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ALTERACIONES CIRCULATORIAS
HOSPITAL DE CLINICASANATOMIA PATOLOGICA CIMI 2010Asistente Dra. Ma. Isabel Robinson
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VASOS SANGUINEOSArterias elsticas: aorta y sus grandes ramas.Arterias musculares de mediano dimetro: arterias coronarias, arterias enceflicas, ramas arterias renales.Arterias pequeas: dimetro menor a 2mm, tejidos y rganos.
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ENFERMEDAD VASCULARAfecta principalmente arterias.Aterosclerosis: afecta arterias musculares y elsticas.
HTA: daa principalmente pequeas arterias musculares y arteriolas.
Vasculitis: segmentos vasculares.
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ATEROSCLEROSISEndurecimiento de las arterias.Trmino genrico.Engloba 3 clases de enfermedades vasculares que tienen como sustrato morfolgico comn el engrosamiento y la prdida de la elasticidad de la pared vascular:Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg.Arterioloesclersis.Aterosclerosis.
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ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MONCKEBERG:Arterias musculares de mediano y pequeo calibreFemoral, tibial, radial, arterias del tracto genitalEdad 50 aosEscasa significancia clnicaPalpacin nduloRxNo estrechan la luz vascular
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MICROSCOPA:
Afeccion en capa media.Engrosamiento sectorial de la paredno reaccin inflamatoriaintima y adventicia no afectadascoexistencia con placas de ateroma
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ARTERIOLOESCLEROSISAfecta principalmente arterias pequeas y arteriolas.El comn denominador es el aumento de espesor de la pared vascular (engrosamiento) y la disminucin de la luz vascular.Distalmente: isquemia.Asociado frecuentemente a HTA y Diabetes Mellitus.2 formas anatmicas:Hialina Hiperplsica
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ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINAAncianos, normo o hipertensos, o diabticos.Rin, retina.
MICROSCOPA: Engrosamiento homogneo hialino de vasos Perdida de detalles histolgicosEstrechamiento luminal
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Hialina HiperplsicaArteriolosclerosis
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ATEROSCLEROSISPlacas fibrosas en capa intima de arteria.Lesin en intima: ateroma o placa fibroadiposa:Protruyen en luz del vasoDebilitan capa media: aneurismas.Complicaciones de la placa de ateroma.
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ATEROSCLEROSISVasos afectados:Arterias elsticas: Aorta, Ilacas, Cartidas.Arterias musculares: de mediano y pequeo calibre (coronarias, poplteas).rganos afectados: CoraznCerebro miembros inferioresintestino delgadoPrincipales consecuencias: IAM, Infarto cerebral, Aneurismas de AORTA.
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ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO PRINCIPALESNO MODIFICABLESEDADSEXOANTECEDENTES FAMILIARESANTECEDENTES GENETICOSMODIFICABLESHIPERLIPEMIAHTADIABETESTABAQUISMO
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ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO NO CUANTIFICADOSOBESIDADSEDENTARISMOSTRESSDISMINUCION DE ESTROGENOS POSMENOPAUSIAALCOHOL
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PATOGENIATeoras antiguas:Proliferacin clulas intima en respuesta a agresin endotelialOrganizacin y crecimiento repetido de trombos que van formando la placa de ateroma.Actualmente asociacin teoras antiguas con factores de riesgo
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PATOGENIA PLACA ATEROMALesin endotelial crnica: flujo turbulento, bifurcacin vasos, alteracin funcin endotelial (aumento permeabilidad).Adhesin de plaquetas y leucocitos a endotelio daado.Migracin de clulas musculares lisas desde la capa media (por liberacin sustancias activas).Proliferacin clulas musculares lisas en capa intima.Produccin de matriz extracelular (colgeno y proteoglicanos).Acumulacin de lpidos intra y extracelular.
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ESTRIA GRASAProbable precursor de la Placa ateromatosaAparecen en aortas de todos los nios mayores de 1 ao. 30-50 % de superficie de aorta afectada en la 3er dcada
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ESTRAS GRASA MACROSCOPIA
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ESTRAS GRASA MICROSCOPIAMacrfagos espumosos, macrfagos, msculo lisoLpidos extracelulares escasos proteoglicanos, colgeno, fibras elsticasRelacin estra - placa: precursor?
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PLACA DE ATEROMASINNIMOS: PLACA FIBROSA, FIBROADIPOSA, LIPDICA O FIBROLIPDICA.UBICADA EN CAPA INTIMA DE ARTERIAS ELASTICAS.FOCALCAPA FIBROSA Y NCLEO CON DETRITUS
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MACROSCOPIA DE LA PLACA DE ATEROMABLANCO AMARILLENTA.PROTRUYEN EN LUZ DEL VASO.DIMETRO 0,3 A 1,5cm.MASAS GRANDES: CONFLUYENCORTE: LESIN EXCNTRICASUPERFICIE LUMINAL BLANCAPROFUNDIDAD BLANCO AMARILLENTA, GRUMOSA(ateroma)
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MICROSCOPIA DE LA PLACA DE ATEROMAComponentes:Clulas: musculares lisas, macrfagos, leucitosMatriz extracelular: colgeno, proteoglicanosLpidos: Intracelulares: macrfagos espumosos,Extracelular: espculas de colesterolNeovascularizacin
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PARED FIBROSALUZ DEL VASOESPICULAS DE COLESTEROL
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COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMACalcificacin:FocalMasivaRotura focal, ulceracin:Formacin de cogulosLiberacin de micrombolos (aterombolos: mbolos de colesterol)Hemorragia: intraplacaarterias coronariasTrombosis: sobreaadidaMayor frecuencia en: rotura, ulceracin, erosin, hemorragia.Obstruccin parcial total de la luz del vaso.Se incorporan a placa de intima en la organizacin.
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CARDIOPATIAS
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CORAZN NORMALRGANO MUSCULARCAVIDAD TORCICAMEDIASTINO ANTERIORDETRS DE LOS 2/3 INFERIORES DEL ESTERNN. FORMA PIRMIDEBASE SUPERIOR, POSTERIOR, A DERECHAPUNTA ANTERIOR, A IZQUIERDA
PESO VARIABLE SEGN: SEXO Y COMPLEXIN INDIVIDUO ENTRE 250 350GR.
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ANILLO VALVULAR
VALVAS
APARATO TENSOR: CUERDAS TENDINOSASMSCULOS PAPILARES
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IRRIGACION DEL CORAZNIrrigacin: coronaria derecha e izquierda
Coronaria izquierda: descendente anterior: punta, sup. ant. del V.D., 2/3 ant. septo interv.Coronaria derecha: resto de sup. ant. de V.D., cara post., 2 cara post de V.I., 1/3 post de septo interv.Circunfleja: cara lateral de V.I.
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MORFOLOGA
Coronaria descendente anterior (40-50%) :Pared anterior VIPunta2/3 anteriores del tabique interventricularCoronaria derecha (30-40%): Pared inf. Post. VI,1/3 post. TabiquePost. VDCircunfleja (15-20%):Pared lat. VI
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TIPO DE CARDIOPATASCongnitaIsqumicaHipertensiva (sistmica y pulmonar)ValvularMiocardiopatas
La cardiopata isqumica produce el 80 a 90% de las muertes cardiovasculares
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CARDIOPATA ISQUMICADesequilibrio entre aporte y demanda de sangre oxigenada al corazn.90 % ESTRECHAMIENTO U OBSTRUCCION DE CORONARIAS.Ateromatosis y trombosis intraluminalAgregacion plaquetaria.
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Cardiopatas isqumicas: presentacin clnicaANGOR PECTORISIAM CARDIOPATA ISQUMICA CRNICAMUERTE SBITA CARDACA
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)Forma ms importante de C.IPrimer causa de muerte en EUATRANSMURALSUBENDOCRDICOQ y no Q90% de los IAM transmurales: oclusin trombtica intracoronaria, sobre estenosis.
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MACROSCOPIAMenos de 6 a 12 horas inapreciables macroscopicamente (cloruro de trifeniltetrazolio)
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18-24horas palidezzona amarillenta definida, reblandecida
1-2 sem bordeada por zona hipermica
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Siguientes semanas: cicatriz fibrosa
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IAM FIBRAS ONDULADAS4 12 HORAS
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IAM - : NECROSIS DE COAGULACIN 24-72 HORAS
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IAM - INFLAMACIN PMN 2-3 DAS 5-10 DAS MACRFAGOS
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IAM - TEJIDO DE GRANULACION2 -4 SEMANAS
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IAM EVOLUCIONADOFIBROSIS
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Consecuencias y complicaciones del IAM Muerte sbita: 20 %Arritmias 75-95%Insuficiencia cardaca y edema pulmonar 60%Shock cardiognico 10-15%Ruptura 1-5%: hemopericardio, taponamiento cardiaco, cortocircuitos, insuficiencia valvularTromboembolia 15-40 %Pericarditis fibrinosa Aneurisma ventricular
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SHOCK
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Concepto:Insuficiencia circulatoria perifrica
Tipos de shock:CardiognicoHipovolmicoSptico.NeurognicoAnafilctico
Determina un volumen circulante efectivo inadecuado
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FASES DELSHOCK1.- Hipotensin compensada
2.- Hipoperfusin. Hipoxia con cambios reversibles. Dao celular reversible: tumefaccin turbiatransformacin hidrpicaesteatosis
3.- Dao celular irreversible:Lesin celularMuerte celular
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DAO CELULAR IRREVERSIBLE necrosis celular aislada o de segmentos (infartos microscpicos y mayores) como signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) hemorragias como signo de coagulopata por consumo secundaria a la CIVD
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ORGANOS AFECTADOSPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT. Digestivo
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas alveolares, descamacin de macrfagos alveolares hiperplasia Neum. Tipo II
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Pulmn de shock: edema pulmonar
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Pulmn de shock: congestin, hemoragia pulmonar
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Membranas hialinas
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MITOSIS ENNEUMOCITOS TIPO II
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
necrosis celular aislada,hemorragias subendocrdicas (en llamarada) s/t en tabique interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis de predominio subendocrdico
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Corazn de shock: hemorragia laminar subendocrdica
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Corazn de shock: ruptura de fibras muculares
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Corazn de shock: infarto
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares infiltracin leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal
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Hgado de shock: vena central vaca
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Hgado de shock: necrosis hemorrgica centrolobulillar
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Hgado de shock: degeneracin grasa
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
transformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular aguda, microinfartos corticales
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Rin de shock: necrosis tubular
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Necrosis tubular aguda parcheada
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Rin de shock: glomrulos exanges
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales microtrombos hialinos.
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Cerebro: infarto de territorios limtrofes
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Neurona roja
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
deplecin de lpidos corticales, pseudotbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares
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CAPA CORTICAL NORMALNECROSIS FOCAL ENLA CAPA CORTICAL
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Alteraciones morfolgicas del shockPulmnCoraznHgadoRinCerebroSuprarrenalT.Digestivo
gastroenterocolopata isqumica microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda.
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Enteropata isqumica