actividad metastasica ósea.(gammagrafía ósea tiene mayor sensibilidad diagnostica)

Técnicas de imagen no invasivas. TC y IRM.

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ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO.

Glicoproteina de cadena única con peso molecular de 34Kd.

El gen que lo codifica se localiza en el cromosoma 19.

Es producido por las células epiteliales de los acinos y conductos glandulares.

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Y es secretada hacia la luz de los conductos prostáticos.

Se mide a través de un inmunoensayo que usa anticuerpos monoclonales para identificar la molécula del APE.

Sus valores normales son inferiores a 4ng/dl.

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Su elevación no siempre refleja una afección maligna. Puede ser causada también por: prostatitis, manipulación de la uretra, etc.

El APE es un excelente marcador de progresión del cáncer y se puede elevar 6 meses antes de las aparición de las manifestaciones clínicas.

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CLASIFICACION POR GRADOS.

La graduación histológica del Ca. de próstata se hace mediante el sistema de GLEASON.

Consta de 5 partes a los que se les asigna una puntuación de 1 al 5 para el patrón de crecimiento primario o secundario del tumor.

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Los tumores con patrón 1 son los mas diferenciados, mientras que los de patrón 5 son los mas indiferenciados.

A mayor puntuación mayor será la probabilidad de diseminación extracapsular, invasión linfática metástasis.

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TNM

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• Se fundamenta en las características del individuo: TMN

• Edad.• Condición general.• Enfermedades concomitantes.• Estadio clínico

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

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• Los estadios T1a, T1b, T1c, T2c y T2b, N0, se tratan generalmente con cirugía radical y radioterapia.

• Los tumores localmente avanzados en estadio T3 y T4 se tratan con radioterapia externa solo o en combinación con el bloqueo androgenico.

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ENFERMEDAD LOCALIZADA AL ORGANO (T1 A T2, NO, MO).

• PROSTATECTOMIA -Radical retropubica. -Retropubica perineal.

• Menores de 70 años con esperanza de vida mayor de 10 años.

• T1a -T1c tiene supervivencia 80-95%.• T2 tiene supervivencia del 85%.

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• Disección ganglionar pélvica. Pacientes con:

• Etapa mayor de T1c.• Gleason mayor de 7.• APE mayor de 10 ng/dl.

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• Si hay contraindicación de cirugía o la expectativa de vida es menor.

• RADIOTERAPIA.• Dosis de 5000 a 7000 cGy.• Supervivencia: 80 % a 5 años. 50 % a 10 años.

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Otras alternativas

•Radioterapia intersticial o braquiterapia.

-utiliza radiiacion de iridio u oro. -Con resultados similares a radioterapia externa. -Menos efectos colaterales.

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RADIOTERAPIA A LA PELVIS. Tratamiento adyuvante en casos de tumor en el borde quirúrgico de la prostactetomia:

-invasión de la cápsula. -ganglios patológicos (+). -APE elevado.

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ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA (T3a-T3b, N0, MO).

•Enfermedad con sospecha de invasión capsular, con metástasis ganglionares demostrables:

•Bloqueo androgénico farmacológico neoadyuvante.

•Análogos de LHRH.•Son 50-100 veces mas potentes que la LH.

•Triptorelina.•Goserelina.•Buserelina.•Leuprolida.

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Antiandrógenos periféricos.

•Bloquean los receptores andrógenos de la próstata.

•ESTEROIDEOS:

•Flutamida.•Nilutamida.•bicalutamida

• NO ESTEROIDEOS:

• Acetato de ciproterona.• Acetato de megestrol.

• Suprimen la producción de LH y pueden suministrarse junto con los análogos de LHRH o junto con la orquiectomia.

• Blicutamida: 150 mg. iniciando 3 meses antes de la radioterapia radical.

• Control de un 97 % a 5 años.

• En comparacion de 79 % con la Rx sola.

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• ENFERMEDAD METASTASICA (CUALQUIER T, N1 O M1).

• No esta indicado el tto quirúrgico.

• Única terapéutica útil es el bloqueo andrógeno máximo.• Castración quirúrgica• Castración farmacológica con análogos de la LHRH y un

antiandrógeno periférico.

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• ORQUIECTOMIA..

• Extirpación de uno o ambos testículos.• Quizá es la medida mas efectuada.• Es un procedimiento de baja morbilidad y nula mortalidad.• Bajo costo.• Efectos adversos: impotencia, bochornos (60 %) y ginecomastia

(40 %).

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• Antiandrógenos.

• Flutamida• Nilutamida.• Bicalutamida 50 mg diarios en combinación con análogos

de LHRH o junto con orquiectomia.• Acetato de ciproterona o acetato de megestrol

• Análogos de LHRH.• Goserelina• Leuprolida.

• Radioterapia.• Es efectiva para controlar en dolor local secundario a

metástasis óseas.• Dosis de 30 Gy en 10 sesiones.

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• ETAPA CLINICA III o C (T3, NO, MO o C)

• Radioterapia convencional.• Radioterapia y tratamiento hormonal adyuvante (goserelina).

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• ETAPAS CLINICAS IV o D1 Y D2 (T4, NO, MO).• Radioterapia.• Hormonoterapia.

• M1 (Metástasis a distancia).• Bloqueo androgenico completo. orquiectomia + antiandrógeno o un análogo de LHRH.

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• TRATAMIENTO PALIATIVO.

• Radioterapia paliativo a lesiones óseas o metástasis cerebrales.• Cirugía paliativa (reseccion transuretral).• Quimioterapia (pacientes refractarios al tratamiento hormonal.). -mitoxantona + prednisona. -estramustina.

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GRACIAS