«Año de la promoción de la industria responsable y del compromiso

climático»

Facultad: Ciencias de la salud.

Escuela profesional: Obstetricia.

Curso: Obstetricia patológica y emergencia

Docente: Dr: Raúl Santivañez Del Águila

Tema: Alteraciones neurológicas ,reumatológicas y gestación

Valera Gamarra DanielIntegrantes: Viera Silva Cinthia

ALTERACIONES REUMATOLÓGICAS En todos los casos se deberá realizar un

diagnóstico pre-concepcional de la Enfermedad Autoinmunes , eligiendo además el mejor momento clínico para planificar la gestación.

El manejo del embarazo requiere un seguimiento obstétrico estricto .

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es un trastorno A.I en el cual el sistema

inmunitario del cuerpo ataca por error el tejido sano. Éste puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.

ETIOLOGÍA Predisposición genética Los genes más habituales que

predisponen al lupus se ubican en la región del HLA (human leukocyte antigen), especialmente en genes con HLA de clase II DR y DQ, incluyendo HLA-DR2 y HLA-DR3, así como en genes de clase III que codifican algunos componentes del sistema del complemento.

FACTORES HORMONALES

Es mucho más frecuente en mujeres que en varones.

Las mujeres que han recibido anovulatorio orales con estrógenos u hormonoterapia sustitutiva multiplican aproximadamente por dos el riesgo de padecer LES.El estradiol se une a los receptores de los linfocitos T y B, amplificando su activación y supervivencia, con lo que se favorece una respuesta inmune más prolongada.

existen evidencias sustanciales sobre las funciones inmunoreguladoras de otras hormonas como progesterona, testosterona,dehidroepiandrosterona y hormonas hipofisarias, incluyendo la prolactina.

Estas observaciones han apoyado la hipótesis de que estas hormonas modulan la incidencia y severidad del LES.

FACTORES AMBIENTALES

Luz ultravioleta: La provoca exacerbación del LES en un 70% de los pacientes, al incrementar la apoptosis en los queratinocitos y otras células

Infecciones: Estudios en niños con LES

sugieren que la infección por el virus de Epstein-Barr1Este virus activa a los linfocitos B y además contiene secuencias de aminoácidos que simulan secuencias en los empalmosomas, especificidad común de losautoanticuerpos en las personas con LES, que puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad por mimetismo molecular.

Otros: El polvo de sílice, el uso de lápiz de labios y fumar cigarrillos pueden aumentar el riesgo de desarrollar LES.  No hay evidencias de asociación entre LES y el uso de tintes de pelo, pesticidas o consumo de alcohol.

FACTORES INMUNOLÓGICOS

células B y T: En el LES se produce un aumento notable del número de células circulantes secretoras de inmunoglobulinas –hasta 50 veces–, junto con una activación selectiva de las células B, dirigidas contra un número determinado de antígenos. Las células T son importantes en la activación de las células B y en la posterior producción de autoanticuerpos . Aunque en el LES el número total de células T está disminuido,

como HLA-D y CD40L, lo que demuestra que las células son activadas fácilmente por los antígenos que inducen las primeras señales activadoras y las moléculas que estimulan la activación celular completa a través de la segunda señal. El resultado final de estas anormalidades es la producción sostenida de autoanticuerpos patógenos y la formación de inmunocomplejos que se adhieren a ciertos tejidos.

INMUNOLOGÍA DEL EMBARAZO

Cambios inmunoendocrinos  Existe evidencia de que se produce un cambio en la respuesta de las células T helper (Th) 1 a Th2 durante el embarazo, lo que lleva a una inhibición de la inmunidad celular y a un aumento de la inmunidad humoral. Este cambio en el patrón de citocinas se ve influido por factores hormonales.

DIFERENCIA ENTRE UNA PACIENTE CON LES Y PREECLAMPSIA Un aspecto fundamental en

la paciente embarazada con lupus es la diferenciación entre preeclampsia y una recaída renal, ya que el tratamiento es diferente. Ambas situaciones pueden causar hipertensión, proteinuria, edema y deterioro de la función renal, o incluso coexistir en la misma paciente. En general, una recaída renal se asocia con un descenso de las concentraciones de C3 y C4, una elevación de los títulos de anticuerpos anti-ADN de doble cadena.

presencia de sedimento urinario activo, otras manifestaciones de actividad de la enfermedad y respuesta favorable con corticoides. Por otro lado, la preeclampsia se asocia a hiperuricemia y títulos normales de complemento. Con todo, estos hallazgos no son específicos y la diferenciación entre ambas afecciones puede resultar imposible.

CLINICA

Fatiga Fiebre Artritis Anemia Leucopenia

• Trombocitopenia• Dermatitis• Desórdenes del

SNC• Serositis• Glomerulonefritis

CAUSAS DE MUERTE

Insuficiencia Renal Infección Complicación cardiovascular

SUPERVIVENCIA 10 AÑOS: 71%

PREVALENCIA en mujeres: 1 en 700. Efecto del embarazo sobre el lupus: no afecta el pronóstico a largo plazo planificar el embarazo en períodos de inactividad de la enfermedad

Efectos del LES sobre el embarazo: - aumento de la tasa de abortos - parto prematuro - rotura prematura de membranas - preeclampsia-eclampsia - R.C.I.U. - Fallo Renal

TRATAMIENTO DURANTE EL EMBARAZO

Hidroxicloroquina Aspirina 80mg/d Paracetamol: droga recomendada

como analgésico y antirreumático Azatioprina Esteroides: emplearlos durante el

parto(Hidrocortisona 100 mg IM cada 6 horas

El fármaco de elección para el tratamiento es la prednisona; los inmunosupresores se reservan para los casos refractarios. La profilaxis periparto con corticoides reduce la incidencia de exacerbaciones posparto.

El tratamiento con dosis elevadas de corticoides (p. ej., prednisona, 50 mg/d) y dosis bajas de aspirina (80 mg/d), que alteran la síntesis de tromboxano plaquetario, puede suprimir el anticoagulante lúpico.

TRATAMIENTO EN EL PUERPERIO

Esteroides: Continuar durante el puerperio

Plasmaféresis:en caso de problemas con esteroides o casos severos

LACTANCIA: A.I.N.E.S. De vida media corta (ibuprofeno,diclofenac)

Sin compromiso materno ni fetal

PARTO VAGINAL

Con compromiso materno y/o fetal

CESAREA

PARTO:

ARTRITIS REUMATOIDEACaracterísticas: Frecuente en la mujer Edad de comienzo: 20 á 60 años Afecta pequeñas articulaciones Tratamiento actual: Agresivo para el embarazo

LA ENFERMEDAD NO AFECTA EL DESARROLLO NORMAL DE LA GESTACION

Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes. También puede afectar otros órganos.

La causa de la artritis reumatoidea (AR) se desconoce. Es una enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error al tejido sano.

SÍNTOMAS Las articulaciones en

ambos lados del cuerpo por igual. Las muñecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos son los que resultan afectados con mayor frecuencia.

La enfermedad a menudo comienza de manera lenta. Los síntomas iniciales pueden ser: dolor articular leve, rigidez y fatiga.

El curso clínico generalmente mejora durante el embarazo, quizás en respuesta a los niveles elevados de cortisol libre circulante

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Ejercicio y reposo Dieta No fumar Calzado suave

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antipalúdicos de síntesis (cloroquina e hidroxicloroquina):

Corticosteroides derivados Prednisolona prednisona

Aines como ibuprofeno naproxeno.

ESCLERODERMIA Características: Edad de comienzo: 30 á 40 años Formas Clínicas: Localizada cutánea: no afecta el embarazo Forma generalizada: esclerosis

sistémica progresiva

FISIOLOGÍA Se dan lesiones vasculares y activación de

fibroblastos. Existe una sobreproducción y acumulación

de colágena y otras proteínas de matriz extracelular como fibronectina, laminina y algunos proteoglicanos en la piel; en los vasos sanguíneos, a nivel de la capa íntima, también se acumulan estos productos, al igual que en otros órganos. Como fenómenos primarios existe pérdida de integridad vascular, pérdida del mecanismo regulador que normalmente controla la respuesta al trauma.

Sintomas esclerodermia

localizada por lo regular afecta sólo la piel en las manos y la cara. Se desarrolla lentamente y en muy pocas ocasiones se propaga en el cuerpo o causa problemas serios.

ESCLEROSIS SISTEMICA

PROGRESIVA: - Compromete corazón, pulmón y riñón - Crisis hipertensivas severas - Se desaconseja el embarazo

Los síntomas cutáneos : Dedos de las manos y de los

pies que se tornan azulados o blancos en respuesta a las temperaturas frías

Pérdida del cabello. Piel más clara o más oscura de

lo normal. Rigidez y tensión de los dedos

de las manos, las manos y antebrazos.

Tumoraciones blancas y pequeñas por debajo de la piel, algunas veces exudando una sustancia blanca que luce como pasta dental.

Llagas (ulceraciones) en las puntas de los dedos de las manos o de los pies.

Piel facial tensa y con aspecto de máscara.

Los síntomas musculares y óseos pueden abarcar: Dolor articular Entumecimiento y

dolor en los pies Dolor, rigidez e

inflamación de los dedos y articulaciones

Dolor de muñeca

Los problemas respiratorios pueden resultar de la cicatrización de los pulmones y pueden abarcar: Tos seca Dificultad

respiratoriaSibilancias

Los problemas del tubo digestivo pueden abarcar:

Distensión después de las comidas

Estreñimiento Diarrea Dificultad para tragar Reflujo

esofágico o acidez gástrica

Problemas para controlar las heces

Al examen físico muestra piel gruesa

y tensa. Se revisará la presión

arterial. La esclerodermia puede provocar que los vasos sanguíneos pequeños en los riñones resulten inflamados. Los problemas con los riñones pueden llevar a que se presente hipertensión arterial.

los exámenes de sangre y orina pueden abarcar:

Pruebas analíticas para anticuerpos antinucleares

Pruebas para anticuerpos

Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés)

Factor reumatoideo Hemograma completo Pruebas metabólicas,

incluso creatinina Análisis de orina

TRATAMIENTOEsclerodermia No hay un tratamiento

efectivo. Fototerapia con rayos

ultravioleta (UVB) para la afectación de la piel superficial.

Fototerapia con rayos UVA para la afectación de la piel más profunda. La eficacia se ha demostrado, aunque no hay certeza aún sobre la seguridad a largo plazo y el riesgo de cáncer de piel.

Metotrexato + / - corticosteroides

Fisioterapias Cremas hidratantes

esclerodermia sistémica No hay cura para

la esclerosis sistémica, y el tratamiento consiste en controlar los síntomas y prevenir complicaciones.

Con tratamiento no farmacológicos

SINDROME DE SJOGREN Características: Afecta primariamente las glándulas

endocrinas Frecuente presencia de anticuerpos SSA y SSB y la posible afectación feto-neonatal

Es una enfermedad autoinmune sistémica crónica con disfunción progresiva de glándulas lagrimales y salivales.

caracterizado por hipertrofia glandular salival, y sequedad mucosa vaginal. Se asocia además a manifestaciones extraglandulares como poliartritis no erosiva.

Además puede existir infiltración del tejido epitelial del pulmón, riñón e hígado, que aparecen temprano en el curso de la enfermedad y tienen un curso benigno.

La enfermedad afecta más bien a mujeres entre los 30 y 49 años. La predisposición inmunogenética al parecer interviene en alto grado en la incidencia del síndrome, y la frecuencia de los antígenos de histocompatibilidad HLA-B8, HLA-DRw3 y DRw52 es significativamente mayor en sujetos con SS primario.

El suero de los pacientes con SS suele contener diversos autoanticuerpos dirigidos contra antígenos no organospecíficos como inmunoglobulinas (factor reumatoide) y antígenos nucleares y citoplasmáticos extraíbles (SSA/Ro, SSB/La).

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS El embarazo influye el SNC y periférico

de la madre pero no hay evidencia que produzca cambio directamente en las neuronas.

Afecciones del encéfalo por la circulación sanguínea provoca cambios en la hipófisis y de los tumores intracraneanos.

Es un 50% del débito cardiaco y en un 25% del vol. sanguíneo

CONVULSIONES un síntoma transitorio caracterizado por

actividad neuronal en el cerebro que conlleva a hallazgos físicos peculiares como la contracción y distensión  repetida y temblorosa de uno o varios músculos de forma brusca y generalmente violenta, así como de alteraciones del estado mental del sujeto y trastornos psíquicos.

CLASIFICACIÓN tónicas, en las

que existe contractura muscular mantenida.

tónico-clónicas, en las que existen períodos alterantes de contracciones y relajación.

La focal o parcial es aquella en que la actividad convulsiva se limita a segmentos corporales o a un hemicuerpo sin pérdida de la conciencia.

generalizadas pueden ser la consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen una distribución mucho más amplia.

MANEJO Colocar a la paciente

en decúbito lateral izquierdo, sobre una superficie dura, evitando

manipulaciones bruscas.

Mantener la cabeza y el cuello en semiextensión. Asegurar una vía aérea permeable (cánula de Mayo o similar)

Iniciar tto ev con Sulfato de Magnesio 5 ampolla 20% 5gr en 1000ml de solución fisiológica dejar pasar 400 a chorro, dejar pasar a 30 gotas

EPILEPSIA

está provocada por anormalidades en la actividad eléctrica del cerebro.

Este órgano es incapaz de frenar o inhibir los impulsos eléctricos entre neuronas. Cuando tiene lugar una descarga excesiva se produce una crisis o ataque epiléptico.

Esta asociado a: Tumores Malformaciones vasculares Infecciones(meningitis, abscesos,

cisticercosis) Accidentes vasculares encefálicos Alteraciones metabólicas(hiponatremia,

hipoglicemia, hipocalcemia)

Las crisis parciales son aquellas que se originan en

un lugar concreto del cerebro (tienen un foco) y son, por tanto, de origen temporal, frontal, occipital o parietal.

Hay dos tipos de crisis parciales: simples, si no se asocian a

pérdida de contacto con el medio externo, Las crisis parciales simples consisten en sensaciones o percepciones anormales de tipo visual, sensitivo, psíquico u olfatorio, o en una actividad motora (movimientos clónicos, posturas tónicas).

complejas, si hay una alteración de la conciencia con pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. se caracterizan por mirada ausente y la realización de actos más o menos complejos (automatismos manuales desorganizados u organizados, movimientos de deglución o chupeteo, etc.) y amnesia de lo sucedido durante el período que dura la crisis y el inmediato período

Las crisis generalizadas son aquellas cuyas manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos hemisferios cerebrales.convulsivas, es decir, presentan actividad motora (como son las crisis tónico-clónicas, mioclónicas o tónicas)

no convulsivas (ausencias o atónicas). Las crisis tónico clónicas son las más frecuentes y se caracterizan por la pérdida de conciencia, una fase tónica de aproximadamente 10-20 segundos.

DIAGNOSTICO ANAMNESISAntecedentes familiares Antecedentes personales

La epilepsia que se inicia durante la gestación es similar al de la enfermedad que comienza fuera del embarazo.

ESTUDIOS Tomografía computarizada

(neuroimágen, Resonancia nuclear magnética)

Electroencefalograma Punción lumbar

TRATAMIENTO Debe realizarse con un solo

anticonvulsionate. Indicar mas de una droga debe realizarlo el especialista.

Se recomienda el ácido fólico en toda embarazada que ingiera antiepilépticos, en dosis de 4mg/día durante el I trismestre, reduciendo las malformaciones del tubo neural.

ácido valproico dosis menores de 800-1000mg/d.

STATUS EPILÉPTICO EN EL EMBARAZO Es la ocurrencia repetida de la crisis sin

recuperación de la conciencia entre ellas. Puede presentarse en cualquier momento del

parto o del puerperio. Puede ser secundario a lesiones vasculares o

abscesos.Tratamiento Es igual a la no embarazada administrar vía

endovenoso diazepam u otra benzodiazepina y fenitoína en dosis inicial de 18mg/kg.

CEFALEAS VASCULARES Constituyen junto a la

cefalea tensional, el tipo más frecuente de dolor de cabeza y se le llama jaquecas o migrañas.

Característica semiológica: Mas destaca es la

periocidad del dolor con intervalos libres de sintomatología entre la crisis.(intensidad, frecuencia y duración: horas y días)

Asociadas:• Anorexia ,intoleran

cia a la luz y a los ruidos, nauseas y vómitos.

• Alteraciones visuales, motoras o cognitivas

CLASIFICACIÓN Migraña con aura Síntomas

deficitarios Neurológicos antes

durante o durante la cefalea. Visuales o motoras.

Dolor es pulsátil.

Migraña sin aurasin síntomas previos a la cefalea, frecuencia a factores emocionales, ocupacionales, ciclo menstrual. Dolor es opresivo.

Cefalea en racimo(cluster cefalea) Es unilateral, se asocia a

enrojecimiento facial, sudoración todo al mismo lado, los episodios son breves de 20 a 120 min y se repiten en el mismo día o en días sucesivos los episodios se agrupan en periodos de tres a doce semanas.

Menos frecuente en mujeres. En el embarazo afecta a pacientes

mayores de 40 años

TRATAMIENTO No existe tratamiento útil e inocuo o

profiláctico para las jaquecas en el embarazo. Pero a la frecuencia de los casos disminuyen durante la gestación.

En casos severos utilizar predisona.

ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS

Ruptura de un vaso que producirá una hemorragia que según su localización será: sub aracnoidea, intraparenquimatosas

Estenosis u oclusión de un vaso: produce infarto encefálico que según su mecanismo será. Formación de un trombo in situ o embólico.

Son aquellas enfermedades neurológicas secundarias a una alteración vascular

INCIDENCIA Del AVE oclusivo es

1 cada 480 a 20.000 partos, para la subaracnoidea de 1 cada 2.000 a 10.000 partos (bray y cols 1987)

Semiología mas característica Ave es su comienzo brusco y Rápida evolución: basta poco segundos isquemia para que falle la producción de energía si no se revierte, lleva a la muerte neuronal en pocos minutos.

DIAGNÓSTICO Buena Anamnesis Examen físico

minucioso

• El examen de elección en la tomografía computarizada de cerebro (TC)

Tratamiento

Si el estudio demuestra una lesión cerebral con indicaciones quirúrgicas, realizara la intervención durante el embarazo.

SÍNDROME DEL CANAL CARPIANO Dolor en el territorio de distribución del

nervio mediano de la mano Presenta durante el sueño

(madrugadas) Perdida sensitiva y motora para

identificar objetos con el tacto.

DURANTE EL EMBARAZO Mas frecuente en

el 2 y 3 trimestre habitualmente el cuadro desaparece entre dos y seis semanas después del parto.

TratamientoUsar una férula durante la noche que impide la flexión de la muñeca durante la noche.Inyección local de corticoesteroides.Si el cuadro persiste después del puerperio o el déficit motoro y sensitivo permanece recurrir ala cirugía

PARÁLISIS DEL NERVIO PERONEO COMÚN El nervio se comprime al pasar por

detrás de la cabeza del peroné.Ocurrencia En personas que tienen el habito de

entrecruzar las piernas al sentarse , también se produce por una mala sujeción de éstas durante el parto.

El resultado de esta es un pie caído al caminar acompañado de déficit sensitivo en la región anteroexterna de la pierna.

Tratamiento Electromiografía La edad de la paciente (mayor edad

mas lenta la recuperación) El uso de una férula Recuperación kinésica

MIOPATÍAS Miastenia Gravis: Produce fatiga muscular patológicas. La

paciente pierde fuerzas rápidamente al efectuar un ejercio repetido .

Los síntomas pueden aparecer por primera vez en el embarazo.

Afectación de los nervios craneales , se extiende a la musculatura de las extremidades y del tronco llegando a producir insuficiencia respiratoria.

• Es una enfermedad autoinmune :

• Anticuerpo se une a los receptores de acelticolina del musculo esquelético, el músculo liso y el miocardio no se compromete

TRATAMIENTO

El uso de anticolinoesterásicos , corticoides , timectomía , inmunosupresores .

Casos grave gammaglobulina endovenosa dosis elevada.

Piridostigmina ,neostigminay edrofonio pasaje por la barrera placentaria minino La situación del edrofonio, que es usado como

prueba diagnóstica, no es el pasaje placentario sino, su acción potente sobre la musculatura incluyendo la estimulación sobre el músculo uterino.

Tomografía

Prueba del Edrofonio: Es unanticolinesterásico. Se administran 2 mg EV. Si no hay

cambio se administran 8 mg más en 30 minutos. Debeproducirse mejoría franca de la debilidad en 0,5 a 1 minuto, volviendo a condiciones basales en 4-5 minutos.

Prueba de la Neostigmina: Se administran 1,5 mg de metilsulfato de neostigmina

solo o con 0,6 mg de sulfato de atropina para evitar la crisis colinérgica por efecto muscarínico. La respuesta se aprecia a los 10-15 minutos y es máxima a los 30.

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) Es un estado de hipercoagulabilidad

adquirido de origen autoinmune (trombofilia).

Se manifiesta por:La aparición de trombosis arterial o

venosa, Complicaciones obstétricas trombocitopenia moderada. Presencia en el suero de anticuerpos anti

fosfolipídicos

CLASIFICACIÓN Primario:

Sin manifestaciones clínicas ni biológicas de ninguna otra enfermedad)

La mayoría no progresaran a un LES y pueden presentar períodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de manifestaciones trombóticas.

50% de las pacientes obstétricas con SAF

Secundario:

Asociado a otras patologías:Lupus eritematoso sistémico (LES) y otras enfermedades de naturaleza autoinmune:Esclerosis sistémica Artritis reumatoide

PATOGENIALOS AAF interfieren en la función normal in vivo de los fosfolípidos y de sus proteínas ligadoras, que son cruciales en la regulación de la coagulación.Los AAF son un grupo de inmunoglobulinas que reaccionan con complejos  formados por fosfolípidos aniónicos de las membranas celulares y proteínas plasmáticas, que actúan como cofactores.

Estos cofactores son:

La b2-glucoproteìna (b2GPI) I, la protrombina, la proteína C, la proteína S;

y, La anexina V (12). Proteína que inhibe la

coagulación en el espacio intervelloso. pacientes con SAF

Existe  un grupo de AAF que reaccionan solamente con los fosfolípidos y no necesitan de cofactores, son los que se presentan en el curso de diferentes infecciones y no están asociados a fenómenos trombóticos.

TRATAMIENTODurante el embarazo Se ha dado las siguientes evidencias:

Corticoides vs. Heparina Los esteroides no ofrecen ventaja

Prednisona más aspirina Prednisona 40 – 60 mg/d hasta las 24 semanas. Luego dosis decreciente hasta 10 mg. Aspirina 60 – 100 mg /d No disminuyen las muertes fetales

Inmunoglobulinas IV en dosis de 300 a 400 mg. / Kg. de peso, dosis mensuales.

Heparina + Aspirina Consenso de 1999 Rango de supervivencia fetal 70 – 85%

Heparina de bajo peso molecular + AAS

Warfarina Está contraindicado en el embarazo, especialmente en el primer trimestre de gestación, puede utilizarse en el puerperio.

Plasmaferesis (Recambio plasmático) Ultimo recurso

Heparina : Dosis profiláctica: 5.000 U c/12 h Dosis terapéuticas 10.000 U o más

Heparina produce menos trombocitopenia y osteoporosis

Aspirina Acido acetilsalicílico 100 mg/día. Una vez establecida la vitalidad embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).

Cuadro clínicoAcido acetilsalicílico 100 mg/día. Una vez establecida la vitalidad embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).

Primera opciónMenos 3 abortos sin muerte fetal 

Aspirina Heparina + aspirinaHasta las 20 semanas

Más de 3 abortos1 muerte fetal

HBPM (profilaxis)

+Aspirina

HBPM 40 mg/dEn 22ª semanas c/12 h

Con trombosis HBPM (dosis terapéutica) + Aspirina

Calcio

Administrar 1 g de calcio diario debido al efecto osteopénico de la heparina.

CONTROL MATERNO FETAL

FrecuenteEquipo médico multidisciplinarioEvaluar la función hematológica, renalMonitoreo materno fetalPerfil biofísicoUltrasonido Doppler:

Monitorizar una adecuada circulación útero placentaria, por lo menos una vez al mes.

A partir de las 34 semanas control semanal

La interrupción de la gestación

Estará dada por la existencia de compromiso materno fetal

Complicaciones serias a cualquier edad gestacional

Sin complicaciones a las 37 semanas de gestación

Parto normal o cesárea, no hay evidencia de la ventaja de la cesárea