cetoacidosis diabetica, revision de guias manejo ADA

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  • 1. 8/30/2013 1 Cetoacidosis Diabetica. Hyperglycemic Crises in adult patients with diabetes. Hospital General Ruben Leero. Servicios de Salud D.F. Urgencias Medicas. Dr Eugenio Francisco Trevio Estrada. Residente primer ao Medicina de Urgencias. Hospital Central Norte Petroleos Mexicanos. CEUX Tijuana Baja California
  • 2. Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas inflamatorias. Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos. 8/30/2013 2 Russell, Steven. Taylor Thompson B.
  • 3. 8/30/2013 3
  • 4. Primeras causas de muerte en Mxico. 6.4 millones de personas diagnosticadas. La proporcin de adultos con diagnostico previo de diabetes es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%) La cifra de diagnostico aumenta despues de los 50 aos. Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo Leon, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis 8/30/2013 4 Federacion mexicana de diabetes A.C.
  • 5. Representa gasto de 3,430 millones de dolares al ao en su atencion y complicaciones . El incremento en actividad fisica, dieta adecuada y reduccion de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20 aos despus de concluida la intervencin. 8/30/2013 5 Federacion mexicana de diabetes A.C.
  • 6. EUA 1996-2006 incremento de 35%. 136,510 nuevos casos en 2006. Edad media entre 18-44 aos. (56%). 45-65 aos. (24%). Menores de 20 aos solo 18% 8/30/2013 6 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 7. La incidencia anual de cetoacidosis diabetica varia entre 4-8 casos por cada 1000 pacientes diabeticos. Mortalidad entre 1-5%. Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%. 8/30/2013 7 *Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-2 **Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2
  • 8. Disminucion circulante de insulina. Aumento en mecanismos contrareguladores. Catecolaminas Cortisol Glucagon Hormona del crecimiento. 8/30/2013 8 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2
  • 9. Desencadena hiperglucemia. Aumento en gluconeogenesis. Glicogenolisis acelerada. Mala utilizacion periferica de los tejidos. 8/30/2013 9 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 10. La combinacion entre deficit de insulina y aumetno de factores contrareguladoras ocasionan el aumento de acidos grasos libres. -oxidacion en higado. -hidroxibutirato. Acetoacetato. Acidosis metabolica, cetonemia. 8/30/2013 10 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 11. Estado proinflamatorio severo. Citocinas proinflamatorias. Factor de necrosis tumoral . Interleucina , 6 y 8. Proteina C reactiva. Peroxidacion lipidica. Radicales libres de O2. Inhibidor de plasminogeno-1. 8/30/2013 11 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july
  • 12. Patogenesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a diferencia de CAD. Mayor nivel de deshidatacion ?. Diuresis osmotica. Aun con reserva insulina. 8/30/2013 12 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 13. 8/30/2013 13
  • 14. Infecciones. Primera manifestacion de la DM 1. Interrupcion de tratamiento. Mal empleo de tratamiento. Pancreatitis. Infarto de miocardio. EVC. Drogas. 8/30/2013 14 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 15. Metanol. Acidosis uremica. Acidosis lactica. Trastornos dieteticos. Toxicidad por paraldehido. Hierro. Isoniazida. Etilenglicol. Salicilatos. 8/30/2013 15 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  • 16. 8/30/2013 16
  • 17. Clinico. Semanas de evolucion. Periodo maximo de intoxicacion menor de 24 horas. Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de peso, deshidratacion, debilidad, cambios en estado neurologico. Dolor abdominal, nausea, vomito. 8/30/2013 17 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  • 18. Pobre turgencia de piel. Respiracion acidotica Kussmaul. Taquicardia. Hipotension. Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis convulsivas mas comunes en EHH. 8/30/2013 18 Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
  • 19. Citometria hematica. Quimica sanguinea. Electrolitos sericos. Calculo de osmolaridad. Cetonas sericas y urinarias. Gasometria arterial. Calculo de anion gap Policultivos, orina, esputo. Radiografia de torax. 8/30/2013 19 Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18 Na (Cl HCO3). Nl 7-9.
  • 20. Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infeccion. Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina. > 25,000 pensar en foco septico. Na puede estar bajo por dilucion. Sodio corregido. Aadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima de 100mg/dl. 8/30/2013 20
  • 21. K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en relacion con deficit de insulina, hipertonicidad y acidemia. Requieren monitoreo cardiaco. Fosfato, cambios obedecen a deficit de insulina , hipertonicidad incremento de catabolismo (sale). Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con pancreatitis, solicitar isoenzima. 8/30/2013 21 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 22. Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP. Clasifica en 3. Leve. Moderada. Severa 8/30/2013 22 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 23. 8/30/2013 23
  • 24. Acidosis metabolica otras etiologias, con anion gap elevado. Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos. Falla renal aguda. Acidosis lactica. 8/30/2013 24 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 25. Correccion. Deshidratacion. Hiperglucemia. Desequilibrio electrolitico. Identificar comorbilidades. Eventos que precipitaron el cuadro. 8/30/2013 25 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 200
  • 26. Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio. Aproximadamente 600mL/Kg. Disminuye con edad y contenido adiposo. 08/30/2013 26 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 27. Liquido intracelular. 400-450mL/Kg. Liquido extracelular. 150-200mL/Kg. 60-65mL/Kg volumen sanguineo (volemia). 15% arterial. 85% venoso. (capacitancia). Volumen plasmatico. 30-35mL/Kg. Liquido intersticial 120-160mL/Kg. 08/30/2013 27
  • 28. Expansion de volumen intravascular, intersticial, intracelular. Restituir la funcion renal. En ausencia de falla cardiaca se infundiran 15-20ml/kg por hora. 1-1.5 L en la primer hora. 8/30/2013 28 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 29. Siguientes a revalorar segn sodio y gasto urinario. Soluciones al medio 0.45%. NaCl 250-500ml/hr Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de laboratorio, examen fisico. Deficir de liquidos se estima en reposicion 24 horas. 8/30/2013 29 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 30. Pacientes nefropatas o cardiopatas. Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad serica, estado neurologico. Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones. Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis. Una vez que llega glicemia a 200mg/dl, debe aadirse solucion dextrosa al 5%. Para continuar con infusion de insulina para ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia.8/30/2013 30
  • 31. Piedra angular en tratamiento. Insulina regular. Administracion, SC, IM, IV. Igualmente efectiva. Vida corta de infusion de insulina 6 horas. 8/30/2013 31 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 32. Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg, continuando con 0.1 unidad/kg/hr. Otros esquemas no lo recomendarian si es calculada a 0.14unidades/kg/hr. Logramos supresion hepatica de produccion de cuerpos cetonicos. Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar velocidad de infusion. Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02- 0.01u/kg/hr., al mismo tiempo que se agrega solucion dextrosa al 5%. 8/30/2013 32
  • 33. A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente hiperK de leve a moderada. La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipoK. Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l. Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion. Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por riesto de arritmias y debilidad de musculos ventilatorios. 8/30/2013 33 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 34. Controversial. Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a excepcion en casos severos. Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y complicaciones gastrointestinales. 8/30/2013 34 Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009
  • 35. Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma. 100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0. Monitoreo de pH cada 2 horas. 8/30/2013 35
  • 36. Niveles descienden con terapia insulinica. No se ha demostrado beneficio con su terapia. Su uso si se ha asociado a hipocalcemia. Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y miocardica, trastornos respiratorios. Pacientes con KPO2 7.3 Anion gap