1. 8/30/2013 1 Cetoacidosis Diabetica. Hyperglycemic Crises in
adult patients with diabetes. Hospital General Ruben Leero.
Servicios de Salud D.F. Urgencias Medicas. Dr Eugenio Francisco
Trevio Estrada. Residente primer ao Medicina de Urgencias. Hospital
Central Norte Petroleos Mexicanos. CEUX Tijuana Baja
California
2. Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en
marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias. Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de
cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos. 8/30/2013 2 Russell,
Steven. Taylor Thompson B.
3. 8/30/2013 3
4. Primeras causas de muerte en Mxico. 6.4 millones de personas
diagnosticadas. La proporcin de adultos con diagnostico previo de
diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de
7.3%) La cifra de diagnostico aumenta despues de los 50 aos.
Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo Leon,
Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis 8/30/2013 4 Federacion
mexicana de diabetes A.C.
5. Representa gasto de 3,430 millones de dolares al ao en su
atencion y complicaciones . El incremento en actividad fisica,
dieta adecuada y reduccion de peso, disminuyen el riesgo de
desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10
a 20 aos despus de concluida la intervencin. 8/30/2013 5 Federacion
mexicana de diabetes A.C.
6. EUA 1996-2006 incremento de 35%. 136,510 nuevos casos en
2006. Edad media entre 18-44 aos. (56%). 45-65 aos. (24%). Menores
de 20 aos solo 18% 8/30/2013 6 Diabetes Care Volumen 32, number 7,
july 2009
7. La incidencia anual de cetoacidosis diabetica varia entre
4-8 casos por cada 1000 pacientes diabeticos. Mortalidad entre
1-5%. Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%. 8/30/2013 7 *Emergency
med Clin N Am 2005; 23: 609-2 **Diabetes Care Volume 32, number 7,
july 2
8. Disminucion circulante de insulina. Aumento en mecanismos
contrareguladores. Catecolaminas Cortisol Glucagon Hormona del
crecimiento. 8/30/2013 8 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
2
9. Desencadena hiperglucemia. Aumento en gluconeogenesis.
Glicogenolisis acelerada. Mala utilizacion periferica de los
tejidos. 8/30/2013 9 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
2009
10. La combinacion entre deficit de insulina y aumetno de
factores contrareguladoras ocasionan el aumento de acidos grasos
libres. -oxidacion en higado. -hidroxibutirato. Acetoacetato.
Acidosis metabolica, cetonemia. 8/30/2013 10 Diabetes Care Volumen
32, number 7, july 2009
11. Estado proinflamatorio severo. Citocinas proinflamatorias.
Factor de necrosis tumoral . Interleucina , 6 y 8. Proteina C
reactiva. Peroxidacion lipidica. Radicales libres de O2. Inhibidor
de plasminogeno-1. 8/30/2013 11 Diabetes Care Volumen 32, number 7,
july
12. Patogenesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a
diferencia de CAD. Mayor nivel de deshidatacion ?. Diuresis
osmotica. Aun con reserva insulina. 8/30/2013 12 Diabetes Care
Volumen 32, number 7, july 2009
13. 8/30/2013 13
14. Infecciones. Primera manifestacion de la DM 1. Interrupcion
de tratamiento. Mal empleo de tratamiento. Pancreatitis. Infarto de
miocardio. EVC. Drogas. 8/30/2013 14 Diabetes Care Volumen 32,
number 7, july 2009
15. Metanol. Acidosis uremica. Acidosis lactica. Trastornos
dieteticos. Toxicidad por paraldehido. Hierro. Isoniazida.
Etilenglicol. Salicilatos. 8/30/2013 15 Emergency med Clin N Am
2005; 23: 609-28.
16. 8/30/2013 16
17. Clinico. Semanas de evolucion. Periodo maximo de
intoxicacion menor de 24 horas. Poliuria, polidipsia, polifagia,
perida de peso, deshidratacion, debilidad, cambios en estado
neurologico. Dolor abdominal, nausea, vomito. 8/30/2013 17
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
18. Pobre turgencia de piel. Respiracion acidotica Kussmaul.
Taquicardia. Hipotension. Manifestaciones neurologicas,
focalizacion, crisis convulsivas mas comunes en EHH. 8/30/2013 18
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
19. Citometria hematica. Quimica sanguinea. Electrolitos
sericos. Calculo de osmolaridad. Cetonas sericas y urinarias.
Gasometria arterial. Calculo de anion gap Policultivos, orina,
esputo. Radiografia de torax. 8/30/2013 19 Na(meq) x2 + glucosa
(mgdl)/18 Na (Cl HCO3). Nl 7-9.
20. Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de
infeccion. Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina. >
25,000 pensar en foco septico. Na puede estar bajo por dilucion.
Sodio corregido. Aadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima
de 100mg/dl. 8/30/2013 20
21. K puede estar falsamente aumentado por cambios
extracelulares en relacion con deficit de insulina, hipertonicidad
y acidemia. Requieren monitoreo cardiaco. Fosfato, cambios obedecen
a deficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo
(sale). Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con pancreatitis,
solicitar isoenzima. 8/30/2013 21 Diabetes Care Volumen 32, number
7, july 2009
22. Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
Clasifica en 3. Leve. Moderada. Severa 8/30/2013 22 Diabetes Care
Volumen 32, number 7, july 2009
23. 8/30/2013 23
24. Acidosis metabolica otras etiologias, con anion gap
elevado. Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos. Falla renal
aguda. Acidosis lactica. 8/30/2013 24 Diabetes Care Volumen 32,
number 7, july 2009
25. Correccion. Deshidratacion. Hiperglucemia. Desequilibrio
electrolitico. Identificar comorbilidades. Eventos que precipitaron
el cuadro. 8/30/2013 25 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
200
26. Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.
Aproximadamente 600mL/Kg. Disminuye con edad y contenido adiposo.
08/30/2013 26 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
28. Expansion de volumen intravascular, intersticial,
intracelular. Restituir la funcion renal. En ausencia de falla
cardiaca se infundiran 15-20ml/kg por hora. 1-1.5 L en la primer
hora. 8/30/2013 28 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
2009
29. Siguientes a revalorar segn sodio y gasto urinario.
Soluciones al medio 0.45%. NaCl 250-500ml/hr Continuar conforme a
monitoreo hemodinamico, resultado de laboratorio, examen fisico.
Deficir de liquidos se estima en reposicion 24 horas. 8/30/2013 29
Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
30. Pacientes nefropatas o cardiopatas. Debe monitorearse
frecuentemente osmolaridad serica, estado neurologico. Tratamientos
muy agresivos asociados a mayores complicaciones. Regularmente se
corrige primero glucosa que acidosis. Una vez que llega glicemia a
200mg/dl, debe aadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar con
infusion de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de
hipoglicemia.8/30/2013 30
31. Piedra angular en tratamiento. Insulina regular.
Administracion, SC, IM, IV. Igualmente efectiva. Vida corta de
infusion de insulina 6 horas. 8/30/2013 31 Diabetes Care Volumen
32, number 7, july 2009
32. Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de
0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr. Otros esquemas no
lo recomendarian si es calculada a 0.14unidades/kg/hr. Logramos
supresion hepatica de produccion de cuerpos cetonicos. Meta bajar
glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar velocidad de
infusion. Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02-
0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega solucion dextrosa al
5%. 8/30/2013 32
33. A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente hiperK
de leve a moderada. La terapia con insulina, manejo de hipovolemia
llevaran a hipoK. Mantener por laboratorio niveles encima de
4-5meq/l. Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion. Debe
inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica antes de insulina
hasta minimo tener K en 3.3meq por riesto de arritmias y debilidad
de musculos ventilatorios. 8/30/2013 33 Diabetes Care Volumen 32,
number 7, july 2009
34. Controversial. Se piensa que los niveles mejoraran con solo
tratar la cetosis, a excepcion en casos severos. Cetosis severa
puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatacion cerebral,
coma y complicaciones gastrointestinales. 8/30/2013 34 Diabetes
Care Volumen 32, number 7, july 2009
35. Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente
forma. 100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq
KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0. Monitoreo de pH
cada 2 horas. 8/30/2013 35
36. Niveles descienden con terapia insulinica. No se ha
demostrado beneficio con su terapia. Su uso si se ha asociado a
hipocalcemia. Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad
muscular y miocardica, trastornos respiratorios. Pacientes con KPO2
7.3 Anion gap